PENDAHULUAN

Virus hepatitis akut adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.
Hampir semua hepatitis virus akt disebabkan salah satu dari 5 jenis virus yaitu virus
hepatitis A,virus hepatitis B, virus hepatitis C, virus hepatitis D, dan virus hepatitis
E. smua jenis hepatitis virus yang menyerangmanusia merupakan virus RNA kecuali
virus hepatitis B yang merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda
dalam sifat molekuler tapi, semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan
dalam perjalanan penyakitnya.(3)
Hepatitis A merupakan salah satu penyakit yang bersifat sel-limited, dan
jarang menimbulkan hepatitis fulminant dan kematian.Penyakit ini ditransmisikan
secara fekal-oral sehingga sanitasi dan lingkungan yang kurang hygienis akan
meningkatkan resiko hepatitis A. (4)
Insidensi hepatitis A terbanyak ditemukan dinegara berkembang seperti Asia,
Afrika, Mediterania, dan Amerika Selatan dimana anak yang berusia sampai 5 tahun
mengalami infeksi virus hepatitis A (HAV) dalam bentuk subklinis sehingga lebih
dari 75 % memiliki anti HAV (+).(1)
Adanya perbaikan sanitasi lingkungan akan mengubah epidemiologi hepatitis
A sehingga kasus infeksi bergesar dari usia muda pada usia yang lebih tua, diikuti
konsekuensi timbulnya gejala klinis. Infeksi pada anak menunjukkan gejala yang
lebih ringan atau subklinis, sedangkan infeksi pada dewasa memberikan gejala yang
lebih berat.(1)
Pada anak yang terinfeksi HAV, hanya 30% yang menunjukkan gejala klinis
(simtomatis), sedangkan 70% adalah subklinis (asimtomatis). Bentuk klasik yang
meliputi 80% penderita simtomatis biasanya akut dan sembuh dalam waktu 8
minggu, tetapi dapat terjadi bentuk yakni protacted, relapsing, fulminant, cholestatic,
1

autoimmune trigger dan manefestasi ekstrahepatik seperti gagal ginjal, efusi pleural
dan perikardial, gangguan neurologis, vaskulitis, artritis. (1)

I.

DEFINISI
Hepatitisvirus A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan kekebalan

seumur hidup.Virus ini dapat menyebabkan infeksi hepar tersering dan peyebarannya
melalui

fekal

oral

atau

kontak

langsung.Hepatitis

virus

A sering

juga

disebut:Infectious hepatitis, Epidemic hepatitis, Epidemic jaundice, Catarrhal

jaundice.(1)(2)(4)
II.

ETIOLOGI
Virus hepatitis A

berasal famili Picornavirus dan merupakan

virus RNA single strand. Virus ini berdiameter 23-32 nm dan

virionnya tidak memiliki enveloped. Hepatitis virus

bersifat

thermostabil, tahan asam, dan tahan terhadap lisis karena virus ini
tidak mempunyai kapsul lipid. Sifat yang terakhir inilah yang
menyebabkan virus ini efisien melakukan transmisi fekaloral dari
satu orang ke orang lain melalui makanan atau minuman yang
terkontaminasi

(2)

Gambar 1. Gambaran mikroskopik Virus Hepatitis A

III.

EPIDEMIOLOGI
Insidensi tertinggi hepatitis A terdapat di negara berkembang

dengan sanitasi yang buruk seperti Afrika, Asia dan Amerika

3

Selatan.Infeksi yang terjadi pada anak-anak biasanya bersifat

asimtomatik atau infeksi ringan. Insidensi penyakit ini berkisar 150
per 100.000 orang per tahun.(4)
Di Indonesia prevalensi di Jakarta, Bandung dan Makassar berkisar antara 3545% pada usia 5 tahun, dan mencapai lebih dari 90% pada usia 30 tahun. Pada tahun
2008 terjadi outbreak yang terjadi disekitar kampus Universitas Gajah Mada yang
menyerang lebih dari 500 penderita, yang diduga berasal dari pedagang kaki lima
yang berada disekitar kampus. (1)

Gambar 2. Distribusi Hepatitis A di dunia(4)

IV.

PATOGENESIS
Hepatitis A virus (HAV) masuk ke dalam hati dari saluran pencernaan melalui
aliran darah, menuju hepatosit dan melakukan replikasi di hepatosit yang

melibatkan RNA- dependent polymerase. Proses replikasi ini tidak terjadi di

organ lain. Pada beberapa penelitian HAV diikat oleh Imunoglobulin A(IgA)
spesifik pada mukosa saluran pencernaan yang bertindak sebagai mediator antara
HAV dengan hepatosit melalui reseptor glikoprotein pada hepatosit. Selain IgA,
fibronectin dan alfa-2-makroglobulin juga dapat mengikat HAV. Dari hepar HAV
dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya
gejala klinis dan laboratorium.Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV
sepenuhnya belum dimengerti namun diduga akibat imunohepatogenik. Tubuh
mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG,
hambatan replikasi oleh interferon dan apoptosis oleh sel T sitotoksik. (1)

V.

MANIFESTASI KLINIS
Pada bayi dan balita biasanya besifat ringan, jarang dikenali dan jarang terjadi

ikterik.Hepatitis A dibedakan menjadi 4 stadium yaitu ;

1. Masa inkubasi berlangsung 18-50 hari
2. Masa prodromal : terjadi 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya adalah
fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual,muntah, rasa tidak nyaman
didaerah kanan atas, demam ( biasanya< 39 0C), merasa dingin, sakit kepala,
gejala seperti flu. Tanda yang ditemukan hepatomegali ringan dengan nyeri
tekan.
3. Fase ikterik, dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua, seperti teh, diikuti
feses yang berwarna seperti dempul, kemudian warna kulit dan sclera
perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual dan muntah
bertambah berat. Fase ini muncul 10 hari setelah gejala awal timbul.
4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam
4 minggu setelah onset. (1)
Gejala klinis terjadi tidak lebih 1 bulan, sebagian besar pasien sembuh total,
tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda
5

viremia

persisten

maupun

penyakit

kronis.Terdapat

macam

gejala

klinisdiantaranya(1) ;
1. Hepatitis A klasik
Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1
minggu sebelum jaundice. Sekitar 80 % dari penderita

yang simtomatis

mengalami gejala ini. IgG anti-HAV pada bentuk ini mempunyai aktivitas yang
tinggi dan dapat memisahkan IgA-HAV, sehingga dapat dieleminasi oleh sistem
imun, untuk mencegah tejadinya relaps.
2. Hepatitis A relaps
Terjadi pada 4-20% penderita simtomatis.Timbul 6-10 minggu setelah
sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis.Kebanyakan terjadi pada umur 2040 tahun. Gejala klinis dan laboratorium dari serangan pertama bisa sudah hilang
atau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps. Gejala relaps lebih ringan
dari bentuk pertama
3. Hepatitis A kolestatik
Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan pemanjangan gejala
hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal dan jaundice. Pada saat
ini kadar AST (aspartate aminotransferase), ALT (alanine aminotrasferase, dan
ALP (alkaline phosphatase) secara perlahan turun kearah normal tetapi kadar
bilirubin serum tetap tinggi.
4. Hepatitis A Protracted
Pada bentuk ini terjadi 8,5 %, clearance dari virus terjadi perlahan sehingga
pulihnya fungsi hati memerlukan waktu yang lebih lama, dapat mencapai 120
hari. Pada biopsi hepar biasanya ditemukan inflamasi portal
5. Hepatitis A fulminant
Terjadi pada 0,35% kasus. Bentuk ini paling berat dan dapat menyebabkan
kematian.Ditandai dengan memberatnya ikterus, ensefalopati,dan pemanjangan

waktu

protrombin.Biasanya

terjadi

minggu

pertama

saat

timbulnya

gejala.Penderita berusia tua yang menderita penyakit hati kronis (HBV dan
HCV) berisiko tinggi untuk terjadi bentuk yang fulminant ini.(1)

VI.

PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Penegakkan diagnosis hepatitis A dapat dilakukan dengan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Pada anamnesis dapat ditanyakan

gejala prodromal misalnya demam,malaise, mual,muntah.Pada pemeriksaan fisik
dapat ditemukkan nyeri tekan pada hepar dan hepatomegaly.Diagnosis pastihepatitis
A ditegakkan dengan tes darah.Tes darah ini mencari dua jenis antiboditerhadap virus,
yang disebut sebagai IgM dan IgG. Pertama, dicari antibodi IgM yangdibuatoleh
sistem kekebalan tubuh 1- 2minggu setelah terinfeksi, dan biasanyahilang dalam
enam bulan.Tes juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM.
Antibody IgG muncul 5-6 minggu setelah terinfeksi, bertahan sampai beberapa
dekade, memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup.(1)(2)

Gambar 3. Kurva tipe serologis hepatitis A

-

Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, pasien
kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan

untuk divaksinasi terhadap HAV.

Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negatif untuk IgG, pasien
kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan

sedangmengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.

Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG,
pasien mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau pasien sudah
divaksinasikan terhadap HAV. Pasien kemungkinan kebal terhadap virus hepatitis
A.

VII.

PENATALAKSANAAN

Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV.Infeksi akut dapat
dicegah dengan pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah infeksi atau
menggunakan vaksin. Penderita hepatitis A akut dirawat secara rawat jalan, tetapi
13% penderita memerlukan rawat inap, dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi
dengan kesulitan masukkan peroral, kadar ALT-AST > 10 kali nilai normal,
koagulopati dan ensefalopati. (1)
Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik,
misalnya

asetaminofen.Pada

penderita

tipe

kolestatik

dapat

kortokosteroid dalam jangka pendek. Pada tipe fulminant perlu

diberikan
perawatan

intensif dengan evaluasi waktu protombin secara periodik. (1)

Terapi sebaiknya bersifat suportif dan meningkatkan asupan nutrisi misalnya
dengan mengkonsumsi 1 g/kg protein, dan 30-35 cal/kg). Telur,susu dan mentega
dapat memenuhi asupan kalori, tidak dianjurkan untuk mengkonsumsi lemak
berlebihan. Konsumsi alkohol sebaiknya dihindari karena bersifat hepatotoksik.(4)

VIII. PENCEGAHAN
Pencegahan yang dapat dilakukan dapat meliputi ; nasehat kepada pasien yaitu
-

Perbaikan hygiene makanan dan minuman

Perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi serta isolasi pasien (sampai dengan 2
minggu sesudah timbul gejala).
Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2 bentuk imunisasi yang

dapat diberikan yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif
dengan inactived vaccines (Havrix, Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi pemberian imunisasi pasif

1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita
2. Pengawai dan pengunjung tempat penitipan anak yang didapatkan seorang
keluarganya menderita hepatitis A
3. Semua pengawai jasa boga dimana salah satu pengawai diketahui menderita
hepatitis A
4. Individu dari negara dengan endemitas rendah yang melakukan perjalanan ke
negara endemitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. Ig juga diberikan
pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjurkan
untuk anak dibawah 2 tahun.
Dosis yang dapat diberikan adalah 0,02 ml/kgBB untuk perlindungan
selama 3 bulan, 0,06 ml/kg untuk perlindungan selama 5 bulan yang diberikan
intramuskular dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian
live attenuated vaccines (MMR dan varisella) sebab Ig akan menurunkan
imunogenitas vaksin.
Imunisasi aktif
Vaksin hepatitis A diberikan pada daerah yang terpajan. Disamping vaksin
Hep A monovalent yang telah kita kenal, saat ini telah beredar vaksin kombinasi
HepB/HepA. Vaksin ini diberikan pada anak usia lebih dari 2 tahun. Dosis pediatrik
720 ELISA unit diberikan 2 kali dengan interval 6-12 bulan secara intamuskular di
musculus deltoideus. Sedangkan kombinasi Hepatitis B dan A (berisi HepB 10gr
dan HepA 720 ELISA unit) dalam kemasan Profilled syringe 0,5 ml secara
inramuskular.(1)
Indikasi pemberian imunisasi aktif
1. Individu yang akan bekerja ke negara lain dengan prevalensi HAV sedang
sampai berat
2. Anak-anak 2 tahun ke atas pada daerah endemis tinggi atau periode outbreak
3. Homoseksual
4. Pengguna obat terlarang injeksi maupun non-injeksi karena banyak golongan
yang mengidap hepatitis C kronis
10

5. Peneliti HAV
6. Penderita dengan penyakit hati kronis, penderita sebelum dan sesudah
transplantasi hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant
meningkat.
7. Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)(1)
IX.

PROGNOSIS
Parameter klinis untuk prognosis yang kurang baik adalah : (1) Pemanjangan

waktu protrombin lebih dari 30 detik, (2) umur penderita kurang dari 10 tahun atau
lebih dari 40 tahun, dan (3) kadar bilirubin serum lebih 17 mg/dl atau waktu sejak
dari ikterus menjadi ensefalopati lebih dai 7 hari. (1)

DAFTAR PUSTAKA
1. IDAI. Buku AjarGastroenterohepatologi. Jakarta ; Penerbit Buku IDAI. 2008.
Pp 287-293

11

2. Committee on Infectious Disease Pediatrics. 2007.Hepatitis A Vaccine

Recommendations.Pediatrics,Official Journal of the AmericanAcademy of
Pediatrics.Availabelhttp://pediatrics.aappublications.org/cgi/reprint/120/1/189.
Accessed on November, 1, 2010
3. Sanityoso A.,Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1. Dalam Aru Sudoyo W.
Jakarta ; Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. Pp 427-432
4. WHO.2000.Hepatitis A. Departemen of Communicable Disease Survailance
and Response. Acsessed from :<www.who.int/emc>. 28 January 2014.pp 2030.

12