DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................................1
BAB I.......................................................................................................................2
PENDAHULUAN...................................................................................................2
BAB II......................................................................................................................3
PEMBAHASAN......................................................................................................3
2.1.

Cerebral Palsy............................................................................................3

2.1.1.

Definisi...............................................................................................3

2.1.2.

Epidemiologi......................................................................................4

2.1.3.

Etiologi...............................................................................................5

2.1.4.

Patofisiologi.....................................................................................10

2.1.5.

Klasifkasi klinis................................................................................13

2.1.6.

Manifestasi Klinik............................................................................16

2.1.7.

Diagnosis..........................................................................................19

2.1.8.

Diagnosis banding............................................................................29

2.1.9.

Penatalaksanaan...............................................................................30

2.1.10.

Komplikasi...................................................................................38

2.1.11.

Prognosis......................................................................................40

KESIMPULAN......................................................................................................42
Daftar Pustaka........................................................................................................43

BAB I
PENDAHULUAN
Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada
suatu kurun waktu dalam perkembangan anak, di dalam susunan saraf pusat,
bersifat kronik dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada jaringan otak
yang belum selesai pertumbuhannya.Walaupun lesi serebral bersifat statis dan
tidak progresif, tetapi perkembangan tanda-tanda neuron perifer akan berubah
akibat maturasi serebral. [1] [2] [3]
Yang pertama kali memperkenalkan penyakit ini adalah William John
Little(1843), yang menyebutnya dengan istilah cerebral diplegia, sebagai akibat
prematuritas atau afiksia neonatorum. Sir William Olser adalah yang pertama kali
memperkenalkan istilah cerebral palsy, sedangkan Sigmund Freud menyebutnya
dengan istilah Infantile Cerebral Paralysis. [3] [4]
Walaupun sulit, etiologi cerebral palsy perlu diketahui untuk tindakan
pencegahan. Fisioterapi dini memberi hasil baik, namun adanya gangguan
perkembangan mental dapat menghalangi tercapainya tujuan pengobatan.
Winthrop Phelps menekankan pentingnya pendekatan multidisiplin dalam
penanganan penderita cerebral palsy, seperti disiplin anak, saraf, mata, THT,
bedah tulang, bedah saraf, psikologi, ahli wicara, fisioterapi, pekerja sosial, guru
sekolah Iuar biasa. Disamping itu juga harus disertakan peranan orang tua dan
masyarakat. [4]

BAB II
1

PEMBAHASAN

2.1.Cerebral Palsy
2.1.1. Definisi
Istilah cerebral palsy (CP) pada awalnya diciptakan lebih dari satu abad
lalu dan diterjemahkan sebagai "kelumpuhan otak." Namun, definisi yang
tepat tetap sulit dipahami karena cerebral palsy bukanlah suatu diagnosis
tunggal tetapi "payung"

istilah yang menggambarkan lesi otak

nonprogresif yang melibatkan kelainan motorik atau postural yang ada

selama perkembangan awal. [2]
Cerebral palsy adalah sekelompok gangguan perkembangan gerakan
dan postur yang menyebabkan keterbatasan aktivitas yang terjadi
nonprogresif, yang terjadi pada perkembangan otak janin atau bayi.
Gangguan Motor cerebral palsy sering disertai dengan gangguan sensasi,
komunikasi kognisi, persepsi, dan/atau perilaku dan/ataugangguan kejang.
[2] [5]
Cerebral palsy dibatasi untuk lesi otak saja; penyakit tertentu pada
saraf perifer dari sumsum tulang belakang (misalnya, atrofi otot tulang
belakang,myelomeningocele) atau ke otot-otot (misalnya distrofi otot),
meskipun menyebabkan kelainan motorik awal, tidak dianggap cerebral
palsy. [2]
Cerebral palsy adalah penyebab utama kecacatan anak yang
mempengaruhi fungsi dan pembangunan. Lesi otak cerebral palsy terjadi
dari masa janin atau neonatus untuk sampai usia 3 tahun. Namun,
meskipun kerusakan otak setelah usia 3 tahun sampai dewasa dapat
bermanifestasi klinis sebagai mirip atau identik dengan cerebral palsy,
menurut definisi, lesi ini bukanlah cerebral palsy. Selain itu, meskipun
fakta bahwa lesi pada otak berkembang terjadi sebelum usia 3 tahun,
diagnosis dari cerebral palsy tidak dapat dilakukan sampai setelah waktu
itu. Beberapa pihak menganjurkan tidak membuat diagnosis definitif
dalam kasus terpilih sampai usia 5tahun atau lambat. Pendekatan ini
2

memungkinkan gambaran klinis harus jelas dan berpotensi memungkinkan

pengecualian penyakit progresif. Selain itu, beberapa anak yang telah
didiagnosa dengan cerebral palsy pada usia dini, hanya memiliki gejala
yang berubah kemudian. [2]
Sekitar

30-50%

pasien

dengan

cerebral

palsy

memiliki

keterbelakangan mental,tergantung pada jenisnya. Namun, Karena

kesulitan oromotor, motorik halus, danmotorik kasar, komunikasi pada
pasien ini mungkin terganggu dan kapasitas ekspresiintelektual terbatas.
Namun, jika cerebral palsy didekati secara multidisiplin, dengan terapi
fisik, pekerjaan, dan gizi untuk memaksimalkan upaya rehabilitatif, pasien
dapat lebih terintegrasi secara akademis dan sosial. Sekitar 15-60% anak
dengan cerebral palsy memiliki epilepsi, dan epilepsi lebih sering pada
pasien dengan quadriplegia spastik atau retardasi mental. [2]
2.1.2. Epidemiologi
Kejadian cerebral palsy tidak berubah dalam lebih dari 4 dekade,
meskipun kemajuan signifikan dalam perawatan medis dari neonatus. Di
negara maju, prevalensi diperkirakan keseluruhan cerebral palsy adalah 22,5 kasus per 1000 kelahiran hidup. Prevalensi gangguan ini antara bayi
prematur dan sangat premature adalah jauh lebih tinggi. Di negara
berkembang, prevalensi cerebral palsy tidak tercatat tapi perkiraan 1,5-5,6
kasus per 1000 kelahiran hidup. Angka-angka ini mungkin dianggap remeh
karena kurangnya data, kurangnya akses kesehatan, jumlah kasus yang
terlalu banyak yang parah, dan kriteria diagnostik yang tidak konsisten. [2]
[6]
Semua ras yang terpengaruh oleh gangguan ini. Status sosial ekonomi
lebih rendah dan seks pria dapat meningkatkan faktor risiko cerebral palsy.
[2]
Dengan kaitannya dengan usia, kejadian yang menimbulkan cerebral
palsy terjadi selama perkembangan otak belum matur. Menurut sebagian
besar referensi, kejadian awal ini dapat terjadi kapan saja antara

perkembangan janin dan usia 3 tahun. Namun, anak-anak biasanya tidak

terdiagnosa sampai setelah usia 1 tahun, dengan kondisi tersebut menjadi
diidentifikasi sebagai anak-anak gagal memenuhi tahap perkembangan.
Seringkali, anak-anak yang lebih tua dan didiagnosis mengalami cerebral
palsy sebagai hasil dari memiliki gejala yang ada atau masalah yang mirip
dengan otak cerebral bukan harus diberi label dengan etiologi cedera
otak mereka (yaitu, cedera otak traumatis sekunder untuk kecelakaan
kendaraan bermotor,stroke, kondisi metabolik, dll). [2]

2.1.3. Etiologi
Cerebral palsy dapat terjadi akibat kelainan struktural yang mendasari
otak; pada awal kehamilan, cedera perinatal, atau setelah melahirkan
karena insufisiensi vaskuler, toxin atau infeksi, atau risiko prematuritas. Ini
mungkin termasuk kelahiran prematur, kehamilan ganda, pembatasan
pertumbuhan intrauterin, jenis kelamin laki-laki, skor Apgar rendah,
infeksi intrauterin, kelainan tiroid ibu, stroke prenatal,asfiksia lahir,
paparan metil merkuri ibu, dan defisiensi yodium ibu. [2] [7]
Bukti menunjukkan bahwa faktor prenatal mempengaruhi 70-80%
kasus cerebral palsy. Dalam kebanyakan kasus, penyebab pastinya tidak
diketahui tetapi kemungkinan besar multifaktorial. [2]
Sebuah studi Norwegia yang melibatkan anak-anak dengan cerebral
palsy didiagnosis sebelum usia 5 tahun menunjukkan bahwa skor Apgar
rendah pada 5 menit dikaitkan dengan kejadian ini di semua berat lahir.
Prevalensi tertinggi cerebral palsy pada anak-anak dengan berat lahir
rendah, namun odd ratio kejadian ini dikaitkan dengan skor Apgar rendah
(<4) tertinggi pada anak-anak berat badan normal. Meskipun demikian,
kebanyakan anak dengan cerebral palsy memiliki skor Apgar lebih tinggi
dari 4 pada 5 menit. [7]
Meskipun kelahiran prematur adalah faktor risiko cerebral palsy yang
ditegakkan, studi terbaru menunjukkan bahwa kehamilan postterm pada 42

minggu atau lambat telah dikaitkan dengan peningkatan risiko kondisi ini.
[2]

Gambar 1. Etiologi Cerebral Palsy [8]

A. Ibu, kehamilan dan faktor risiko kehamilan

Faktor-faktor risiko ibu dan prenatal secara statistik berhubungan
dengan cerebral palsy : [2] [9]
a) Siklus menstruasi Panjang
b) Sebelumnya kehilangan kehamilan
c) Sebelumnya kehilangan bayi yang lahir
d) Ibu keterbelakangan mental
e) Gangguan tiroid ibu, terutama defisiensi yodium
f) Ibu gangguan kejang
g) Riwayat melahirkan seorang anak dengan berat kurang dari 2000
g
h) Riwayat

melahirkan

anak

dengan

defisit

motorik,

keterbelakangan mental, atau defisit sensorik

Faktor-faktor berikut selama kehamilan juga berhubungan secara
statistik dengan cerebral palsy: [2]
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)

Polihidramnion
Pengobatan ibu dengan hormon tiroid, estrogen atau progesteron
Ibu gangguan kejang
Proteinuria berat maternal atau tekanan darah tinggi
Ibu terpapar metil merkuri
Cacat kongenital pada janin
Jenis kelamin janin laki-laki
5

h) Perdarahan pada trimester ketiga

i) Retardasi pertumbuhan intrauterine
j) Kehamilan multiple
Kejadian cerebral palsy pada kehamilan multipel lebih mungkin
berhubungan dengan keberadaan prematuritas atau hambatan
pertumbuhan dalam kandungan. Kehamilan multipel mungkin
tidak risiko tambah untuk gangguan ini. Pengecualian adalah
ketika salah satu kembar mati; kembar yang masih hidup
memiliki kesempatanlebih tinggi daripada yang tunggal dalam
pengembangan cerebral palsy.
B. Faktor risiko Perinatal
Faktor-faktor perinatal berikut ini berhubungan dengan peningkatan
risikocerebral palsy: [2] [10] [11]
a) Prematuritas
b) Korioamnionitis
c) Presentasi nonvertex dan wajah janin
d) Lahir asfiksia
Dalam 10% atau kurang dari kasus cerebral palsy, kelahiran
asfiksia dapat ditentukan sebagai penyebab definitif. Bahkan
ketika asfiksia lahir dianggap berhubungan jelas dengan cerebral
palsy,

faktor

kehamilan

tidak

normal

(misalnya,retardasi

pertumbuhan intrauterin, kelainan bawaan otak) mungkin telah

berkontribusi

terhadap gawat janin perinatal. Kasus cerebral

palsy disebabkan oleh asfiksia lahirharus mendokumentasikan

bukti nyata asidosis, ensefalopati neonatal sedang sampaiparah,
quadriplegia spastik, jenis dyskinetic atau campuran dari cerebral
palsy, dan pengucualian etiologi lainnya. Selain itu, kejadian
intrapartum harus disarankan oleh peristiwa sentinel, perubahan
tingkat jantung janin, skor Apgar kurang dari 4 pada 5 menit,
kerusakan organ sistem yang terkait dengan hipoksia jaringan,
dan kelainan pencitraan awal. [2]
Meski skor Apgar menyediakan

metode

untuk

mendokumentasikan Status cardiopulmonary dan neuromotor di

menit-menit setelah lahir, skor rendah saja tidak dapat digunakan

sebagai

indikator

asfiksia

lahir.

Nilai

tersebut

dapat

mencerminkan keadaan yang tidak berhubungan dengan asfiksia

lahir, seperti infeksi dan kondisiprenatal yang sudah ada
sebelumnya. [2]

Table 1. Skor APGAR

C. Faktor risiko Postnatal
Faktor-faktor postnatal berikut dapat menyebabkan cerebral palsy: [2]
a) Infeksi (misalnya, meningitis, ensefalitis)
b) Perdarahan intrakranial (misalnya, karena prematuritas, kelainan
pembuluh darah,atau trauma)
c) Periventricular leukomalacia (pada bayi prematur)
d) Hipoksia-iskemia (misalnya, dari aspirasi mekonium)
e) Sirkulasi janin persisten atau hipertensi paru persisten pada bayi
baru lahir
f) Kern ikterus
Kemungkinan penyebab cerebral palsy menurut jenisnya dibahas di
bawah ini: [2]
1) Spastik hemiplegia
Dari semua kasus cerebral palsy, 70-90% adalah bawaan dan 10-30%
diperoleh (misalnya pembuluh darah, inflamasi, trauma). Pada lesi
unilateral otak, wilayah pembuluh darah yang paling sering terkena
adalah arteri serebral tengah; sisi kiri terlibat dua kali lebih sering
dibanding kanan. Kelainan otak struktural lainnya termasuk atrofi
hemibrain dan porencephaly posthemorrhagic. Pada bayi prematur,ini
mungkin akibat dari leukomalacia periventricular asimetris.

2) Spastik diplegia
Pada bayi prematur, kejang diplegia mungkin hasil dari perdarahan
parenkim-intraventricular atau leukomalacia periventricular. Pada
bayi panjang, tidak ada factor risiko mungkin dapat diidentifikasi,
atau etiologi mungkin multifaktorial.
3) Spastik quadriplegia
Sekitar 50% dari kejang kasus cerebral palsy adalah quadriplegia
prenatal,perinatal adalah 30%, dan 20% adalah post natal. Tipe ini
dikaitkan dengan cavitas yang berkomunikasi dengan ventrikel
lateral, lesi kistik beberapa di white matter, atrofi kortikal difus, dan
hidrosefalus. Pasien sering memiliki riwayat kelahiran yang sulit
dengan bukti asfiksia perinatal. Bayi prematur mungkin memiliki
leukomalacia periventricular. Bayi matur penuh mungkin memiliki
kelainan otak struktural atau hipoperfusi serebral dalam distribusi
(yaitu, utama daerah akhir arteri serebral).
4) Dyskinetic (ekstrapiramidal)
Dyskinetic (ekstrapiramidal) serebral berhubungan dengan etiologi
yang unik.Secara historis, kernikterus, atau ensefalopati bilirubin akut
neonatal, adalahpenyebab utama. Dengan peningkatan manajemen
awal hiperbilirubinemia, sebagian besar kasus cerebral palsy
dyskinetic yang saat ini terkait dengan cedera iskemik diduga
hipoksia bukan dengan hiperbilirubinemia. Dengan tidak adanya
hipoksia, hiperbilirubinemia, atau prematur, kemungkinan metabolik
atau neurodegenerative. gangguan sebagai dasar untuk presentasi ini
harus dipertimbangkan.2
Dengan demikian, cerebral palsy dyskinetic mungkin berhubungan
denganhiperbilirubinemia pada bayi prematur atau dengan istilah
tanpa hiperbilirubinemiamenonjol. Hipoksia mempengaruhi ganglia
basal dan talamus dapat mempengaruhibayi matur lebih dari bayi
prematur.
Gambar 2. Cerebral palsy tipe Spastic

2.1.4. Patofisiologi
Perkembangan otak manusia dan waktu puncak terjadinya meliputi
berikut: [12]
a)
b)
c)
d)
e)

Primer neurulation - Minggu 3-4 kehamilan

Perkembangan Prosencephalic - Bulan 2-3 kehamilan
Neuronal proliferasi - Bulan 3-4 kehamilan
Neuronal migrasi - Bulan 3-5 kehamilan
Organisasi - Bulan 5 dari kehamilan sampai bertahun-tahun

pascakelahiran
f) Mielinasi - Lahir sampai bertahun-tahun pasca kelahiran
g) Penelitian kohort telah menunjukkan peningkatan risiko pada anak
yang lahir sedikit prematur (37-38 minggu) atau postterm (42 minggu)
dibandingkan dengan anak yang lahir pada 40 minggu.
A. Cedera otak atau perkembangan otak yang abnormal
Mengingat kompleksitas perkembangan otak prenatal dan bayi, cedera
atau perkembangan abnormal dapat terjadi setiap saat, sehingga presentasi
klinis cerebral palsy bervariasi (apakah karena kelainan genetik, etiologi
toxin atau infeksi, atauinsufisiensi vaskular). Misalnya, cedera otak
sebelum 20 minggu kehamilan dapat mengakibatkan defisit migrasi
neuronal; cedera antara minggu 26 dan 34 dapat mengakibatkan
leukomalacia periventricular (foci nekrosis coagulative pada whitematter
berdekatan dengan ventrikel lateral); cedera antara minggu ke-34 dan ke40 dapat mengakibatkan cedera otak fokal atau multifokal. [2]
Cedera otak akibat insufisiensi vaskular tergantung pada berbagai faktor
padasaat cedera, termasuk distribusi pembuluh darah ke otak, efisiensi

aliran darah otak dan regulasi aliran darah, dan respon biokimia jaringan
otak untuk oksigenasi menurun. [2]
B. Prematuritas dan pembuluh darah serebral
Stres fisik pada bayi prematur dan ketidakmatangan pembuluh darah otak
dan otak mungkin menjelaskan mengapa prematuritas merupakan faktor
risiko yang signifikan untuk cerebral palsy. Sebelum matur, distribusi
sirkulasi janin dengan hasil otak pada kecenderungan hipoperfusi ke white
matter

periventricular. Hipoperfusidapat mengakibatkan perdarahan

matriks germinal atau leukomalacia periventricular. Antara minggu 26 dan

34 usia kehamilan, daerah white matter periventricular dekat ventrikel
lateral yang paling rentan terhadap cedera. Karena daerah-daerah
membawa serat bertanggung jawab atas kontrol motor dan tonus otot kaki,
cedera dapat terjadi dalam diplegia spastik (yaitu, kelenturan dominan dan
kelemahan kaki, dengan atautanpa keterlibatan lengan tingkat yang lebih
rendah). [2]
C. Periventricular leukomalacia
Ketika lesi lebih besar menjangkau daerah saraf descenden dari korteks
motor untuk melibatkan centrum semiovale dan korona radiata, baik
ekstremitas bawah danatas mungkin terlibat. Leukomalacia periventricular
umumnya simetris dan dianggapkarena cedera iskemik white matter pada
bayi prematur. Cedera asimetris untuk whitematter periventricular dapat
menghasilkan satu sisi tubuh yang lebih terpengaruh dari yang lain.
Hasilnya meniru hemiplegia spastik tetapi lebih baik dicirikan sebagai
kejang

diplegia

asimetris.

Matriks

germinal

kapiler

di

daerah

periventricular sangat rentan terhadap cedera hipoksia-iskemik karena

lokasi mereka di sebuah zonaperbatasan vaskular antara zona akhir arteri
striate dan thalamic. Selain itu, karenamereka adalah otak kapiler, mereka
memiliki kebutuhan tinggi untuk metabolism oksidatif. [2]
D. Perdarahan periventricular -perdarahan intraventricular
Banyak pihak berwenang telah menentukan tingkatan beratnya perdarahan
periventricular,

perdarahan

intraventricular

menggunakan

sistem

10

klasifikasi awalnya dijelaskan oleh Papile dkk pada 1978 sebagai berikut:
[2]
a) Grade I - Perdarahan subependymal dan/atau matriks germinal
b) Grade II - perdarahan Subependymal dengan ekstensi ke dalam
ventrikel lateraltanpa pembesaran ventrikel
c) Grade III - perdarahan Subependymal dengan ekstensi ke dalam
ventrikellateral dengan pembesaran ventrikel
d) Grade IV - Sebuah perdarahan matriks germinal yang membedah dan
meluas keparenkim otak yang berdekatan, terlepas dari ada atau tidak
adanya perdarahanintraventricular, juga disebut sebagai perdarahan
intraparenchymal saat ditemui di tempat lain di parenkim tersebut.
Perdarahan meluas ke white matter periventricular berkaitan dengan
perdarahan germinal ipsilateral perdarahan/intraventricular matriks
yang disebut infark vena periventricularhemoragik.

E. Cedera serebral vaskuler dan hipoperfusi

Saat matur, ketika sirkulasi ke otak paling menyerupai sirkulasi serebral
dewasa, cedera pembuluh darah pada saat ini cenderung terjadi paling
sering pada distribusi arteri serebral tengah, mengakibatkan cerebral palsy
spastik hemiplegia. Namun, otak matur juga rentan terhadap hipoperfusi,
yang sebagian besar menargetkan daerah aliran dari korteks (misalnya,
akhir zona arteri serebral utama),mengakibatkan cerebral palsy spastik
quadriplegik. Ganglia basal juga dapatdipengaruhi, sehingga cerebral
palsy ekstrapiramidal atau dyskinetic. [2]
2.1.5. Klasifkasi klinis
Cerebral palsy dapat diklasifikasikan berdasarkan gejala dan tanda klinis
neurologis. Spastic diplegia untuk pertama kali dideskripsikan oleh
dr.Little (1860), merupakan salah satu bentuk penyakit yang dikenal
selanjutnya sebagai cerebral palsy. Hingga saat ini, cerebral palsy
diklasifikasikan berdasarkan kerusakan gerakan yang terjadi dan dibagi
dalam empat kategori, yaitu : [1]
11

1) CP Spastik
Merupakan bentukan CP yang terbanyak (70-80%), otot mengalami
kekakuan dan secara permanen akan menjadi kontraktur. Jika kedua
tungkai mengalami spastisitas, pada saat seseorang berjalan, kedua
tungkai tampak bergerak kaku dan lurus. Gambaran klinis ini
membentuk karakterisitik berupa ritme berjalan yang dikenal dengan
gait gunting (scissor gait)
Anak dengan spastic hemiplegia dapat disetai tremor hemiparesis,
dimana seseorang tidak dapat mengendalikan gerakan pada tungkai
pada satu sisi tubuh. Jika tremor memberat, akan terjadi gangguan
gerakan berat.
a. Monoplegi bila hanya mengenai 1 ekstremitas saja, biasanya
lengan
b. Diplegia keempat ekstremitas terkena, tetapi kedua kaki lebih
berat daripada kedua lengan
c. Triplegia bila mengenai 3 ekstremitas, yang paling banyak
adalah mengenai kedua lengan dan kaki
d. Quadriplegia keempat ekstremitas terkena dengan derajat
yang sama
e. Hemiplegia Mengenai salah satu sisi dari tubuh dan lengan
terkena lebih berat.
2) CP Atetoid / diskinetik
Bentuk CP ini mempunyai karakteristik gerakan menulis yang tidak
terkontrol dan perlahan. Gerakan abnormal ini mengenai tangan, kaki,
lengan atau tungkai dan pada sebagian besar kasus, otot muka dan
lidah, menyebabkan anak tampak selalu menyeringai dan selalu
mengeluarkan air liur. Gerakan sering meningkat selama periode
peningkatan stress dan hilang pada saat tidur. Penderita juga
mengalami masalah koordinasi gerakan otot bicara (disartria). CP
atetoid terjadi pada 10-20% penderita CP.
3) CP Ataksid
Jarang dijumpai, mengenai keseimbangan dan persepsi dalam.
Penderita yang terkena sering menunjukkan koordinasi yang buruk,
berjalan tidak stabil dengan gaya berjalan kaki terbuka lebar,
meletakkan kedua kaki dengan posisi yang saling berjauhan, kesulitan
12

dalam melakukan gerkan cepat dan tepat, misalnya menulis atau

mengancingkan baju. Mereka juga sering mengalami tremor, dimulai
dengan gerakan volunter misalnya mengambil buku, menyebabkan
gerakan seperti menggigil pada bagian tubuh yang baru akan
digunakan dan tampak memburuk sama dengan saat pendertia akan
menuju obyek yang dikehendaki. Bentuk ataksid ini mengenai 5-10%
penderita CP.
4) CP Campuran
Sering ditemukan pada seorang penderita mempunyai lebih dari satu
bentuk CP yang akan dijabarkan di atas. Bentuk campuran yang sering
dijumpai adalah spastic dan gerakan atetoid tetapi kombinasi lain juga
mungkin dijumpai.

Gambar 3. Severity Spectrum Cerebral Palsy [8]

Berdasarkan dari defisit neurologis, cerebral palsy terdiri dari :

1) Tipe spastis atau pyramidal
Pada tipe ini gejala yang hampir selalu ada adalah:
a. Hipertoni (fenomena pisau lipat)
b. Hiperfleksi yang disertai klonus
c. Kecenderungan timbul kontraktur
d. Refleks patologis
2) Tipe ekstrapiramidal
Akan berpengaruh pada bentuk tubuh, gerakan involunter, seperti
atetosis, distonia, ataksia. Tipe ini sering disertai gangguan emosional
13

dan retradasi mental. Disamping itu juga dijumpai gejala hipertoni,

hiperfleksi ringan, jarang sampai timbul klonus. Pada tipe ini
kontraktur jarang ditemukan apabila mengenai saraf otak bisa terlihat
wajah yang asimetris dan disartri
3) Tipe campuran
Gejala-gejala merupakan campuran kedua gejala di atas, misalnya
hiperrefleksi dan hipertoni disertai gerakan khorea.
Cerebral palsy juga dapat diklasifikan berdasarkan estimasi derajat
beratnya penyakit dan kemampuan penderita untuk melakukan aktivitas
normal (Tabel 1.)
Tabel 2. Klasifikasi CP berdasarkan Derajat Penyakit 2
Klasifikasi
Minimal

Ringan

Sedang

Berat

Perkembangan motorik Gejala

Normal, hanya
1) Kelainan tonus
terganggu secara
sementara
kualitatif
2) Refleks primitif
menetap terlalu lama
3) Kelainan postur
ringan
4) Gangguan gerak
motorik kasar dan
halus, misalnya
clumpsy
Berjalan umur 24
1) Perkembangan
bulan
refleks primitif
abnormal
2) Respon postular
terganggu
3) Gangguan motorik
seperti tremor
4) Gangguan koordinasi
Berjalan umur 3 tahun 1) Berbagai kelainan
kadang memerlukan
neurologis
bracing. Tidak perlu
2) Refleks primitif
alat khusus
menetap
3) Respon postural
terlambat
Tidak bisa berjalan
1) gejala neurologis
atau berjalan dengan
dominan
alat bantu, kadang
2) refleks primitif
butuh operasi
menetap
3) respon postural tidak
muncul

Penyakit penyerta
Gangguan
komunikasi
Gangguan belajar
spesifik

Retardasi mental
Gangguan belajar
dan komunikasi
Kejang

14

2.1.6. Manifestasi Klinik

Gejala CP tampak sebagai spektrum yang menggambarkan variasi
beratnya penyakit. Seseorang dengan CP dapat menampakkan gejala
kesulitan dalam hal motorik halus, misalnya menulis atau menggunakan
gunting, masalah keseimbangan dalam berjalan atau mengenai gerakan
involunter, misalnya tidak dapat mengontrol gerakan menulis. Gejala dapat
berbeda pada setiap penderita, dan dapat berubah pada seorang penderita.
Penderita CP derajat berat akan mengakibatkan tidak dapat berjalan atau
membutuhkan perawatan yang ekstensif dan jangka panjang, sedangkan
CP derajat ringan mungkin hanya sedikit canggung dalam gerakan dan
membutuhkan bantuan yang tidak khusus. CP bukan penyakit menular
atau bersifat herediter.
Gambaran awal pada penderita cerebral palsy biasanya tampak pada
usia <3 tahun, dan orang tua sering mencurigai ketika kemampuan
perkembangan motorik tidak normal. Bayi dengan cerebral palsy sering
mengalami kelambatan perkembangan, misalnya tengkurap, duduk,
merangkak, tersenyum atau berjalan. [1]

Gambar 4. Manifestasi Klinik Cerebral Pallsy

1) Spastisitas
Terdapat peninggian tonus otot dan refleks yang disertai dengan klonus
dan reflek Babinski yang positif. Tonus otot yang meninggi itu
menetap dan tidak hilang meskipun penderita dalam keadaan tidur.

15

Peninggian tonus ini tidak sama derajatnya pada suatu gabungan otot,
karena itu tampak sifat yang khas dengan kecenderungan terjadi
kontraktur, misalnya lengan dalam aduksi, fleksi pada sendi siku dan
pergelangan tangan dalam pronasi serta jari-jari dalam fleksi sehingga
posisi ibu jari melintang di telapak tangan. Tungkai dalam sikap
aduksi, fleksi pada sendi paha dan lutut, kaki dalam flesi plantar dan
telapak kaki berputar ke dalam. Tonic neck reflex dan refleks neonatal
menghilang pada waktunya. Kerusakan biasanya terletak di traktus
kortikospinalis. Bentuk kelumpuhan spastisitas tergantung kepada letak
dan besarnya kerusakan yaitu monoplegia/ monoparesis. Kelumpuhan
keempat anggota gerak, tetapi salah satu anggota gerak lebih hebat dari
yang lainnya; hemiplegia/ hemiparesis adalah kelumpuhan lengan dan
tungkai dipihak yang sama; diplegia/ diparesis adalah kelumpuhan
keempat anggota gerak tetapi tungkai lebih hebat daripada lengan;
tetraplegia/ tetraparesis adalah kelimpuhan keempat anggota gerak,
lengan lebih atau sama hebatnya dibandingkan dengan tungkai.
2) Tonus otot yang berubah
Bayi pada golongan ini, pada usia bulan pertama tampak flaksid
(lemas) dan berbaring seperti kodok terlentang sehingga tampak seperti
kelainan pada lower motor neuron. Menjelang umur 1 tahun barulah
terjadi perubahan tonus otot dari rendah hingga tinggi. Bila dibiarkan
berbaring tampak fleksid dan sikapnya seperti kodok terlentang, tetapi
bila dirangsang atau mulai diperiksa otot tonusnya berubah menjadi
spastis, Refleks otot yang normal dan refleks babinski negatif, tetapi
yang khas ialah refelek neonatal dan tonic neck reflex menetap.
Kerusakan biasanya terletak di batang otak dan disebabkan oleh afiksia
perinatal atau ikterus.
3) Koreo-atetosis
Kelainan yang khas yaitu sikap yang abnormal dengan pergerakan
yang terjadi dengan sendirinya (involuntary movement). Pada 6 bulan
pertama tampak flaksid, tetapa sesudah itu barulah muncul kelainan
tersebut. Refleks neonatal menetap dan tampak adanya perubahan

16

tonus otot. Dapat timbul juga gejala spastisitas dan ataksia, kerusakan
terletak diganglia basal disebabkan oleh asfiksia berat atau ikterus kern
pada masa neonatus.
4) Ataksia
Ataksia adalah gangguan koordinasi. Bayi dalam golongan ini
biasanya flaksid dan menunjukan perkembangan motorik yang lambat.
Kehilangan keseimbangan tamapak bila mulai belajar duduk. Mulai
berjalan sangat lambat dan semua pergerakan canggung dan kaku.
Kerusakan terletak diserebelum.
5) Gangguan pendengaran
Terdapat 5-10% anak dengan serebral palsi. Gangguan berupa kelainan
neurogen terutama persepsi nadi tinggi, sehingga sulit menangkap
kata-kata. Terdapat pada golongan koreo-atetosis
6) Gangguan bicara
Disebabkan oleh gangguan pendengaran atau retradasi mental.
Gerakan yang terjadi dengan sendirinya dibibir dan lidah menyebabkan
sukar mengontrol otot-otot tersebut sehingga anak sulit membentuk
kata-kata dan sering tampak anak berliur
7) Gangguan mata
Gangguan mata biasanya berupa strabismus konvergen dan kelainan
refraksi pada keadaan asfiksia yang berat dapat terjadi katarak.

2.1.7. Diagnosis
Anamnesis
Anak dengan cerebral palsy dapat hadir setelah gagal memenuhi tahap
perkembangan yang diharapkan atau gagal untuk menekan refleks primitif
wajib.

Tahun

2003,

American

Academy

of

Neurology

(AAN)

menyarankan parameterpraktek skrining untuk potensi serebral palsi

berikut terkait defisit pada penilaian awal: [2]
1)
2)
3)
4)

Mental retardasi
Ophthalmologic dan gangguan pendengaran
Gangguan Bicara dan bahasa
Disfungsi Oromotor

17

Diagnosis dimulai dengan riwayat keterlambatan perkembangan

motorik kasar pada tahun pertama kehidupan. Cerebral palsy sering
bermanifestasi sebagai hipotonia awal untuk 6 bulan pertama sampai 1
tahun kehidupan, diikuti dengan spastik. [1] [2] Otot yang abnormal
adalah gejala yang paling sering diamati. Anak mungkin hadir sebagai
baik hipotonik atau, lebih umum, hipertonik dengan resistensi
baik menurun atau meningkat menjadi gerakan pasif, masing-masing.
Anak-anak dengan cerebral palsy mungkin memiliki periode awal
hipotonia diikuti oleh hypertonia. Semakin lama periode hipotonia
sebelum hypertonia, semakin besar kemungkinan bahwa hypertonia akan
lebih parah. [2]
Tangan preferensi tertentu sebelum usia 1 tahun adalah bendera merah
untuk kemungkinan hemiplegia. Merangkak asimetris atau kegagalan
merangkak juga mungkin menyarankan cerebral palsy. Gangguan
pertumbuhan sering dicatat padaanak dengan cerebral palsy, terutama
gagal tumbuh. Riwayat medis umum harus mencakup kajian sistem untuk
mengevaluasi untuk komplikasi beberapa yang dapat terjadi dengan
cerebral palsy. [2]
1) Riwayat Prenatal
Riwayat prenatal harus memasukkan informasi tentang kehamilan ibu,
seperti paparan pralahir untuk obat-obatan terlarang, racun, atau
infeksi, diabetes ibu; penyakit ibu akut, trauma, paparan radiasi,
perawatan pra-natal dan gerakan janin.
Riwayat awal aborsi spontan sering, kekerabatan orangtua, dan
riwayatkeluarga

penyakit

neurologis

(misalnya,

penyakit

neurodegenerative keturunan) juga penting.

2) Riwayat Perinatal
Riwayat perinatal harus mencakup usia kehamilan anak (yaitu,
derajatprematuritas) saat lahir, presentasi anak dan jenis persalinan,
berat lahir, skor Apgar,dan komplikasi pada periode neonatal
(misalnya, waktu intubasi, adanya perdarahanintrakranial, kesulitan
makan, apnea, bradikardia, infeksi, dan hiperbilirubinemia).
3) Riwayat Perkembangan
18

Riwayat perkembangan anak harus meninjaunya dari segi motorik

kasar,motorik halus, bahasa, dan sosial dari lahir sampai saat evaluasi.
Perhatian motorik kasar dengan cerebral palsy termasuk kontrol
kepala padausia 2 bulan, berguling pada usia 4 bulan, duduk di usia 6
bulan, dan berjalan padausia 1 tahun. Bayi dengan cerebral palsy
mungkin signifikan tertunda motorik kasar atau menunjukkan
preferensi tangan dini pada usia kurang dari 1,5 tahun, menunjukkan
kelemahan relatif dari satu sisi.
Hadirnya regresi dijelaskan akan lebih sugestif dari penyakit
keturunan neurodegenerative dari cerebral palsy.
Keterampilan sosial saat ini, prestasi akademis dan partisipasi
dalam programintervensi awal (jika <3 tahun) atau dukungan sekolah
(jika> 3 tahun) harus ditinjau ulang, termasuk bantuan sumber daya
ruang; fisik, pekerjaan, dan terapi bicara danbahasa, dan adaptif fisik
pendidikan. Pengujian kognitif dan pendidikan standar dan rencana
pendidikan individualsaat ini dapat digunakan untuk menentukan
apakah terapi wicara, terapi okupasi, danterapi fisik berada di tempat
atau apakah arahan untuk ini diperlukan. [2]
Pemeriksaan Fisik
Indikator fisik cerebral palsy termasuk kontraktur sendi sekunder
untuk otot spastik, hipotonik untuk tonus otot spastik, keterlambatan
pertumbuhan, dan reflex primitif persisten. [1] [2]. Presentasi awal
cerebral palsy termasuk hipotonia awal, diikuti dengan kekejangan.
Umumnya, kelenturan tidak terwujud sampai setidaknya 6 bulan sampai1
tahun kehidupan. Evaluasi neurologis meliputi pengamatan dekat dan
pemeriksaan neurologis formal.
Sebelum pemeriksaan fisik formal, observasi dapat mengungkapkan
leher abnormal atau tonus otot trunkal (menurun atau meningkat,
tergantung

pada

usia

dan jenis cerebral palsy);

postur asimetris, kekuatan, atau gaya berjalan; atau koordinasi abnormal.

Pasien

dengan

cerebral

palsy

dapat

menunjukkan

refleks

19

meningkat,menunjukkan adanya lesi upper motor neuron. Kondisi ini juga

dapat hadir sebagai persistensi refleks primitif, seperti Moro (refleks kejut)
dan refleks leher asimetristonik (yaitu, postur dengan leher berubah dalam
arah yang sama ketika satu lengan diperpanjang dan yang lain tertekuk).
Tonik leher simetris, genggaman palmar,labirin tonik, dan refleks
penempatan kaki juga dicatat. Refleks Moro dan labirin tonik seharusnya
hilang pada saat bayi sudah berusia 4-6 bulan, refleks pegangpalmaris
pada 5-6 bulan, refleks tonik leher asimetris dan simetris pada 6-7
bulan,dan penempatan refleks kaki sebelum 12 bulan. Cerebral palsy juga
termasuk keterbelakangan atau tidak adanya refleks postural atau protektif
(memperpanjanglengan ketika duduk). [2]
Pola kiprah keseluruhan harus diamati dan masing-masing bersama
diekstremitas bawah dan ekstremitas atas harus dinilai, sebagai berikut: [2]
a) Panggul - fleksi berlebihan, adduksi, dan anteversion femoralis
membentuk polamotorik dominan. Scissoring kaki adalah umum pada
cerebral palsy spastik.
b) Lutut - Fleksi dan ekstensi dengan valgus atau varus terjadi.
c) Foot - Equinus
atau berjalan dengan jari kaki dan varus atau valgus dari
d) Hindfoot
adalah umum di cerebral palsy. Kelainan gaya berjalan mungkin
termasuk posisiberjongkok dengan fleksor pinggul ketat dan paha
belakang, paha depan lemah,dan / atau dorsofleksi berlebihan.
A. Cerebral palsy spastic (piramidal)
Pasien dengan spastik serebral (piramida) bukti cerebral palsy
(yaitu,peningkatan kecepatan yang tergantung dalam tonus otot) dan
merupakan 75% daripasien dengan cerebral palsy. Pasien memiliki
tanda-tanda keterlibatan upper motor neuron, termasuk hyperreflexia,
clonus, respon ekstensor Babinski, refleks primitif persisten, dan
refleks overflow (melintasi adduktor). Hal ini dapat diamati
olehkecenderungan anak untuk menjaga siku dalam posisi tertekuk
atau pinggul tertekuk dan adduksi dengan lutut tertekuk dan di
valgus, dan pergelangan kaki di equinus,sehingga berjalan jari kaki.
20

B. Dyskinetic (ekstrapiramidal) cerebral palsy

Dyskinetic (ekstrapiramidal) cerebral palsy ditandai dengan pola
pergerakanekstrapiramidal, regulasi abnormal tonus otot, kontrol
postural normal, dan defisitkoordinasi. Pola gerakan abnormal dapat
meningkatkan stres atau kegiatan yang bertujuan. Otot biasanya
normal selama tidur. Intelijen adalah normal pada 78% pasien dengan
cerebral palsy athetoid. Tingginya insiden gangguan pendengaran
sensorineural dilaporkan. Pasien sering memiliki keterlibatan
pseudobulbar, dengan disartria, kesulitan menelan, air liur, kesulitan
oromotor, dan pola bicara normal. Dengan demikian, presentasi fisik
klasik cerebral palsy dyskinetic meliputi:
a) Hipotonia awal dengan gangguan gerakan yang muncul pada
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)

usia 1-3 tahun

Lengan lebih terpengaruh daripada kaki
Refleks tendon dalam biasanya normal sedikit meningkat
Beberapa spastik
Oromotor disfungsi
Gait
Ketidakstabilan badan
Risiko ketulian pada mereka yang terkena dampak kernicterus
Pasien-pasien dengan cerebral palsy dyskinetic mungkin

penurunan tonuskepala dan trunkal dan cacat pada kontrol postural

dan disfungsi motorik sepertiathetosis (yaitu, gerakan lambat,
menggeliat, tak terkendali, terutama di ekstremitasdistal), chorea
(yaitu, gerakan tiba-tiba, tidak teratur) atau choreoathetosis
(yaitu,kombinasi athetosis dan gerakan choreiform), dan distonia
(yaitu, gerakan lambat,berirama terkadang dengan tonus otot
meningkat dan postur abnormal, misalnya, diekstremitas dan rahang
atas).

C. Spastic hemiplegic cerebral palsy

21

Hemiplegia ditandai dengan fleksi hip lemah dan dorsofleksi

pergelangan kaki, sebuah otot tibialis posterior yang terlalu aktif, kaki
supinasi dalam sikap, sikap ekstremitas atas (yaitu, sering diadakan
dengan bahu adduksi, siku tertekuk, lenganbawah terpronasi,
pergelangan tangan tertekuk, tangan mengepal dalam tinju denganibu
jari di telapak tangan), sensasi terganggu, 2-titik diskriminasi
terganggu, dan/ataurasa posisi terganggu. Beberapa gangguan
kognitif ditemukan pada sekitar 28% daripasien tersebut. Dengan
demikian, cerebral palsy spastik hemiplegia meliputipresentasi fisik
klasik berikut:
a) Defisit satu sisi upper motor neuron
b) Lengan umumnya dipengaruhi lebih dari kaki; mungkin tangan
preferensi awalatau kelemahan relatif pada satu sisi; gaya
berjalan
c)
d)
e)
f)

mungkin

ditandai

dengancircumduction

ekstremitas bawah pada sisi yang terkena

Ketidakmampuan belajar spesifik
Oromotor disfungsi
Kemungkinan defisit sensorik sepihak
Defisit
medan
penglihatan
(misalnya,

dari

hemianopsie

homonymous) dan strabismus

g) Kejang
D. Spastic diplegic cerebral palsy
Pasien dengan kejang diplegia sering memiliki periode hipotonia
diikuti dengankelenturan ekstensor di ekstremitas bawah, dengan
keterbatasan fungsional sedikitatau tidak ada ekstremitas atas. Pasien
mengalami keterlambatan dalam mengembangkan keterampilan
motorik kasar. Ketidakseimbangan otot kejang sering menyebabkan
persisten Gangguan kognitif hadir dalam sekitar 30% pasien diplegic
spastik. Cerebral palsy spastik diplegic meliputi presentasi fisik
klasik berikut:
a) Temuan upper motor neuron di kaki lebih dari lengan

22

b) Pola scissoring gait dengan pinggul tertekuk dan adduksi, lutut

tertekuk denganvalgus, dan pergelangan kaki di equinus,
mengakibatkan berjalan dengan jari kaki
c) Defek belajar dan kejang kurang umum daripada di hemiplegia
spastik
E. Spastic quadriplegi cerebral palsy
Kebanyakan pasien dengan cerebral palsy spastik quadriplegi
memilikibeberapa gangguan kognitif dan menunjukkan presentasi
fisik klasik berikut:
a) Semua anggota badan yang terkena dampak, baik seluruh tubuh
b)
c)
d)
e)
f)

hypertonia atau trunkal hipotonia dengan ekstremitas hypertonia

Oromotor disfungsi
Meningkatnya risiko kesulitan kognitif
Kejang
Kaki umumnya dipengaruhi sama atau lebih dari lengan
Predikat hemiplegia ganda jika lengan lebih terlibat daripada kaki

Pemeriksaan penunjang
Diagnosis cerebral palsy umumnya dibuat berdasarkan gambaran
klinis, namun,beberapa penulis mengemukakan bahwa diagnosis harus
ditunda sampai anak usia 2 tahun atau lebih. Karena otak terus
berkembang setelah lahir, kelainan tonus motor atau gerakan di beberapa
minggu pertama atau bulan setelah kelahiran secarabertahap dapat
membaik selama tahun pertama kehidupan (atau bahkan nanti).
Collaborative Perinatal Project menemukan bahwa hampir 50% orang
yang didiagnosis dengan cerebral palsy dan 66% anak didiagnosis dengan
diplegia spastik, ditemukan secara sugestif cerebral palsy pada usia 7
tahun. Yang lain tidak mensugestikan tanda-tanda nyata motorik dari
gangguan ini hingga usia 1-2 tahun. [2]
Kondisi lain yang harus dipertimbangkan ketika mengevaluasi pasien
dengancerebral palsy yang dicurigai termasuk penyakit metabolik dan
genetik, paraplegiaskejang herediter, sindrom Rett, dan kelainan sumsum
tulang belakang. [2]
23

Pada Tahun 2003, American Academy of Neurology (AAN)

mengemukakan praktek parameter pada cerebral palsy menyarankan
pemeriksaan laboratorium jika [13]:
1) Riwayat klinis atau temuan dari neuroimaging tidak menunjukkan
kelainan struktural tertentu,
2) Fitur tambahan dan atipikal yang hadir dalam riwayat atau
pemeriksaan klinis, atau
3) Suatu kelainan otak yang terdeteksi pada anak dengan cerebral
palsy. Selain itu, tes diagnostik untuk gangguan koagulasi
dianjurkan jika infark serebral terlihat, namun data yang tersedia
tidak cukup untuk membimbing apastudi tepat harus dipesan. [2]
Jika tersangka diagnosis gangguan herediter atau neurodegenerative,
penyaringan untuk kelainan metabolik atau genetik yang mendasari harus
dilakukan. Namun, penelitian tertentu tidak direkomendasikan oleh
parameter praktek AAN, sebagai studi tersebut harus berpedoman pada
gambaran klinis. [2]
Parameter

praktek

AAN

tidak

merekomendasikan

sebuah

electroencephalogram(EEG) kecuali kecurigaan untuk epilepsi atau

sindrom epilepsi hadir, tapi itumerekomendasikan neuroimaging "untuk
menetapkan bahwa kelainan otak ada padaanak dengan cerebral palsy,
yang mungkin, pada gilirannya, menyarankan etiologidan prognosis".
Perhatikan bahwa studi pencitraan otak normal tidak berarti bahwaanak
tidak memiliki cerebral palsy, karena diagnosis selalu hanya berdasarkan
temuan pemeriksaan fisik. [2]
1) Tes Laboratorium yang Berpotensi Bermanfaat
Tidak ada penelitian laboratorium definitif untuk mendiagnosa
cerebral palsy,studi hanya untuk menyingkirkan penyebab gejala lain,
seperti kelainan metabolik atau genetik, yang dianggap perlu
berdasarkan pemeriksaan klinis. Studi tersebut dapat meliputi: [2]
a) Studi fungsi tiroid - fungsi tiroid abnormal mungkin berhubungan
dengankelainan pada otot atau refleks tendon dalam atau
gangguan gerak.
24

b) Kadar laktat dan piruvat - Kelainan dapat menunjukkan kelainan

metabolismeenergi (yaitu, cytopathy mitokondria).
c) Kadar Amonia - Peningkatan kadar amonia dapat menunjukkan
disfungsi hatiatau cacat siklus urea.
d) Asam Organik dan amino - serum asam amino kuantitatif dan
kuantitatif urinnilai asam organik dapat diungkapkan dalam
mewarisi gangguan metabolisme.
e) Analisis kromosom - analisis kromosom, termasuk analisis
kariotip danpengujian DNA spesifik dapat diindikasikan untuk
menyingkirkan sindrom genetik, jika fitur dismorfik atau kelainan
berbagai sistem organ yang hadir.
f) Protein serebrospinal - kadar dapat membantu dalam menentukan
asfiksia padaperiode neonatal. Tingkat protein dapat meningkat,
demikian juga rasio laktatke piruvat.
2) Pencitraan Studi Kranial
Penelitian neuroimaging dapat membantu untuk mengevaluasi
kerusakan otak dan untuk mengidentifikasi orang yang berisiko untuk
cerebral palsy. Data untuk mendukung diagnosis definitif cerebral
palsy masih kurang.
Ultrasonografi kranial dilakukan pada periode neonatal dini dapat
membantu pada bayi secara medis stabil sampai mereka mampu
mentolerir

transportasi

untuk neuroimaging

yang

lebih

rinci.

Ultrasonografi dapat menggambarkan jelas kelainanstruktural dan

menunjukkan bukti perdarahan atau cedera hipoksia-iskemik. Sebagai
contoh, ultrasonografi kranial neonatal memberikan informasi tentang
sistemventrikel, ganglia basal, dan corpus callosum, serta informasi
diagnostik padaperdarahan intraventricular dan hipoksia-iskemik
cedera pada materi putihperiventricular. Leukomalacia periventricular
awalnya muncul sebagai daerahechodense yang mengkonversi ke area
echolucent ketika pasien adalah sekitar usia 2minggu. Leukomalacia
periventricular sangat terkait dengan cerebral palsy.

25

Pada bayi, computed tomography (CT) scanning otak membantu

untuk mengidentifikasi cacat bawaan, perdarahan intrakranial, dan
leukomalaciaperiventricular lebih jelas daripada USG.
Magnetic Resonance Imaging (MRI) otak adalah yang paling
berguna setelah 2-3 minggu kehidupan dan adalah studi neuroimaging
diagnostik pilihan untuk anak-anak yang lebih tua, karena modalitas
ini mendefinisikan struktur kortikal dan whitematter dan kelainan
lebih jelas daripada metode lainnya. MRI juga memungkinkanuntuk
penentuan mielinasi yang tepat untuk usia tertentu. Pada anak dengan
kakiyang spastik dan memburuknya fungsi usus dan kandung kemih,
sebuah MRI tulangbelakang dapat membantu mengidentifikasi
kerusakan tulang belakang. [2]
Meskipun peran yang tepat untuk MRI dalam diagnosis dan
pemeriksaan anak-anak dengan cerebral palsy atau kelumpuhan otak
diduga belum sepenuhnyadijelaskan, literatur menunjukkan bahwa
MRI harus dipertimbangkan dalam semuakasus, dalam sebuah
penelitian, 89% anak dengan cerebral palsy ditemukan memilikiMRI
abnormal. Selain itu, MRI mungkin memiliki peran dalam
memprediksi

hasilperkembangan

saraf

pada

bayi

prematur.

Ultrasonografi, CT scan, dan MRI kepaladapat membantu untuk

mendiagnosis dan pemantauan temuan hidrosefalus. [14] [15]
Pasien yang hadir secara klinis dengan cerebral palsy mungkin
memiliki hasilyang normal dari studi pencitraan otak. Hasil normal
dari studi neuroimaging tidak mengecualikan diagnosis

klinis

gangguan ini. Namun, dalam kasus ini, etiologimetabolik dan genetik

lain yang mendasari harus dipertimbangkan dan dikeluarkan sebelum
mendiagnosis anak dengan cerebral palsy [2]
3) Electroencephalography
Electroencephalography (EEG) berguna dalam mengevaluasi cedera
parahhipoksia-iskemik. Studi ini penting dalam diagnosis gangguan
kejang; temuanawalnya menunjukkan penekanan ditandai amplitudo
dan perlambatan, diikuti denganpola terputus penindasan tegangan,
dengan semburan tegangan tinggi gelombangtajam dan lambat 24-48
26

jam. Namun, EEG tidak diindikasikan jika kejang tidak dicurigai

bersama dengan cerebral palsy. [2]
4) EMG dan Studi konduksi saraf
Elektromiografi (EMG) dan studi konduksi saraf sangat membantu
ketikagangguan otot atau saraf dicurigai (misalnya, neuropati motor
atau sensorik hereditersebagai dasar untuk deformitas kaki equinus
dan berjalan jari kaki). [2]
2.1.8. Diagnosis banding
1) Neuromuskuler :
a. Spinal muscle artrophy
b. Distrofia muskuler
Kelainan otot herediter yang progresif, timbul sebelum usia 5
tahun, biasanya pada anak laki-laki. Kelemahan otot tampak di
proksimal.
2) Degeneratif :
a. Friedriech's ataxia
b. Penyakit Chorea Huntington masa anak
Gangguan gerakan yang disebabkan karena disfungsi basal ganglia.
Gerakan menyentak, cepat, ireguler, tidak dapat diprediksikan
dapat terjadi pada satu bagian tubuh yang kemudian dapat
mengenai bagian tubuh yang lain, dapat disertai dengan kesulitan
3)
4)
5)

6)
7)
8)

untuk makan gangguan gait, clumsiness.

Metabolik :
a. Penyakit Wilson
Kelainan Tulang & Sendi :
a. Arthero gryphosis multiplex kongenital
Penyakit gangguan gerak involunter :
a. Sindrom Tourette
b. Chorea Sydenham
c. Spasmus nutans
Penyakit metabolik
Tumor atau AVM medulla spinalis
Spinal dystrophia [16]

2.1.9. Penatalaksanaan
Pengelolaan pasien dengan cerebral palsy harus individual berdasarkan
presentasi klinis anak dan memerlukan pendekatan multidisiplin.
27

Rehabilitasi adalah "intervensi strategi komprehensif yang dirancang untuk

memfasilitasi adaptasi danpartisipasi dalam peningkatan jumlah dan
berbagai pengaturan dalam masyarakat danbudaya. [2]
Neurologis dan spesialis rehabilitasi obat (physiatrists) memainkan
peranpenting dalam pengelolaan obat antispasticity. Tanggung jawab
dokter adalah untuk mensupervisi dan mengelola komplikasi medis yang
telah dikaitkan dengan cerebralpalsy. [2]
Penderita

CP

memerlukan

tatalaksana

terpadu/multi

disipliner

mengingatmasalah yang dihadapi sangat kompleks, yaitu: [17]

a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)

Gangguan motoric
Retardasi mental
Kejang
Gangguan pendengaran
Gangguan rasa raba
Gangguan bahasa dan bicara
Makan/gizi
Gangguan mengontrol miksi (ngompol)
Gangguan konsentrasi
Gangguan emosi
Gangguan belajar

Tim diagnostik dan penatalaksanaan CP ini meliputi:

1) Tim Inti :
a) Neuropediatri
b) Dokter Gigi
c) Psikolog
d) Perawat
e) Fisioterapi (terapi kerja, terapi bicara)
f) Pekerja Sosial (pengunjung rumah)
2) Tim Konsultasi
a) Tim Tumbuh Kembang Anak dan Remaja
b) Dokter Bedah (Ortopedi)
c) Dokter Mata
d) Dokter THT
e) Psikiater Anak
f) Guru SLB (cacat tubuh, tunanetra, tunarungu)
Penatalaksanaan CP meliputi:
28

A. Medikamentosa, untuk mengatasi spastisitas :

1) Benzodiazepin :
a. Usia < 6 bulan tidak direkomendasi
b. Usia > 6 bulan: 0,12-0,8 mg/KgBB/hari

PO

dibagi 6-8

jam (tidak lebih10 mg/dosis)

2) Baclofen ( Lioresal ) : 3 x 10 mg PO (dapat dinaikkan sampai 4080 mg/hari)
3) Dantrolene ( Dantrium ) : dimulai dari 25 mg/hari, dapat dinaikkan
sampai40 mg/hari
4) Xaloperidol : 0,03 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal (untuk
mengurangigerakan involusi)
5) Botox :
a. Usia < 12 tahun belum direkomendasikan
b. Usia > 12 tahun : 1,25-2,5 ml (0,05-0,1 ml tiap 3-4 bulan)
c. Apabila belum berhasil dosis berikutnya dinaikkan 2x/tidak
lebih 25 mlperkali atau 200 ml perbulan
B. Terapi Perkembangan Fisik (Rehabilitasi Medik)
C. Lain-lain :
1) Pendidikan khusus
2) Penyuluhan psikologis
3) Rekreasi
Manajemen Gerakan Abnormal
Ini menargetkan obat kelenturan, distonia, mioklonus, chorea, dan
athetosis.Sebagai contoh, baclofen (analog gamma-aminobutyric acid
(GABA)), diberikan baik secara oral atau intrathecal, sering digunakan
untuk mengobati spastisitas pada pasienini. [2]
1) Botulinum toksin dengan atau tanpa casting
Botulinum toksin (botox) tipe A dapat mengurangi kekejangan
selama 3-6 bulan dan harus dipertimbangkan untuk anak-anak dengan
cerebral

palsy

dengan

kelenturan

pada

ekstremitas

bawah

(gastrocnemius, khususnya). Terapi ini dapa tmemungkinkan untuk

meningkatkan

rentang

gerak,

deformitas

dikurangi,

respon

ditingkatkan untuk terapi okupasi dan fisik, dan keterlambatan dalam

kebutuhan untuk manajemen operasi kelenturan. Casting, dengan atau
tanpa toksin botulinumtipe A, bisa menjadi pilihan tambahan untuk
29

anak-anak dengan cacat equinus,meskipun bukti itu masih agak

bertentangan. [2] [13]
Dosis badan yang dibentuk total toksin botulinum dibatasi
sampai 12 U/kg,maksimal 400 U per kunjungan. (Banyak praktek,
bagaimanapun, telah ama nmenggunakan 20 U/kg, maksimal 600 U).
Setiap otot kecil menerima 1-2 U/kg, danotot-otot besar, 4-6 U/kg.
Interval antara dosis harus minimal 4 bulan untuk membantu
mencegah pembentukan antibodi, yang bisa membuat prosedur
botulinumtoksin selanjutnya kurang efektif. Perhatikan bahwa otototot besar mungkin tidak merespon hal ini membatasi dosis, atau
cukup sering, pasien perlu beberapa ototdilakukan pada setiap
kunjungan. [2]
2) Fenol intramuskular neurolysis
Secara historis, neurolysis intramuskular fenol telah dianggap pilihan
lain pengobatan. Agen ini dapat digunakan untuk beberapa otot-otot
besar atau ketika otot beberapa diperlakukan, tapi terapi fenol lebih
sulit untuk mengelola dari agen lain. Karena fenol diberikan
menggunakan perangsang saraf, pengobatan ini lebih menyakitkan,
dan anestesi sering digunakan ketika terapi ini dilakukan. Selain
itu,fenol bisa, dalam saraf tertentu, menyebabkan dysesthesias
sensorik menyenangkan,oleh karena itu, penggunaannya sering
terbatas hanya pada saraf dengan persarafan motor, seperti muskulo
kutaneus (untuk mengurangi fleksi lengan) dan obturatorius(untuk
mengurangi adduksi panggul). Pengobatan Fenol ini juga digunakan
untuk titik hamstring blok motor (untuk fleksi lutut). [2]
3) Antiparkinson, antikonvulsan, antidopaminergic, dan

agen

antidepresan
Meskipun obat antiparkinson (misalnya, obat-obatan antikolinergik
dan dopaminergik) dan agen antispasticity (misalnya, baclofen) telah
terutama digunakan dalam pengelolaan distonia, antikonvulsan, obat
antidopaminergic, dan antidepresan juga telah dicoba. [2]
Antikonvulsan (termasuk benzodiazepin seperti diazepam, asam
valproat, danbarbiturat) telah berguna dalam pengelolaan mioklonus.

30

Chorea dan athetosisseringkali sulit untuk dikelola, meskipun

benzodiazepin,

neuroleptik,

dan

obatantiparkinson

(misalnya

levodopa) telah dicoba. Benzodiazepin dan baclofen biasanya

digunakan untuk mengelola kelenturan.
D. Bedah saraf dan Bedah ortopedi
Bagian ini akan membahas secara singkat sebagai berikut penyisipan
pompabaclofen intratekal, rhizotomy selektif dorsal, ganglia basal
stereotactic dan intervensi bedah ortopedi. [2]
a. Penyisipan pompa baclofen intratekal
Penyisipan intratekal dari pompa baclofen untuk mengobati
spastisitas dan / atau distonia berguna pada pasien dengan
kelenturan difus atau distonia; pompa baclofen yang paling
berguna

dalam

membantu

untuk

mengurangi

kelenturan

padaekstremitas bawah dan batang, tetapi juga dapat mengurangi

kelenturan padaekstremitas atas dan meningkatkan bicara. Pompa
ditempatkan di dinding perut anterior dan terhubung ke sebuah
kateter dimasukkan ke dalam ruang subarachnoid yang melapisi
konus dari sumsum tulang belakang. Intratekal baclofen dapat
memungkinkan penghambatan presinaptik lebih lokal dari aferen
sensorik Ia danmemiliki efek samping lebih sedikit daripada
baclofen oral.
b. Rhizotomy selektif dorsal
Pengobatan lain bedah saraf adalah bahwa dari rhizotomy
punggung selektif,yang mungkin bermanfaat baik dalam jangka
pendek dan jangka lama untuk mengobati kecepatan tergantung
pada

kelenturan.

Prosedur

ini

mencakupLaminektomi

dan

kemudian ablasi bedah dari 70-90% dari akar saraf dorsal atau
sensorik. Dengan memotong serat sensorik Ia, rhizotomy
punggung selektif mengurangi kelenturan dengan mengurangi
aktivasi refleksif motoneuron, yangdiperkirakan sebagai akibat dari
kurangnya turun masukan serat.
Operasi ini telah datang yang akan dilakukan lebih jarang sejak
munculnya pompa baclofen. Karena laminectomies, beberapa
31

operasi sebelumnya mengalamikomplikasi lebih lordosis lumbalis

parah beberapa tahun setelah operasi. Kebanyakan ahli bedah
sedang melakukan laminectomies kecil hanya 1-2 tingkat.
c. Stereotactic basal ganglia
Meskipun data terbatas pada populasi ini, operasi ganglia basal
stereotactic dapat meningkatkan kekakuan, choreoathetosis, dan
tremor
d. Bedah ortopedi intervensi
Scoliosis dan dislokasi pinggul adalah kondisi yang paling umum
yangmembutuhkan pembedahan. Tendon memperpanjang atau
transfer dapat mengurangiketidakseimbangan otot spastik dan
pasukan deformasi, dan osteotomi dapatmenyetel kembali anggota
tubuh, termasuk leher femur, tibia, dan calcaneus
e. Penggunaan gabungan perangkat kontinu infus dan analgesik oral
telah terbukti lebih efektif daripada obat oral saja dalam
mengurangi intensitas nyeri pada anak dengan cerebral palsy yang
menjalani prosedur ortopedi ekstremitas bawah.

Konsultasi
Seperti

disebutkan

sebelumnya,

pendekatan

tim

multidisiplin

diperlukan dalam pengelolaan pasien dengan cerebral palsy. Di antara

spesialis yang harus dikonsultasikan adalah physiatrists; ahli bedah
ortopedi, ahli saraf dan ahli bedahsaraf, ahli genetika; pencernaan, ahli
gizi, dan tim memberi makan dan menelan;pulmonologists; tim
ketidakmampuan belajar, dan spesialis lain. [2]
1) Physiatrist. Seorang Ah harus dikonsultasikan untuk evaluasi dan
manajemen dari program rehabilitasi. Spesialis ini dapat membantu
dengan banyak aspek perawatan, namun tidak terbatas pada yang
berkaitan dengan manajemen kelenturan, terapi, modalitas,bracing,
sialorrhea, dan insomnia. Physiatrists juga dapat mengelola
toksinbotulinum tipe A intramuskular.

32

2) Ahli bedah ortopedi. Ahli bedah ortopedi mungkin diperlukan

untuk membantu memperbaiki deformitas struktural dan harus
dikonsultasikan untuk pengelolaan operasi dislokasi pinggul,
scoliosis,

dan

kelenturan

(misalnya,tenotomy,

prosedur

pemanjangan-tendon). Dokter bedah ortopedi juga dapat mengelola

toksin botulinum tipe A intramuskular.
3) Ahli saraf dan ahli bedah saraf. Seorang ahli syaraf dapat
membantu

dengan

diagnosis

diferensial

mengesampingkan gangguan neurologis

dan

dengan

lainnya. Konsultasi

dengan ahli saraf juga dapat membantu dalam pengobatanpasien

dengan

kejang.

Ahli

bedah

saraf

harus

dikonsultasikan

untuk mengidentifikasi dan mengobati hidrosefalus, kelainan

tulang belakang ataukejang. Ahli bedah saraf melakukan prosedur
rhizotomy dorsal.
4) Ahli genetika. Seorang spesialis dalam genetika dapat membantu
dengandiagnosis

diferensial

dan

dengan

mengesampingkan

gangguan lain. Sebagaicontoh, ahli genetika harus dikonsultasikan

untuk mengevaluasi sebuahsindrom genetik yang mendasari,
khususnya dalam pengaturan fitur dismorfik,kelainan organ
multiple, atau riwayat keluarga sindrom neurologis yang sama
5) Ahli Gastroenterologi, ahli gizi, dan tim memberi makan/menelan.
Ahl iGastroenterologi, ahli gizi, dan tim memberi makan dan
menelan menyediakan manajemen kesulitan pemberian pakan dan
menelan dan refluks gastroesophageal dam menilai status
gizi. Ahli Gastroenterologi dapat membantu dengan refluks dan
sembelit
pemberian

dan

dapat

makan

membantu
untuk

dalam

mengatur

mengkoordinasikan
berat

badan

atau

rugi, jika diperlukan. Sebuah gastric tube atau jejunum tube

mungkin juga diperlukan untuk membantu pemberian gizi.
6) Konsultasi gizi periodik adalah penting untuk memastikan bahwa
anak tidak menderita dari kegagalan pertumbuhan atau kekurangan
gizi.

33

7) Pulmonologist.
pengelolaan

Pulmonologis
penyakit

harus

paru

dikonsultasikan

kronis

akibat

untuk

displasia

bronkopulmonalis dan aspirasi sering atauberulang.

8) Tim Ketidakmampuan Belajar. Sebuah tim multidisiplin yang
mengkhususkandiri dalam anak berkebutuhan khusus belajar harus
dikonsultasikan untuk mengidentifikasi ketidakmampuan belajar
spesifik, monitor perkembangankognitif, dan jasa pemandu melalui
intervensi dini dan sekolah. Anak harusdievaluasi oleh pusat
peningkatan komunikasi untuk memandu terapi bicara,bahasa dan
penggunaan perangkat komunikatif.
9) Spesialis Lain. Konsultasi dengan dokter mata dapat diindikasikan
untuk tindak lanjut dari setiap pasien mengalami defisit visual, dan
dokter

THT

dapat

membantu

untuk

menskrining

defisit

pendengaran. Selain itu, kunjungan kedokter gigi yang teratur

sangat penting. Endocrinologist kadang-kadangdiperlukan untuk
pubertas prekoks atau pengobatan osteoporosis.
Pemantauan Jangka Panjang. Klinik multidisiplin cerebral palsy dapat
memungkinkan untuk tindak lanjut yang sering, komprehensif dari
anak-anak dengan gangguan ini sekaligus mengurangi kebutuhan
untuk perjalanan pasien.Tindak lanjut neurologis yang dekat
diperlukan untuk pasien dengan cerebralpalsy.
2.1.10. Komplikasi
Komplikasi cerebral palsy dapat mempengaruhi beberapa sistem.
Misalnya,komplikasi kulit meliputi ulkus dekubitus dan luka; komplikasi
ortopedi mungkin termasuk kontraktur, dislokasi pinggul, dan/atau
scoliosis. [2]
Mempertahankan berat badan mendekati berat badan ide penting bagi
pasienberkursi roda atau mereka yang memiliki disfungsi berjalan.
Konsultasi gizi harusdilakukan sejak dini dan secara berkala untuk
memastikan pertumbuhan yang tepat.Orang tua dan para profesional medis
harus tetap mengatasi kesulitan gizi potensialpada anak dengan cerebral
34

palsy. Pasien-pasien ini sangat berisiko terkena osteoporosis karena

bantalan berat menurun, sehingga berikut asupan kalsium mereka adalah
penting [2]
Komplikasi gastrointestinal dan gizi meliputi:
a) Gagal tumbuh karena kesulitan makan dan menelan sekunder untuk
kontroloromotor yang buruk; pasien mungkin memerlukan tabung
gastrostomy (G-tabung) atau tabung jejunostomy (J-tabung) untuk
menambah gizi.
b) Gastroesophageal reflux dan terkait pneumonia aspirasi
c) Sembelit
d) Gigi karies.
Masalah gigi juga termasuk disgenesis enamel, maloklusi, dan
hiperplasia gingiva. Maloklusi dua kali lebih umum seperti dalam
populasi normal.Insiden peningkatan masalah gigi sering sekunder
untuk penggunaan obat,khususnya obat diberikan pada bayi prematur
dan agen antiepilepsi.
Komplikasi pernapasan meliputi:
a) Meningkatnya risiko pneumonia aspirasi karena disfungsi oromotor
b) Penyakit paru kronis/displasia bronkopulmonalis
c) Bronchiolitis/asma
Komplikasi neurologis meliputi:
a) Epilepsi.
b) Gangguan pendengaran (terutama pada pasien yang mengalami
ensefalopati bilirubin akut [kernikterus], juga terlihat pada pasien yang
lahir prematur atauyang terkena obat ototoxic)
c) Penglihatan
Kelainan medan penglihatan karena cedera kortikal
d) Strabismus
Epilepsi terjadi pada 15-60% anak dengan cerebral palsy dan lebih
seringterjadi pada pasien dengan quadriplegia spastik atau retardasi
mental. Bila dibandingkan dengan kontrol, anak dengan cerebral palsy
memiliki insiden yanglebih tinggi dengan onset epilepsi dalam tahun
pertama kehidupan dan lebih mungkinuntuk memiliki riwayat kejang
neonatal, status epileptikus, polytherapy, danpengobatan dengan lini kedua

35

antikonvulsan. Faktor yang terkait dengan masa bebaskejang minimal 1

tahun termasuk kecerdasan normal, jenis kejang tunggal, monoterapi, dan
kejang diplegia. Ketajaman visual berkurang pada bayi prematurkarena
retinopati

prematuritas

dengan

hypervascularization

dan

mungkin

ablasiretina.
Komplikasi kognitif/psikologis/perilaku meliputi berikut ini:
a) Keterbelakangan mental (30-50%), paling sering dikaitkan dengan
b)
c)
d)
e)
f)
g)

quadriplegiakejang
Defisit perhatian/gangguan hiperaktivitas
Disabilitas belajar
Dampak pada kinerja akademik dan harga diri
Peningkatan prevalensi depresi
Kesulitan integrasi sensorik
Peningkatan prevalensi gangguan perkembangan progresif atau
autisme yang berhubungan dengan diagnosis bersamaan cerebral palsy

2.1.11. Prognosis
Dengan layanan terapi yang tepat, pasien mungkin dapat sepenuhnya
berperan serta secara akademis dan sosial. Morbiditas dan mortalitas
cerebral palsy berhubungan dengan tingkat keparahan kondisi ini dan
seiring komplikasi medis, seperti kesulitan pernapasan dan pencernaan.
Pada pasien dengan quadriplegia, kemungkinan epilepsi, kelainan
ekstrapiramidal, dan gangguan kognitif parah lebih besar dari pada mereka
dengan diplegia atau hemiplegia.
Gangguan kognitif terjadi lebih sering pada orang dengan otak dari
pada populasi umum. Tingkat keseluruhan keterbelakangan mental pada
orang yang terkena dampak dianggap 30-50%. Beberapa bentuk
ketidakmampuan belajar

(termasuk keterbelakangan mental) telah

diperkirakan terjadi pada mungkin 75% pasien. Namun, standar pengujian

kognitif

terutama

mengevaluasi

kemampuan

verbal

dan

dapat

mengakibatkan meremehkan kemampuan kognitif pada beberapa individu.

Dalam beberapa penelitian, 25% pasien dengan cerebral palsy tidak
dapatberjalan. Namun, banyak pasien dengan gangguan ini (terutama
36

mereka yang diplegiaspastik dan jenis hemiplegia spastik) dapat mandiri

atau dengan peralatan bantu.Dengan demikian, sekitar 25% anak dengan
cerebral palsy memiliki keterlibatanringan dengan keterbatasan fungsional
minimal atau tidak ada dalam berjalan,perawatan diri, dan kegiatan
lainnya.

Sekitar

setengah

yang

cukup

terganggu

sampai-sampai

kemerdekaan penuh tidak mungkin tetapi fungsi memuaskan. Hanya

25%begitu sangat cacat bahwa mereka memerlukan perawatan yang luas
dan tak bisaberjalan.
Pada pasien dengan quadriplegia spastik, prognosis yang kurang
menguntungkan berkorelasi dengan penundaan lagi dalam penyelesaian
nada ekstensor. Kadang-kadang, hipertonisitas dan kelenturan dapat
memperbaiki ataumenyelesaikan dari waktu ke waktu pada pasien dengan
cerebral palsy. Kelenturan pada pasien dengan quadriplegia spastik dapat
lebih tahan bahkan dengan layanandan ortopedi dan intervensi
rehabilitatif.
Pasien dengan bentuk parah cerebral palsy dapat memiliki jangka
hidup yang berkurang secara signifikan, meskipun hal ini terus membaik
dengan meningkatnya pelayanan kesehatan dan tabung gastrostomy.
Pasien dengan bentuk ringan dari gangguan ini memiliki harapan hidup
dekat dengan masyarakat umum, meskipun masih agak berkurang. Pasien
dengan tipe tetraplegi prognosa ad vitam dan fungsionam : ad malam,
sedangkan Tipe hemiparesis atau diparesis ringan quo ad vitamnya ad
bonam. Bila ada retardasi mental, epilepsi, gangguan lihat / dengar :
prognosis kurang baik [16]

37

KESIMPULAN
Cerebral palsy adalah sekelompok gangguan perkembangan gerakan dan
postur yang menyebabkan keterbatasan aktivitas yang terjadi nonprogresif, yang
terjadipada perkembangan otak janin atau bayi. Gangguan Motor cerebral palsy
seringdisertai dengan gangguan sensasi, komunikasi kognisi, persepsi, dan/atau
perilaku dan/atau gangguan kejang. Cerebral palsy diklasifikasikan menurut tonus
otot saat istirahat dan apa anggotatubuh yang terlibat (disebut dominasi topografi).
Cerebral palsy dapat terjadi akibat kelainan struktural yang mendasari otak;
padaawal kehamilan, cedera perinatal, atau setelah melahirkan karena insufisiensi
vaskuler, toxin atau infeksi, atau risiko prematuritas.
Riwayat prenatal, perinatal, post natal dan perkembangan bayi
berpengaruhterhadap terjadinya cerebral palsy. Indikator pemeriksaan fisik
meliputi kontraktur sendi sampai otot yang spastik, tonus yang hipotonik sampai
spastik, hambatan pertumbuhan, dan reflex primitif yang menetap. Diagnosis
cerebral palsy umumnya dibuat berdasarkan gambaran klinis.Pemeriksaan
penunjang dapat membantu menyingkirkan diagnosa banding.

38

Pengelolaan pasien dengan cerebral palsy harus individual berdasarkan

presentasi klinis anak dan memerlukan pendekatan multidisiplin. Dengan layanan
terapi

yang

tepat,

pasien

mungkin

dapat

sepenuhnya

berperan

serta

secaraakademis dan sosial. Prognosis cerebral palsy tergantung pada tipe cerebral
palsy tersebut.

Daftar Pustaka

[1] M. Johnston, "Encephalities : Cerebral Palsy dan Kliegman," in eBook

Nelson Textbook of Pediatrics, 18th, 2007.
[2] H. H. Abdel , A. Kao and A. Zeldin , "Cerebral Palsy," [Online]. Available:
http://emedicine.medscape.com. [Accessed 19 November 2015].
[3] D. Saharso, "Diagnosis dan Tatalaksana dalam Naskah Lengkap COntuining
Education Ilmu Kesehatan Anak XXXVI," in Kapita Selekta Ilmu Kesehatan
Anak VI, Surabaya, RS DR. Soetomo, 2006.
[4] I. Adnyana, "Cerebral Palsy ditinjau dari Aspek Neurologi," in Cermin
Dunia Kedokteran, 1995, pp. 37-40.
[5] M. Bax, M. Goldstein, P. Rosenbaum, A. Leviton, N. Paneth and B,
"Proposed definition and Classification of Cerebral PAlsy," Dev Med Child
Neurol, vol. 47, no. 8, pp. 571-576, 2005.
[6] P. Ancel, F. Livinec, B. Larroque, S. Marret, C. Arnaud and V. Pierrat,
"Cerebral Palsy Among very Preterm Children in Relation to Gestational
Age and Neonatal Ultrasound Abnormalities; the EPIPAGE cohort study,"

39

Pediatrics, vol. 117, no. 3, pp. 828-835, 2006.

[7] K. Lie, E. Groholt and A. Eksild, "Association of Cerebral Palsy with APgar
Score in Low and normal birthweight infants : population based cohort
study," BMJ, vol. 341, 2010.
[8] E. Giles, Composer, Khan Academy - What is Cerebral Palsy & What
Causes it?. [Sound Recording]. YouTube. 2015.
[9] M. Vincer, A. Allen, K. Joseph , D. Stinson, H. Scott and H. Wood,
"Increasing prevalence o Cerebral Palsy among very preterm infants : a
population - based study," Pediatrics, vol. 118, no. 6, pp. 1621-1626, 2006.
[10] T. O'Shea, K. Klinepter and R. Dillard, "Prenatal Evens and the Risk of
Cerebral Palsy in Very Low Birth Weight Inants," American Journal of
Epidemiology , vol. 147, pp. 362-369, 1998.
[11] A. Ozturk, F. Demicri and S. Yildiz, "Antenatal and Delivery Risk Factors
and Prefvalence of cerebral palsy in Duzce (Turkey)," Brain Development ,
vol. 29, pp. 39-42, 2007.
[12] D. Moster, A. Wilcox, S. Vollset, T. Markestad and Lie RT, "Cerebral Palsy
Among Term and Postterm Births," JAMA, vol. 304, no. 9, pp. 976-982,
2010.
[13] D. Simpson, J. Gracies, H. Graham, J. Miyasaki, Naumann M and RUssman
B, "Assesment : Botulinum neurotoxin ofr the theratmen of spasticity (an
Evodence Based Review): Report of the Therapeutics an Technology
Assessment Subcomitte Of the American Academy of Neurology,"
Neurology, vol. 70, no. 19, pp. 1691-1698, 2008.
[14] M. Bax, C. Tydeman and O. FFlodmark, "Clinical and MRI correlates o
cerebral palsy : the European Cerebral Palsy Study," JAMA, vol. 296, no. 13,
pp. 1602-1608, 2006.
[15] L. Woodward, P. Anderson, N. Austin, K. Howard and T. Inder , "Neonatal
MI to predict neurodevelopment outcomes in preterm infants," N Eng J Med,
vol. 355, no. 7, pp. 685-694, 2006.
[16] Standar Pelayanan Medik (SPM) PERDOSSI, 2011.
[17] D. Saharso , "Palsi Serebral dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Divisi
Neuropediatri Bag./SMF Ilmu Kesehatan ANak FK Unair / RSU Dr.
Soetomo Surabaya," FK UNAIR, Surabaya, 2006.

40

[18] C. Sankar and N. Mundkur, "Cerebral Palsy - Deffinition, Classification,

Etiology and Early Diagnosis," Indian Journal of Pediatrics, vol. 72, no.
Oktober, pp. 865- 868, 2005.

41