CHRONIC KIDNEY DISEASE

( CKD )
Pembimbing :
dr Albert Tri Rustamaji,
dr.
Rustamaji Sp
Sp.PD
PD

Suatu proses patofsisiologis dengan etiologi yang

b
beragam,
mengakibatkan
kib tk penurunan fungsi
f
i ginjal
i j l yang
progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal
ginjal.

Kriteria CKD
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural
atau fungsionaal,
f
i
l dengan
d
atau tanpa penurunan LFG
LFG,
dengan manifestasi :
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi darah atau
urin atau kelainan dalam tes ppencitraan )
2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal

Klasifikasi CKD
Berdasarkan derajat penyakit

1. Kerusakan ginjal dengan LFG

normal atau meningkat ( > 90 )
2. LFG menurun ringan
g ( 60-89 )
3. LFG menurun ssedang ( 30-59)
4. LFG menurun berat ( 15-29)
5. Gagal ginjal ( < 15 atau dialisis )

Berdasarkan etiologi

1. Penyakit ginjal diabetes ( DM tipe

1 dan 2 )
2. Penyakit
y
ginjal
g j non diabetes
3. Penyakit pada transplantasi

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 umur ) x BB *

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

* Pada perempuan dikalikan 0,85

P fi i l i CKD
Patofisiologi
pengurangan massa ginjal hipertrofi struktural dan fungsional
nefron sbg kompensasi (diperantarai sitokin+ growth
factor)peningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron
intrarenal hiperfiltrasi peningkatan tekanan kapiler dan aliran
darah glomerulus adaptasi maladaptasisklerosis nefron
penurunan
fungsi
nefron
progresif.
Hal lain yang berperan dlm progresifitas CKD : albuminuria,
hipertensi,hiperglikemia,dislipidemia

Stadium dini tejadi

j kehilangan
g daya
y cadangg gginjal
j ( LFG
normal / meningkat )penurunan fungsi nefron progresif (
peningkatan urea dan kreatinin serum ) LFG 60%
(asimtomatik) LFG 30% keluhan nokturia, lemah, mual,
nafsu makan turun, BB turun LFG < 30% gejala dan tanda
uremia
i nyata
t : anemia,
i peningkatan
i k t TD
TD, gangguan
metabolisme Fosfor&kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah
terkena infeksi
infeksi, gangguan keseimbangan
air(hipo/hipervolemia), gangguan keseimbangan
j komplikasi
p
elektrolit(natrium&kalium) LFG < 15% ggejala
serius, perlu terapi pengganti ginjal ( dialisis atau transplantasi
ginjal ), pada keadaan ini stadium gagal ginjal.

Etiologi CKD
Penyabab utama di Amerika Serikat 1995 1999
penyebab
DM
Tipe 1 (7%)
Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar
Glomerulonefritis
Nefritis interstitialis
Kista dan penyakit bawaan lain
Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis)
Neoplasma
Tidak diketahui
Penyakit lain

insden
44%
27%
10%
4%
3%
2%
2%
4%
4%

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan

p
Nefrologi
g Indonesia ((Pernefri)) tahun 2000,
penyebab gagal ginjal tersering glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi,
hipertensi, sebab lain.

Diagnosis CKD
1. Gambaran klinis
a. Sesuai penyakit yang mendasari DM, infeksi traktus urinarius, hipertensi,
hiperurikemi,
p
, Lupus
p Eritematosus Sistemik ((LES).
)
b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan
volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai
koma.
c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida))
2. Gambaran
b
Laboratoris
b
i
a. Sesuai penyakit yang mendasari
b. Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunan
LFG.
LFG
c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat,
hiper/hipokalemia,
hiponatremia,
hiper/hipokloremia,
hiperfosfatemia,
hipokalsemia asidosis metabolik.
hipokalsemia,
metabolik
d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria )

Lanjutan...
3. Gambaran Radiologis
g
a.FPA, bisa tampak radio opak
b.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak bisa melewati
filter glomerulus, khawatir pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang
sudah mengalami kerusakan
c.Pielografi antegrad dan retrograd sesuai indikasi
d.USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, adanya
hid
hidronefrosis
f i atau batu
b ginjal,
i j l kista,
ki massa, kkalsifikasi
l ifik i
e.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
4 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
4.
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati normal,
dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya mengetahui etiologi,
p , prognosis,
p g
, dan mengevaluasi
g
terapi
p yg diberikan..
terapi,

Penatalaksanaan
Rencana terapi CDK berdasarkan derajatnya
Derajat
j

LFG
(ml/mnt/1,73 m2)

Rencana tatalaksana
l k

1.

>90

- Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi

pemburukan ( progression ) fungsi ginjal,
ginjal memperkecil
risiko kardiovaskuler

2.

60 89

- menghambat pemburukan fungsi ginjal

3.

30 59

- Evaluasi dan terapi komplikasi

4.

15 29

- Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5.

< 15

- Terapi pengganti ginjal

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnya

Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal
tidak terjadi.
Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan histopatologi dapat
menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi komorbid. Faktor
komorbid antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi
tract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat obatan nefrotoksik, bahan kontras atau
peningkatan penyakit dasarnya.
3 Menghambat
3.
M
h b t perburukan
b
k fungsi
f
i ginjal
i j l
Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ;
a. Pembatasan Asupan Protein mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt.
Protein diberikan 0,6
, - 0,8/kgBB/hr.
, g
JJumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr.
g
b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan
hipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan
antiproteinuria.

Terapi non farmakologi :

a.Pembatasan protein :
-Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien
Pasien hemodialisis 1 -1,2
-1 2 gram/kgBB ideal/hari
Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr
b.
Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr
c.
Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama
antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuh
e.
Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori
f.
Garam NaCl : 2 -3 gr/hr
g.
Kalsium : 1400
1400-1600
1600 mg/hr
h.
Besi : 10 -18 mg/hr
i.
Magnesium : 200 300 mg/hr
j.
Asam folat pasien HD : 5 mg
k Ai : jumlah
k.Air
j l h urin
i 24 jam
j + 500 mll ( iinsensible
ibl water lloss )

Terapi farmakologis :
a.Kontrol tekanan darah :
-Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin dan
kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi
harus dihentikan
-Penghambat kalsium
-Diuretik
b P d pasien
b.Pada
i DM,
DM kontrol
k
l gula
l darah
d h hindari
hi d i pemakaian
k i metformin
f
i dan
d obat
b
obat sulfonil urea dengan masa kerja panjang.
Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM
tipe 2 adalah 6%
c.
Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 22 mEq/l Kontrol
dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin

4. Pencegahan
g
dan terapi
p thd penyakit
p y
kardiovaskuler
Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi
kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
a.Anemia o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan darah( perdarahan
saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi
asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut atau
kronik.
evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasi
status
t t bbesii ( kkadar
d bbesii serum/serum
/
iiron ),
) kapasitas
k
it ikat
ik t besi
b i total,
t t l fferitin
iti serum),
)
mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb.
Pemberian EPO, perhatikan status besi.
Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan tubuh,
tubuh hiperkalemi
danpemburukan fungsi ginjal.
Sasaran Hb 11-12 gr/dl
b. Osteodistrofi renal mengatasi
g
hiperfosfatemia
p
dan pemberian
p
hormon kalsitriol.

c. Hiperfosfatemia
- Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi
gg kalori, rendah protein
dan rendah garam ). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari.
- Pemberian pengikat fosfat garam kalsium, aluminium hidroksida,
garam magnesium.
magnesium
Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium karbonat & kalsium
acetat.
- Pemberian
P b i bahan
b h kalsium
k l i memetik
tik ( menghambat
h b t reseptor
t C
Ca pdd
kelenjar paratiroid )
d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar hormon
paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal
e. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk = cairan keluar
f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atau
transplan ginjal ) stadium 5
LFG < 15 ml/mnt

Indikasi dialisis adalah :

1.Uremia > 200 mg%
2.Asidosis dengan pH darah < 7,2
3.Hiperkalemia > 7 meq/ liter
4.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal jantung / edema paru
5.Klinis uremia, kesadaran menurun ( koma )

KOMPLIKASI :
1.Kardiovaskuler
2.Gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan elektrolit
3.Osteodistrofi renal
4.Anemia