LAPORAN KASUS

CHF Fc III ec Mitral Regurgitation ec MVP

PEMBIMBING :dr. Zulfikri Mukhtar, Sp.JP (K)

PENYUSUN :

Dippos Theofillus H. (110100096)

Ilham Paneja Pane (100100228)
Mey Merry Sidauruk (110100270)

KEPANITRAAN KLINIK RSUP HAJI ADAM MALIK

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa atas
berkat dan rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul
CHF Fc III ec Mitral Regurgitation.
Sepanjang penyusunan laporan kasus ini, banyak pihak-pihak yang
memberikan kontribusi baik sumbangan waktu, ide, tenaga, dan dukungan
sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada waktunya. Untuk itu, tidak ada
yang dapat kami sampaikan kecuali rasa terima kasih mendalam kepada semua
pihak yang telah membantu.
Kami menyadari laporan kasus ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh
karena itu, kami sangat mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan
laporan kasus selanjutnya. Terima kasih

Medan, 5 Maret 2015

Penulis

DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR.........................................................................................i
DAFTAR ISI......................................................................................................ii
BAB 1................................................................................................................1
PENDAHULUAN.............................................................................................1
BAB 2................................................................................................................2
TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................2
2.1.

Gagal Jantung...................................................................................2

2.1.1. Definisi.............................................................................................2
2.1.2. Epidemiologi....................................................................................2
2.1.3. Etiologi.............................................................................................3
2.1.4. Patofisiologi......................................................................................4
2.1.5. Klasifikasi.........................................................................................8
2.1.6. Manifestasi klinis.............................................................................9
2.1.7. Pemeriksaan Fisik...........................................................................10
2.1.8. Diagnosis........................................................................................11
2.1.9 Penatalaksanaan..............................................................................12
2.2. Mitral Regurgitasi...............................................................................18
2.2.1.Definisi..................................................................................18
2.2.2 Etiologi..................................................................................18
2.2.3.Patogenesis............................................................................19
2.2.4. Diagnosa...............................................................................21

2.2.5.Tatalaksana............................................................................21
BAB 3 STATUS PASIEN................................................................................22
Diskusi Kasus..................................................................................................30
Follow Up Pasien Divisi Kardiologi................................................................35
Kesimpulan......................................................................................................41
Daftar Pustaka..................................................................................................42

BAB 1
PENDAHULUAN
Perkembangan penyakit tidak menular merupakan suatu tantangan pada
dasawarsa terakhir ini. Beberapa penyakit tidak menular seperti penyakit jantung,
stroke, diabetes melitus, dan parkinson pada umumnya menjadi penyebab kematian
nomor satu pada orang dewasa, seiring dengan berubahnya pola hidup. 1
Diperkirakan bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung
kronik dan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap
tahunnya. Berdasarkan data dari WHO (2012), dari sekitar 56 juta orang yang
meninggal di tahun 2012, ada sebanyak 17,5 juta orang yang meninggal karena
gangguan kardiovaskuler. 1
Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada
Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi
merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil
kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan kedelapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di
Indonesia. 1
Penyakit gagal jantung itu sendiri bisa disebabkan oleh banyak hal,
diantaranya Coronary Artery Disease, Diabetes Mellitus, Hipertensi, Penyakit
Jantung Kongenital, Chronic Pulmonary Disease dan beberapa gangguan valvuler.
Diantara seluruh penyebab gagal jantung, yang paling sering menyebabkan gagal
jantung akut adalah regurgitasi valvular akut (mitral atau aorta), diikuti Infark
Miokard, Miokarditis, Aritmia, Obat-obatan ( overdosis CaCB atau Beta-blocker)
dan sepsis. 1

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Gagal Jantung
2.1.1. Definisi
Gagal jantung merupakan kelainan dari struktur jantung atau fungsi jantung
yang mengakibatkan gagalnya jantung untuk memompa darah ke jaringan untuk
memenuhi kebutuhan oksigen atau jantung hanya dapat memompa darah ke
jaringan jika tekanan pengisian jantung meningkat diatas normal.2Gagal jantung
biasanya disertai dengan simptom sesak napas dan mudah lelah serta adanya edema
dan ronki basah. Gagal jantung dapat dihasilkan dari berbagai kondisi jantung
dengan adanya penurunan kemampuan pompa jantung.3
2.1.2. Epidemiologi
Diperkirakan pada tahun 1983 kejadian Congestive Heart Failure (CHF) di
Amerika sekitar 214.000 pada laki-laki dan 184.000 pada wanita. Perhitungan
prevalensi sekitar 2,3 juta orang dengan adanya peningkatan yang nyata pada
penambahan usia dan laki-laki lebih banyak terkena dibanding wanita. 90% pasien
CHF memiliki hipertensi sistemik atau penyakit arteri koroner, atau keduanya.
Adanya diabetes mellitus meningkatkan resiko CHF disetiap usia.2
Diperkirakan terdapat sekitar 2,3 juta orang mengidap gagal jantung di
seluruh dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat sekitar 4,7 juta
orang menderita gagal jantung di Amerika sekitar pada tahun 2000 dan dilaporkan
terdapat 550.000 kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung di Eropa dan
Amerika sekitar Kira-kira 1-2%. Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat
secara dramatis sesuai dengan peningkatan umur. Studi Framingham menunjukkan
peningkatan prevalensi gagal jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59
hingga 2,3% untuk orang dengan usia 60-69 tahun. Gagal jantung merupakan
diagnosa utama pada pasien dirumah sakit dengan untuk usia lebih dari 65 tahun
pada tahun 1993.2

2.1.3. Etiologi
Tabel 2.1. Penyebab Gagal Jantung Kiri
Gangguan Kontraktilitas
Infark Myocardium
Transient Myocardial Ischemia
Beban volume : regurgitasi katup (mitral atau aorta)
Kardiomiopati dilatasi
Peningkatan afterload (beban tekanan)
Hipertensi sistemik
Obstruksi aliran : stenosis aorta
Obstruksi pengisian ventrikel kiri
Stenosis mitral
Konstriksi pericardial atau tamponade
Gangguan relaksasi ventrikel
Hipertrofi ventrikel kiri
Kardiomiopati hipertrofi
Kardiomiopati restriktif

Sumber : Sah, R.V., Fifer, M.A., 2011. Heart Failure. In : Lilly, L.S., ed.
Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott William &
Wilkins.2

Tabel 2.2. Penyebab Gagal Jantung Kanan

Penyebab jantung
Gagal jantung kiri
Stenosis katup pulmonal
Infark ventrikel kanan
Penyakit parenkim paru
Penyakit paru obstruksi kronis
Penyakit paru interstisial
Adult respiratory distress syndrome
Infeksi paru kronis atau bronkiektasis
Penyakit vascular paru
Emboli paru
Hipertensi pulmonal primer

Sumber : Sah, R.V., Fifer, M.A., 2011. Heart Failure. In : Lilly, L.S., ed.
Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott William &
Wilkins.
2.1.4. Patofisiologi
Gagal jantung kronis merupakan hasil dari variasi yang luas dari gangguangangguan kardiovaskular. Etiologinya dapat dibagi kedalam grup (1) gangguan
kontraktilitas ventrikel, (2) afterload yang meningkat, (3) gangguan relaksasi
ventrikel dan pengisian ventrikel. Gagal jantung yang diakibatkan oleh gangguan
dari pengosongan ventrikel (dikarenakan gangguan kontraktilitas atau tingginya
afterload) disebut kegagalan sistolik dan gagal jantung yang diakibatkan oleh
gangguan relaksasi ventrikel atau pengisian ventrikel disebut kegagalan diastolik2

Impaired

Afterload

Contractility

(Chronic Pressure
Overload)

Coronary artery disease

Myocardial Infarction
Transient myocardial
ischemia
Chronic volume

Advanced aortic stenosis

Uncontrolled severe
hypertension

overload

MR

Reduced Ejection Fraction

(Systolic Dysfunction)

Heart Failure
Preserved ejection fraction
(Diastolic Dysfunction)

Impaired Diastolic
filling

Left Ventricular Hypertrophy

Restrictive Cardiomyopathy
Myocardial fibrosis
Transient Myocardial
Ischemiamanifestasi akhir dari kebanyakan penyakit
Gagal jantung merupakan
Pericardial
or
Sumber : Sah, R.V., Fifer, M.A.,
2011. contriction
Heart Failure.In
: Lilly, L.S., ed. Pathophysiology
jantung. Pada gangguan fungsi
sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah
tamponade
th

of Heart Disease. 5 ed. Philadelphia : Lippincott William & Wilkins.

terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh
rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure

overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume
menjadi berkurang. Sementara itu, gangguan fungsi diastolik terjadi akibat
gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya

compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat

diastolik.4
Penyebab tersering disfungsi diastolik adalah penyakit jantung koroner,
hipertensi dengan hipertropi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertropi. Beberapa
mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai
respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan
tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup.4
Mekanisme Frank-Starling dan Hipertrofi ventrikel
Frank

>>

starli

Ventr

Str

ikule

>
>

oke
>>

vol
Hype

Ventr

rtrop

ikule

Sumber : Sah, R.V., Fifer, M.A., 2011. Heart Failure. In : Lilly, L.S., ed.
Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott William &
Wilkins.

Penurunan stroke volume mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak

sempurna sewaktu jantung berkontraksi, sehingga volume darah yang menumpuk
dalam ventrikel semasa diastol lebih tinggi dibantingkan normal. Hal ini bekerja
sebagai mekanisme kompensasi karena kenaikan beban awal (volume akhir
diastolik) merangsang stroke volume yang lebih besar dari pada kontraksi
berikutnya yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yang membesar.2,4
Pada gagal jantung, stress pada dinding ventrikel bisa meningkat, baik
akibat dilatasi atau beban akhir yang tinggi. Peninggian stress terhadap dinding
ventrikel yang terus menerus merangsang pertumbuhan hipertropi ventrikel dan
kenaikan masa ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu
mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk mengurangi stress dinding, dan
peningkatan

masa serabut

otot membantumemelihara kekuatan kontraksi

ventrikel.3,4

Perubahan Neurohumoral
Perubahan neurohumoral pada awal gagal jantung merupakan respon yang
menguntungkan, namun selanjutnya menyebabkan perburukan pada gagal jantung.
Respon ini menghasilkan beberapa perubahan hemodinamik, seperti vasokrontriksi
dan retensi volume air. Selain itu, respon ini juga menyebabkan reaksi inflamasi
dan berpengaruh pada perkembangan waktu menurut kompensasinya. Aktivasi
reaksi neurohumoral di mulai dari aktivitas sistem saraf simpatis.2,4,5

Sistem saraf simpatis

Meningkatnya pengeluaran katekolamin oleh adrenergic cardiac nerve dan
medulla adrenalin memperkuat kontraktilitas miokard, bersama aktivitas RAAS dan
sistem neurohumoral lain dimaksudkan mempertahankan tekanan arteri dan perfusi
terhadap organ vital. Sistem saraf otonom sangat penting dalam pengaturan denyut
jantung, kontraksi miokard, capitance dan resistence mengontrol cardiac output,
distribusi aliran darah dan tekanan arterial.3,4,5
Pada permulaan gagal jantung (ringan) aktivitas sistem adrenergik dapat
mempertahankan cardiac output dengan cara meningkatkan kontraktilitas dan
kenaikan denyut jantung, dengan gagal jantung lebih berat terjadi vasokontriksi
akibat sistem simpatis dan pengaruh angiotensin II untuk mempertahankan tekanan
dan redistribusi cardiac output, pada gagal jantung yang makin berat (NYHA klas

IV) terjadi peningkatan afterload yang berlebihan akibat vasokontriksi akibatnya

penurunan stroke volume dan cardiac output.2,4,5

Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS)

Akibat cardiac output menurun pada gagal jantung terjadi peningkatan

sekresi renin merangsang terbentuknya angiotensin II. Aktivasi sistem ReninAngiotensin-Aldosteron dimaksudkan mempertahankan cairan, keseimbangan
elektrolit, tekanan darah yang cukup.
2.1.5. Klasifikasi
Gagal jantung di klasifikasikan berdasarkan jenis dan tingkat kelainan untuk
mencapai terapi. Pengklasifikasian juga diperlukan untuk membantu memantau
respon pengobatan. Berbagai klasifikasi gagal jantung ditentukan berdasarkan
patofisiologi, gejala dan kapasitas aktifitas. Berikut klasifikasi gagal jantung :
Tabel 2.3. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association7
NYHA Class I

Tidak ada keterbatasan : aktifitas

fisik biasa tidak menimbulkan
lelah,

NYHA Class II

jantung

berdebar-debar

ataupun sesak nafas.

Sedikit

keterbatasan

aktifitas

fisik : merasa nyaman ketika

istirahat tetapi aktivitas fisik biasa
sudah menimbulkan lelah, jantung
berdebar-debar dan sesak nafas.
NYHA Class III

Keterbatasan yang nyata pada

aktifitas fisik : merasa nyaman
ketika istirahat tetapi simptom
akan muncul begitu ada aktifitas
fisik yang lebih ringan dari biasa.

NYHA Class IV

Rasa tidak nyaman setiap kali

melakukan aktifitas fisik apapun :
gejala HF sudah tampak ketika
istirahat
nyaman

dan

semakin

ketika

aktifitas listrik.

tidak

melakukan

Tabel 2.4. Klasifikasi gagal jantung menurut kelainan struktural jantung

Stadiu

Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal

mA

jantung. Tidak terdapat gangguan struktural ataupun

Stadiu

fugsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang

mB

berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak

Stadiu

terdapat tanda atau gejala

Gagal jantung yang simptomatik berhubungan dengan

mC
Stadiu

penyakit struktural jantung yang mendasari

Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala

mD

gagaljantung yang sangat bermakna saat istirahat

walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal
(refrakter)

2.1.6. Manifestasi Klinis

Gejala utama yang sering dijumpai pada gagal jantung adalah cepat lelah
dan sesak napas. Pada permulaan gagal jantung, sesak dijumpai pada saat
beraktivitas, tetapi seiring perjalanan penyakit, sesak muncul saat aktivitas ringan
dan bahkan saat aktivitas.5
Tabel 2.4. Gejala klinis gagal jantung
Gejala
Tipikal
Sesak nafas
Ortopneu
Paroxysmal nocturnal dyspnoe
Toleransi aktifitas yang berkurang
Cepat lelah
Bengkak di pergelangan kaki
Kurang tipikal
Batuk dimalam atau dini hari
Mengi
Berat badan bertambah

Tanda
Spesifik
Peningkatan TVJ
Refluks hepatojugular
Suara jantung S3
Apex jantung bergeser ke lateral
Bising jantung

>2kg/minggu
Berat badan turun (gagal jantung

perkusi

stadium lanjut)
Perasaan kembung atau begah
Nafsu makan menurun
Perasaan bingung( terutama pasien

Kurang spesifik
Edema perifer
Krepitasi pulmonal
Suara pekak dibasal paru pada

Takikardia
Nadi irreguler
Nafas cepat
Hepatomegali

10

usia lanjut)
Depresi
Jantung berdebar debar
Pingsan

Ascites
Kaheksia

Sesak pada gagal jantung memiliki banyak faktor, tetapi yang paling
penting adalah kongesti pulmonal dan akumulasi cairan di interstisial atau
intraalveolar. Faktor lain yang menyebabkan sesak saat aktivitas adalah adanya
penurunan pengembangan paru, meningkatnya resistensi saluran napas, kelelahan
otot pernapasan, dan anemia. Gejala lain yang sering terjadi pada gagal jantung
adalah :
a. Orthopnea
Orthopnea merupakan sesak saat terjadi perubahan posisi. Ini disebabkan
karena redistribusi cairan dari sirkulasi splanknik dan ektremitas bawah ke sirkulsi
sentral saat perubahan posisi, dengan terjadi peningkatan tekanan kapiler pulmonal.
Batuk saat malam sering dijumpai. Orthopnea biasanya mereda jika duduk dengan
tegak atau penambahan bantal5.
b. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
Ini merupakan episode akut dari sesak dan batuk yang muncul saat malam
hari sehingga pasien terbangun dari tidur. PND bisa bermanifestasi sebagai batuk
atau mengi, ini karena terjadi peningkatan tekanan di arteri bronkialis karena
kompresi saluran napas serta terjadi edema yang menyebabkan resistensi saluran
napas meningkat.5
c. Respirasi Cheyne-Stokes
Berkaitan dengan penurunan curah jantung. Disebabkan karena penurunan
sensitivitas dari pusat respirasi terhadap PCO2. Terdapat fase apneu saat PO2
menurun dan PCO2 meningkat. Perubahan ini menyebabkan depresi pusat respirasi
menyebabkan hipervetilasi dan hipokapnia, diikuti periode apnea rekuren.5
d. Gejala lain
Dapat berupa gejala saluran pencernaan berupa anoreksia, mual, dan cepat kenyang
yang disebabkan karena kongesti hati.5
Untuk penegakan diagnosis gagal jantung, dikenal adanya kriteria
Framingham yang terdiri atas kriteria mayor dan minor yaitu :
Tabel 2.5 Kriteria Framingham dalam menegakkan gagal jantung yaitu
berupa criteria mayor dan minor
Kriteria Mayor

Kriteria Minor

11

Paroxymal

Dyspnea
Distensi Vena Leher
Ronki
Kardiomegali
Edema paru akut
S3 Gallop
Peningkatan TVJ
Refluks hepatojugular

Nocturnal

Edema Ekstremitas
Batuk malam hari
Sesak saat beraktivitas
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari

normal
Takikardi > 120 x/i

Kriteria ini ditegakkan jika ada 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 2
gejala minor yang harus ada pada saat yang bersamaan.5

12

2.1.7. Pemeriksaan Fisik

a. Penampilan umum dan vital signs
Pada gagal jantung yang ringan atau moderat, pasien tidak terlihat sesak
saatistirahat, tetapi merasa tidak nyaman jika dalam posisi berbaring, dan sesak.
Tekanan darah sistole dapat tinggi atau normal pada awalnya. Vasokonstriksi
perifer menyebabkan ektremitas bawah dingin dan sianosis bibir serta kuku yang
disebabkan aktvitas adrenergik yang berlebihan.4
b. Vena jugularis
Terjadi peningkatan Tekanan Vena Jugularis.4
c. Pemeriksaan fisik paru
Dijumpai ronki basah karena transudasi cairan dari intravaskular ke alveoli.
Dapat juga dijumpai pada kedua lapangan paru dan disertai dengan mengi saat
ekspirasi (asma kardiak). Efusi pleura juga dapat terjadi karena peningkatan
tekanan kapiler pulmonal dan transudasi cairan ke pleura.4
d. Pemeriksaan jantung
Terjadi kardiomegali, terdengarnya suara S3 dan dapat diraba pada apeks.4
e. Abdomen dan ekstremitas
Terjadi hepatomegali, asites, terkadang dapat dijumpai jaundice karena
gangguan fungsi hati akibat kongesti dan hipoksia hepatoselular. Edema perifer
yang biasanya simetris.4
2.1.8. Diagnosis
a. Laboratorium rutin
Darah rutin, elektrolit, blood urea nitrogen, kreatinin serum, enzim hati, dan
urinalisis.4
b. Elektrokardiogram
Melihat bagaimana ritmenya, apakah ada pembesaran atau hipertorfi ventirikel
kiri.4
c. Foto thoraks
Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet
jantung

(cardio thoraxic ratio> 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis

terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20
mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B
pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran
batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya edema paru

13

bermakna.Dapat pula tampak gambaan efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral,
yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.4
d. Biomarker
Kriteria mayor atau minor dengan diikuti adanya penurunan berat badan 4,5
kg dalam 5 hari pengobatan.Berdasarkan gejala dan penemuan klinis, diagnosis
gagal jantung dapat ditegakkan bila pada pasien didapatkan paling sedikit 1
kriteria mayor + 2 kriteria minor dari kriteria Framingham. Ekokardiografi
merupakan

pemeriksaan

non-invasif

yang

sangat

berguna

pada

gagal

jantung.Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur

dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua
pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan
murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan
risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tidak terkontrol,
atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengindentifikasi gangguan fungsi sistolik,
fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko
emboli.4
2.1.9. Penatalaksanaan

Terapi Farmakologi
1. Glikosida Jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan adalah peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah, serta peningkatan diuresis dan
mengurangi edema. Preparat digitalis seperti digoxin 0,5 mg secara IV atau IM
terutama bila sudah ada takikardia supraventrikular.5
2. Terapi Diuretik
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
Pemberian diuretik seperti furosemide (40- 80 mg) secara IV.5
3. Penghambat ACE
Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan
pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. 5
4. Penyekat Reseptor Beta

14

Penyekat reseptor beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat

reseptor beta yang digunakan biasanya adalah carvedilol, bisoprolol atau
metoprolol dan digunakan bersama penghambat ACE dan diuretik. 5
5. Terapi Vasodilator.
Obat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impedansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri
dapat diturunkan. 5
6. Antikoagulan dan Antiplatelet.
Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita
dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu
diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan
transient ischemic attacks, trombus intra kardiak dan aneurisma ventrikel. 5

15

Terapi Non Farmakologi

Anjuran umum5:
1. Edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
2. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan dapat dilakukan seperti biasa.
3.Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan
4. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.
Tindakan umum5:
1. Diet (hindari obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram
pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter
pada gagal jantung ringan.
2. Hentikan rokok.
3. Aktivitas fisik (latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit atau
sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung
maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).
4. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

16

17

2.2. Regurgitasi Mitral

2.2.1. Definisi
Kelainan katup mitral yang ditandai dengan aliran balik sebagian volume
darah dari ventrikel kiri kembali ke atrium kiri.2
2.2.2. Etiologi
Penyebab regurgitasi katup mitral dapat dibagi dua yaitu iskemik dan noniskemik. Penyebab non-iskemik terbagi lagi atas degenerative dan penyakit rematik,
dan penyebab iskemik oleh karena penyakit jantung koroner.2
Selain penyebab diatas, etiologi mitral regurgitasi dapat juga di golongkan
berdasarkan anatomi katup yang abnormal
Tabel 2.6. Etiologi Mitral Regurgitasi
Site of pathology
Mitral annulus

Pathology
Senile calcification
Left ventricular dilatation and enlargement of the annulus
Abscess formation during infective endocarditis

Mitral valve leaflets

Infective endocarditis
Rheumatic fever
Prolapsing (floppy) mitral valve
Congenital malformation
Connective tissue disorders-Marfan syndrom, EhlersDanlos syndrome
Osteogenesis imperfecta, pseudoxanthoma elasticum

Chordae tendinae

Idiopathic rupture
Myxomatous degeneration
Infective endocarditis
Connective tissue disorders

Papillary muscle

Myocardial infarction
Infiltration-sarcoid, amyloid
Myocarditis

2.2.3. Patogenesis Mitral Regurgitasi Menyebabkan CHF

18

Mitral regurgitasi merupakan keadaan insufisiensi katup mitral atau

ketidakmampuan katup mitral untuk menutup dengan sempurna, sehingga aliran darah
dari ventrikel kiri balik ke atrium kiri pada saat sistol. Hal ini menyebabkan besar
curah jantung pada yang keluar dari ventrikel kiri lebih kecil daripada total output
ventrikel kiri. Keadan diatas menyebabkan 3 hal dibawah ini :
1. Peningkatan volume darah dan tekanan di atrium kiri
2. Penurunan curah jantung
3. Volume related stress pada ventrikel kiri
Adanya peningkatan volume pada ventrikel kiri pada saat diastol karena selain
darah yang berasl dari vena pulmonal, ventrikel kiri juga diisi oleh darah dari atrium
yang merupakan darah akibat regurgitasi pada sistol sebelumnya.2
Untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi normal dan untuk mengatasi adanya
volume darah tambahan, maka stroke volume ventrikel kiri akan ditingkatkan. Hal ini
sesuai dengan hukum Frank-Starling dimana karena peningkatan volume diastolik
akhir akan meningkatkan

peregangan otot-otot miokard ventrikel kiri dan pada

akhirnya akan meningkan stroke volume dan curah jantung.2

Derajat keparahan mitral regurgitasi dan rasio forward cardiac output terhadap
aliran balik ditentukan oleh:
1. Ukuran orifisium mitral pada saat terjadi regurgitasi
2. Perbedaan tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat sistol
3. Tahanan perifer sistemik
4. komplaians atrium kiri
5. Durasi regurgitasi pada tiap sistol
Pada akut mitral regurgitasi perubahan komplaian tidak begitu bermakna dan
Karen atrium kiri merupakan suatu ruang yang kaku, maka akan terjadi peningkatan
tekanan di atrium kiri yang akan terus meningkat pada keadaan regurgitasi-regurgitasi
selanjutnya. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka aliran darah vena pulmonal yang
menuju atrium kiri akan mendapat hambatan dan kemudian akan memicu peningkatan
tekanan vaskularisasi paru dan berakhir dengan kongesti pulmonal. Keadan ini
merupakan kondisi emergensi.2
Pada kronik mitral regurgitasi atrium kiri akan beradaptasi dengan mengalami
dilatasi. Rongga atrium kiri akan menjadi lebih besar, jumlah volume darah yang
dapat ditampung semakin besar, dan tekanannya pun akan menurun. Namun akibat

19

keadaan tersebut, maka jumlah darah akibat regurgitasi yang balik ke atrium kiri akan
bertambah dan akan menurunkan besar curah jantung. Penurunan curah jantung ini
akan menimbulkan gejala klinis mudah lelah dan lemah pada pasien. Selain atrium kiri
yang berdilatasi ventrikel kiri juga mengalami hipertrofi karena volume overload yang
terjadi pada saat diastol. Hal ini untuk mempertahankan besar stroke volume yang
memenuhi kebutuhan. Namun volume overload yang terus-menerus dapat
memperburuk fungsi sitolik ventrikel, curah jantung berkurang dan merupakan tandatanda gagal jantung.2
Pada pasien dengan akut mitral regurgitasi biasanya ditemui tanda-tanda
edema pulmonal. Namun pada kronik mitral regurgitasi umumnya ditandai dengan
curah jantung yang rendah, khususnya pada saat olahraga, beraktivitas yang
menybabkan cepat lelah dan lemah. Pasien dengan mitral regurgitasi berat atau
dengan disfungsi kontraksi ventrikel kiri sering mengeluh dyspnea, orthopnea, dan
paroxysmal nocturnal dyspnea. Pada pasien dengan kronik mitral regurgitasi berat,
symptom gagal jantung kanan seperti edema perifer sering terjadi.2

20

2.2.4. Diagnosis
Diagnosis mitral regurgitasi dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan
a. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan auskultasi didapati suara murmur yaitu pansistolik
murmur yang menyebar ke aksila, selain itu pada inspeksi leher ditemui
peningkatan tekanan vena jugularis.
b. Elektrokardiografi
Pada hasil Ekg umumnya memiliki kesan pembesaran atrium kiri, atrial
fibrilasi dan biventricular hipertrofi,.
c. Foto Thoraks
Pada foto thoraks didapati apex downward, pembesaran jantung bagian kiri,
dan adanya kesan kongesti paru.
d. Ekokardiografi
2.2.5. Tatalaksana
Pemberian obat Diuretik dan Ace Inhibitor ditujukan untuk memperbaiki
kondis kongesti yang terjadi. Terapi dapat ditambahi dengan obat-obatan untuk
mengatasi penyebab primer mitral regurgitasi.2

21

BAB 3
STATUS PASIEN
Kepanitraan Klinik Senior
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler
Fakultas Kedokteran USU/ RS Adam Malik Medan
Rekam Medik
No: 00.58.94.93

Tanggal: 27 Februari 2015

Hari: Jumat

Nama Pasien: Indraman Tarigan

Umur : 43 tahun

Seks: LK

Pekerjaan: Wiraswasta

Alamat: Jl. Pembangunan No.12

Agama: Kristen Protestan

Tlp: 085373882423

Keluhan Utama

: Sesak napas

Anamnesa

: Os merasakan sesak napas sejak 1 minggu sebelum masuk

rumah sakit saat perjalan pulang kampung. Sesak dirasakan selama 1-2 jam dan
berkurang dengan istirahat yang lama. Sesak disertai dengan kaki bengkak, batuk
berbuih dan warna

ujung-ujung ekstremitas berubah menjadi biru kehitaman.

Keluhan nyeri dada, mual-muntah dan pingsan disangkal. Os mengaku sering

terbangun pada malam hari akibat sesak dan tidur harus disanggah 2-3 bantal pada
bagian kepala dan 1-2 bantal pada bagian kaki. Selain itu, os juga mengeluh
kakinya selalu bengkak jika berdiri sekitar 30-60 menit. Os merupakan pasien
lama di bagian kardiologi. Os dinyatakan menderita jantung bocor dan sudah
pernah operasi cleft jantung di Penang. Riwayat pengobatan di Penang tidak selesai
karena masalah biaya.Sekarang os rutin kontrol di poliklinik RSUP H. Adam Malik
sekali

sebulan.Os

mendapat

pengobatan

berupa

Digoxin,

Spironolakton,

Furosemid, Isosorbid Dinitrat dan pengencer darah. Os tidak memiliki riwayat

merokok dan minum alcohol. Riwayat menderita nyeri sendi dan nyeri tenggorok
berulang disangkal. Riwayat penyakit Diabetes Mellitus disangkal dan tekanan
darah tinggi hanya jika pasien megalami serangan sesak napas dan tekanan darah
sistol paling tinggi 140 mmHg.Os pernah menjalani operasi Hernia pada tahun

22

2011. Riwayat penyakit keluarga os berupa hipertensi dan penyakit jantung,

diketahui Ayah os meninggal karena penyakit jantung.
Faktor risiko PJK

: Laki-laki, Riwayat Keluarga

Riwayat penyakit terdahulu

: Hernia inguinalis

Riwayat pemakaian obat

:Digoxin,

Furosemid,

Spironolacton,

Isosorbit

Dinitrat, dan pengencer darah.

Status Presens:
KU: Sedang

Kesadaran: CM

TD: 130/70 mmHg

HR:82X/menit,Regular RR: 22x/i Suhu: 36,20 C

dispnu (+)

ikterus(-)

edema (+)

Sianosis: (+) Ortopnu: (+)

pucat (-)

Pemeriksaan Fisik:
Kepala:

Mata: Konjungtiva palpebra inferior: anemis (-)/(-),

ikterik (-)/(-),
pupil isokor diameter 3 mm.

Leher:

TVJ : R+3 cm H2O; posisi trakea: medial

Dinding toraks:

Batas Jantung:

Inspeksi: Simetris fusiformis

Atas: ICR III sinistra

Palpasi : kesan normal

Kiri :1 cm lateral LMCS

Perkusi: Sonor

Kanan: LSD

Auskultasi: Suara pernafasan : vesikuler

Bawah : Diafragma

Suara tambahan : ronkhi basah basal (+/+) pada kedua lap. paru bawah
wheezing (-)
Jantung : S1(+) normal, S2(+) normal, S3 (-), S4(-), irreguler
Murmur (+) Pansistolik Murmur, gallop (-)
Punctum maximum: apeks
Paru:
Suara Pernafasan: Vesikuler
Suara tambahan: Ronki basah basal (+/+) pada kedua lapangan paru,
wheezing (-)
Abdomen :

23

Palpasi

: Hepar/ lien: tidak teraba

Ekstremitas

: Superior : Edema (-/-), sianosis (-)

Inferior : Edema (+)/(+), sianosis (+)
Pulsasi arteri (+)
Akral: hangat
Clubbing (-)

24

Interpretasi rekaman EKG:

Aritmia, QRS rate 70x, QRS axis normal, Gel P Tidak Teridentifikasi, PR Interval
Tidak Teridentifikasi, QRS duration 0,06, Gel T Inversi : V3-V6, Q patologis : V1
Kesan EKG:
Atrial Fibrilasi + Iskemik Anterolateral

25

Interpretasi foto toraks (PA)

CTR: 12/21 = 57 %
Trakea : medial
Segmen Aorta: normal
Segmen Pulmonal:Normal
Pinggang Jantung: Mendatar
Apeks: Downward
Kongesti: (+)
Infiltrat: (-)
Efusi pleura bilateral
Kesan: Kardiomegali + Efusi pleura

26

Ekokardiografi
Maret 2015) :

Pada echocardiography menunjukkan adanya :

1.
2.
3.
4.

5.
6.
7.
8.
9.

RA : dilatasi : RA mayor, 66 mm, RA Minor 48 mm

LA : dilatasi
RV : dilatasi : RV basal, 40 mm
LV : dilatasi : Mild
Hipertrofi : absen
Aneurisme : absen
Kontraktilitas : Hipokinesis Anteroseptal Inferior Posterior
IAS : Normal
IVS : Normal
Ao : Normal
PA : Normal
Pericardium : Normal

(2

27

Kesimpulan :
1. Fungsi sistolik LV menurun, EF = 30%
Wall Motion hipokinetik di Anteroseptal, Inferior, Posterior.
Normo kinetik di segmen lain.
2. Dimensi ruang jantung all chamber dilatasi
3. Katup-katup Jantung MR moderate, TR mild-moderate, PR mild-moderate
4. Kontraktilitas RV baik
Hasil Laboratorium:
Hemoglobin: 13,1 g%
Eritrosit : 5,38 x 10 6 /mm
Leukosit: 36,81 x 10 3/mm
Hematokrit: 39,0 %
Platelet : 230 x103/mm
Kesan: Leukositosis
KGD Sewaktu: 147,3 mg/dl
Kesan: Normal
Fungsi Ginjal :
Ureum: 42,7 mg/dl
Kreatinin: 1,31 mg/dl
Kesan: Kreatinin sedikit meningkat
Elektrolit:
Natrium (Na) : 126 mEq/L
Kalium (K): 4,5 mEq/L
Klorida (Cl): 93 mEq/L
Kesan : Hiponatremia
PT+INR
Waktu protombin

Pasien : 18,5 detik

Kontrol : 13.60 detik

INR : 1,36

28

APTT

Pasien : 45,3 detik

Kontrol : 35,5 detik

Waktu thrombin

Pasien : 17,7 detik

Kontrol : 17,5 detik

Kesan :Waktu protombin, APTT, dan Trombin memanjang

Diagnosa Kerja: CHF Fc III ec MR severe ec MVP + Atrial Fibrilasi + Iskemik
Anterolateral
Fungsional

: CHF fc III

Anatomi

: Katup Mitral + Arteri Coroner

Etiologi

: MR Moderate + Atherosklerosis

Pengobatan:
Bed rest Semifowler
O2 2 4 l/I nasal canulle
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit (mikro)
Inj. Furosemid 20 mg / 8 jam IV
Spironolacton 1 x 25 mg
Digoxin 1 x 0,25 mg
Simarc 1 x 2 mg
Rencana pemeriksaan lanjutan: EKG setiap hari ; Cek RFT, DR, LFT, GDS,
Albumin, Urinalisa
Prognosis :

29

DISKUSI KASUS
1.

Teori
Gagal

jantung

adalah

sindroma

klinis

(sekumpulan

tanda

dangejala),ditandai oleh sesak nafas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas)
yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.7,8
Tabel 3.1 Gejala klinis Gagal Jantung
Gagal Jantung Kiri
Gejala
Temuan Klinis
Dyspnoea
Orthopnoea
Paroxysmal
Nocturnal
Dyspnoea
Fatigue

Diaphoresis
Takikardi
Takipnoe
Ronki paru

Gagal Jantung Kanan

Gejala
Temuan
Edem Perifer
Tidak nyaman
pada perut

Klinis
Tekanan Vena
Jugularis
Meningkat
Hepatomegali

kuadran kanan
P2 Mengeras

Edem perifer

atas

S3 gallop
Tabel 3.2 Kriteria Framingham dalam menegakan gagal jantung yaitu
berupa kriteria mayor dan minor
Kriteria Mayor
Paroxysmal

Nocturnal

Dyspnea
Distensi Vena Leher
Ronkhi
Kardiomegali
Edema paru akut
S3 Gallop

Kriteria Minor
Edema Ekstremitas
Batuk malam hari
Sesak saat beraktivitas
Hepatomegali
Efusi Pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3
dari normal

Peningkatan TVJ
Refluks hepatojugular
Pasien:
Ananmnesa dijumpai:
-Sesak nafas
- Os mudah capek saat bekerja
- Batuk berbuih
- PND, OP, DOE
- Kaki bengkak

Takikardi >120 x/i

30

- Ujung ekstremitas biru kehitaman

- Riwayat keluarga hipertensi dan penyakit jantung
Pemeriksaan fisik dijumpai:
- Dypsnea
- TVJ: R + 3 cm H20
- Ronki basah basal
- Sianosis ujung-ujung ekstremitas
- Oedema pretibial
Foto Toraks : Kardiomegali
Pada pasien dijumpai tanda dan gejala dari gagal jantung kanan maupun kkiri.
Berdasarkan kriteria Framingham, pasien memiliki 3 kriteria mayor dan 4 kriteria
minor. Dalam menegakkan terjadi gagal jantung, minimal terdapat 2 kriteria mayor
atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor. Maka pasien ini didiagnosa mengalami
Congestive Heart Failure.

31

2. Teori:
NYHA Class I

Tidak ada keterbatasan: aktifitas

fisik biasa tidak membulkan lelah,
jantung

NYHA Class II

berdebar-debar

ataujpun

sesak nafas.
Sedikit keterbatasan aktifitas fisik:
merasa nyaman ketika istirahat tetapi
aktivitas

fisik

menimbulkan
NYHA Class III

biasa
lelah,

sudah
jantung

berdebar-debar dan sesak nafas

Keterbatasan yang nyata pada
aktifitas fisik: merasa nyaman ketika
istirahat

tetapi

symptom

akan

muncul begitu ada aktifitas fisik

NYHA Class IV

yang lebih rinagn dari biasa/

Rasa tidak nyaman setiap kali
melakukan aktifitas fisik apapun:
symsptom HF sudah tampak ketika
istirahat dan semakin tidak nyaman
ketika melakukan aktifitas fisik

Pasien : Os mengaku sering merasa mudah lelah saat bekerja dan berdiri lebih dari
30 menit sudah merasa sesak.
Terdapat keterbatasan yang nyata pada saat beraktiitas fisik, merasa nyaman saat
beristitahat : termasuk dalam NYHA class III.

32

2.Teori
Anamnesa:
Gejala klinis yang dialami pasien Gejala mitral regurgitasi kronik terjadi akibat
sebagian darah dari ventrikel kiri balik ke atrium kiri saat sistol, dan pada saat saat
diastol selanjutnya volume darah yang masuk ke ventrikel kiri lebih besar dari volume
darah yang biasa, karena selain darah dari vena pulmonal, darah yang terdapat di atrium
kiri akibat regurgitasi sebelumnya juga masuk ke ventrikel kiri. Sehingga volume darah
yang berlebihan pada ventrikel kiri pada saat diastol selanjutnya menyebabkan tekanan
diastolik ventrikel kiri semakin lama semakin meningkat. Peningkatan tekanan diastolik
ventrikel kiri secara cepat ditransmisikan ke atrium kiri dan kembali ke sirkulasi
pulmonal, hal ini menimbulkan manifestasi klinis sesak nafas dan edema pulmonal.
Untuk proses kronik, kejadian ini menimbulkan dilatasi ventikel kiri dan meningkatkan
ketebalan ventrikel kiri (hypertrophy). Dilatasi ini menyebabkan peningkatan
compliance ventrikel kiri dan menyebabkan volume regurgitasi yang semakin besar ke
atrium kiri sehingga lama kelamaan atrium kiri juga ikut berdilatasi. Hal ini
akanmenurunkan tekanan di atrium kiri dan semakin menambah jumlah darah yang
balik saat sistol. Keadaan diatas menyebabkan penurunan curah jantung yang
menimbulkan gejala-gejala klinis selain sesak nafas, juga mudah lelah, terutama saat
beraktivitas dan adanya sensasi tidak nyaman karena kuatnya tekanan denyut jantung
.Pasien dengan mitral regurgitasi berat juga memicu disfungsi kontraksi ventrikel kiri
yang menimbulkan gejala-gejala klinis seperti orthopnu, dipsnu dan paroxysmal
nocturnal dyspnea. Jika keadaan tersebut menjadi kronik maka akan menimbulkan
gejala gagal jantung kanan seperti edema perifer.
Pasien:
Terdapat gejala sesak nafas, mudah lelah terutama saat beraktivitas.Selain itu os
juga mnegeluh kakinya sering bengkak jika sudah berdiri lama. Akibat keadaan ini os
merasa tidak nyaman dengan kondisinya.
Pemeriksaan Fisik:
Teori:
Manifestasi mitral regurgitasi kronik yang berat sering menyebabkan penurunan
curah jantung dan disfungsi kontraksi ventrikel kiri menyebabkan timbulnya tandatanda gagal jantung kanan. berupa edema perifer yang tampak pada kedua kaki pasien

33

yang membengkak. Mitral regurgitasi juga menyebabkan adanya murmur yang terjadi
pada saat sistol. Hal ini dapat ditemukan pada saat dilakukan auskultasi.
Pasien:
Pada pemeriksaan fisik dijumpai adanya edema kedua tungkai bawah dan murmur
pada saat sistol.
Pemeriksaan Penunjang
Teori:
Pada foto thoraks dijumpai adanya pembesaran ventrikel kiri namun, adanya tandatanda kongesti paru mungkin terlihat jika sudah terdapat gagal jantung . Pembesaran
atrium kiri mungkin terlihat pada pengambilan foto secara anteroposterior.
Pasien:
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya LVH dan pada pemeriksaan foto thoraks
dijumpai adanya kardiomegali dengan CTR 57%, juga dijumpai adanya kongesti paru.
Pada echocardiography menunjukkan adanya MR moderate, TR mild-moderate, PR
mild-moderate, dengan ejection fraction 30 % yang menunjukkan penurunan fungsi
sistolik ventrikel kiri dandimensi ruang jantung all chamber dilatasi.

34

FOLLOW UP PASIEN DIVISI KARDIOLOGI

Hari

Rencana

/tang
gal
27/0

Mual

2/15

Sens:CM

CHF Fc

Bed

(-),

TD:130/70

III

ng

Rua

munta

mmHg

MR

Semifowler
O2 2 4 l/I

nga

h (-),

HR: 82 x/i

modera

urin

sesak

RR:22x/i

te-

nasal kanul
IVFD NaCl

nafas
(+)

ec

0,9%

severe

rest

10

gtt/menit

Kepala:

(mikro)
Inj.

tetapi

Mata: anemis

mulai

(-/-), ikterik

Furosemid

berkur

(-/-)

20 mg / 8

Leher:TVJ

jam IV
Spironolact

ang

on 1 x 25

(R+2 cmH20)

Thorax: S1S2
reguler,
Murmur (+)
pansistolik,
gallop (-)

Pulmo: SP :
vesikuler, ST :
ronki basah
basal (+/+)

Abdomen:
simetris,
soepel,

mg
Digoxin 1 x

0,25 mg
Simarc 1 x
2 mg

Memasa
kateter
periksa
urin
output,
follow
up

35

Hepar /Limfa :
tidak teraba

Extrimitas
inferior dan
superior :
edema (+/+),

akral hangat
Sens:CM

CHF Fc

Bed

Semifowler
O2 2 4 l/I

Koreksi

02/0

Mual

3/15

(-),

TD:100/80

III

Rua

munta

mmHg

MR

nga

h (-),

HR: 60 x/i

modera

nasal

albumin

sesak

RR:24x/i

te-

canulle
IVFD NaCl

(hasil lab

nafas
(+)

ec

severe,

0,9%

Kepala:

10

gtt/menit

Mata: anemis
(-/-), ikterik

rest

(-/-)

(mikro)
Inj.
Furosemid
20 mg / 8

Leher:TVJ
(R+2 cmH20)

Thorax: S1S2

jam IV
Captopril 3

x 6,25 mg
Spironolact
on 1 x 25

reguler,
Murmur (+)

mg
Digoxin 1 x

0,25 mg
Simarc 1 x

2 mg
Cefriaxon

1gr/12 jam
Ciprofloxac

pansistolik,
gallop (-)

Pulmo: SP :
vesikuler, ST :
ronki basah
basal (+/+)

in
mg

2x500

Follow
up,

2,6 g/dl
=
hipoalbu
min),
echocard
iograph

36

Abdomen:
simetris,
soepel,
Hepar /Limfa :
hepar teraba 3
jari bawah
arcus costa

Extrimitas
inferior dan
superior :
edema (+/+)
mulai
berkurang,
akral hangat
Sens:CM

CHF Fc

Bed

rest

Periksa

(-),

TD:110/70

III

serum

Rua

munta

mmHg

MR

Semifowler
O2 2 4 l/I

nga

h (-),

HR: 78 x/i

modera

sesak

RR:20x/i

te-

03/0

Mual

3/15

nafas
(+)

ec

severe

nasal

berkur

Mata: anemis

ang

(-/-), ikterik

Leher:TVJ

(mikro)
inj

Furosemid
20mg/8jam
Spironolact
on 1 x 25

(R+3 cmH20)

mg
Digoxin 1 x

0,25 mg
Simarc 1 x

Thorax: S1S2
reguler,
Murmur (+)

10

gtt/menit

(-/-)

pasca

canulle
IVFD NaCl
0,9%

Kepala:

2 mg

albumin
koreksi

37

Pansistolik,

Cefriaxon

1gr/12jam
KSR 1x600

mg
Albumin

gallop (-)

30% 50 mL

Pulmo: SP :
vesikuler, ST :

ronki basah

2fl
Alprazolam
1x 0,5 mg

basal (+/+)

Abdomen:
simetris,
soepel,
Hepar /Limfa :
hepar teraba 3
jari bawah
arcus costa

Extrimitas
inferior dan
superior :
edema (+/+),
akral hangat

OS mengaku
sulit tidur
Sens:CM

CHF Fc

Bed

(-),

TD:110/70

III

Rua

munta

mmHg

MR

Semifowler
O2 2 4 l/I

nga

h (-),

HR: 60 x/i

modera

sesak

RR:22x/i

te-

04/0

Mual

3/15

nafas

ec

severe

rest

nasal

canulle
IVFD NaCl

Follow
up

38

(+)

Kepala:

0,9%

Mata: anemis

gtt/menit

(-/-), ikterik

(mikro)
inj

(-/-)

Furosemid
20mg/8jam

Leher:TVJ
(R+2 cmH20)

mg
Digoxin 1 x

0,25 mg
Simarc 1 x

2 mg
KSR 1x600

mg
Ceftriaxon

1gr/12 jam
Alprazolam

1x0,5 mg
Rampril 1x

Murmur (+)
Pansistolik,
gallop (-)
Pulmo: SP :
vesikuler, ST :
ronki basah
basal (+/+)

Abdomen:
simetris,

2,5 mg

soepel,
Hepar /Limfa :
tidak teraba

Spironolact
on 1 x 25

Thorax: S1S2
reguler,

10

Extrimitas
inferior dan
superior :
edema (-/-),
akral hangat

BAB 4
KESIMPULAN

39

Tuan Indraman Tarigan, laki-laki usia 43 tahun mengalami CHF Fc III ec MR

severe ec MVP + Atrial Fibrilasi + Iskemik Anterolateral dan diberikan
pengobatan:

Bed rest Semifowler

O2 2 4 l/I nasal canulle
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit (mikro)
Furosemid 1 x 40 mg
Captopril 3 x 6,25 mg
Spironolacton 1 x 25 mg
Digoxin 1 x 0,25 mg
Simarc 1 x 2 mg

40

DAFTAR PUSTAKA
1. Sutanto. Awas 7 Penyakit Degeneratif. Paradigma Indonesia : Yogyakarta.2009
2. Lilly, L.,Heart Failure. Pathophysiology of heart disease 5th edition. Philadelphia :
Lippincott Williams & Wilkins. 2011
3. Leman, S., Regurgitasi Mitral. Buku Ajar Ilmu Penyakti Dalam Jilid II. Jakarta :
Interna publishing.2010
4. European Society of Cardiology., Guideline for the diagnosis of heart failure. EHJ :
741 51. 1995
5. McMurray, J.J.V., ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure. Eurheartj 104. 2012
6. OGara, P.,Mitral Regurgitation. Harrisons Cardiovascular Medicine. McGraw Hill.
2010
7. Panggabean, M.M., Gagal Jantung. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna
Publishing : Jakarta. 2010