Bunyi Jantung

Bunyi Jantung I
Nada rendah, sedikit memanjang Lub disebabkan oleh penutupan secara tiba-tiba dari
katup mitral dan trikuspidal pada permulaan sistol ventrikel. Berlangsung selama 0,15
detik dan frekuensi = 25-45 Hz.
Bunyi Jantung ll
Lebih pendek, nada rendah Dup disebabkan oleh getaran yang berhubungan dengan
penutupan katup aorta dan pulmonal segera setelah akhir sistol ventrikel. Berlangsung
selama 0,12 deetik dan frekuensi = 50 Hz.
Bunyi Jantung lll
Lembut, nada rendah, terdengar sekitar 1/3 jalan sepanjang diastole. Sering dijumpai
pada usia muda. Terjadi akibat aliran darah yang mengalir pada pengisian yang cepat
dalam ventrikel. Berlangsung selama 0.30 detik.
Bunyi Jantung lV
Kadang-kadang terdengar sesaat sebelum bunyi jantung l pada waktu tekanan atrium
tinggi atau pada keadaan otot ventrikel kaku (Hipertensi ventrikel). Sering ditemukan
pada orang dewasa normal.
Irama Gallop
Bunyi jantung lll dan lv dapat menjadi manifestasi fisiologis tetap biasanya berkaitan
dengan penyakit jantung tertentu, tampilan patologis S3 dan S4.
Mur-mur
Terjadi akibat arus darah turbulensi melalui jalan sempit (abnormal). Perubahan fungsi
katup akan menyebabkan perubahan bunyi jantung. Perubahan tersebut disebabkan
karena pnyempitan atau insufiensi katup.

Curah Jantung

Curah jantung (Cardiac Output) adalah jumlah darah yang dipompa keluar dari
ventrikel kiri setiap menit. Curah jantung normal adalah 4 sampai 6 liter per menit pada
orang dewasa yang sehat dengan berat badan 70 kg saat istirahat. Volume darah yang
bersirkulasi berubah sesuai kebutuhan oksigen dan metabolik tubuh. Misalnya, selama
latihan, kehamilan, demam, curah jantung meningkat, tetapi selama tidur, curah jantug
menurun. Curah jantung dapat dihitung dengan rumus berikut:
Curah Jantung (CJ) = Volume Sekuncup (VS) x Frekuensi Denyut Jantung (FDJ)
Curah jantung pada lansia dapat dipengaruhi tegangan dinding arteri yang meningkat
dan hipertrofi miokard yang sedang akibat peningkatan darah sistolik.

Isi Sekuncup
Isi sekuncup (Stroke Volume) adalah jumlah darah yang dipompa jantung ke
dalam aorta setiap denyut ventrikel. Volume sekuncup ditentukan oleh 3 faktor yaitu:

Kontraktilitas instrinsik otot jantung

Derajat penegangan otot jantung sebelum kontraksi (preload)

Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama kontraksi
(afterload)

Preload
Preload adalah tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum
mengalami eksitasi dan kontriksi. Preload ventrikel ditentukan oleh volume darah
dalam ventrikel pada akhir diastolik. Semakin besar preload, semakin besar volume
sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot sedemikian teregangnya dan tidak mampu
berkontraksi lagi. Pada situasi klinik, preload dan volume stroke berikutnya dapat
dimanipulasi dengan mengubah jumlah volume darah yang bersirkulasi. Misalnya, pada
klien yang mengalami syok hemoragik, terapi cairan dan penggantian darah
meningkatkan volume, sehingga meningkatkan preload dan curah jantung.

Afterload

Afterload adalah suatu tekanan yang harus dilawan ventrikel untuk

menyemburakan darah. Kerja jantung harus total sehingga dapat mengeluarkan seluruh
darah dari ventrikel kiri. Tekanan aorta diastolik merupakan alat ukur afterload klinik
yang baik. Pada klien yang mengalami krisis hipertensi akut, afterload meningkat,
sehingga meningkatkan beban kerja jantung. Afterload pada situasi ini dapat
dimanipulasi dengan menurunkan tekanan darah sistemik.

Kontraktilitas
Kontraktilitas adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk yang terjadi
tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium. Peningkatan kontraktilitas
merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan penghubung pada sarkomer.
Kekuatan interaksi ini berkaitan dengan kontraksi ion Ca ++ bebas intrasel. Kontraksi
miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel. Kontraktilitas
miokard dapat ditingkatkan dengan menggunakan obat-obatan yang meningkatkan
kekuata kontraksi, seperti preparat digitalis, epinefrin, dan obat-obatan simpatomimetik
(obat yang menyamai efek sistem saraf simpatik). .kontraktilitas miokard dapat menurun
jika terjadi cedera pada otot jantung, seperti pada infark miokard akut. Miokardium pada
lansia

bersifat

lebih

kaku

dan

lebih

lambat

dalam

proses

penyembuhan

kontraktilitasnya.

Distensi Vena Jugularis

Distensi vena jugularis disebabkan oleh peningkatan volume dantekanan
pengisian pada sisi kanan jantung. Tekanan vena juguler diperiksa sebagai berikut:

Mulailah dengan pasien dalam posisi supine, dengan kepala dinaikkan setinggi 15-30
pada tempat tidur atau meja pemeriksaan

Kepala pasien harus sedikit dialingkan menjauhi sisi leher yang akan diperiksa

Carilah vena jugularis eksterna

Carilah denyutan vena jugularis interna

Tentukan titik tertinggi dimana denyutan vena jugularis interna masih terlihat

Dengan menggunakan penggaris sentimeter, ukurlah jarak vertikal antara titik ini
dengan sudut sternal

Catatlah jarak dalam sentimeter dan tentukan sudut kemiringan pasien berbaring

Pengukuran yang lebih dari 3-4 cm di atas sudut sternal dianggap suatu peningkatan.
Jarak normal distensi vena jugularis adalah antara 3-4 cm.

Faktor yang Mempengaruhi curah Jantung

Pengaturan volume sekuncup

Control frekuensi jantung

Faktor yang Mempengaruhi Isi Sekuncup

Kontraktilitas intrinsic otot jantung

Derajat peregangan otot jantung sebelum kontraksi (preload)

Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama
kontraksi (afterload)

Faktor yang mempengaruhi Preload

Volume darah yang beredar

Faktor yang Mempengaruhi Afterload

Tegangan dinding

Tekanan intraventrikel maupun ukuran

Ketebalan dinding ventrikel

Faktor yang Mempengaruhi Kontraktiliti

Obat-obatan seperti Preparat digitalis

Epineprin

Simpatometik

Cedera pada otot jantung

Usia

Manifestasi klinis
1. Karena kebutuhan O2 tidak terpenuhi :
-

fatique

dyspnea

syncope

berat badan turun

2. Stenosis darah kembali ke atrium murmur teraba getaran bising

3. Peningkatan aliran darah aorta ke arteri pulmonalis darah ke sirkulasi sistemik
menurun stimulasi saraf simpatis HR meningkat kerja ventrikel kiri meningkat
hipertropi ventrikel kiri
4.

Ventrikel gagal memompa

Peningkatan vena jugularis

Darah terkumpul di sirkulasi pulmonal kongesti

paru
5. Atrium tidak menerima darah menekan ventrikel irama Gallop