Karsinoma Parotis

Ineke Putri
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510, No. Telp (021) 5694-2061
Email: ineke.2013fk355@civitas.ukrida.ac.id
Abstrak
Kelenjar liur terdiri atas 3 pasang kelenjar besar, yaitu kelenjar parotis, submandibula,
dan sublingual, selain itu terdapat ratusan kelenjar liur kecil. Kelainan pada kelenjar liur besar
meliputi tumor jinak maupun ganas, batu di duktur, infeksi bakteria maupun virus, dan berbagai
gangguan autoimun yang jarang ditemukan. Jika pasien mengeluh ada benjolan atau
pembengkakan, dapat diajukan beberpa pertanyaan: (1) kapan anda mengetahui adanya benjolan;
(2) apakah terasa nyeri; (3) apakah benjolan itu membesar; (4) apakah gejala lain yang muncul;
(5) apakah pernah infeksi pada mulut atau telinga. Pemeriksaan kepala dilakukan dengan pasien
duduk menghadap pemeriksa. Pemeriksaan terdiri atas inspeksi dan palpasi. Pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan untuk pasien ini yaitu pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan
laboratorium. Ada dua penyakit lainnya yang dapat dibandingkan dengan penyakit karsinoma
partois yaitu parotitis epidemica dan adenoma submandibula. Pada umumnya, karsinoma parotis
tidak terasa adanya rasa sakit dan juga asymptomatic Patofisiologi terjadinya tumor parotis
didasarkan pada dua teori utama Penyebab neoplasia umumnya bersifat multifaktorial. Dari
semua tumor kelenjar saliva, 70% adalah pada tumor parotis. Ada berbagai macam penanganan
untuk penyakit ini. Komplikasi dari penatalaksanaannya tumor kelenjar saliva meliputi
komplikasi operasi dan komplikasi radiasi. Hal yang sangat menarik bahwa keluhan awal dari
nyeri telah diperlihatkan dalam beberapa penelitian sebagai tanda prognosis yang buruk.
Kata kunci: parotis, kanker, leher
Abstract
Salivary gland consists of three pairs of large glands, the parotid, submandibular and
sublingual, besides there are hundreds of tiny salivary glands. Abnormalities in the major
salivary glands include benign and malignant tumors, stones in duktur, bacterial or viral
infections, and a variety of autoimmune disorders are rare. If the patient complains of a lump or
swelling, may be filed beberpa questions: (1) when you are aware of any lumps; (2) whether the
pain; (3) whether the lump was enlarged; (4) whether other symptoms appear; (5) whether they
had an infection in the mouth or ear. Examination of the head performed with the patient seated
facing the examiner. Examination consists of inspection and palpation. Investigations can be
done for these patients is a radiological examination and laboratory tests. There are two other
diseases that can be compared to a disease that is mumps epidemica partois carcinoma and
adenoma of the submandibular. In general, parotid carcinoma does not feel any pain and
Pathophysiology asymptomatic parotid tumors is based on two main theories are generally
multifactorial causes of neoplasia. Of all salivary gland tumors, 70% are on parotis tumor.
There are various treatments for this disease. Complications of its management of salivary gland
tumors include surgery complications and complications of radiation. It is very interesting that
the initial complaint of pain has been demonstrated in several studies as a sign of poor
prognosis.
Keywords: parotid, cancer, neck

Pendahuluan
Tumor adalah setiap benjolan abnormal pada tubuh tanpa melihat penyebabnya, misalnya
benjolan karena trauma. Tumor, dalam arti sempit, disebut juga neoplasma, yakni pertumbuhan
sel atau jaringan baru di luar kendali tubuh. Neoplasma ganas atau kanker terjadi karena sel
berkembangbiak secara tidak terkendali sehingga tumbuh terus dan merusak bentuk serta fungsi
organ tempat tumbuhnya.1
Kelenjar liur terdiri atas 3 pasang kelenjar besar, yaitu kelenjar parotis, submandibula,
dan sublingual, selain itu terdapat ratusan kelenjar liur kecil. Glandula parotidea (para:
disamping, ous: telinga; parotis: di samping telinga) menghasilkan liur serosa, kelenjar
submandibula menghasilkan cairan yang lebih kental/mukus. 1
Kelenjar parotis dan submandibula masing-masing mengalirkan sekretnya melalui
saluran tunggal dan panjang di mulut. Kelenjar sublingkual mengeluarkan cairannya melalui
berbagai saluran halus yang pendek yang bermuara di mukosa sebelah kiri dan kanan frenulum
lidah. 1
Kelainan pada kelenjar liur besar meliputi tumor jinak maupun ganas, batu di duktur,
infeksi bakteria maupun virus, dan berbagai gangguan autoimun yang jarang ditemukan. 1
Rumusan Masalah
Laki-laki 60 tahun dating dengan keluhan benjolan pada bawah telinga kanannya sejak 6
bulan yang lalu.
Hipotesis
Laki-laki tersebut didiagnosis menderita karsinoma kelenjar air liur.
Sasaran Pembelajaran
Mengetahui etiologi, epidemiologi, anamnesis, pemeriksaan fisik & penunjang,
pathogenesis, diagnosis kerja & diagnosis banding penatalaksanaan serta prognosis karsinoma
parotis.

Skenario 8
Seorang laki-laki berusia 60 tahun dating ke poliklinik dengan keluhan benjolan pada
bawah telinga kanannya sejak 6 bulan yang lalu. Benjolan dirasa semakin membesar hingga
membuat telinga kanannya terangkat. Selain itu, pasien juga mengeluh mata kanannya tidak
dapat menutup sempurna sejak 1 bulan yang lalu.
Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan kepada pasien, yang disebut sebagai autoanamnesis, atau
dilakukan terhadap orangtua, wali, orang yang dekat dengan pasien, atau sumber lain, disebut
sebagaai aloanamnesis. Anamnesis yang sistemik itu mencakup: (1) keluhan utama pasien; (2)
riwayat penyakit lain yang pernah dideritanya maupun yang pernah diderita oleh keluarganya;
dan (3) riwayat penyakit yang diderita saat ini.2
Indentitas pribadi, menanyakan nama, tanggal dan tempat tanggal lahir, alamat,
pekerjaan, dan sebagainya. Keluhan utama, menanyakan keluhan yang dialami sekarang.
Riwayat penyakit sekarang, menanyakan hal-hal yang berkaitan dengan keluhan utama. Harus
jelaskan karakteristiknya, dengan perincian, yaitu: (1) lokasi; (2) kualitas; (3) kuantitas dan
keparahan; (4) waktu, meliputi durasi dan frekuensi; (5) situasi ketika masalah terjadi; (6) factorfaktor yang memperburuk dan mengurangi gejala. Jika pasien mengeluh ada benjolan atau
pembengkakan, dapat diajukan beberpa pertanyaan: (1) kapan anda mengetahui adanya benjolan;
(2) apakah terasa nyeri; (3) apakah benjolan itu membesar; (4) apakah gejala lain yang muncul;
(5) apakah pernah infeksi pada mulut atau telinga. Riwayat penyakit dahulu, hal-hal yang
berhubungan dengan penyakit yang pernah diderita sebelumnya dan masih berlanjut hingga saat
ini atau pernah mengalami dan sudah sembuh. Riwayat keluarga, tanyakan apakah pada
keluarganya ada yang mengalami keluhan yang sama. Riwayat personal social, menanyakan
vlingkungan tempat tinggal, kebiasaan sehari-hari, pola makan, dan lainnya. 3
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan kepala dilakukan dengan pasien duduk menghadap pemeriksa. Pemeriksaan
terdiri atas inspeksi dan palpasi.4
Inspeksi: (1) amati posisi kepala. Apakah kepala ditegakkan? Apakah ada bagian muka
yang aismetris? Apakah besar kepala proposional terhadap bagian tubuh lain?; (2) periksa kulit

kepala terhadap adanya lesi. Periksa rambutnya. (3) apakah teraba masa? Jika ya, priksa ukuran,
konsistensi dan simetrinya; (4) amati mata terhadap kemungkinan proptosis (menonjol bola
mata), pada kasus disfungsi tiroid atau massa dalam orbita, selain itu pada kasus kanker parotis
didapatkan mata kanan yang tidak dapat menutup smpurna.4
Palpasi memastikan keterangan yang telah diperoleh dari inspeksi. Kepala dalam sikap
sedikit fleksi dan terbuai dalam tangan si pemeriksa. Semua daerah tengkorak harus dipalpasi
terhadap adanya bagian yang nyeri atau massa. Bantalan jari-jari pemeriksa harus meraba kulit di
atas cranium secara melingkar-lingkar untuk menilai konturnya dan mencari adanya kelenjar
limfe atau massa. Dimulai dari daerah oksipital, tangan digerakkan ke daerah aurikularis
posterior, yang terdapat superficial terhadap prosesus mastoideus; ke bawah trigonum untuk
meraba untai servikalis posterior; sepanjang muskulus sternokleidomastoideus untuk meraba
untai servikalis superfisialis dan servikalis profunda di sebelah dalam muskulus; sepanjang
rahang untk meraba rantai submaksilaris; dan ke atas ke untai aurikularis anterior di depan
telinga. Setiap kelenjar yang diperiksa harus diperhatikan mobilitas, konsistensi, dan nyeri tekan.
Kelenjar limfe yang nyeri tekan member petunjuk kemungkinan radang, sementara kelenjar yang
padat dan sukar digerakkan seringkali terdapat pada keganasan.4
Pemeriksaan kelenjar saliva,orifisium duktus kelenjar parotis dan kelenjar submandibula
harus terlihat. Inspeksi keadaan papilla. Apakah ada aliran saliva? Sebaiknya diperiksa dengan
mengeringkan papilla dengan kapas lidi dan mengamati aliran saliva yang dihasilkan dengan
melakukan tekanan eksternal pada kelenjar itu sendiri.4
Kelenjar ludah biasanya tidak dapat dilihat. Pengamatan wajah secara cermat akan
memperlihatkan adanya asimetri yang disebabkan oleh pembesaran kelenjar ludah unilateral.
Obstruksi terhadap aliran atau infiltrasi kelenjar akan menyebabkan pembesaran kelenjar.
Palpasilah kelenjar parotis dan submandibula. Tentukan konsistensi setiap kelenjar. Apakah ada
nyeri tekan?4
Palpasi kelenjar supraklavikularis, palpasi adanya kelenjar supraklavikularis mengakhiri
pemeriksaan kepala dan leher. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meletakkan jari-jarinya
ke dalam fosa supraklavikularis medialis, di bawah klavikula dan di samping muskulus
sternokleidomastoideus. Pasien diminta menarik napas yang dalam sewaktu pemeriksa menekan
ke dalam dan di belakang klavikula. Setiap kelenjar supraklivikularis yang membesar akan
teraba sewaktu pasien menarik napas.4

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan radiologis
X foto mandibula (panoramic) AP/Eisler, dikerjakan bila tumor melekat tulang untuk
melihat adakah kerusakan atau infiltrasi ke mandibula pada tumor ganas parotis, submandibula,
sublingual dan kelenjar liur minor dasar mulut. Selain itu X foto toraks dan USG abdomen,
untuk mencari metastase jauh.5
Sialografi, teknik ini memerlukan suntikan bahan kontras yang larut dalam air atau
minyak langsung ke duktus submandibula atau parotis. Setelah pemakaian anastesi topical pada
daerah duktus, tekanan yang lembut dilakukan pada kelenjar, dan muara duktus yang kecil
diidentifikasi oleh adanya alirann air liur. Muara duktus dilebarkan dengan menggunakan sonde
lakrimal. Sialografi lebih berguna pada gangguan-gangguan kronis kelenjar parotis seperti
sialadentitis rekuren, sindrom sjorgen, atau obstruksi duktus seperti striktur. Sialografi tidak
berguna untuk membedakan massa jinak dari massa keganasan. Sialolgrafi merupakan kontra
indikasi terdapatnya peradangan akut kelenjar yang baru terjadi.5
USG, pada pemeriksaan berguna untuk evaluasi kelainan vaskuler dan pemeriksaan
jaringan lunak leher dan wajah, termasuk kelenjar saliva dan kelenjar limfe. Cara ini ideal untuk
membedakan massa padat dan kistik. Kerugian USG pada daerah kepala dan leher adalah
penggunaannya terbatas hanya pasa struktur superficial karena tulang akan mengabsorpsi
gelombang suara.5
Gambaran CT-scan tumor parotis yaitu suatu penampang yang tajam dan pada dasarnya
mengelilingi lesi homogency yang mempunyai suatu kepadatan yang lebih tinggi dibanding
glandula tissue. Tumor mempunyai intensitas yang lebih besar ke area terang (intermediate
brightness). Focus dengan intensitas signal rendah (area gelap/radiolusen) biasanya menunjukkan
area fibrosis atau klasifikasi distropik. Klasifikasi ditunjukkan dengan tanda kosong (signal void)
pada neoplasma parotid sebagai tanda diagnose.5
MRI, pemeriksaan ini dapat membedakan massa parotis benigna atau maligna. Pada
massa parotis benigna, lesi biasanya memiliki tepi yang halus dengan garis kapsul yang kaku.
Namun demikian, pada lesi maligna dengan grade rendah terkadang mempunyai pseudokapsular
dan memiliki gambaran radiografi seperti lesi benigna. Lesi maligna dengan grade tinggi
memiliki tepi dengan gambaran infiltrasi.5
Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin, seperti darah, urine, SGOT/SPGT, alkali fosfatase,

BUN/kreatinin, globulin, albumin, serum elektrolit, faal homeostasis, untuk menilai keadaan
umum dan persiapan operasi.5
Pemeriksaan Patologi Anatomi
Biopsy aspirasi jarum halus (fine-needle aspiration biopsy) merupakan alat yang
sederhana untuk diagnostic. Biopsy aspirasi jarum halus memiliki kelebihan yaitu tingkat
keakuratan yang cukup tinggi dengan sensitifitas 88-98% dan spesifitas 94% pada tumor jinak.
Biopsy aspirasi jarum halus juga sensitive dalam mendeteksi keganasan sebesar 58-98% dengan
spesifitas 71-88%. Teknik ini sederhana, dapat ditoleransi dnegan komplikasi yang minimal.
Selain untuk menegakkan diagnosis definitive, pemeriksaan ini juga bermanfaat untuk
menentukan tindakan tepat selanjutnya dan untuk evaluasi preoperative. Keakuratan FNAb
bergantung pada keterampilan citopatologist.5
Biopsi pembedahan sebaiknya dihindari. Biopsy eksisional dan enukleasi massa parotis
berhubungan dengan peningkatan rekurensi tumor, terutama pada adenomapleomorfik.
Penanganan bedah yang baik untuk tumor parotis adalah reseksi bedah komplit melalui
parotidektomi dengan identifikasi dan preservasi yang adekuat dan mencegah cedera nervus
fasialis. Cara ini memastikan batas jaringan sehat yang adekuat disekeliling tumor, sehingga pada
kebanyakan kasus tidak hanya bersifat diagnostic, tetapi juga kualitatif. Cara ini jarang dilakukan
dan biasanya dilakukan hanya pada pasien dengan keganasan yang tidak dapat dioprasi. Pada
kasus seperti ini, biopsy dengan insisi terbuka dalam diagnostic histopatologi dan terapi radiasi
paliatif atau kemotrapi.5
Diagnosis Kerja
Kanker parotis adalah neoplasma maligna yang berasal dari sel epithelial yang terjadi di
kelenjar liur yang terbesar yang terletak di anteroinferior dari telinga yang disebut parotis.
Neoplasma kelenjar liur merupakan kasus yang jarang. Angka kejadian berkisar antara 3-6% dari
semua neoplasma kepala dan leher. Kelenjar parotis yang paling sering terkena yaitu sekitar 805
lalu kelenjar submandibula yang lebih kurang 10-15% serta kelenjar sublingual dan kelenjar liur
minor yang kurang 5%. Angka kejadia neoplasma maligna kelenjar parotis lebih kurang 0,5%
dari seluruh neoplasma.6,7

Neoplasma kelenjar liur biasa terjadi pada orang-orang yang berada pada dekade ke 6.
Neoplasma benigna biasanya terjadi pada usia diatas 40 tahun dan lebih sering terjadi pada
wanita sedangkan neoplasma maligna diatas 60 tahun dan tersebar merata pada wanita dan pria.
Neoplasma kelenjar liur lebih sering terjadi pada orang dengan ras Kaukasia. Kanker parotis
dimulai sebagai pembengkakan di bawah sudut rahang yang jika bertambah besar, membuat
daun telinga terangkat. Pada akhir pertumbuhan kanker menyebabkan mimik di belahan wajah
sebelah berkurang dan hilang sama sekali, mata tidak lagi dapat menutup dengan baik, belahan
wajah yang terkena seakan-akan mati disebabkan oleh kelumpuhan otot wajah. Saraf yang
memasok otot wajah, saraf otak VII (N.Facialis) yang berjalan melintang lewat kelenjar parotis,
sudah digerogoti kanker. 6,7
Tumor ganas kelenjar saliva
1. Karsinoma mucoepidermoid
Merupakan tipe tersering pada anak dan dewasa. Sekitar 50% pada kelenjar parotis.
Tampilan klinis dapat berupa lesi jinak. Keluhan yang sering adalah adanya masa
asimptomatis. Gejala nyeri, fiksasi jaringan sekitar dan paralisis wajah adalah tidak sering
meningkatkan kecurigaan tumor grading tingi. Makroskopik terlihat batas tegas dan
mungkin parsial encapsulated. Terkadang infiltrative dan deferensiasi buruk. Pada cut
serface mungkin mengandung area solid, kistik atau keduanya. Mikroskopik ditandai oleh
adanya 2 populasi sel, yakni sel mucous dan sel epidermoid. Karsinoma mukoepidermoid ini
metastasis utamanya ke kelenjar getah bening, tulang dan paru-paru. 6,7
2. Adenoid cyctic carcinoma (ACC)
Tumor ini umumnya berlokasi di parotis, submandibula, dan palatum. Tampilan klinis
berupa masa asimptomatis tapi dibanding tipe lain, ACC paling sering muncul dengan nyeri
atau parastesia. Tumor ini cenderung tumbuh disekitar saraf dan menyebar melalui
perineural sheat n.auriculotemporalis ke basis crania atau intracranial. 6,7
3. Malignant mixed tumor (carcinoma ex-pleomorphic adenoma)
Tampilan klinis umum berupa masa yang tidak nyeri tetapi terkadang pertumbuhannya
cepat. Nyeri, fiksasi ke kulit dan parese wajah mungkin terjadi dengan berbagai variasi.
Makroskopik terlihat poorly circumscribe, infiltrative, dan masa keras. 6,7
4. Adenocarcinoma
Insidenya jarang tapi merupakan tumor yang agresif, cenderung terjadi pada usia 40
tahun, frekuensi pria dan wanita sama. Tampilan klinis berupa masa yang umunya sangat
nyeri dan tumbuh cepat namun terkadang tidak nyeri dan tumbuh lambat. 6,7
5. Acinic cell carcinoma
7

Umunya muncul pada decade 4-6 kehidupan. Tampilan klinis serupa dengan neoplasma
lainnya yakin masa asimptomatis. Tumor selalu tidak nyeri dan tumbuh perlahan. Acini cell
carcinoma merupakan tumor ganas parotis no.2 pada anak-anak, 80% berada pada daerah
parotis. Gambaran tipikal adalah tumor solid circumscribed atau parsial cystic dengan kapsul
incomplete. 6,7
6. Karsinoma sel skuamous
Umumnya sebagai tumor padat, yang tumbuh cepat sering terfiksir ke jaringan lunak dan
kulit disertai nyeri dan parese wajah. Karsinoma sel skuamous kelenjar liur ini agresif
tumbuh cepat dan segera metastasis ke kelenjar getah bening regional. 6,7
Diagnosis Banding
Parotitis epidemika
Parotitis adalah proses peradangan (inflamasi) pada kelenjar parotis. Peradangan pada
kelenjar parotis dapat disebabkan oleh infeksi, autoimun, penyakit sistemik dan neoplasma.
Infeksi merupakan penyebab yang paling sering pada kelenjar parotis. Penyebab infeksi dapat
disebabkan oleh virus contohnya kelompok paramyxovirus yang dikenal sebagai penyakit
gondongan (mumps) selain mumps penyebab lainnya seperti virus coxsackie, virus parainfluenza
tipe I dan III, virus influenza tipe A. Penyebab utama pada parotis karena infeksi virus adalah
mumps, yang disebabkan oleh RNA virus grup paramyxovirus. Setelah masuk melalui saluran
respirasi, virus mulai melakukan multiplikasi atau memperbanyak diri dalam sel epithel saluran
nafas,virus kemudian menuju ke banyak jaringan serta menuju ke kelenjar ludah dan parotis.8
Mumps merupakan penyakit epidemika dimana penularannya melalui kontak langsung
dengan air liur, muntah yang bercampur dengan air liur dan urin. Epidemi tampaknya terkait
dengan tidak adanya imunisasi, terbatas pada kelompok yang berhubungan erat, misalnya hidup
dalam satu rumah, sekolah, asrama, dll. Virus lain yang dapat menyebabkan parotitis adalah
Coxsackie A virus, echovirus, cytomegalovirus, parainfluenza virus tipe 1 dan 2. Penyebaran
virus pada organ-organ lain dapat terjadi. Setelah virus bereplikasi di saluran pernapasan dan
kelenjar getah bening,dari sini virus

menyebar melalui aliran darah ke organ-organ lain,

termasuk selaput otak, gonad, pankreas, payudara, tiroid, jantung, hati, ginjal dan saraf otak.8
Sedangkan

penyebab

infeksi

dari

bakteri

contohnya

Staphylococcus

aureus,

Streptococcus viridans, S. Pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes dan

E.coli. Parotitis supuratif akut adalah infeksi pada kelenjar parotis yang disebabkab oleh bakteri.
8

Penyakit ini biasanya timbul pada pasien dengan sistem imun yang rendah, pasien dengan
dehidrasi, pasien dengan higienitas mulut yang buruk. Mulut yang kering akibat menurunnya
aliran saliva merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman.8
Parotisis akut paskabedah biasanya ditemukan pada minggu ke 2. Kelainan ini terutama
mengenai orang lanjut usia yang hygiene mulutnya kurang baik dan akibat pemasangan pipa
lambung sehingga penderita tidak mengunyah dengan akibat liur berkurang dan mengental.
Parotitis akut sering berkembang menjadi parotitis purulenta. 1
Parotitis kronik atau parotitis residivans yang jarang ditemukan dapat timbul setelah
parotitis epidemika, parotitis akut, atau karena obstruksi salurannya. Radang berkambuh
mengakibatkan dukektasia, fibrosis dan kehancuran asinus. Penurunan jumlah sekret
mengakibatkan bertambahnya pelebaran duktus, atrofi asinus dan fibrosis.1
Gejala prodromal yang ditimbulkannya adalah demam, malaise, nyeri kepala dan nyeri
otot. Pembengkakan pada kelenjar parotis unilateral didapatkan pada 20-30 % kasus dan 70 %
kasus didapatkan pembengkakan bilateral. Nyeri lokal yang hebat seperti pada saat membuka
mulut,misalnya saat berbicara atau makan juga dapat terjadi.8
Pengobatan konservatif dengan sialogogue. Penderita dianjurkan mengunyah permen
karet untuk meningkatkan pengaliran kelenjar liur, menjaga higene mulut disertai minum
banyak. Jika tindakan ini tidak memuaskan, dapat diberikan antibiotik atau dipikirkan
parotidektomi superfisial.1
Adenoma Submandibula
Adenoma pleiomorfik adalah proliferasi sel epitel dan mioepitel duktus sebagai mana
juga disertai peningkatan komponen stroma, merupakan tumor yang paling sering ditemukan di
kelenjar liur, kebanyakan pada orang usia 40 tahun ke atas; tidak ada perbedaan kejadian antara
laki-laki dan perempuan. Nama pleiomorf diambil berdasarkan gambaran histologi. Nama lama,
tumor campur, tidak dipakai lagi sebab ada juga jenis monomorfik. Secara klinis didapat
benjolan pada kelenjar parotis yang ditandai dengan terangkatnya cuping telinga ke atas. Tumor
pleiomorf dapat tumbuh membesar tanpa menyebabkan gejala-gejala nervus fasialis dan tidak
nyeri. Hal itu disebabkan karena tumor terletak di superfisial. Adenoma pleomorfik biasanya
muncul sebagai massa tunggal. Degenerasi maligna adenoma pleiomorfik terjadi pada 2%
sampai 10%. Metastasisnya didapatkan di kelenjar limf leher dan mungkin ke paru. Karsinoma

parotis sering menyusup ke n.fasialis menyebabkan paralysis. Tumor parotis yang menyebabkan
paralysis n.fasialis harus dianggap karsinoma parotis. 1,9-10
Tumor ini tumbuh lambat, berbatas tegas, tampak berkapsul (menjadi dasar tingginya
kekambuhan karena kapsul sering disusupi tumor), dan ukuran tidak melebihi 6 cm.10
Manifestasi Klinik
Pada umumnya, karsinoma parotis tidak terasa adanya rasa sakit dan juga asymptomatic
(80% kasus), namun ada juga yang mengeluhkan adanya rasa sakit pada 30% pasien. Sakit
tersebut menandakan adanya invasi ke arah perineural yang dapat dijadikan sebagai penanda
adanya keganasan pada pasien yang mengalami tumor parotis.11
Sekiranya 20% pasien mengeluhkan adanya rasa kaku atau paralisis pada wajah yang
menandakan indikasi prognosis buruk karena sudah adanya metastasis ke nodus yang berdekatan
dengan nervus fasialis. Saraf yang memasok otot wajah, saraf otak ketujuh (saraf fasialis) yang
berjalan melintang lewat kelenjar parotis, sudah digerogoti oleh kanker.11-2
Trismus diindikasikan pada pasien yang tumornya sudah berinvasi ke arah temporomandibular.
Dysphagia juga dirasakan bila tumor sudah sangat dalam, dan juga adanya rasa sakit pada
telinga.11
Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya tumor parotis didasarkan pada dua teori utama yaitu : (1) teori
multiseluler. Teori ini menyatakan bahwa tumor kelenjar liur berasal dari diferensiasi sel-sel
matur dari unit-unit kelenjar liur. Seperti tumor asinus berasal dari sel-sel asinar, onkotik tumor
berasal dari sel-sel duktus striated, mixed tumor berasal dari sel-sel duktus interkalated dan
mioepitelial, squamous dan mukoepidermoid karsinoma berasal dari sel-sel duktus ekskretori;
dan (2) teori biseluler. Merupakan teori yang paling banyak digunakan.Teori ini menyatakan
bahwa pertumbuhan sel sel tumor dipicu oleh pertumbuhan sel sel cadangan (stem cell) yang
berasal dari sistem duktus kelenjar parotis. Tipe tumor bergantung pada tipe stemcell dan dari
diferensiasi stem cell pada tahap transformasi sel normal menjadi sel tumor. Stem cell dari
duktus interkalaris akan berkembang

menjadi karsinoma kistik adenoid dan karsinoma sel

asinik. Stem cell dari duktus ekskretoris akan berkembang menjadi karsinoma mukoepidermoid.
karsinoma sel skuamosa, dan karsinoma duktus salivaorius.7,13

10

Neoplasma dimulai dengan kerusakan DNA yang menimbulkan peningkatan aktivitas,

onkogen, perubahan gen yang mengatur apoptosis, dan inaktivasi gen supresor tumor sehingga
sel terpacu untuk terus berproliferasi, kehilangan kendali terhadap proliferasi sel, kehilangan
kemampuan menghentikan siklus sel, dan kemampuan apoptosis. Singkat kata, pertumbuhan sel
neoplasma lebih cepat bertumbuh dan memperbanyak diri tanpa dapat dikendalikan. Sel juga
kehilangan kemampuan untuk memperbaiki DNA yang rusak serta mengalami gangguan
telomer. Mekanisme perbaikan gen yang rusak dimulai dengan penghentian siklus sel, perbaikan
DNA, kembali ke siklus atau apoptosis jika kerusakan DNA tidak berhasil diperbaiki.1
Pada awalnya, pertambahan jumlah sel berjalan secara eksponensial (deret ukur). Akan
tetapi, dengan semakin banyaknya jumlah sel, nutrisi dan pasokan oksigen semakin berkurang,
sehingga pertumubhan sel melambat dan mendatar (plateauing). Semakin berkurangnya oksigen
dan nutrisi ini menyebabkan sebagian sel kanker masuk pada fase istirahat G0. Sebagaikan sel
kanker lainnya bahkan masuk pada tahap apoptosis atau mengalami nekrosis. Nekrosis sering
terjadi di bagian sentral tumor, sehingga timbul tanda serupa abses yang sering kali salah diterapi
sebagai abses. Akibat iskemia, terjadi peningkatan gangguan nutrisi intratumor sehingga sel
kanker menghasilkan protein tertentu, seperti VEGF (vascular endothelial growth factors) serta
beberapa protein lain, untuk merangsang pembentukan pembuluh darah baru (neoangiogenesis). 1
Secara klinis, pada tahap awal, terjadi inisiasi karena ada inisiator (zat karsinogenik) yang
memulai pertumbuhan sel yang abnormal. Inisiasi dapat berlangsung selama puluhan tahun
sebelum timbul gejala atau tanda penyakit. Bersamaan dengan atau setelah inisiasi, terjadi
promosi yang dipicu oleh promotor sehingga terbentuk sel-sel yang polimorfis dan anaplastik.
Pembawa promotor mungkin merupakan karsinogen yang sama dengan pembawa inisiator, tetapi
sering kali berbeda. Selanjutnya, terjadi progresi yang ditandai dengan invasi sel-sel ganas ke
membran basalis atau kapsul. Semua proses ini terjadi pad tahap induksi tumor. Perjalanan klinis
ini sesuai dengan tahapan terjadinya keganasan menurut model Vogelstein dan Fearon. 1
Salah satu sifat neoplasma ganas adalah mampu menginvasi dan bermetastasis jauh.
Kanker bertumbuh melalui infiltrasi, invasi, penghancuran, dan penetrasi progresif ke jaringan
sekitar. Setelah sel mengalami transformasi sampai menunjukkan morfologi dan sifat biologi
yang ganas dan khas, tercapai tahap klinis dengan manifestasi dini berupa karsinoma in situ yang
tidak/belum invasif. Selanjutnya, tumor berkembang menjadi karsinoma infiltratif yang dapat

11

menyebar ke mana-mana. Penderita baru menyadari adanya karsinoma pada tahap terakhir
setelah timbul gejala atau tanda penyakit ganas ini. 1
Proses metastasis meliputi invasi tumor pada sistem limfatik, pembuluh darah, atau
rongga tubuh yang diikuti oleh transportasi dan pertumbuhan massa sel tumor sekunder yan tidak
berhubungan dengan tumor primer. Keadaan ini merupakan satu-satunya ciri paling penting yang
membedakan tumor jinak dan tumor ganas. Kecuali tumor pada otak dan karsinoma sel basal
pada kulit, hampir semua tumor ganas memiliki kemampuan untuk mengadakan metastasis.
Metastasis terjadi lewat 3 jalur: (1) penyebaran ke dalam rongga tubuh. Perbenihan sel-sel tumor
pada permukaan rongga peritoneum, pleura, perikardium atau subaraknoid; (2) invasi ke sistem
limfatik. Kejadian ini diikuti oleh transportasi sel-sel tumor ke limfonodi regional dan akhirnya
ke bagian lain tubuh; invasi ke sistem limfatik umum sering terjadi pada penyebaran awal
karsinoma. Meskipun tumor tidak mengandung sistem limfatik yang berfungsi, saluran limfe
pada bagian tepi tumor tampaknya sudah cukup untuk memudahkan penyebaran limfatik.
Limfonodi pada sistem pengaliran cairan limfe tumor kerapkali membesar; keadaan ini pada
sebagian kasus terjadi karena pertumbuhan sel-sel tumor metastatik, kendati pada sebagian kasus
terjadi karena pertumbuhan sel-sel tumor metastatik, kendati pada sebagian kasus lainnya bisa
disebabkan oleh hiperplasia limfonodi sebagai reaksi terhadap antigen tumor; dan (3) penyebaran
hematogen. Karena dindingnya yang lebih tipis, pembuluh vena lebih sering diinvasi daripada
pembuluh arteri dan metastasis terjadi dengan mengikuti pola aliran darah vena, karena itu, dapat
dipahami bahwa paru dan hati merupakan tempat metastatik hematogenosa yang paling sering
ditemukan, juga pada otak dan tulang. 9
Etiologi
Penyebab neoplasia umumnya bersifat multifaktorial. Beberapa faktor yang dianggap sebagai
penyebabnya yaitu bahan kimiawi, fisik, virus, parasit (keganasan buli-buli nontransisional),
inflamasi kronik (kolitis ulseratif atau penyakit Crohn, karsinoma kulit), genetik, hormon, gaya
hidup, serta penurunan imunitas. Selain itu riwayat menarche dini dan multipara (melahirkan 2
anak atau lebih) juga dapat meningkatkan risiko kanker kelenjar saliva.14-5
1. Karsinogen kimiawi
Bahan kimia dapat berpengaruh langsung (karsinogen) atau memerlukan aktivasi terlebih
dahulu (kokarsinogen) untuk menimbulkan neoplasia. Bahan kimia ini dapat berupa bahan alami

12

(aflatoksin, fumonisin, mikotoksin, pestisida alami) atau bahan sintetik/semisintetik yang

merupakan bahan antara. Benzo(a)piren, suatu pencemar lingkungan berasal dari pembakaran tak
sempurna pada mesin mobil dan atau mesin lain (jelaga dan ter), terkenal sebagai karsinogen
bagi hewan dan manusia. Ada penelitian yang membuktikan bahwa pajanan debu silika dapat
meningkatkan risiko kanker ini. 14-5
2. Karsinogen fisik
Sinar ionisasi dapat bersifat karsinogenik. Radiasi gelombang radioaktif sering
menyebabkan keganasan, terbukti dengan meningkatnya insidens keganasan di daerah yang
terkena radiasi, seperti Hiroshima, Nagasaki dan Chernobyl. Pekerja industri radium banyak
menderita sarkoma tulang dan karsinoma paru. Para dokter yang melakukan pemeriksaan sinar
tembus tanpa pelindung tangan juga banyak menderita karsinoma kulit tangan. Sumber radiasi
lainnya berupa pajanan ultraviolet yang bertambah besar dengan hilangnya lapisan ozon pada
hemisfer bumi bagian selatan. 15
Radiasi diduga sebagai penyebab utama dari kanker ini. Sama seperti kelenjar endokrin
dan tumor solid lain pada kepala dan leher, sinar ionisasi/radiasi telah terbukti meningkatan
risiko terkenanya kanker kelenjar saliva. Seorang pasien yang mendapat terapi radiasi terhadap
kanker kepala dan leher, insiden kanker kelenjar saliva meningkat sebanyak 4,5 kali dalam 11
tahun perawatan, dan karsinoma mukoepidermoid merupakan tipe tersering.14
3. Karsinogen viral
Beberapa penelitian mendapatkan peranan virus Epstein-Barr dalam perkembangan
tumor kelenjar saliva. Namun masih belum diketahui apakah peranan EBV disebabkan karena
tingginya prevalensi atau bukan.14
4. Faktor genetik
Berperan pada keganasan tertentu. Prinsipnya semua bahan karsinogenik menyebabkan
kerusakan rantai DNA sel, jika tidak diperbaiki, akan menghasilkan sel baru yang telah berubah.
Keganasan dalam suatu keluarga umumnya dipengaruhi oleh gaya hidup dan lingkungan (faktor
kimiawi atau fisik). Selain mutasi gen, biasanya juga terjadi ketidakstabilan genom yang
menyebabkan timbulnya berbagai keganasan di atas dalam waktu singkat. 1
5. Peranan hormon
Hormon dapat merupakan promotor keganasan; pernyataan ini terbukti secara
eksperimental maupun secara klinis. 1

13

6. Faktor gaya hidup

Gaya hidup, khususnya pola makan, merupakan salah satu penyebab meingkatnya risiko
kanker. Asupan kalori berlebihan, terutama yang berasal dari lemak binatang dan kebiasaan
makan kurang serat meningkatkan risiko berbagai keganasan, terutama karsinoma payudara dan
karsinoma kolon.1
Asap rokok merupakan bahan yang mengandung berbagai macam karsinogen. Akibat
buruk asap rokok tidak tertandingi oleh asap atau bahan kimia lain yang mencemari udara. Pada
kanker kelenjar saliva, tumor Warthin banyak ditemukan pada perokok.1
7. Penurunan imunitas
Penurunan imunitas karena tindak kedokteran (iatrogenik), misalnya kemoterapi,
kortikosteroid jangka lama, atau penyinaran luas dapat menyebabkan keganasan setelah 10 tahun
atau lebih. Contoh tersering yaitu limfoma maligna, leukemia, tumor Kaposi pada penderita
HIV.16
Epidemiologi
Neoplasma kelenjar saliva jarang terjadi, hanya 3-6% dari tumor kepala leher, tergolong
jarang dalam prevalensi 1 per 50.000 per tahun. Insiden karsinoma kelenjar saliva di Amerika
Serikat yaitu 1,2 per 100.000, rata-rata berusia 60 tahun, jumlah penderita wanita dan pria sama.
Tumor kelenjar liur mengenai parotis (85%), submandibula (8-15%), kelenjar liur minor (5-8%),
dan sublingual (<1%). Makin kecil kelenjar liur yang terkena, makin besar kemungkinan
keganasan. Tumor ganas primer didapatkan pada 30% dari tumor kelenjar parotis, 50% dari
tumor kelenjar submandibula, 70% dari tumor kelenjar sublingual, dan hampir 100% pada tumor
kelenjar liur kecil. 1,14
Dari semua tumor kelenjar saliva, 70% adalah pada tumor parotis. Dari tumor kelenjar
parotis, 70% adalah tumor benigna, dan dari tumor benigna 70% adalah adenoma pleomorfik. 9

Tatalaksana Medikamentosa
Pembedahan

14

Pilihan pengobatan untuk neoplasma kelenjar parotis adalah melalui pembedahan.

Sebagian besar tumor parotis jinak dan ganas dapat diatasi dengan parotidektomi superfisial atau
total sesuai dengan lokasi tumor dengan preservasi nervus fasilais. Parotidektomi superfisial
adalah tindakan pengangkatan massa tumor dengan kelenjar parotis lobus superfisial.
Parotidektomi total adalah pengangkatan massa tumor dengan seluruh bagian kelenjar parotis.
pada keadaan yang sudah lanjut dimana tumor sudah meluas ke jaringan sekitar dilakukan
parotidektomi radikal, yaitu pengangkatan massa tumor dengan mandibulektomi, pemotongan
kulit atau otot dan pemutusan nervus fasilais. Insisi awal dibuat di preaurikularis. Insisi
kemudian diperlebar kearah posterior, kemudian secara bertahap ke inferior dan medial pada
lekukan leher. 13,16
Untuk tumor ganas kelenjar parotis, parotidektomi total atau extended parotidectomy
biasanya dianjurkan. Invasi langsung pada saraf menghalangi perlindungan bagian saraf tersebut
dari keganasan. Harus dilakukan potongan beku untuk menyingkirkan adanya invasi saraf, dan
invasi ini selalu terjadi pada bagian kranial. jika mungkin, dilakukan cangkok saraf pada waktu
reseksi bedah.13,16
Penanganan limfonodus regional
Pengobatan limfonodus regional tergantung pada jenis histologis dan derajat tumor. Leher
yang secara klinis nodusnya (+) diobati dengan diseksi leher yang sesuai. Diseksi leher elektif
atau profilaktif tidak sering dibutuhkan seperti pada keganasan leher dan kepala lainnya.
Karsinoma mukoepidermoid derajat tinggi, karsinoma sel skuamosa, dan adenokarsinoma derajat
tinggi adalah pengecualian memerlukan diseksi leher ipsilateral.9,17
Kemoterapi
Secara umum, tumor kelenjar liur berespon buruk terhadap kemoterapi, dan kemoterapi
adjuvan saat ini diindikasikan hanya untuk paliatif. Doxorubicin dan agen berbasis platinum
yang paling sering digunakan untuk menginduksi apoptosis dibandingkan dengan obat
doxorubicin yang berbasis menangkap sel tumor. Agen berbasis platinum, dalam kombinasi
dengan mitoxantrone atau vinorelbine, juga efektif dalam mengendalikan keganasan kelenjar liur
yang berulang. Suatu bentuk baru dari fluoropyrimidine 5-fluorouracil disebut meningkatkan
aktivitas melawan sel-sel ganas dan memiliki lebih sedikit efek samping gastrointestinal yang
telah terbukti ampuh melawan kanker ganas kelenjar saliva, selain itu mempotensiasi efek
radioterapi dengan aktivitas apoptosis yang meningkat.9,17

15

Terapi radiasi
Meskipun terapi primer tumor ganas kelenjar liur adalah dengan pembedahan, terapi
radiasi juga dianjurkan karena memiliki efek menguntungkan jika digabungkan dengan
pembedahan yaitu meningkatkan hasil terapi. Selain itu berperan sebagai terapi primer untuk
tumor yang sudah tidak dapat direseksi. Ada tiga keadaan di mana terapi radiasi merupakan
indikasi: (1) untuk tumor-tumor yang sudah tidak dapat direseksi; (2) untuk tumor-tumor yang
kambuh pasca bedah; dan (3) tumor derajat tinggi yang dikhawatirkan kambuh pada tepi daerah
operasi.9,17
Radioterapi sebaiknya dimulai 4-6 minggu setelah pembedahan untuk memberikan
penyembuhan luka operasi yang adekuat. Dapat diberikan 65-70 Gy selama 7-8 minggu. Terapi
radiasi juga merupakan indiksasi untuk keganasan derajat rendah tetapi tepi daerah operasi masih
menjadi tanda tanya atau kurang adekuat. Radiasi telah terbukti dapat memberantas secara
permanen tumor-tumor yang tidak dapat lagi dilakukan pembedahan dan tumor yang kambuh
setelah pembedahan. 9,17
Imunoterapi
Imunoterapi adalah bentuk terapi kanker yang baru diciptakan yang memanfaatkan dua sifat
atau ciri utama dari sistem imun. Imunoterapi dapat digunakan untuk mengidentifikasi tumor dan
memungkinkan pendeteksian semua tempat metastatis yang tersembunyi. Imunoterapi dapat
merangsang sistem kekebalan host agar berespon secara lebih agresif terhdap tumor, atau sel-sel
tumor dapat diserang oleh antibodi yang kesemua penatalaksanaanya di laboratorium. Efek
merugikannya adalah beberapa obat dapat menyebabkan gejala menyerupai flu.9,17
Analgetik
WHO merekomendasikan strategi untuk menurunkan nyeri dan menetapkan urutan
penggunaan analgetik untuk mengatasi nyeri, yaitu pertama: analgetik non-opioid, diikuti dengan
opioid ringan, kemudian keras. Morfin adalah obat pilihan untuk nyeri sedang sampai berat.9,17
Penanganan anemia
Pemberian ertiropoietin rekombinan (EPO) untuk mengatasi anemia dengan demikian
mengurangi keletihan yang melemah, yang terjadi pada pasien kanker telah terbukti efektif.
Eritropoietin adalah hormon dihasilkan oleh ginjal sebagai respons hipoksia dan merangsang
pembentukan eritrosit dari sumsum tulang.9,17

16

Komplikasi
Komplikasi dari penatalaksanaannya tumor kelenjar saliva meliputi komplikasi operasi
dan komplikasi radiasi. Komplikasi operasi, paralisis saraf facial (atau saraf yang lain),
hematoma, fistula kelenjar atau sialocele, fery syndrome, rusaknya kosmetik merupakan
beberapa komplikasi operasi. Komplikasi radiasi meliputi mukositis akut, trismus dan fibrosis,
osteoradionekrosis dan penurunan penglihatan.13
Prognosis
Prognosis tumor parotis ganas tergantung dari stadium dan ukuran pada saat ditemukan,
ada atau tidak ada paralisis saraf facialis, dan menunjukkan adanya metastasis servikal. Dan
lagi, jenis spesifik dari tumor adalah penting dalam memastikan harapan hidup dan diperlukan
dalam prosedur operasi yang luas. Hal yang sangat menarik bahwa keluhan awal dari nyeri telah
diperlihatkan dalam beberapa penelitian sebagai tanda prognosis yang buruk.13
Kesimpulan
Bengkak yang dialami oleh pasien menandakan adanya sel yang yang bertambah banyak
sehingga menjadi besar. Pembelahan yang bertambah banyak serta tidak terkontrol menyebabkan
benjolan tersebut bertambah besar. Gejala tidak dapat membuka mata pada pasien menandakan
pembelahan sel tersebut sudah bermetastasis sampai ke saraf yang berhubungan pada mata. Jadi
kesimpulan yang didapat pasien karsinoma kelenjar air liur tepatnya kelenjar parotis.
Daftar Pustaka
1. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku ajar ilmu bedah. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2010. h.46770.
2. Bickley S. Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates. Edisi ke-5. Jakarta:
EGC; 2006.h.17
3. Kaplan, Michael J, Johns, Michael E. Malignant neoplasma: otolaryngology head and neck
surgery. Edisi ke-2. St Louis: Mosby Year Book; 1993.h.1043
4. Swartz MH. Buku ajar diagnostic fisik. Jakarta: EGC; 2012.h.83-5
5. Espat J, Carew JF, Shah JP. Cancer of head and neck. New York: Mc Graw-Hill Companies;
2001.h.531-6
6. Desen, Wan. Buku ajar onkologi Klinis. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit FKUI; 2007.h. 304-7

17

7. Spiro Ronald, Lim, Dennis. Malignant tumor of salivary gland: springer, surgical oncology
an algorithmic approach. Chicago: Departement og General Surgey Rich Medical College;
2001.h.62-7
8. Maldonado Yvone. Ilmu kesehatan anak nelson. Edisi ke-15. Jakarta: EGC;2000.h.1074-76.
9. Schwartz SI, Shires GT, Spenser FC, Husser WC. Intisari prinsip-prinsip ilmu bedah. Edisi
ke-6. Jakarta: EGC; 2004.h.256-9
10. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi robbins. Edisi ke-7. Jakarta: EGC;
2007.h.613-5
11. Amirlak B, Chim HWM, Chen EH, et al. Malignant parotid tumors. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com , 20 November 2015
12. Jong WD. Kanker, apakah itu?. Jakarta: Penerbit Arcan; 2005.h.249-50.
13. Concus, Adriane P. Current diagnosis & treatment in otolaryngology head & neck surgery.
United States : McGraw-Hill Companies; 2004.h.325-36
14. Genden EM, Varvares MA. Head and neck cancer. New York: Thieme Medical Publisher;
2008.h.106,7,9
15. Sabiston DC. Buku ajar bedah. Jakarta: EGC; 2013.h.342-3
16. Suyatni, Pasaribu ET. Bedah onkologi: diagnostic dan terapi. Jakarta: Sagung Seto; 2009.h.
121-48
17. Corwin E. Buku saku patofisiologi. Edisi k-3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2007.h.66-95

18