Anda di halaman 1dari 62

PHLEGMON

Posted by drg. Asnul Arfani Labels: Oral Surgery


Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob
yang berjumlah lebih dari 400 ribu spesies bakteri. Perbandingan
antara bakteri aerob dengan anaerob adalah 10:1 sampai 100:1.
Organisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang
terdapat dalam plak gigi, cairan sulkus ginggiva, mucous membrane,
dorsum lidah, saliva, dan mukosa mulut. Infeksi odontogen dapat
menyebar secara perkontinuitatum hematogen dan limfogen, seperti
periodontitis apikalis yang berasal dari gigi yang nekrosis. infeksi gigi
dapat terjadi melalui berbagai jalan yaitu lewat penghantaran yang
endogenus dan melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang
vital dan steril.
Berdasarkan tipe infeksinya, infeksi odontogen dapat dibagi menjadi :
1. Infeksi odontogen lokal / terlokalisir : Abses periodontal akut,
periimplantitis
2. Infeksi odontogen luas / menyebar : early cellulitis, deep
space infection
3. Life threatening : Facilitis dan Ludwig's angina
Salah satu infeksi odotogenik yang sering terjadi adalah Phlegmon.
Phlegmon atau Ludwig's angina adalah suatu penyakit
kegawatdaruratan, yaitu terjadinya penyebaran infeksi secara difus
progresif dengan cepat yang menyebabkan timbulnya infeksi dan
tumpukan nanah pada daerah rahang bawah kanan dan kiri
(submandibula) dan dagu (submental) serta bawah lidah (sublingual),
yang dapat berlanjut menyebabkan gangguan jalan nafas dengan
gejala berupa perasaan tercekik dan sulit untuk bernafas secara cepat
(mirip dengan pada saat terjadinya serangan jantung yang biasa
dikenal dengan angina pectoris). Sedangkan Ludwig's angina sendiri
berasal dari nama seorang ahli bedah Jerman yaitu Wilhem Von
Ludwig yang pertama melaporkan kasus tersebut.
Phlegmon adalah infeksi akut yang disebabkan oleh kuman
Streptokokus yang menginfeksi lapisan dalam dasar mulut yang

ditandai dengan pembengkakan yang dapat menutup saluran nafas.


Phlegmon berawal dari infeksi pada gigi (odontogenik), 90% kasus
diakibatkan oleh odontogenik, dan 95% kasus melibatkan
submandibula bilateral dan gangguan jalan nafas merupakan
komplikasi yang berbahaya dan seringkali merenggut nyawa. Angka
kematian sebelum dikenalnya antibiotik mencapai angka 50% dari
seluruh kasus yang dilaporkan, sejalan dengan perkembangan
antibiotika, perawatan bedah yang baik, serta tindakan yang cepat dan
tepat, maka saat ini angka kematian (mortalitas) hanya 8%.
Kata angina pada Ludwig's angina dihubungkan dengan sensasi
tercekik akibat obstruksi saluran nafas secara mendadak. Penyakit ini
merupakan infeksi yang berasal dari gigi akibat perjalaran pus dari
abses periapikal.
Gejala dari Ludwig's angina yaitu :
sakit dan bengkak pada leher
leher menjadi merah
demam
lemah dan lesu
mudah capek
kesulitan bernafas
pasien yang menderita penyakit ini mengeluh bengkak yang jelas dan
lunak pada bagian anterior leher, jika dilakukan palpasi tidak terdapat
fluktuasi. Bila terjadi penyakit ini maka perlu dilakukan tindakan
bedah dengan segera dengan trakeostomi sebagai jalan nafaas buatan.
Kemudian jika jalan nafas telah ditangani dapat diberikan antibiotik
dan dilakukan incisi pada pus untuk mengurangi tekanan. Dan juga
perlu dilakukan perawatan gigi penyebab infeksi (sumber infeksi)
baik perawatan endodontik maupun periodontik.
Kejadian dari phlegmon ini akan menghebat seiring dengan keadaan
umum dari penderita, bila penderita mempunyai keadaan umum yang
jelek (diabetes dan sebagainya) maka phlegmon akan bergerak ke

arah potensial space atau rongga jaringan ikat kendor yang berada di
bawahnya, dan hal ini bisa mengakibatkan sepsis atau bakeri
meracuni pembuluh darah.
7. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan
fisis, dan pemeriksaan penunjang.
a. Anamnesis
Daria anamnesis didapatkan gejala berupa nyeri pada leher
(1)
, kesulitan makan dan menelan(13). Dari anamnesis juga
didapatkan adanya riwayat sakit gigi, mengorek atau
mencabut gigi(1,3,5) atau adanya riwayat higien gigi yang
buruk(3).
b. Pemeriksaan fisis
Pada pemeriksaan tanda vital biasa ditemukan tanda-tanda
sepsis seperti demam, takipnea, dan takikardi.(3,7) Selain itu
juga ditemukan adanya edema bilateral, nyeri tekan dan
perabaan keras seperti kayu pada leher, trismus, drooling,
(1,3,7)
disfonia, dan pada pemeriksaan mulut didapatkan
elevasi lidah, tetapi biasanya tidak didapatkan pembesaran
kelenjar limfe.(3)
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dapat berupa foto
polos leher dan dada, yang mana sering memberikan
gambaran pembengkakan jaringan lunak, adanya gas, dan
penyempitan jalan napas.(3) Pemeriksaan CT-Scan
memberikan gambaran pembengkakan jaringan lunak,
adanya gas, akumulasi cairan, dan juga dapat sangat
membantu untuk memutuskan kapan dibutuhkannya
pernapasan bantuan.(3,4) Selain itu foto panoramik rahang
dapat membantu untuk menentukan tempat fokal infeksinya.
(3)

Pemeriksaan Penunjang.
- Pemeriksaan Laboratorium darah tampak leukositosis
yang mengindikasikan adanya infeksi akut. Pemeriksaan
waktu bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan
insisi drainase.
- Pemeriksaan kultur dan sensitivitas untuk menentukan
pemilihan antibiotik dalam terapi.
- Foto x-ray posisi lateral untuk mengidentifikasi adanya
pembengkakan jaringan lunak dan menyingkirkan
kemungkinan penyebab lain adanya obstruksi jalan nafas.
- Foto panoramik berguna untuk mengidentifikasi lokasi
abses serta struktur tulang yang terlibat infeksi.
- CT-scan
8. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosa banding dari angina Ludwig adalah : karsinoma
lingua, sublingual hematoma, abses glandula salivatorius,
limfadenitis, dan peritonsilar abses.(3)
Untuk dapat menegakkan diagnosis Angina Ludwig ada empat
kriteria yang dikemukakan oleh Grodinsky yaitu(1,3) :
1. Terjadi secara bilateral pada lebih dari satu rongga
2. Menghasilkan infiltrasi yang gangren-serosanguineous
dengan atau tanpa pus
3. Mencakup fasia jaringan ikat dan otot namun tidak
melibatkan kelenjar
4. Penyebaran secara perkontinuitatum dan bukan secara
limfatik
9. PENATALAKSANAAN

Setelah diagnosis angina Ludwig ditegakkan, maka


penanganan yang utama adalah menjamin jalan napas yang stabil
melalui trakeostomi yang dilakukan dengan anastesi lokal. (1,3,4,9)
Selain itu, untuk mengurangi pembengkakan mukosa dapat
diberikan nebulisasi epinefrin.(3) Kemudian diberikan antibiotik
dosis tinggi dan berspektrum luas secara intravena untuk
organisme gram positif dan gram negatif, aerob maupun anaerob.
Antibiotik yang diberikan sesuai dengan hasil kultur dan hasil
sensitifitas pus.(1,3) Antibiotik yang diberikan misalnya penicillin-G
dengan metronidazole, clindamicin, cefoxitin, piperacilintazobactam, amoksisilin-clavulanate.(3,4,13,14) Walaupun masih
merupakan suatu kontroversial, tetapi pemberian dexamethason
secara intravena untuk mengurangi edema pada jalan napas masih
sering diterapkan.(3,4)
Drainase dipertimbangkan apabila terdapat infeksi supuratif,
adanya penemuan radiologis berupa akumulasi cairan atau udara
pada jaringan lunak, krepitus, atau needle aspirate yang purulen. (3)
Drainase juga dipertimbangkan bila tidak ada perbaikan klinik
setelah pemberian terapi antibiotik.(3)
PENATALAKSANAAN
4 Prinsip utama
1. Proteksi dan kontrol jalan napas
2. Pemeberian antibiotik yang adekuat
3. Insisi dan drainase abses
4. Hidrasi dan nutrisi adekuat
10. KOMPLIKASI3
Komplikasi yang dapat timbul pada angina Ludwig yang tidak
diterapi secara tepat adalah sebagai berikut:
a. Obstruksi jalan napas

b. Infeksi carotid sheath


c. Tromboplebitis supuratif pada vena jugular interna
d. Mediastenitis
e. Empiema
f. Efusi pleura
g. Osteomielitis mandibula
h. Pneumonia aspirasi
11. PENCEGAHAN
Pencegahan dapat dilakukan dengan pemeriksaan gigi ke
dokter secara rutin dan teratur, penanganan infeksi gigi dan mulut
yang tepat dapat mencegah kondisi yang akan meningkatkan
terjadinya angina Ludwig.(1)
12. PROGNOSIS
Prognosis Angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi
jalan napas dan kemudian pemberian antibiotik. (3) Angina Ludwig
dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa. (1) Kematian
pada era preantibiotik adalah sekitar 50%.(3) Namun dengan
diagnosis dini, perlindungan jalan nafas yang segera ditangani,
pemberian antibiotik intravena yang adekuat, penanganan dalam
ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi.
Dengan begitu angka mortalitas juga menurun hingga kurang dari
5%.(3)
ANGINA LUDWIG ATAU ANGINA LUDOVICI ATAU ABSES
LEHER DALAM
September 16, 2012 by Sulaiman Gayo in Kesehatan.
PENDAHULUAN

Angina ludwig merupakan infeksi ruang sub mandibula (rahang


bawah) berupa peradangan selulitis dari bagian superior ruang
suprahioid (Sekitar leher), yang ditandai dengan pembengkakan
(edema) pada bagian bawah ruang submandibular, yang mencakup
jaringan yang menutupi otot-otot antara laring dan dasar mulut, tanpa
disertai pembengkakan pada limfonodus.
Pembengkakan ini biasanya keras dan berwarna kemerahan atau
kecoklatan. Peradangan ruang ini menyebabkan kekerasan yang
berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendorong lidah ke atas
dan ke belakang. Dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi
jalan napas secara potensial.
Kata angina ini haruslah di bedakan dengan angina pectoris yang
merupakan keluhan nyeri akibat keadaan iskemik dari otot jantung.
(mengenai angina pectoris telah saya bahas di SINI)
Angina Ludwig atau dikenal juga dengan nama
Angina Ludovici,merupakan salah satu bentuk abses leher dalam.
Abses leher dalam sendiri merupakan abses yang terbentuk di
dalam ruang potensial di antara fasia leher sebagai akibat perjalanan
infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus
paranasal, telinga tengah dan leher. Tergantung ruang mana yang
terlibat, gejala dan tanda
klinik setempat berupa nyeri tengorok, demam dan pembengkakan
akan menunjukkan lokasi infeksi. Yang termasuk abses leher dalam
ialah abses peritonsil, abses parafaring, abses retrofaring dan angina
ludovici (angina Ludwig) atau abses submandibular.
ETIOLOGI ATAU PENYEBAB
Angina Ludwig paling sering terjadi sebagai akibat infeksi akar gigi,
yakni molar dan premolar, dapat juga karena trauma bagian
dalam mulut, karies gigi, dan, tindik lidah yang menyebabkan proses
supuratif ( peradangan) kelenjar limfe servikal di dalam ruang
submandibular.
Jika infeksi berasal dari gigi, organisme pembentuk gas tipe anaerob
sangat dominan.
Jika infeksi bukan berasal dari daerah gigi, biasanya disebabkan oleh
streptococcus dan staphylococcus

PROSES PERJALANAN PENYAKIT


Penyebab abses ini yang paling sering adalah infeksi gigi. Nekrosis
pulpa karena karies dalam yang tidak terawat dan periodontal pocket
dalam merupakan jalan bakteri untuk mencapai jaringan periapikal.
Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi yang terjadi akan
menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang cortical. Jika tulang ini
tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak.
Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh.
Odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum),
pembuluh darah (hematogenous), dan pembuluh limfe (limfogenous).
Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum
karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai
tempat berkumpulnya pus atau nanah.
Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal,
abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus thrombosis,
abses labial, dan abses fasial.
Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses
subingual, abses submental, abses submandibular, abses submaseter,
dan angina Ludwig. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak
di belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya
m. mylohyoideus) yang terletak di aspek dalam mandibula, sehingga
jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses, pusnya
dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang
parafaringal.
Selain infeksi gigi abses ini juga dapat disebabkan pericoronitis, yaitu
suatu infeksi gusi yang disebabkan erupsi molar ketiga yang tidak
sempurna. Infeksi bakteri yang paling sering oleh streptococcus atau
staphylococcus. Sejak semakin berkembangnya antibiotik, angina
Ludwig menjadi penyakit yang jarang di jumpai.
Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan
yang keras dari fasia servikal profunda dengan m.digastricus anterior
dan tulang hyoid. Edema dagu dapat terbentuk dengan jelas.
Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu
sendiri, tetapi dapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilar

Whartoni dan mengikuti struktur kelenjar menuju ruang sublingual


atau dapat juga meluas ke bawah sepanjang m.hyoglossus menuju
ruang-ruang fasia leher. Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat
pada daerah terlemah dibagian superior dan posterior,
sehingga menghambat jalan nafas.
GEJALA KLINIS
Gejala klinis yang timbul adalah demam, nyeri tenggorokan dan leher
disertai pembengkakan di daerah submandibular yang tampak
hiperemis (merah), drooling (air liur mengalir di luar mulut), dan
trismus (ketidakmampuan untuk membuka mulut dalam batas
normal).
Nyeri tekan dan keras pada perabaan (seperti kayu). Dasar
mulut membengkak, dapat mendorong lidah ke atas
belakang sehingga menimbulkan sesak nafas karena sumbatan jalan
nafas.
DIAGNOSIS ANGINA LUDOVICI
Diagnosis ditegakkan berdasarkan: Anamnesis (Wawancara pada
pasien), gambaran klinis, pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis
didapatkan gejala berupa rasa nyeri pada leher.
Dari anamnesis biasa juga didapatkan adanya riwayat sakit gigi,
mengorek, dan mencabut gigi.
Infeksi pada angina Ludwig harus memenuhi kriteria:
Terjadi secara bilateral pada lebih dari satu rongga.
Menghasilkan infiltrasi yang gangren-serosanguineous dengan atau
tanpa pus.
Mencakup fasia jaringan ikat dan otot namun tidak melibatkan
kelenjar.
Penyebaran perkontinuitatum dan bukan secara limfatik
PENGOBATAN
Pada dasarnya prinsip utama jika adanya sumbatan jalan nafas, maka
sebaiknya di atasi.

penanganan yang utama adalah menjamin jalan nafas yang stabil


melalui trakeostomi yang dilakukan dengan anestesia lokal.
Trakeostomi dilakukan tanpa harus menunggu terjadinya dispnea atau
sianosis karena tanda-tanda obstruksi jalan nafas yang sudah lanjut.
Jika terjadi sumbatan jalan nafas maka pasien dalam keadaan
gawat darurat.
Kemudian diberikan antibiotik dosis tinggi dan berspektrum luas
secara intravena untuk organisme gram positif dan gram-negatif serta
kuman aerob dan anaerob. Antibiotik yang diberikan sesuai dengan
hasil kultur dan hasil sensitifitas pus.
Pengobatan angina Ludwig pada anak untuk perlindungan jalan napas
digunakan antibiotik intravena, selain itu dapat juga digunakan
terapi pembedahan. Antibiotik yang digunakan adalah Penicilin G
dosis tinggi, kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan obat anti
staphylococcus atau metronidazole. Jika pasien alergi pinicillin, maka
clindamycin hydrochloride adalah pilihan yang terbaik.
Dexamethasone yang disuntikkan secara intravena, diberikan dalam
48 jam untuk mengurangi edem dan perlindungan jalan nafas.
Selain itu dilakukan eksplorasi yang dilakukan untuk tujuan
dekompresi (mengurangi ketegangan) dan evaluasi pus, pada angina
Ludwig jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih
dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul.
Jika terbentuk nanah dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di
garis tengah secara horizontal setinggi os. hyoid (34 jari di bawah
mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan paralel dengan korpus
mandibula melalui fasia dalam sampai ke kedalaman
kelenjar submaksilar. Insisi vertikal tambahan dapat dibuat di atas os.
hyoid sampai batas bawah dagu. Perlu juga dilakukan pengobatan
terhadap infeksi gigi untuk mencegah kekambuhan. Pasien dirawat
inap sampai infeksi reda.
PENCEGAHAN
Pemeriksaan gigi ke dokter secara teratur dan rutin penanganan
infeksi gigi dan mulut yang tepat dapat mencegah kondisi yang akan
meningkatkan terjadinya angina Ludwig.

BAB 2
TINJAUAN TEORY
2.1 PENGERTIAN
Kesadaran adalah pengetahuan penuh atas diri, lokasi dan
waktu. ( Corwin, 2001 )
Penurunan kesadaran adalah keadaan dimanapenderita tidak
sadar dalam arti tidak terjaga / tidak terbangun secara utuh sehingga
tidak mampu memberikan respons yang normal terhadap stimulus.
Kesadaran secara sederhana dapat dikatakan sebagai keadaan
dimana seseorang mengenal /mengetahui tentang dirinya maupun
lingkungannya. (Padmosantjojo, 2000 )
Dalam menilai penurunan kesadaran dikenal beberapa istilah yaitu :
1.
Kompos mentis
Kompos mentis adalah kesadaran normal, menyadari seluruh asupan
dari panca indra dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh
rangsangan baik dari luar maupun dalam. GCS Skor 14-15
2.
Somnelen / drowsiness / clouding of consciousness
Mata cenderung menutup, mengantuk, masih dapat dibangunkan
dengan perintah, masih dapat menjawab pertanyaan walau sedikit
bingung, tampak gelisah dan orientasi terhadap sekitarnya menurun.
Skor 11-12 : somnolent
3.
Stupor / Sopor
Mata tertutup dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka
mata atau bersuara satu dua kata . Motorik hanya berupa gerakan
mengelak terhadap rangsang nyeri. Skor 8-10 : stupor
4.
Soporokoma / Semikoma
Mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat, hanya
dapat mengerang tanpa arti, motorik hanya gerakan primitif.
5.
Koma
Dengan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal
membuka mata, bicara maupun reaksi motorik. . Skor < 5 : koma
( Harsono , 1996 )
2.2 ETIOLOGI
Untuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan
kemungkinan penyebab penurunan kesadaran dengan istilah
SEMENITE yaitu :

1.

S : Sirkulasi
Meliputi stroke dan penyakit jantung, Syok (shock) adalah
kondisi medis tubuh yang mengancam jiwa yang diakibatkan oleh
kegagalan sistem sirkulasi darah dalam mempertahankan suplai darah
yang memadai. Berkurangnya suplai darah mengakibatkan
berkurangnya suplai oksigen ke jaringan tubuh. Jika tidak teratasi
maka dapat menyebabkan kegagalan fungsi organ penting yang dapat
mengakibatkan kematian. Kegagalan sistem sirkulasi dapat
disebabkan oleh Kegagalan jantung memompa darah, terjadi pada
serangan jantung.
Berkurangnya cairan tubuh yang diedarkan. Tipe ini terjadi pada
perdarahan besar maupun perdarahan dalam, hilangnya cairan tubuh
akibat diare berat, muntah maupun luka bakar yang luas.
Shock bisa disebabkan oleh bermacam-macam masalah medis
dan luka-luka traumatic, tetapi dengan perkecualian cardiac
tamponade dan pneumothorax, akibat dari shock yang paling umum
yang terjadi pada jam pertama setelah luka-luka tersebut adalah
haemorrhage (pendarahan).
Shock didefinasikan sebagai cellular hypoperfusion dan
menunjukan
adanya
ketidakmampuan
untuk
memelihara
keseimbangan antara pengadaan cellular oxygen dan tuntutan
oxygen. Progress Shock mulai dari tahap luka hingga kematian cell,
kegagalan organ, dan pada akhirnya jika tidak diperbaiki, akan
mengakibatkan kematian organ tubuh. Adanya peredaran yang tidak
cukup bisa cepat diketahui dengan memasang alat penerima
chemosensitive dan pressure-sensitive pada carotid artery. Hal ini,
pada gilirannya dapat mengaktivasi mekanisme yang membantu
mengimbangi akibat dari efek negative, termasuk pelepasan
catecholamines (norepinephrine dan epinephrine) dikarenakan oleh
hilangnya syaraf sympathetic ganglionic; tachycardia, tekanan nadi
yang menyempit dan hasil batasan disekeliling pembuluh darah
(peripheral vascular) dengan mendistribusi ulang aliran darah pada
daerah sekitar cutaneous, splanchnic dan muscular beds. Dengan
demikian, tanda-tanda awal dari shock tidak kentara dan mungkin
yang tertunda hanyalah pemasukkan dari pengisian kapiler,
tachycardia yang relatip dan kegelisahan.
2.
E : Ensefalitis

Dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis


yang mungkin melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.
3.
M : Metabolik
Misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma
hepatikum
Etiologi hipoglikemia pada DM yaitu hipoglikemia pada DM
stadium dini, hipoglikemia dalm rangka pengobatan DM yang berupa
penggunaan insulin, penggunaan sulfonil urea, bayi yang lahir dari
ibu pasien DM, dan penyebab lainnya adalah hipoglikemia yang tidak
berkaitan dengan DM berupa hiperinsulinisme alimenter pos
gastrektomi, insulinoma, penyakit hati yang berat, tumor
ekstrapankreatik, hipopitiutarism
Gejala-gejala yang timbul akibat hipoglikemia terdiri atas 2
fase. Fase 1 yaitu gejala-gejala yang timbul akibat aktivasi pusat
autonom di hipotalamus sehingga dilepaskannya hormon efinefrin.
Gejalanya berupa palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan,
rasa lapar dan mual. gejala ini timbul bila kadar glukosa darah turun
sampai 50% mg. Sedangkan Fase 2 yaitu gejala-gejala yang terjadi
akibat mulai terjadinya gangguan fungsi otak , karena itu dinamakan
juga gejala neurologi. Gejalanya berupa pusing, pandang kabur,
ketajam mental menurun, hilangnya keterampilan motorik halus,
penurunan kesadaran, kejang-kejang dan koma.gejala neurologi
biasanya muncul jika kadar glukosa darah turun mendekati 20% mg.
Pada pasien ini menurut gejalanya telah memasuki fase 2 karena
telah terjadi gangguan neurologik berupa penurunan kesadaran,
pusing, dan penurunan kadar glukosa plasma mendekati 20 mg%.dan
menurut stadiumnya pasien telah mengalami stadium gangguan otak
karena terdapat gangguan kesadaran.
Pada pasien DM yang mendapat insulin atau sulfonilurea
diagnosis hipoglikemia dapat ditegakan bila didapatkan gejala-gejala
tersebut diatas. Keadaan tersebut dapat dikonfirmasikan dengan
pemeriksaan glukosa darah. Bila gejalanya meragukan sebaiknya
ambil dulu darahnya untuk pemeriksaan glukosa darah. Bila dengan
pemberian suntik bolus dekstrosa pasien yang semula tidak sadar
kemudian menjadi sadar maka dapat dipastiakan koma
hipogikemia.sebagai dasar diagnosis dapat digunakan trias whipple,
yaitu gejala yang konsisten dengan hipoglikemia, kadar glukosa

plasma rendah, gejala mereda setelah kadar glukosa plasma


meningkat
Prognosis dari hipoglikemia jarang hingga menyebabkan
kematian. Kematian dapat terjadi karena keterlambatan mendapatkan
pengobatan, terlalu lama dalam keadaan koma sehingga terjadi
kerusakan jaringan otak.
4.
E : Elektrolit
Misalnya diare dan muntah yang berlebihan. Diare akut karena
infeksi dapat disertai muntah-muntah, demam, tenesmus,
hematoschezia, nyeri perut dan atau kejang perut. Akibat paling fatal
dari diare yang berlangsung lama tanpa rehidrasi yang adekuat adalah
kematian akibat dehidrasi yang menimbulkan renjatan hipovolemik
atau gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang berlanjut.
Seseoran yang kekurangan cairan akan merasa haus, berat badan
berkurang, mata cekung, lidah kering, tulang pipi tampak lebih
menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan
dan gejala ini disebabkan oleh deplesi air yang isotonik.
Karena kehilangan bikarbonat (HCO3) maka perbandingannya
dengan asam karbonat berkurang mengakibatkan penurunan pH darah
yang merangsang pusat pernapasan sehingga frekuensi pernapasan
meningkat dan lebih dalam (pernapasan Kussmaul). Gangguan
kardiovaskuler pada tahap hipovolemik yang berat dapat berupa
renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi cepat (> 120 x/menit),
tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah,
muka pucat, akral dingin dan kadang-kadang sianosis. Karena
kekurangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun
sampai timbul oliguria/anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatsi
akan timbul penyulit nekrosis tubulus ginjal akut yang berarti suatu
keadaan gagal ginjal akut.
5.
N : Neoplasma
Tumor otak baik primer maupun metastasis, Muntah : gejala
muntah terdapat pada 30% kasus dan umumnya meyertai nyeri
kepala. Lebih sering dijumpai pada tumor di fossa posterior,
umumnya muntah bersifat proyektil dan tak disertai dengan mual.
Kejang : bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor
otak pada 25% kasus, dan lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut.

Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak.


Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak di korteks, 50%
pasien dengan astrositoma, 40% pada pasien meningioma, dan 25%
pada glioblastoma.
Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial (TTIK) : berupa keluhan
nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari
dan malam hari, muntah proyektil dan penurunan kesadaran. Pada
pemeriksaan diketemukan papil udem.
6.
I : Intoksikasi
Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks
secara menyeluruhmisalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula
disebabkan oleh gangguan ARAS di batangotak, terhadap formasio
retikularis di thalamus, hipotalamus maupun mesensefalon Pada
penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yakni gangguan
derajat(kuantitas, arousal wake f ulness) kesadaran dan gangguan isi
(kualitas, awareness alertness kesadaran). Adanya lesi yang dapat
mengganggu interaksi ARAS dengan korteks serebri, apakahlesi
supratentorial, subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan
menurunnya kesadaran.
Intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat
menyebabkan penurunan kesadaran, Menentukan kelainan neurologi
perlu untuk evaluasi dan manajemen penderita. Pada penderita dengan
penurunan kesadaran, dapat ditentukan apakah akibatkelainan
struktur, toksik atau metabolik. Pada koma akibat gangguan
struktur mempengaruhi fungsi ARAS langsung atau tidak langsung.
ARAS merupakan kumpulanneuron polisinaptik yang terletak pada
pusat medulla, pons dan mesensefalon, sedangkan penurunan
kesadaran karena kelainan metabolik terjadi karena memengaruhi
energi neuronal atau terputusnya aktivitas membran neuronal atau
multifaktor. Diagnosis banding dapat ditentukan melalui pemeriksaan
pernafasan, pergerakan spontan, evaluasisaraf kranial dan respons
motorik terhadap stimuli.
7.
T : Trauma
Terutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan
epidural, perdarahan subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada.
Cedera pada dada dapat mengurangi oksigenasi dan ventilasi
walaupun terdapat airway yang paten. Dada pasien harus dalam

keadaan terbuka sama sekali untuk memastikan ada ventilasi cukup


dan simetrik. Batang tenggorok (trachea) harus diperiksa dengan
melakukan rabaan untuk mengetahui adanya perbedaan dan jika
terdapat emphysema dibawah kulit. Lima kondisi yang mengancam
jiwa secara sistematik harus diidentifikasi atau ditiadakan (masingmasing akan didiskusikan secara rinci di Unit 6 - Trauma) adalah tensi
pneumothorax, pneumothorax terbuka, massive haemothorax, flail
segment dan cardiac tamponade. Tensi pneumothorax diturunkan
dengan memasukkan suatu kateter dengan ukuran 14 untuk
mengetahui cairan atau obat yang dimasukkan kedalam urat darah
halus melalui jarum melalui ruang kedua yang berada diantara tulang
iga pada baris mid-clavicular dibagian yang terkena pengaruh. Jarum
pengurang tekanan udara dan/atau menutupi luka yang terhisap dapat
memberi stabilisasi terhadap pasien untuk sementara waktu hingga
memungkinkan untuk melakukan intervensi yang lebih pasti. Jumlah
resusitasi diperlukan untuk suatu jumlah haemothorax yang lebih
besar, tetapi kemungkinannya lebih tepat jika intervensi bedah
dilakukan lebih awal, jika hal tersebut sekunder terhadap penetrating
trauma (lihat dibawah). Jika personalia dibatasi melakukan chest tube
thoracostomy dapat ditunda, tetapi jika pemasukkan tidak
menyebabkan penundaan transportasi ke perawatan yang definitif,
lebih disarankan agar hal tersebut diselesaikan sebelum
metransportasi pasien.
8.
E : Epilepsi
Pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat
menyebabkan penurunan kesadaran.
( Harsono , 1996 )
2.3 MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinik yang terkait dengan penurunan kesadaran
adalah :Penurunan kesadaran secara kwalitatif, GCS kurang dari 13,
Sakit kepala hebat, Muntah proyektil, Papil edema, Asimetris pupil,
Reaksi pupil terhadap cahaya melambat atau negative, Demam,
Gelisah, Kejang, Retensi lendir / sputum di tenggorokan, Retensi atau
inkontinensia urin, Hipertensi atau hipotensi, Takikardi atau
bradikardi, Takipnu atau dispnea, Edema lokal atau anasarka,
Sianosis, pucat dan sebagainya

2.5 Cara Penilaian Kesadaran


Penilaian statis kesadaran ada 2 yaitu penilaian secara kualitatif dan
penilaian secara kuantita-tif.
1.
Secara Kualitatif
Penilaian kesadaran secara kualitatif antara lain :
a.
Komposmentis (score 14 15)Yaitu anak mengalami kesadaran penuh
dengan memberikan respons yang cukupterhadap stimulus yang diberikan.
b.
Apatis Yaitu anak mengalami acuh tak acuh terhadap kesadaran sekitanya.
c.
Sumnolen (score 11 13)Yaitu anak memiliki kesadaran yang lebih
rendah ditandai dengan anak tampak mengantuk, selalu ingin tidur, tidak
responsit, terhadap rangsangan ringan danmasih memberikan respons
terhadap rangsangan yang kuat.
d.
Supor (score 8 10 )Yaitu anak tidak memberikan respons ringan maupun
sedang, tetapi masihmemberikan respons sedikit terhadap rangsangan yang
kuat dengan adanya refleks pupil terhadap cahaya yang masih positif.
e.
Koma (score < 5)Yaitu anak tidak dapat bereaksi terhadap stimulus atau
rangsangan apapun sehinggarefleks pupil terhadap cahaya tidak ada.
f.
DeliriumYaitu tingkat kesadaran yang paling bawah ditandai dengan
dicorientasi yangsangat iriatif, kacau dan salah persepsi terhadap rangsangan
sensorik.
2.
Secara Kuantitatif
Penilaian kesadaran secara kuantitatif dapat diukur melalui penilaian
skalakoma (Glasgow) yang dinyatakan dengan ecscelargow cumascale
dengan nilaikoma dibawah 10, adapun penilaian sebagai berikut :
Penilaian pada Glasgow Coma Scale
1.
Respon motorik
Nillai 6
: Mampu mengikuti perintah sederhana seperti :
mengangkat tangan, menunjukkan jumlah jari-jari dari angka-angka
yang disebutkan oleh pemeriksa, melepaskan gangguan.
Nilai 5
: Mampu menunjuk tepat, tempat rangsang nyeri
yang diberikan seperti tekanan pada sternum, cubitan pada M.
Trapezius
Nilai 4
: Fleksi menghindar dari rangsang nyeri yang
diberikan , tapi tidak mampu menunjuk lokasi atau tempat rangsang
dengan tangannya.
Nilai 3
: fleksi abnormal .

Bahu aduksi fleksi dan pronasi lengan bawah ,


fleksi pergelangan tangan dan tinju mengepal, bila diberi rangsang
nyeri ( decorticate rigidity )
Nilai 2
: ekstensi abnormal.
Bahu aduksi dan rotasi interna, ekstensi lengan
bawah, fleksi pergelangan tangan dan tinju mengepal, bila diberi
rangsang nyeri ( decerebrate rigidity )
Nilai 1 : Sama sekali tidak ada respon
Catatan :
- Rangsang nyeri yang diberikan harus kuat
- Tidak ada trauma spinal, bila hal ini ada hasilnya akan selalu negatif
2.
Respon verbal atau bicara
Respon verbal diperiksa pada saat pasien terjaga (bangun).
Pemeriksaan ini tidak berlaku bila pasien :
Dispasia atau apasia, Mengalami trauma mulut, Dipasang intubasi
trakhea (ETT)
Nilai 5
: pasien orientasi penuh atau baik dan mampu
berbicara . orientasi waktu, tempat , orang, siapa dirinya , berada
dimana, tanggal hari.
Nilai 4
: pasien confuse atau tidak orientasi penuh
Nilai 3
: bisa bicara , kata-kata yang diucapkan jelas dan
baik tapi tidak menyambung dengan apa yang sedang dibicarakan
Nilai 2
: bisa berbicara tapi tidak dapat ditangkap jelas apa
artinya (ngrenyem), suara-suara tidak dapat dikenali makna katanya
Nilai 1 : tidak bersuara apapun walau diberikan rangsangan nyeri
3. Respon membukanya mata :
Perikasalah rangsang minimum apa yang bisa membuka satu atau
kedua matanya
Catatan:Mata tidak dalam keadaan terbalut atau edema kelopak mata.
Nilai 4
: Mata membuka spontan misalnya sesudah disentuh
Nilai 3 : Mata baru membuka bila diajak bicara atau dipanggil nama
atau diperintahkan membuka mata
Nilai 2 : Mata membuka bila dirangsang kuat atau nyeri
Nilai 1 : Tidak membuka mata walaupaun dirangsang nyeri
(Musrifatul, 2006 :160-161)
3. AVPU

Metoda lain adalah menggunakan sistem AVPU, dimana pasien


diperiksa apakah sadar baik (alert), berespon dengan kata-kata
(verbal), hanya berespon jika dirangsang nyeri (pain), atau pasien
tidak sadar sehingga tidak berespon baik verbal maupun diberi
rangsang nyeri (unresponsiv) . A (Alert): Korban sadar jika tidak
sadar lanjut ke poin V.
V (Verbal): Cobalah memanggil-manggil korban dengan berbicara
keras di telinga korban. Pada tahap ini jangan sertakan dengan
menggoyang atau menyentuh pasien, jika tidak merespon lanjut ke P.
P (Pain): Cobalah beri rangsang nyeri pada pasien, yang paling mudah
adalah menekan bagian putih dari kuku tangan di pangkal kuku.
Selain itu dapat juga dengan menekan bagian tengah tulang dada atau
sternum dan juga areal di atas mata.
U (Unresponsive): Setelah diberi rangsang nyeri tapi pasien masih
tidak bereaksi maka pasien berada dalam keadaan unresponsive.
4. ACDU
Ada metoda lain yang lebih sederhana dan lebih mudah dari GCS
dengan hasil yang kurang lebih sama akuratnya, yaitu skala ACDU,
pasien diperiksa kesadarannya apakah baik (alertness), bingung /
kacau (confusion), mudah tertidur (drowsiness), dan tidak ada respon
(unresponsiveness)
5.
Menilai reflek-reflek patologis :
a.
Reflek Babinsky
Apabila kita menggores bagian lateral telapak kaki dengan suatu
benda yang runcing maka timbullah pergerakan reflektoris yang
terdiri atas fleksi kaki dan jari-jarinya ke daerah plantar
b.
Reflek Kremaster :
Dilakukan dengan cara menggoreskan kulit dengan benda halus pada
bagian dalam (medial) paha. Reaksi positif normal adalah terjadinya
kontrkasi M.kremaster homolateral yang berakibat tertariknya atau
mengerutnya testis. Menurunnya atau menghilangnya reflek tersebut
berarti adanya ganguan traktus corticulspinal
6.
Uji syaraf kranial :
NI.N. Olfaktorius penghiduan diperiksa dengan bau bauhan seperti
tembakau, wangi-wangian, yang diminta agar pasien menyebutkannya
dengan mata tertutup
N.II. N. Opticus

Diperiksa dengan pemerikasaan fisus pada setiap mata . digunakan


optotipe snalen yang dipasang pada jarak 6 meter dari pasien . fisus
ditentukan dengan kemampuan membaca jelas deretan huruf-huruf
yang ada
N.III/ Okulomotoris. N.IV/TROKLERIS , N.VI/ABDUSEN
Diperiksa bersama dengan menilai kemampuan pergerakan bola mata
kesegala arah , diameter pupil , reflek cahaya dan reflek akomodasi
N.V. Trigeminus berfungsi sensorik dan motorik,
Sensorik diperiksa pada permukaan kulit wajah bagian dahi , pipi, dan
rahang bawah serta goresan kapas dan mata tertutup
Motorik diperiksa kemampuan menggigitnya, rabalah kedua tonus
muskulusmasketer saat diperintahkan untuk gerak menggigit
N.VII/ Fasialis fungsi motorik N.VII diperiksa kemampuan
mengangkat alis, mengerutkan dahi, mencucurkan bibir , tersentum ,
meringis (memperlihatkan gigi depan )bersiul , menggembungkan
pipi.fungsi sensorik diperiksa rasa pengecapan pada permukaan lidah
yang dijulurkan (gula , garam , asam)
N.VIII/ Vestibulo - acusticus
Fungsi pendengaran diperiksa dengan tes Rinne , Weber , Schwabach
dengan garpu tala.
N.IX/ Glosofaringeus, N.X/vagus : diperiksa letak ovula di tengah
atau deviasi dan kemampuan menelan pasien
N.XI / Assesorius diperiksa dengan kemampuan mengangkat bahu
kiri dan kanan ( kontraksi M.trapezius) dan gerakan kepala
N.XII/ Hipoglosus diperiksa dengan kemampuan menjulurkan lidah
pada posisi lurus , gerakan lidah mendorong pipi kiri dan kanan dari
arah dalam
2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menentukan penyebab
penurunan kesadaran yaitu :
1. Laboratorium darah
Meliputi tes glukosa darah, elektrolit, ammonia serum, nitrogen urea
darah
( BUN ), osmolalitas, kalsium, masa pembekuan, kandungan keton
serum, alcohol, obat-obatan dan analisa gas darah ( BGA ).
2. CT Scan

Pemeriksaan ini untuk mengetahui lesi-lesi otak


3. PET ( Positron Emission Tomography )
Untuk meenilai perubahan metabolik otak, lesi-lesi otak, stroke dan
tumor otak
4. SPECT ( Single Photon Emission
Tomography )
Untuk mendeteksi lokasi kejang pada epilepsi, stroke.

Computed

5. MRI
Untuk menilai keadaan abnormal serebral, adanya tumor otak.
6. Angiografi serebral
Untuk mengetahui adanya gangguan vascular, aneurisma dan
malformasi arteriovena.
7. Ekoensefalography
Untuk mendeteksi sebuuah perubahan struktur garis tengah serebral
yang disebabkan hematoma subdural, perdarahan intraserebral, infark
serebral yang luas dan neoplasma.
8. EEG ( elektroensefalography )
Untuk menilai kejaaang epilepsy, sindrom otak organik, tumor, abses,
jaringan parut otak, infeksi otak
9. EMG ( Elektromiography )
Untuk membedakan kelemahan akibat neuropati maupun akibat
penyakit lain.
GCS (Glasgow Coma Scale) Tingkat kesadaran
GCS
(Glasgow
Coma
Scale)
Tingkat
kesadaran
GCS adalah parameter untuk pemeriksaan kesadaran kuantitatif pada
orang
dewasa
yang
meliputi
:
Eye (respon membuka mata)
(4) : spontan membuka mata

(3) : membuka mata dengan perintah (suara, sentuhan)


(2) : membuka mata dengan rangsang nyeri
(1) : tidak membuka mata dengan rangsang apa pun
Verbal (respon verbal)
(5) : berorientasi baik
(4) : bingung, berbicara mengacau, disorientasi tempat dan
waktu
(3) : bisa membentuk kata tapi tidak bisa membentuk kalimat
(2) : bisa mengeluarkan suara tanpa arti (mengerang)
(1) : tidak bersuara
Motor (respon motorik)
(6) : mengikuti perintah
(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat
diberi rangsang nyeri)
(4) : withdraws (menghindar/menarik extremitas atau tubuh
menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri)
(3) : menjauhi rangsang nyeri
(2) : extensi spontan
(1) : tidak ada gerakan

Hasil pemeriksaan kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam


simbol
EVM
kriteria
:
Kesadaran
baik
/
normal
:
GCS
15
Koma
:
GCS
<
7
Sumber
GCS :
GCS :
GCS
:

14
9
3

15
13
8

=
=
=

CKR
CKS
CKB

lain:
(cidera kepala ringan)
(cidera kepala sedang)
(cidera
kepala
berat)

Persepsi mengenai penilaian GCS dapat menunjukkan nilai yang


berbeda karena terdapat beberapa kemiripan penilaian berdasarkan
respon klien. Untuk menghindari perbedaan penilaian terhadap satu
respon yang ditunjukkan klien, maka tenaga kesehatan harus mampu
memahami detail dan prinsip kriteria penilaian GCS. Misalnya untuk
pemeriksaan eye (mata). Nilai 4 dan 1 memiliki perbedaan yang jelas.
Sehingga akan sedikit kemungkinan untuk terjadi salah interpretasi.
Namun, untuk membedakan antara nilai 2 dan 3 maka perlu
mengingat kata kunci nyeri. Ketika klien berespon dengan sentuhan
(bukan nyeri) maka nilainya adalah 3. Namun jika berespon dengan
rangsang nyeri maka nilainya adalah 2.

PERTOLONGAN PERTAMA GAWAT DARURAT (PPGD)


Pertolongan Pertama pada Gawat Darurat (PPGD)
adalah serangkaian usaha-usaha pertama yang dapat
dilakukan pada kondisi gawat darurat dalam rangka
menyelamatkan
pasien
dari
kematian.
PENOLONG PERTAMA adalah masyarakat awam yang
sudah dibekali pengetahuan teori dan praktek
bagaimana merespon dan melakukan pertolongan
pertama di lokasi kejadian
Kita tidak dapat selalu mengandalkan layanan
ambulan atau para medik segera tiba dilokasi
kejadian
Alat dan waktu yang kita miliki terbatas
Tujuan PERTOLONGAN PERTAMA adalah:
1. Menyelamatkan nyawa korban
2. Meringankan penderitaan korban
3. Mencegah cedera/penyakitmenjadi lebih parah
4. Mempertahankan daya tahan korban
5. Mencarikan pertolongan yang lebih lanjut
RANTAI PENYELAMATAN RANTAI PENYELAMATAN adalah
konsep yang menjelaskan tahapan secara prioritas
untuk memastikan korban memiliki kesempatan terbaik
untuk
bertahan
hidup
Realita menunjukkan bahwa bila kita dapat segera
mengidentifikasi masalah, akses dini ke Unit Gawat
Darurat dan memberikan bantuan dengan benar dan
baik kepada korban maka besar pula kesempatan
korban
terselamatkan
AKSES DINI (Rantai Pertama), Keadaan Darurat
diketahui dan melaksanakan prosedur keadaan darurat.
Saksi mata yang mengetahui kejadian menghubungi

pihak yang berwenang (bila di tempat kerja sesuai


dengan prosedur keadaan darurat yang sudah
ditetapkan)
Pelaporan berisi :
- Nama Pelapor
- Lokasi Kejadian
- Kondisi korban (sadar/tidak sadar)
- Cidera yang dialami
- Jumlah korban, dst
BANTUAN HIDUP DASAR DINI (Rantai Kedua), adalah
cara mempertahankan jalan napas, memberikan
bantuan napas dan mempertahankan sirkulasi yang
merupakan dasar kehidupan tanpa menggunakan
peralatan medis. Henti jantung mendadak adalah
penyebab utama kematian di seluruh dunia (700.000
orang/tahun). Kasus henti jantung mendadak di luar
rumah sakit menunjukkan Ventricular Fibrillation
(Jantung kehilangan kemampuan untuk berkoordinasi
dan berhenti memompakan darah secara efektif)
DEFIBRILASI DINI (Rantai Ketiga), adalah upaya agar
mengembalikan agar irama/fungsi jantung kembali
normal dengan Defibrillator. Penolong Pertama dan
Petugas Medis harus sudah terlatih dalam penggunaan
Defibrillator. Defibrillator yang digunakan sebaiknya
defibrillator ekternal otomatis (operator/petugas hanya
menempelkan elektroda ke dada korban dan diaktifkan
dengan satu tombol)
BANTUAN HIDUP LANJUT DINI (Rantai Keempat), Adalah
tindakan khusus lanjutan yang diperlukan untuk
meningkatkan kemungkinan korban bertahan hidup.
Tim bantuan hidup lanjut adalah tim dokter dan para
medik
yang
kompeten
Prinsip
Utama
Prinsip utama PPGD adalah menyelamatkan pasien dari

kematian pada kondisi gawat darurat. Kemudian filosofi


dalam PPGD adalah Time Saving is Life Saving, dalam
artian bahwa seluruh tindakan yang dilakukan pada
saat kondisi gawat darurat haruslah benar-benar efektif
dan efisien, karena pada kondisi tersebut pasien dapat
kehilangan nyawa dalam hitungan menit saja (henti
nafas 2-3 menit dapat mengakibatkan kematian)
Langkah-langkah Dasar
Langkah-langkah dasar dalam PPGD dikenal dengan
singkatan A-B-C-D (Airway Breathing Circulation
Disability). Keempat poin-poin tersebut adalah poinpoin yang harus sangat diperhatikan dalam
penanggulangan pasien dalam kondisi gawat Darurat.
Alogaritma Dasar PPGD
1. ada pasien tidak sadar
2. pasikan kondisi tempat pertolongan aman bagi
pasien dan penolong
3. beritahukan kepada lingkungan kalau anda akan
berusaha menolong
4. cek kesadaran pasien
lakukan dengan metode AVPU
A : Alert => Korban sadar, jika tidak sadar lanjut ke
poin V
V : Verbal => cobalah memanggil-manggil korban
dengan dengan berbicara keras di telinga korban
(pada tahap ini jangan sertakan dengan
menggoyang atau menyentuh pasien), jika tidak
merespon lanjut ke poin P
P : Pain => cobalah beri rangsang nyeri pada
pasien, yang paling mudah adalah menekan
bagian putih dari kuku tangan (di pangkal kuku,
selain itu dapat juga dengan menekan bagian

tengah tulang dada (sternum) dan juga areal di


atas mata (supra orbital)
U : Unresponsive => setelah diberi rangsang nyeri
tapi pasien masih tidak bereaksi maka pasien
berada dalam keadaan unresponsive
5. Call for Help, mintalah bantuan kepada masyarakat
di sekitar untuk menelepon ambulans dengan
memberitahukan :
jumlah korban
Kesadaran korban (sadar atau tidak sadar)
Perkiraan usia dan jenis kelamin
Tempat terjadi kegawatan
Bebaskan korban dari pakaian di daerah dada
(buka kancing baju bagian atas korban)
posisikan diri di sebelah korban, usahakan posisi kaki
yang mendekati kepala sejajar dengan bahu pasien
8. cek apakah ada tanda-tanda berikut :
a. luka-luka dari bagian bawah dagu ke atas (supra
calvicula)
b. pasien mengalami tumbukan di berbagai tempat
c. mempunyai cedera di tulang belakang bagian leher
9. tanda-tanda cedera pada bagian leher sangat
berbahaya karena pada bagian ini terdapat syarafsyaraf yang mengatur fungsi vital manusia
(pernapasan, denyut jantung)
a. jika tidak ada tanda-tanda tersebut maka lakukanlah
Head
Tilt
and
Chin
Lift
Chin
Lift

dilakukan
dengan
cara
menggunakan dua jari lalu mengangkat tulang dagu
(bagian dagu yang keras) ke atas. Ini disertai dengan
melakukan Head Tilt yaitu menahan kepala dan
mempertahankan posisinya. Hal ini dilakukan untuk
membenaskan
jalan
napas
korban.
b. jika ada tanda-tanda tersebut, maka beralihlah ke
bagian atas pasien, jepit kepala pasien dengan paha,
usahakan agar kepalanya tidak bergerak-gerak lagi
(imobilisasi)
dan
lakukanlah
Jaw
Thrust

gerakan
ini
dilakukan
untuk menghindari adanya cedera lebih lanjut pada
tulang belakang bagian leher korban
10. sambil melakukan a atau b diatas, lakukanlah
pemeriksaan kondisi Airway (jalan napas) dan
Breathing (Pernapasan) korban.
11. metode pengecekan menggunakan metode Look,

Listen, and Feel


Look : Lihat apakah ada gerakan dada (gerakan
bernapas), apakah gerakan tersebut simetris ?
Listen : Dengarkan apakah ada suara nafas normal,
dan apakah ada suara nafas tambahan yang abnormal
(bisa timbul karena ada hambatan sebagian)
Jenis-jenis suara nafas karena hambatan sebagian jalan
napas :
Snoring : suara seperti dengkur, kondisiini
menandakan adanya kebuntuan jalan nafas bagian
atas oleh benda padat, jika ada suara ini maka
lakukanlah pengecekan langsung dengan cara
cross finger untuk membuka mulut (menggunakan
dua jari yaitu ibu jari dan jari telunjuk kanan yang
digunakan untuk chin lift tadi, ibu jari mendorong
rahang atas ke atas, telunjuk menekan rahang
bawah ke bawah). Lihatlah apakah ada benda yang
menyangkut di tenggorokan (contoh, gigi palsu)
pindahkan benda tersebut
Gargling : suara seperti berkumur, kondisi ini
terjadi karena ada kebuntuan yang disebabkan
oleh cairan (contoh darah), maka lakukan crossfinger, lalu lakukanlah finger-sweep (gunakan 2 jari
yang telah dibalut dengan kain untuk menyapu
rongga mulut dari cairan-cairan)
Crowing : suara dengan nada tinggi, biasanya
disebabkan karena pembengkakan (edema) pada
trakea, untuk pertolongan pertama tetap lakukan
maneuver head tilt and chin lift atau jaw thrust
saja
Jika suara nafas tidak terdengar karena ada hambatan
total pada jalannya nafas maka dapat dilakukan :

Black Bow sebanyak 5 kali, yaitu dengan memukul


menggunakan telapak tangan daerah antara
tulang scapula di punggung
Heimlich Maneuver, dengan cara memposisikan
diri seperti gambar, lalu menarik tangan ke arah
belakang atas.
Chest Thrust, dilakukan pada ibu hamil, bayi atau
obesitas dengan cara memposisikan diri seperti
gambar lalu mendorong tangan kearah dalam atas.
Feel : Rasakan dengan pipi apakah ada hawa nafas
dari korban.
12. jika ternyata pasien masih bernapas, maka
hitunglah berapa frekuensi pernapasan korban dalam 1
menit (normalnya 12-20 kali permenit)
13. jika frekuensi nafas normal, pantau terus kondisi
korban dengan tetap melakukan Look Listen and Feel.
14. jika frekuensi nafas <>
15. jika korban mengalami henti nafas berikan nafas
buatan (detail tentang nafas buatan dibawah)
16. setelah diberikan nafas buatan maka lakukan
pengecekan nadi carotis yang terletak di leher, ceklah
dengan 2 jari, letakkan jari di tonjolan di tengah
tenggorokan, lalu gerakanlah jari ke samping sampai
terhambat oleh otot leher (sternocleidomastoideus),
rasakan denyut nadi carotis selama 10 detik.

17. jika tidak ada denyut nadi lakukanlah Pijat Jantung,


diikuti dengan nafas buatan, ulang sampai 6 kali siklus
pijat jantung-napas buatan yang diakhiri dengan pijat
jantung
18. cek lagi nadi karotis selama 10 detik, jika teraba
lakukan Look Listen and Feel (kembali ke poin 11) lagi.
Jika tidak teraba ulangi poin nomor 17.
19. pijat jantung dan nafas buatan dihentikan jika :
penolong kelelahan dan sudah tidak kuat lagi
pasien sudah menunjukkan tanda-tanda kematian
(kaku mayat)
bantuan sudah datang
teraba denyut nadi karotis
20. setelah berhasil mengamankan kondisi di atas,
periksalah tanda-tanda shock pada korban
denyut nadi > 100 kali permenit
telapak tangan basah dingin dan pucat

Capilarry Refill Time > 2 detik (CRT dapat diperiksa


dengan cara menekan ujung kuku pasien dengan
kuku pemeriksa selama 5 detik, lalu lepaskan, cek
berapa lama waktu yang dibutuhkan agar warna
ujung kuku merah lagi)
21. jika korban shock, lakukan Shock Position pada
pasienm yaitu dengan mengangkat kaki korban
setinggi 45 derajat dengan harapan sirkulasi darah
akan lebih banyak ke jantung.

22. pertahankan posisi shock sampai bantuan datang


atau tanda-tanda shock menghilang
23. jika ada pendarahan pada korban, cobalah
menghentikan pendarahan dengan menekan atau
membebat luka (membebat jangan terlalu erat karena
dapat menyebabkan jaringan yang dibebat mati)
24. setelah kondisi pasien stabil, tetap monitor selalu
kondisi korban dengan Look Listen and Feel, karena
korban sewaktu-waktu dapat memburuk secara tibatiba
Nafas Bantuan
Nafas Bantuan adalah nafas yang diberikan kepada
pasien untuk menormalkan frekuensi nafas pasien yang
di bawah normal. Misal frekuensi napas : 6 kali per
menit, maka harus diberi nafas bantuan di sela setiap
nafas spontan dia sehingga total nafas permenitnya
menjadi normal (12 kali).
Prosedurnya :
1. Posisikan diri di samping korban
2. Jangan lakukan pernapasan mouth to mouth

langsung, tapi gunakanlah kain sebagai pembatas


antara mulut anda dan korban untuk mencegah
penularan penyakit.
3. sambil tetap melakukan Chin lift, gunakan tangan
yang digunakan untuk Head Tilt untuk menutup hidung
pasien (agar udara yang diberikan tidak keluar lewat
hidung)
4. mata memperhatikan dada korban, kemudian
tutuplah seluruh mulut korban dengan mulut penolong

hembuskanlah nafas satu kali (tanda jika nafas yang


diberikan masuk adalah dada korban mengembang)
lepaskan penutup hidung dan jauhkan mulut sesaat
untuk membiarkan korban menghembuskan nafas
keluar (ekspirasi) lakukan lagi pemberian nafas sesuai
dengan perhitungan agar nafas kembali normal
Nafas Buatan
Cara melakukan nafas buatan sama dengan nafas
bantuan, bedanya nafas buatan diberikan pada korban
yang mengalami henti nafas. Diberikan 2 kali efektif
(dada mengembang)
Pijat Jantung

Pijat Jantung adalah usaha untuk memaksa jantung


memompakan darah ke seluruh tubuh, pijat jantung
dilakukan pada korban dengan nadi karotis yang tidak
teraba. Pijat jantung biasanya dipasangkan dengan
nafas buatan (seperti yang dijelaskan pada alogaritma
diatas).
Prosedur Pijat Jantung :
1. posisikan diri di samping pasien
2. posisikan tangan seperti gambar di center of chest
(tepat
di
tengah-tengah
dada)

3. posisikan

tangan

tegak

lurus

korban

seperti

gambar
4. tekanlah dada korban menggunakan tenaga yang
diperoleh dari sendi panggul (hip joint)

5. tekanlah dada kira-kira 4-5 cm (seperti gambar kiri

bawah)
6. setelah menekan, tarik sedikit tangan ke atas agar
posisi dada kembali normal (seperti gambar kanan
atas)
7. satu set pijat jantung dilakukan sejumlah 30 kali
tekanan, untuk memudahkan menghitung dapat
dihitung dengan cara sebagai berikut : satu dua
tiga empat SATU satu dua tiga empat DUA satu
dua tiga empat TIGA satu dua tiga empat EMPAT
satu dua tiga empat LIMA satu dua tiga empat
ENAM
8. Prinsip pijat jantung adalah :
push deep
push hard
push fast
maximum recoil (berikan waktu jantung relaksasi)
minimum interruption (pada saat melakukan
prosedur ini penolong tidak boleh diinterupsi)
Memindahkan Korban
Sebisa mungkin, jangan memindahkan korban yang
terluka kecuali ada bahaya api, lalu-lintas, asap
beracun atau hal lain yang membahayakan korban

maupun penolong. Sebaiknya berikan pertolongan


pertama di tempat korban berada sambil menunggu
bantuan datang. Jika terpaksa memindahkan korban,
perhatikan hal-hal berikut:
1. Apabila korban dicurigai menderita cedera tulang
belakang, jangan dipindahkan kecuali memang
benar-benar diperlukan.
2. Tangani
korban
dengan
hati-hati
untuk
menghindari cedera lebih parah. Pegang korban
erat-erat tapi lembut. Perhatikan bagian kepala,
leher dan tulang belakang terutama jika korban
pingsan.
3. Angkat korban
merenggutnya.

secara

perlahan-lahan

tanpa

CATATAN PENTING: Menyeret korban dapat dilakukan


jika korban pingsan atau luka parah dan tidak cukup
orang yang menolong untuk memindahkan korban.
Lihat bagian selanjutnya.
Tentang tandu, Jika tidak ada tandu yang tersedia,
gunakan papan meja, pintu atau 2 batang kayu yang
kuat dengan selimut atau kain sarung. Gunakan tandu
dengan bagian tengah yang keras untuk membawa
korban yang dicurigai menderita cedera di kepala atau
tulang belakang.
Jika tidak ada tandu :
1. Jika kaki korban tidak terluka, membungkuk dan
berjongkoklah di kaki korban; pegang pergelangan
kakinya dengan erat; seret korban perlahan-lahan
menjauhi dari bahaya.

2. Jika kaki korban terluka, pegang siku atau


pergelangan
tangan
korban
dengan
erat.
Membungkuk dan seret korban perlahan-lahan.
Jangan menyeret korban dengan memegang
pakaiannya
CATATAN PENTING: Ketika Anda menyeret korban,
usahakan tubuhkorban tetap rata dengan tanah.
Memindahkan korban dengan merangkul :
Dapat dilakukan untuk orang dewasa yang terluka yang
masih bisa berjalan dengan sedikit bantuan.
1. Berdirilah di samping korban; di sisi tubuh yang
terluka. Namun, jika tangan atau bahu yang
terluka, berdirilah disisi tubuhyang lain
2. Rangkulkan tangan Anda ke belakang korban dan
pegang pinggulnya . Rangkulkan tangan korban ke
pundak Anda dan sanggalah korban dengan bahu
Anda. Pegang tangannya.
3. Pindahkan korban perlahanlahan. Melangkah
dengan kaki bagian dalam terlebih dahulu.
Colours of my world
Sunday, November 09, 2014
Infeksi Odontogenik

A.

Infeksi Odontogenik

Infeksi odontogenik merupakan infeksi akut atau


kronis yang berasal dari gigi yang berhubungan dengan
patologi. Mayoritas infeksi yang bermanifestasi pada
region
orofacial
adalah
odontogenik.
Infeksi
odontogenik merupakan pemyakit yang paling umum
sedunia dan merupakan alasan mencari perawatan
dental (Fragiskos , 2007)
Infeksi terbanyak di regio maxila dan mandibula
disebabkan oleh infeksi odontogenik antara lain infeksi
periapikal dan periodontal, kista, fraktur akar, infeksi
residual dan poket perikoronal (Archer, 1975).
Ada tiga variabel penting yang harus dievaluasi pada
manajemen infeksi yaitu:
1.
2.
3.

Penyebab infeksi (bakteri, virus atau jamur)


Anatomis tempat terjadinya infeksi
Kemampuan pasien melawan infeksi
(Archer, 1975)
Untuk
memahami bagaimana penyembuhan
infeksi, seorang dokter gigi harus menmahami
patofisiologi infeksi yaitu:
Inokulasi: masuknya mikroba patogen ke dalam tubuh
tanpa menyebabkan penyakit
Infeksi : terjadinya proliferasi dari mikroba
merangsang mekanisme pertahanan tubuh

yang

Inflamasi : reaksi lokal dari jaringan pembuluh darah


dan ikat serta menghasilkan pembentukan eksudat
yang kaya akan protein dan sel.

Berdasarkan
lama
dan
keparahan,
inflamasi
diklasifikasikan menjadi akut, subakut dan kronis.
(Fragiskos, 2007)
B.

Etiologi

Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri


aerob dan anaerob yang berjumlah lebih dari 400 ribu
spesies bakteri. Ratio antara bakteri aerob dengan
anaerob berbanding 10:1 sampai 100:1. Organismeorganisme ini merupakan flora normal dalam mulut
yang terdapat dalam plak gigi, cairan sulkus ginggiva,
mucus membrane, dorsum lidah, saliva dan mukosa
mulut. Kekomplekan flora rongga mulut dan gigi dapat
menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe
terjadinya infeksi gigi dan infeksi dalam rongga mulut,
tetapi lebih banyak disebabkan oleh adanya gabungan
antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob.
Dalam cairan gingival, kira-kira ada 1.8 x 1011
anaerobs/gram.
Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh
bakteri endogen. Lebih dari setengah kasus infeksi
odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan
oleh bakteri anaerob. Organisme penyebab infeksi
odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan
kultur
adalah
alpha-hemolytic
Streptococcus,
Peptostreptococcus,
Peptococcus,
Eubacterium,
Bacteroides
(Prevotella)
melaninogenicus,
and
Fusobacterium.
Bakteri
aerob
sendiri
jarang
menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %).
Bila infeksi odontogen disebabkan bakteri aerob,
biasanya organisme penyebabnya adalah bakteri gram
positif yaitu species Streptococcus. Infeksi odontogen
banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran

bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 25 %. Pada


infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10
organisme
pada
pemeriksaan
kultur.
Bakteri
Fusobacteria sp. biasanya ditermukan pada infeksi
yang berat (Abubaker dan Benson, 2007).
C.

Patofisiologi
Penyebaran infeksi odontogenik akan melalui tiga
tahap yaitu tahap abses dentoalveolar, tahap yang
menyangkut spasium dan tahap lebih lanjut yang
merupakan tahap komplikasi.
Infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu
adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa,
kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya
akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa).
Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas
secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan
bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai
apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak
bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya
proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan
atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang
nekrosis tersebut. Rangsangan yang ringan dan kronis
menyebabkan
membran
periodontal
di
apikal
mengadakan
reaksi
membentuk
dinding
untuk
mengisolasi penyebaran infeksi. Respon jaringan
periapikal terhadap iritasi tersebut dapat berupa
periodontitis apikalis yang supuratif atau abses
dentoalveolar.
Pada infeksi sekitar foramen apikalis terjadi
nekrosis disertai akumulasi leukosit yang banyak dan

sel-sel inflamasi lainnya. Sedangkan pada jaringan


sekitar abses akan tampak hiperemis dan edema. Bila
masa infeksi bertambah, maka tulang sekitarnya akan
tersangkut, dimulai dengan hiperemia pembuluh darah
kemudian infiltrasi leukosit dan akhirnya proses
supurasi. Penyebaran selanjutnya akan melalui kanal
tulang menuju permukaan tulang dan periosteum.
Tahap berikutnya periosteum pecah dan pus akan
terkumpul di suatu tempat di antara spatia sehingga
membentuk suatu rongga patologis. Pembentukan
abses pada umumnya didahului oleh periodontitis
apikalis akut, namun dapat juga langsung tanpa
didahului oleh periodontitis apikalis.
Stadium
1.

Stadium subperiostal dan periostal


Pembengkakan belum terlihat jelas
Warna mukosa masih normal
Perkusi gigi yang terlibat terasa sakit yang
sangat
Palpasi sakit dengan konsistensi keras

2.

Stadium serosa
Abses menembus periosteum, masuk tunika
serosa dari tulang dan
pembengkakan sudah ada
Mukosa mengalami hiperemi dan merah
Rasa sakit yang mendalam
Palpasi sakit dan konsistensi keras, belum ada
fluktuasi
3. Stadium subkutan
Pembengkakan sudah sampai kebawah kulit

Warna kulit ditepi pembengkakan merah, tapi


tengahnya pucat
Konsistensi sangat lunak seperti bisul yang mau
pecah
Turgor kencang, berkilat dan berfluktuasi tidak
nyata
D.

Tanda dan Gejala

a.

Adanya respon Inflamasi


Respon tubuh terhadap agen penyebab infeksi adalah
inflamasi. Pada keadaan ini substansi yang beracun
dilapisi dan dinetralkan. Juga dilakukan perbaikan
jaringan, proses inflamasi ini cukup kompleks dan dapat
disimpulkan dalam beberapa tanda :

1)

Hiperemi yang disebabkan vasodilatasi arteri dan


kapiler dan peningkatan permeabilitas dari venula
dengan berkurangnya aliran darah pada vena.
2) Keluarnya eksudat yang kaya akan protein plasma,
antiobodi dan nutrisi dan berkumpulnya leukosit pada
sekitar jaringan.
3) Berkurangnya faktor permeabilitas, leukotaksis yang
mengikuti migrasi leukosit polimorfonuklear dan
kemudian monosit pada daerah luka (Fragiskos, 2005)
b.

Terbentuknya jalinan fibrin dari eksudat, yang


menempel pada dinding lesi.

c.

Fagositosis dari bakteri dan organisme lainnya

d.

Pengawasan oleh makrofag dari debris yang nekrotik

e.

Adanya gejala infeksi


Gejala-gejala tersebut dapat berupa : rubor atau
kemerahan terlihat pada daerah permukaan infeksi

yang merupakan akibat vasodilatasi. Tumor atau


edema merupakan pembengkakan daerah infeksi. Kalor
atau panas merupakan akibat aliran darah yang relatif
hangat dari jaringan yang lebih dalam, meningkatnya
jumlah aliran darah dan meningkatnya metabolisme.
Dolor atau rasa sakit, merupakan akibat rangsangan
pada saraf sensorik yang di sebabkan oleh
pembengkakan atau perluasan infeksi. Akibat aksi
faktor bebas atau faktor aktif seperti kinin, histamin,
metabolit atau bradikinin pada akhiran saraf juga dapat
menyebabkan rasa sakit. Fungsio laesa atau kehilangan
fungsi, seperti misalnya ketidakmampuan mengunyah
dan kemampuan bernafas yang terhambat. Kehilangan
fungsi pada daerah inflamasi disebabkan oleh faktor
mekanis dan reflek inhibisi dari pergerakan otot yang
disebabkan oleh adanya rasa sakit.
f.

Limphadenopati
Pada infeksi akut, kelenjar limfe membesar, lunak dan
sakit. Kulit di sekitarnya memerah dan jaringan yang
berhubungan membengkak. Pada infeksi kronis
perbesaran kelenjar limfe lebih atau kurang keras
tergantung derajat inflamasi, seringkali tidak lunak dan
pembengkakan jaringan di sekitarnya biasanya tidak
terlihat. Lokasi perbesaran kelenjar limfe merupakan
daerah indikasi terjadinya infeksi. Supurasi kelenjar
terjadi jika organisme penginfeksi menembus sistem
pertahanan tubuh pada kelenjar menyebabkan reaksi
seluler dan memproduksi pus. Proses ini dapat terjadi
secara spontan dan memerlukan insisi dan drainase.

E.

Macam Infeksi
Tahap awal infeksi odontogenik biasanya diinisiasi
oleh bakteri aerob yang bervirulensi tinggi (umumnya
streptococci) yang menyebabkan terjadinya celulitis,

yang diikuti dengan infeksi dari bakteri campuran aerob


dan anaerob. Infeksi akan berkembang menjadi
semakin kronis (tahap abses) dimana bakteri anaerob
akan semakin mendominasi.
1.

Celulitis
Istilah selulitis digunakan suatu penyebaran
oedematus dari inflamasi akut padapermukaan jaringan
lunak dan bersifat difus. Selulitis dapat terjadi pada
semua tempatdimana terdapat jaringan lunak dan
jaringan ikat longgar, terutama pada muka dan
leher,karena biasanya pertahanan terhadap infeksi
pada daerah tersebut kurang sempurna.
Selulitis adalah suatu pembengkakan jaringan yang
hangat, difus, eritematus dan terasa nyeri. Selulitis bisa
mudah ditangani namun bisa juga menjadi parah dan
mengancam jiwa.
a)
Etiologi
Etiologinya
berasal
dari
bakteri Streptococcus
sp. Mikroorganisme lainnya negatif anaerob seperti
Prevotella, Porphyromona dan Fusobacterium (Berini, et
al, 1999). Infeksi odontogenik pada umumnya
merupakan infeksi campuran dari berbagai macam
bakteri,
baik
bakteri
aerob
maupun
anaerob
mempunyai fungsi yang sinergis.
Infeksi Primer selulitis dapat berupa perluasan
infeksi/abses periapikal, osteomyielitis dan perikoronitis
yang dihubungkan dengan erupsi gigi molar tiga
rahang bawah, ekstraksi gigi yang mengalami infeksi
periapikal/perikoronal,
penyuntikan
dengan
menggunakan jarum yang tidak steril, infeksi kelenjar
ludah (Sialodenitis), fraktur compound maksila /
mandibula, laserasi mukosa lunak mulut serta infeksi
sekunder dari oral malignancy. Penyebab dari selulitis
adalah bakteri streptokokus, streptokokus piogenes dan
stapilokokus aureus.
b) Gejala Klinis

Selulitis pada mulanya pembengkakan yang terjadi


terbatas pada area tertentu yaitu satu atau dua
ruangan fasial yag tidak jelas batasnya. Palpasi pada
region tersebut mengungkapkan konsistensinya sangat
lunak dan spongios. Pasien juga menunjukkan gejala
demam malaise, rasa sakit, pembengkakan, trismus
disfagia dan limfadenitis. Pada tahap ini akan terjadi
leukositosis dan meningkatnnya laju endap darah
(ESR). Apabila perdarahan tubuh efektif, maka akan
terjadi pembentukan infiltrate regional dan konsistensi
pembengkakan menjadi keras atau bahka seperti
papan (board like). Pada saat ini terjadi purulensi dan
difus (tidak terlokalisir). Pada tahap ini potensi untuk
menyebar kejaringan sekitarnya sagat tinggi.
c)
Penegakan Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis selulitis, dibutuhkan
pemeriksaan laboratorium, yakni pemeriksaan darah
untuk melihat jumlah sel darah putih, eosinofil dan
peningkatan laju sedimentasi eritrosit. Pada penderita
selulitis akan terjadi leukositosis, yakni jumlah sel
leukosit dalam darah meningkat akibat adanya infeksi.
Setelah
pemeriksaan
darah
selesai
dilakukan,
kemudian dilanjutkan kultur bakteri dan pewarnaan
gram bakteri untuk mengetahui jenis bakteri yang
menginfeksi jaringan tersebut. Dengan mengetahui
jenis bakteri pada jaringan tersebut, dapat diketahui
jenis antibiotik yang akan digunakan sebagai terapi.
Hal pertama yang dilakukan untuk meng kultur
bakteri pada penegakan diagnosis selulitis adalah
dengan mencuci kulit dengan sabun anti kuman, serta
mukosa diolesi dengan alkohol. Daerah selulitis
tersebut dilakukan aspirasi menggunakan jarum 18-20
gauge. Aspirant yang berupa serous dimasukan
kedalam vital transport anaerob, atau apabila bisa
diantarkan dengan cepat (10-15 menit) dapat
digunakan spuit
d) Terapi

Terapi dari selulitis adalah dengan antibiotik dan


menghilangkan kausa infeksi. Namun apabila belum
terlihat tanda penyembuhan setelah 2-3 hari dan
apabila ditemukan purulen, maka sebaiknya dilakukan
bedah incisi dan drainase (Abubaker dan Benson, 2007)
Selulitis memerlukan penanganan yang segera,
dalam terapinya digunakan obat analgesic dan
antibiotic dengan dosis yang ditingkatkan. Pemberian
antibiotika penicillin ataupun clindamycin dalam dosis
besar, Infeksi ringan dapat diobati dengan obat,
analgesik, antipretik. (Fragiskos, 2007)
Penanganan mengenai jalan nafas menjadi tujuan
utama sehingga apabila terjadi hambatan nafas maka
bisa dilakukan laryngotomy namun tidak disarankan
tracheostomy.
(Malik,
2008).
Untuk
operasi
pembedahan dilakukan dengan tujuan mengurangi
kompresi sehingga jalan nafas menjadi lebih terbuka
dan kemudian untuk mengeluarkan dilakukan insisi
submandibular bilateral ataupun jika diperlukan
submental midline. Hal ini dilakukan bila diperlukan.
(Malik, 2008)
Pemberian obat tersebut dilakukan secara peroral,
bila terjadi gangguan pada penelanan seperti
terhambatnnya laring, maka obat diberikan melalui
suntikan intravena. Obat antibiotik yang dapat
diberikan melalui intravena adalah oksasilin dan
nafsilin. Terapi dengan insisi dan drainase dilakukan bila
telah terbentuk mata abses yang ditunjukan pula
dengan adanya fluktuan dan pembentukan abses.
Insisi dan drainase melalui kulit dilakukan dengan
memilih daerah bebas dengan mempertimbangkan
estetik. Pertama tama kulit dipersiapkan dengan
menggunakan surgical scrub yang diusapkan pada
daerah incise menggunakan handuk. Kemudian
dilakukan anestesi local (infiltrasi, blok maksilar,

mandibular, servikal, superficial baik sendiri ataupun


kombinasi) dan pemberian sedasi. Pemberian anestesi
umum pada tindakan incise drainesi ini juga dapat
dilakukan. Sebelum incise dilakukan aspirasi eksudat
untuk sampel pemeriksaan smear dan kultur, incise
dibuat sejajar dengan garis langer dan lipatan kulit.
Agar dapat mencapai kantung kantung nanah pada
ruangan ruangan fasial yang jauh letaknya maka harus
dilakukan diseksi tertutup yang dalam menggunakan
hemostat dengan lengkungan yang kecil.
Pada kunjungan kontrol pertama (biasanya
sesudah 24 jam) dressing diganti dan bagian yang di
drainase diperiksa. Akan lebih baik bila dikultur ulang
terhadap bahan drainase, karena flora sangat cepat
berubah, khususnya dengan adanya perubahan
lingkugan jaringan local. Kadang perlu dilakukan irigasi
pada daerah yag di drainase. Bahan yang digunakan
untuk irigasi adalah larutan saline steril, larutan
antibiotic topical dan kimia, misal larutan dankins atau
hydrogen peroxide.
2.

Abses
Abses adalah suatu poket jaringan yang
mengandung jaringan nekrotik, koloni bakteri dan sel
darah putih mati. Daerah infeksi bisa berfluktuasi
maupun tidak berfluktuasi (Abubaker dan Benson,
2007).
Secara harfiah, abses merupakan suatu lubang
berisi kumpulan pus terlokalisir akibat proses supurasi
pada suatu jaringan yang disebabkan oleh bakteri
piogenik. Abses yang sering terjadi pada jaringan mulut
adalah abses yang berasal dari regio periapikal. Daerah
supurasi terutama tersusun dari suatu area sentral
berupa polimorfonuklear leukosit yang hancur
dikelilingi oleh leukosist hidup dan kadang-kadang

terdapat limfosit. Abses juga merupakan tahap akhir


dari suatu infeksi jaringan yang dimulai dari suatu
proses yang disebut inflamasi (Aryati, 2006).
1). Etiologi
Abses pada umumnya disebabkan karena patologi,
trauma atau perawatan gigi dan jaringan
pendukungnya. Infeksi odontogenik ini dimulai dengan
terjadinya kematian pulpa, invasi bakteri dan perluasan
proses infeksi kearah periapikal. Terjadinya peradangan
yang terlokalisir atau abses periapikal akut tergantung
dari virulensi kuman dan efektivitas pertahanan
hospes. Kerusakan pada ligamentum periodontium bisa
memberikan kemungkinan masuknya bakteri dan
akhirnya terjadi abses periodontal akut. Apabila gigi
tidak erupsi sempurna, mukosa yang menutupi
sebagian gigi tersebut mengakibatkan terperangkap
dan terkumpulnya bakteri dan debris, sehingga
mengakibatkan abses perikoronal (Pedersen, 1996).
2). Gambaran Klinis
Abses merupakan infeksi akut yang terlokalisir,
manifestasinya dapat berupa peradangan,
pembengkakan disertai nyeri jika ditekan atau disertai
kerusakan jaringan setempat. Abses periapikal
berukuran kecil, berdiameter kurang lebih 1 cm
sehingga menutupi vestibulum. Mukosa di atasnya
Nampak mengkilat, eritematous, tegang dan kencang.
Abses periodontal akut dapat ditandai dengan adanya
pembengkakan yang besar dan pergeseran papilla
interdental yang jelas atau mungkin akan menjadi
abses periapikal dengan penutupan/kelainan vestibular.
Abses perikoronal akut/perikoronitis yang melibatkan
gigi yang erupsi sebagian menunjukkan tanda
pembengkakan yang eritematous, penonjolan dan
pergeseran jaringan sekitarnya dan yang menutupi
(operculum). Ronsen periapikal menunjukkan adanya

kerusakkan tulang disekitar gigi yang terkena yang


disebabkan karena infeksi kronis yang terjadi
sebelumnya (Pedersen, 1996).
3). Tanda dan Gejala
Abses odontogenik akut menimbulkan gejala sakit
yang kompleks, pembengkakkan, kemerahan, supurasi,
gangguan pengecapan dan bau mulut. Rasa sakit yag
diderita disertai dengan nyeri tekan regional yang
ekstrim yang tidak mempan diobati dengan analgetik
biasa.
4). Penegakkan Diagnosis
Abses periodontal dan perikoronal sering disertai
dengan purulensi yang biasa dijadikan sampel untuk
kultur sebelum dilakukan tindakan lokal. Apabila abses
memiliki dinding yang tertutup, yang merupakan ciri
khas dari lesi periapikal maka palpasi digital yang
dilakukan perlahan terhadap lesi yang teranastesi bisa
menunjukkan adanya fluktuasi yang merupakan bukti
adanya purulensi. Untuk menegakkan diagnosi abses
dilakukan kultur dan pengecatan bakteri serta foto
ronsen berupa ronsen periapikal atau OPG dan jika
infeksi sudah menyebar luas dibutuhkan ronsen CT
Scan.
Daerah yang mengalami fluktuasi diaspirasi untuk
diambil purulensinya. Hal tersebut dilakukan dengan
memasukkan jarum besar 18 atau 20 gauge yang
dicekatkan pada spuit disposibel yang berukuran 3 ml
atau lebih kedalam lesi. Biasanya didapatkan eksudat
yang bercampur darah dengan warna kuning atau
seperti krim. Apabila tidak didapatkan bahan purulensi
maka infeksinya bersifat difus. Sedangkan pada ronsen
foto terlihat adanya gambaran radiolusen dengan batas
tepi yang tidak tegas pada daerah apical gigi.
5). Terapi

a). Penatalaksanaan Abses Odontogenik


Perawatan abses odontogenik dapat dilakukan
secara lokal/sitemik. Perawatan lokal meliputi irigasi,
aspirasi, insisi dan drainase, sedangkan perawatan
sistemik terdiri atas pengobatan untuk menghilangkan
rasa sakit, terapi antibiotik, dan terapi pendukung.
Walaupun kelihatannya pasien memerlukan intervensi
lokal dengan segera, tetapi lebih bijaksana apabila
diberikan antibiotik terlebih dahulu untuk mengurangi
kemungkinan terjadinya bakterimia dan difusi lokal
(inokulasi) sebagai akibat sekunder dari manipulasi
(perawatan) yang dilakukan. Pemberian antibiotik
sesuai dengan kondisi infeksi diperlukan adanya
kombinasi mengingat bahwa lebih dominan infeksi
abses merupakan bakteri anaerob sedangkan sisanya
adalah bakteri aerob. (Malik, 2008)
Pada pemberian antibiotik sebelumnya diperlukan
kultur untuk mengetahui deposit bakteri apa yang
terdapat pada area tersebut sehingga pemberian
antibiotika lebih tepat sasaran. Namun dalam kultur
perlu diketahui bahwa kendala mengenai ketahanan
bakteri anaerob akan lebih cepat mati dalam metode
pengambilan bakteri dengan teknik aerob dan selain itu
ketepatan dalam pengambilan sampel. (Miloro dkk,
2004) Oleh karena itu menurut Balaji dkk (2009),
terkadang kultur bakteri tidak dilakukan secara rutin
kecuali pada kasus:

Disaat pasien gagal merespon obat lebih dari 48


jam.
Ketika infeksi menyebar ke spasium lain
Pada pasien imunodepresed seperti pada HIV,
maupun pasien dengan riwayat endokarditis.

Antibiotik yang biasa digunakan pertama kali


antara lain amoksisilin/clavulanic acid dengan pilihan
lain penicillin dan clindamicin. (Balaji dkk, 2009)
Terkadang adapun penembahan metronidazole sebagai
kombinasi untuk bakteri spesifik anaerob. (Malik, 2008)
Abses periodontal dan perikoronal sering disertai
pernanahan (purulensi), yang bisa dijadikan sampel
untuk kultur sebelum dilakukan tindakan lokal. Apabila
abses mempunyai dinding yang tertutup, yang
merupakan ciri khas dari lesi periapikal, maka palpasi
digital yang dilakukan perlahan-lahan terhadap lesi
yang teranestesi bisa menunjukkan adanya fluktuasi
yang merupakan bukti adanya pernanahan.
Abses perikoronal dan periodontal superfisial yang
teranestesi bisa diperiksa/dicari dengan menggeser
jaringan yang menutupinya yaitu papila interdental
atau operkulum. Pada daerah tersebut biasanya juga
terdapat debris makanan, yang merupakan benda
asing yang dapat mendukung proses infeksi.
b). Alat dan Bahan
1)

Jarum 18 atau 20 gauge

2)

Spoit disposibel 3ml

3)

Blade nomor 11 atau 15

4)

Selang lateks, silikon, atau karet


c). Insisi dan Drainase
Abses fluktuan dengan dinding yang tertutup, baik
abses periodontal maupun periapikal, dirawat secara
lokal yaitu insisi dan drainase, maka anestesi yang
dilakukan sebelumnya yaitu pada waktu sebelum
aspirasi sudah dianggap cukup untuk melanjutkan
tindakan ini.

Pada pembuatan insisi berprinsip insisi merupakan


rute terpendek dengan akumulasi eksudat atau nanah,
tetapi selalu menjaga integritas struktur anatomi dan
melakukan insisi dengan kriteria estetika di daerah
dengan dampak minimal pada daerah cutaneus atau
mukosa (dengan blade nomor 15 atau nomor 11).
Kemudian dengan haemostat tumpul dimasukkan
sampai semua rongga yang terdapat eksudat atau
nanah terhubung. Semua struktur anatomi yang
berhubungan harus dijaga dengan gerakan diseksi
yang hati-hati. Setelah itu menjahit selang lateks atau
silikon ataupun karet sebagai tempat drainase. Hindari
penggunaan kasa sebagai bahan drainase, karena
sekresi akan tertahan dan menggumpal, sehingga
menciptakan tampon yang akan menyebabkan infeksi
bertahan di posisi tersebut.
Perlu diingat bahwa lokasi standar untuk melakukan
insisi abses adalah daerah yang paling bebas, yaitu
daerah yang paling mudah terdrainase dengan
memanfaatkan pengaruh gravitasi. biasanya kesalahan
yang sering dilakukan adalah membuat insisi yang
terlalu kecil. Insisi yang agak lebih besar
mempermudah drainase dan pembukaannya bisa
bertahan lebih lama. Drain yang dipakai adalah suatu
selang karet dan di pertahankan pada posisinya dengan
jahitan. Sedangkan untuk pembersihan drainase
dilakukan setiap hari menggunakan larutan steril
sampai sekresi yang minimal atau tidak ada.
6). Perawatan Pendukung
Pasien diberi resep antibiotik (Penicillin atau
erythromycin) dan obat-obatan analgesik (kombinasi
narkotik/non-narkotik). Perlu di tekankan kepada pasien
bahwa mereka harus makan dan minum yang cukup.
Apabila menganjurkan kumur dengan larutan saline
hangat, onsentrasinya 1 sendok teh garam dilarutkan

dalam 1 gelas air, dan dilaukan paling tidak seiap


selesai makan. Pasien dianjurkan untuk memperhatikan
timbulnya gejala-gejala penyebaran infeksi yaitu
demam, meningkatnya rasa sakit dan pembengkakan,
trismus/disfagia.
7). Macam macam Abses Odontogenik
a). Abses periapikal
Abses periapikal sering juga disebut abses dentoalveolar, terjadi di daerah periapikal gigi yang sudah
mengalami kematian dan terjadi keadaan eksaserbasi
akut. Mungkin terjadi segera setelah kerusakan jaringan
pulpa atau setelah periode laten yang tiba-tiba menjadi
infeksi akut dengan gejala inflamasi, pembengkakan
dan demam. Mikroba penyebab infeksi umumnya
berasal dari pulpa, tetapi juga bisa berasal sistemik
(bakteremia).
b). Abses subperiosteal
Gejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan
selulitis jaringan lunak mulut dan daerah maksilofasial.
Pembengkakan yang menyebar ke ekstra oral, warna
kulit sedikit merah pada daerah gigi penyebab.
Penderita merasakan sakit yang hebat, berdenyut dan
dalam serta tidak terlokalisir. Pada rahang bawah bila
berasal dari gigi premolar atau molar pembengkakan
dapat meluas dari pipi sampai pinggir mandibula, tetapi
masih dapat diraba. Gigi penyebab sensitif pada
sentuhan atau tekanan.
c). Abses submukosa
Abses ini disebut juga abses spasium vestibular,
merupaan kelanjutan abses subperiosteal yang
kemudian pus berkumpul dan sampai dibawah mukosa
setelah periosteum tertembus. Rasa sakit mendadak
berkurang, sedangkan pembengkakan bertambah

besar. Gejala lain yaitu masih terdapat pembengkakan


ekstra oral kadang-kadang disertai demam.lipatan
mukobukal terangkat, pada palpasi lunak dan fluktuasi
podotip. Bila abses berasal darigigi insisivus atas maka
sulkus nasolabial mendatar, terangatnya sayap hidung
dan kadang-kadang pembengkakan pelupuk mata
bawah. Kelenjar limfe submandibula membesar dan
sakit pada palpasi.
d). Abses fosa kanina
Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang
bersal dari gigi rahang atas pada regio ini terdapat
jaringan ikat dan lemak, serta memudahkan terjadinya
akumulasi cairan jaringan. Gejala klinis ditandai dengan
pembengkakan pada muka, kehilangan sulkus
nasolabialis dan edema pelupuk mata bawah sehingga
pak tertutup. Bibir atas bengkak, seluruh muka terasa
sakit disertai kulit yang tegang berwarna merah.
e). Abses spasium bukal
Spasium bukal berada diantara m. masseter ,m.
pterigoidus interna dan m. Businator. Berisi jaringan
lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara otot
pengunyah, menutupi fosa retrozogomatik dan spasium
infratemporal. Abses dapat berasal dari gigi molar
kedua atau ketiga rahang atas masuk ke dalam
spasium bukal.
Gejala klinis abses ini terbentuk di bawah mukosa
bukaldan menonjol ke arah rongga mulut. Pada
perabaan tidak jelas ada proses supuratif, fluktuasi
negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas.
Masa infeksi/pus dapat turun ke spasium terdekat
lainnya. Pada pemeriksaan estraoral tampak
pembengkakan difus, tidak jelas pada perabaan.
f). Abses spasium infratemporal

Abses ini jarang terjadi, tetapi bila terjadi sangat


berbahaya dan sering menimbulkan komplikasi yang
fatal. Spasium infratemporal terletak di bawah dataran
horisontal arkus-zigomatikus dan bagian lateral di
batasi oleh ramus mandibula dan bagian dalam oleh
m.pterigoid interna. Bagian atas dibatasi oleh
m.pterigoid eksternus. Spasium ini dilalui a.maksilaris
interna dan n.mandibula,milohioid,lingual,businator dan
n.chorda timpani. Berisi pleksus venus pterigoid dan
juga berdekatan dengan pleksus faringeal.
g). Abses spasium submasseter
Spasium submasseter berjalan ke bawah dan ke
depan diantara insersi otot masseter bagian
superfisialis dan bagian dalam. Spasium ini berupa
suatu celah sempit yang berjalan dari tepi depan ramus
antara origo m.masseter bagian tengah dan permukaan
tulang. Keatas dan belakang antara origo m.masseter
bagian tengah dan bagian dalam. Disebelah belakang
dipisahkan dari parotis oleh lapisan tipis lembar
fibromuskular. Infeksi pada spasium ini berasal dari gigi
molar tiga rahang bawah, berjalan melalui permukaan
lateral ramus ke atas spasium ini.
Gejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio
ramus mansibula bagian dalam, pembengkakan
jaringan lunak muka disertai trismus yang berjalan
cepat, toksik dan delirium. Bagian posterior ramus
mempunyai daerah tegangan besar dan sakit pada
penekanan.
h). Abses spasium submandibula
Spasium ini terletak dibagian bawah m.mylohioid
yang memisahkannya dari spasium sublingual. Lokasi
ini di bawah dan medial bagian belakang mandibula.
Dibatasi oleh m.hiooglosus dan m.digastrikus dan
bagian posterior oleh m.pterigoid eksternus. Berisi

kelenjar ludah submandibula yang meluas ke dalam


spasium sublingual. Juga berisi kelenjar limfe
submaksila. Pada bagian luar ditutup oleh fasia
superfisial yang tipis dan ditembus oleh arteri
submaksilaris eksterna.
Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses
dentoalveolar, abses periodontal dan perikoronitis yang
berasal dari gigi premolar atau molar mandibula.
i). Abses sublingual
Spasium sublingual dari garis median oleh fasia
yang tebal , teletek diatas m.milohioid dan bagian
medial dibatasi oleh m.genioglosus dan lateral oleh
permukaan lingual mandibula.
Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan
daasarr mulut dan lidah terangkat, bergerser ke sisi
yang normal. Kelenjar sublingual aan tampak menonjol
karena terdesak oleh akumulasi pus di bawahnya.
Penderita akan mengalami kesulitan menelen dan
terasa sakit.
j). Abses spasium submental
Spasium ini terletak diantara m.milohioid dan
m.plastima. di depannya melintang m.digastrikus,
berisi elenjar limfe submental. Perjalanan abses
kebelakang dapat meluas ke spasium mandibula dan
sebaliknya infesi dapat berasal dari spasium
submandibula. Gigi penyebab biasanya gigi anterior
atau premolar.
Gejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio
submental. Tahap akhir akan terjadi supuratif dan pada
perabaan fluktuatif positif. Pada npemeriksaan intra
oral tidak tampak adanya pembengkakan. Kadangkadang gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari
jaringan sekitarnya. Pada tahap lanjut infeksi dapat

menyebar juga kearah spasium yang terdekat


terutama kearah belakang.
k). Abses spasium parafaringeal
Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan
dasar kepala dan apeks bergabung dengan selubung
karotid. Bagian luar dibatasi oleh muskulus pterigoid
interna dan sebelah dalam oleh muskulus kostriktor.
sebelah belakang oleh glandula parotis, muskulus
prevertebalis dan prosesus stiloideus serta struktur
yang berasal dari prosesus ini. Kebelakang dari spasium
ini merupakan lokasi arteri karotis, vena jugularis dan
nervus vagus, serta sturktur saraf spinal,
glosofaringeal, simpatik, hipoglosal dan kenjar limfe.
Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas
melalui berbagai foramina menuju bagian otak.
Kejadian tersebut dapat menimbulkan abses otak,
meningitis atau trombosis sinus. Bila infeksi berjalan ke
bawah dapat melalui selubung karotis sampai
mediastinuim.
3.

Flegmon
Flegmon atau Ludwig Angina merupakan suatu infeksi
ruang submandibula berupa selulitis atau flegmon yang
progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan
seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses
dan tidak ada limfadenopati, sehingga keras pada
perabaan submandibula. Peradangan ruang ini
menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada
jaringan dasar mulut dan mendorong lidah ke atas dan
ke belakang. Dengan demikian dapat menyebabkan
obstruksi jalan napas secara potensial.
a.
Etiologi
Dilaporkan sekitar 50%-90% angina Ludwig berawal
dari infeksi odontogenik, khususnya dari molar dua

atau tiga bawah. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang


terletak pada tingkat otot myohyloid, dan abses di sini
akan menyebar ke ruang submandibula. Ada juga
penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain
adalah
sialadenitis,
abses
peritonsilar,
fraktur
mandibula terbuka, infeksi kista duktus thyroglossus,
epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher, trauma
oleh karena bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi
oral, luka tembus di lidah, infeksi saluran pernafasan
atas, dan trauma pada dasar atau lantai mulut.
Organisme yang paling banyak ditemukan pada
penderita
Ludwig
angina
melalui
isolasi
adalah Streptococcus
viridians dan Staphylococcus
aureus. Bakteri anaerob seringkali juga diisolasi
meliputi
bacteroides,
peptostreptococci,
dan
peptococci. Bakteri gram positif yang telah diisolasi
adalah Fusobacterium
nucleatum,
Aerobacter
aeruginosa, spirochetes, danVeillonella, Candida,
Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri Gram
negatif yang diisolasi antara lain spesies Neisseria,
Escherichia
coli, spesies Pseudomonas,Haemophillus
influenza dan spesies Klebsiella.
Ludwig Angina berawal dari infeksi odontogenik,
khususnya dari molar dua atau tiga bawah. Gigi-gigi ini
mempunyai akar yang terletak pada tingkat otot
myohyloid, dan abses di sini akan menyebar ke ruang
submandibula. Ada juga penyebab lain yang sedikit
dilaporkan antara lain adalah sialadenitis, abses
peritonsilar, fraktur mandibula terbuka, infeksi kista
duktus thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat intravena
melalui leher, trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi
endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi
saluran pernafasan atas, dan trauma pada dasar atau
lantai
mulut. Organisme
yang
paling
banyak
ditemukan padapenderita angina Ludwig melalui isolasi
adalah Streptococcus
viridians dan Staphylococcus
aureus.

b.

c.

Gejala Klinik
Penderita Ludwig angina yang mempunyai riwayat
hygiene mulut buruk atau baru saja malakukan
ekstraksi gigi dan sakit gigi yang buruk gejala yang
timbul dapat bersamaan dengan sepsis seperti demam
dan takikardi.
Gejala yang lain adalah nyeri tenggorok dan leher,
disertai pembengkakan di daerah submandibula, yang
tampak hiperemis, nyeri tekan dan keras pada
perabaan (seperti kayu),drooling, dan trismus. Ada juga
yang
mengalami
disfonia
(a
hot
potato
voice),dikarenakan edema pada organ vokal.
Pada pemeriksaan mulut didapatkan dasar mulut
dan
leher
depan membengkak
secara
bilateral
berwarna kecoklatan , dapat mendorong lidah ke atas
dan belakang sehingga menimbulkan sesak nafas. Pada
palpasi teraba tegang dan kadangkala ada emfisema
subkutan serta tidak ada fluktuasi atau adenopati.
Meskipun banyak pasien sembuh tanpa komplikasi,
angina Ludwig dapat berakibat fatal dasar mulut
membengkak, dapat mendorong lidah ke atas
belakang, sehingga menimbulkan sesak napas dan atau
stridor karena sumbatan jalan napas kemudian
sianosis.
Ciri lainnya adalah adanya pembengkakan besar,
tenderness (+), konsistensi keras seperti papan
(woody), kulit mengkilap, merah, panas/ hangat
jika lokasinya di dasar mulut, cirinya antara lain:
- lidah terangkat
- trismus
- limfonodi regional membengkak dan sakit
- mulut/ bibir terbuka
- air ludah sering mengalir keluar
- kepala cenderung tertarik ke belakang
Penegakan Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa,


pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.
a. Anamnesis
Daria anamnesis didapatkan gejala berupa nyeri pada
leher, kesulitan makan dan menelan. Dari anamnesis
juga didapatkan adanya riwayat sakit gigi, mengorek
atau mencabut gigi atau adanya riwayat higien gigi
yang buruk.
b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan tanda vital biasa ditemukan tandatanda sepsis seperti demam, takipnea, dan
takikardi. Selain itu juga ditemukan adanya edema
bilateral, nyeri tekan dan perabaan keras seperti kayu
pada leher, trismus, drooling, disfonia, dan pada
pemeriksaan mulut didapatkan elevasi lidah, tetapi
biasanya tidak didapatkan pembesaran kelenjar limfe.
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dapat berupa
foto polos leher dan dada, yang mana sering
memberikan gambaran pembengkakan jaringan lunak,
adanya gas, dan penyempitan jalan
napas. Pemeriksaan CT-Scan memberikan gambaran
pembengkakan jaringan lunak, adanya gas, akumulasi
cairan, dan juga dapat sangat membantu untuk
memutuskan kapan dibutuhkannya pernapasan
bantuan. Selain itu foto panoramik rahang dapat
membantu untuk menentukan tempat fokal infeksinya.
- Pemeriksaan Laboratorium darah tampak leukositosis
yang mengindikasikan adanya infeksi akut.
Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk
dilakukan tindakan insisi drainase.
- Pemeriksaan kultur dan sensitivitas untuk menentukan
pemilihan antibiotik dalam terapi.
- Foto x-ray posisi lateral untuk mengidentifikasi adanya
pembengkakan jaringan lunak dan menyingkirkan
kemungkinan penyebab lain adanya obstruksi jalan
nafas.

- Foto panoramik berguna untuk mengidentifikasi lokasi


abses serta struktur tulang yang terlibat infeksi.
- CT-scan
Diagnosa banding dari angina Ludwig adalah : karsinoma
lingua, sublingual hematoma, abses glandula
salivatorius, limfadenitis, dan peritonsilar abses.
Untuk dapat menegakkan diagnosis Angina Ludwig ada
empat kriteria yang dikemukakan oleh Grodinsky yaitu:
1. Terjadi secara bilateral pada lebih dari satu rongga
2. Menghasilkan infiltrasi yang gangrenserosanguineous dengan atau tanpa pus
3. Mencakup fasia jaringan ikat dan otot namun tidak
melibatkan kelenjar
4. Penyebaran secara perkontinuitatum dan bukan secara
limfatik
d.

Penatalaksanaan
4 Prinsip utama
1. Proteksi dan kontrol jalan napas
2. Pemeberian antibiotik yang adekuat
3. Insisi dan drainase abses
4. Hidrasi dan nutrisi adekuat
Setelah diagnosis angina Ludwig ditegakkan, maka
penanganan yang utama adalah menjamin jalan napas
yang stabil melalui trakeostomi yang dilakukan dengan
anastesi
lokal. Selain
itu,
untuk
mengurangi
pembengkakan mukosa dapat diberikan nebulisasi
epinefrin. Kemudian diberikan antibiotik dosis tinggi
dan berspektrum luas secara intravena untuk
organisme gram positif dan gram negatif, aerob
maupun anaerob. Antibiotik yang diberikan sesuai
dengan hasil kultur dan hasil sensitifitas pus. Antibiotik
yang
diberikan
misalnya
penicillin-G
dengan
metronidazole,
clindamicin,
cefoxitin,
piperacilin-

tazobactam, amoksisilin-clavulanate. Walaupun masih


merupakan suatu kontroversial, tetapi pemberian
dexamethason secara intravena untuk mengurangi
edema pada jalan napas masih sering diterapkan.
Drainase dipertimbangkan apabila terdapat infeksi
supuratif, adanya penemuan radiologis berupa
akumulasi cairan atau udara pada jaringan lunak,
krepitus, atau needle aspirate yang purulen. Drainase
juga dipertimbangkan bila tidak ada perbaikan klinik
setelah pemberian terapi antibiotik.
- Antibiotik dosis tinggi (biasanya kombinasi penisilin G
dengan klindamisin)
- NSAID, analgetik, antipiretik
- roburantia
- bed rest
- insisi
- tracheoctomi
Prognosis Angina Ludwig tergantung pada kecepatan
proteksi jalan napas dan kemudian pemberian
antibiotik.Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena
membahayakan jiwa. Kematian pada era preantibiotik
adalah sekitar 50%.Namun dengan diagnosis dini,
perlindungan jalan nafas yang segera ditangani,
pemberian antibiotik intravena yang adekuat,
penanganan dalam ICU, penyakit ini dapat sembuh
tanpa mengakibatkan komplikasi. Dengan begitu angka
mortalitas juga menurun hingga kurang dari 5%.