Anda di halaman 1dari 39

STROKE HEMORAGIK

Case Report
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :
dr. Listyo Asist Pujarini Sp.S
dr. Eddy Rahardjo Sp.S

Oleh :
Dwi Cahyo Suprabowo, S.Ked
J510155003

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015

STROKE HEMORAGIK
Case Report
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Oleh :
Dwi Cahyo Suprabowo, S.Ked
J510155003

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari Kamis, 9 April 2015
Pembimbing
Nama
: dr Listyo Asist Pujarini, Sp.S

(................................)

Pembimbing
Nama

: dr Eddy Rahardjo, Sp.S

(................................)

Disahkan Ketua Program Profesi


Nama

: dr Dona Dewi Nirlawati

(..............................)

BAB I

A. IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Status perkawinan
Pekerjaan
Agama
No. RM
Tanggal masuk RS

: Ny. N
: 50 tahun
: Perempuan
: Ngargoyoso 2/3 Ngargoyoso Karanganyar
: Menikah
: Ibu rumah tangga
: Islam
: 308784
: 7 April 2015

B. ANAMNESIS
Didapatkan secara alloanamnesis dan autoanamnesis pada tanggal 12 April
2015
1.
2. Keluhan tambahan

Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran.


: kelemahan ekstremitas kanan (+) tidak bisa bicara

(+), pelo (+), perot (+), jimpe-jimpe (-), gangguan penglihatan (+),
gangguan pendengaran (-), tersendak (+), sulit menelan (-), pusing (+),
berdebar-debar (-), sesak (-), mual (+), muntah (-), demam (-),
makan/minum (+), pilek (-), batuk (-), sakit gigi (-), pelupa (-), bak (+),
bab (-), riwayat trauma (-), pingsan (+), keringat banyak (-), riwayat
konsumsi obat-obatan jangka panjang (-) riwayat hipertensi (+) tidak
terkontrol.
Riwayat Penyakit Sekarang
2 hari SMRS
Pasien mengeluhkan gliyer menetap dan menjadi berat. Keluhan
tersebut semakin memberat sehingga menimbulkan mual namun tidak
muntah. Pasien juga merasakan lemah tangan dan kaki kanannya.
Awalnya terasa kesemutan kemudian pada saat pasien buang air kecil
pasien terasa lemah dan akhirnya terjatuh. Saat terjatuh paien tidak
sadarkan diri selama 10 menit, kemudian pasien ditolong oleh
keluarganya. Keluarga mengatakan bahwa pasien tersebut mengigau.
Pasien juga mengeluhkan kepalanya sakit cekot-cekot dan pandangan

kabur. Trauma kepala (-). Makan/minum (+), tersendak (+), sulit menelan
(+), pusing (+), bedebar-debar (-), sesak (-), batuk (-), pilek (-), pelo (+),
perot (+), riwayat stroke sebelumnya (-), keringat banyak (-), jimpejimpe (-), gangguan penglihatan (+), gangguan pendengaran (-), bak
normal, bab normal. Sejak 2 tahun yang lalu, pasien memiliki riwayat
hipertensi, namun pasien tidak meminum obat penurun tekanan darah.
1 hari SMRS
Pasien mengeluhkan tangan dan kaki kanan kesemutan kemudian
lemah dan terasa berat. Pasien juga merasakan mual-mual namun tidak
muntah. Keluarga mengatakan pasien mengingau dan pingsan setelah itu
pasien diantarkan ke rumah sakit dengan keaadan tensi yang tidak turun
dan

keadaan

tidak

membaik.

Pasien

juga

semakin

menurun

kesadarannya. Tidak bisa berbicara(-), perot (+), jimpe-jimpe (-),


gangguan penglihatan (+), gangguan pendengaran (-), tersendak (+), sulit
menelan (+), pusing (-), berdebar-debar (-), mual (+), muntah (-), demam
(-), makan/minum (+), pilek (-), batuk (-), sakit gigi (-), pelupa (-), bak
(+), bab normal, riwayat trauma (-), pingsan (+), riwayat konsumsi obatobatan jangka panjang (-), penurunan kesadaran (+).
Hari MRS
Pasien

datang

dengan

penurunan

kesadaran.

Pasien

juga

mengeluhkan tangan dan kaki terasa berat hingga sulit untuk digerakkan.
Keluarga mengatakan pasien sering mengeluh pusing sejak kejadian
terasa lemahnya tangan dan kaki kanan pasien tersebut. Pusing dirasakan
cekot-cekot. Mual(+). Leher juga dirasakan cengeng. Pandangan kabur
(+). Wajah pasien juga merot ke kiri dan bicara pelo. Kedipan mata
sebelah kanan juga sulit.
Hari ke 5 MRS
Pasien mengeluhkan pusing dan tangan serta kaki kanan masih
terasa berat. Pusing dirasakan cekot-cekot dan juga leher terasa cengeng.
Pasien sudah sadar. Keluhan tersebut juga disertai rasa mual (+), muntah
(-). Pasien juga berbicara pelo dan wajah merot ke kiri. Kedipan mata

sebelah kanan juga sulit.Gangguan pendengaran (-), tersendak (+), sulit


menelan (+), berdebar-debar (-), demam (-), makan/minum (-), pilek (-),
batuk (-), sakit gigi (-), pelupa (-), bak (+), bab (-), riwayat trauma (-).
3.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat sakit serupa
Riwayat hipertensi

: disangkal
: diakui, sejak 2 tahun yang lalu,

Riwayat DM
Riwayat penyakit jantung
Riwayat kolesterol tinggi
Riwayat asam urat tinggi
Riwayat trauma kepala
4.

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat hipertensi
Riwayat DM
Riwayat penyakit jantung
Riwayat penyakit serupa

C. ANAMNESIS SISTEM
- Sistem serebrospinal
-

Sistem kardiovaskuler
Sistem respirasi
Sistem gastrointestinal
Sistem musculoskeletal

tidak terkontrol.
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

: diakui
: disangkal
: disangkal
: disangkal

: penurunan kesadaran (+), nyeri (-) pusing


(nggliyer) (+), kejang (-), demam (-)
: pucat (-), akral hangat (+), kebiruan (-),
nyeri dada (-)
: sesak nafas (-), batuk berdahak (-), napas
cuping hidung (-), pilek (-)
: mual (-), muntah (-) makan/minum (-)
tersedak (+), diare (-), nyeri tekan (-)
: rasa jimpe (-), kelemahan anggota
gerak (+/-), otot mengecil (-).tungkai

Sistem integumental
Sistem urogenital

bengkak (-), kekakuan otot (-)


: Pruritus (-), pteki (-)
: BAK (+) lancar

D. RESUME ANAMNESIS
Seorang perempuan usia 50 tahun, datang ke IGD dengan keluhan
penurunan kesadaran. Penurunan tersebut terjadi mendadak beberapa waktu
yang lalu sebelum dibawa keluarga. Penurunan kesadaran tersebut jika pasien
dirangsang nyeri pasien membuka mata. Sebelumnya pasien mengeluhkan
5

nyeri kepala, mual namun tidak muntah serta terjadi kelemahan anggota gerak
kanan dan terasa jimpe-jimpe. Bibir pasien juga mencong dan jika makan
pasien tersedak. Riwayat hipertensi tidak terkontrol. Riw yang lain tidak
didapatkan.
E. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
Keadaan Umum
: cukup
Kesadaran
: compos mentis, GCS 15 (E4V5M6)
Vital Sign

2.

a.

Tekanan darah

: 237/96mmHg

b.

Nadi

: 74 x/menit

c.

RR

: 15 x/menit

d.

Suhu

: 36,50C

Status Lokalis
a. Kepala
b. Mata
c. Leher
d. Thoraks

: normocephal, deformitas (-)


: konjungtiva anemis (-/-), edema palpebra (-/-),
reflek cahaya (-/-), isokor, eye movement (+)
: bentuk normal, pembesaran KGB (-),
JVP meningkat.
: simetris

Cor
Inspeksi
Palpasi

Hasil Pemeriksaan
Ictus cordis tidak tampak
Ictus cordis pada SIC V linea midclavicularis

Perkusi

sinstra, kuat angkat (+)


Batas kanan atas : SIC II, linea parasternalis dex
Batas kanan bawah : SIC IV, linea parasternalis

dextra
Batas kiri atas : SIC II, linea parasternalis sin
Batas kiri bawah : SIC V, linea midclavicula sin
Auskultasi Bunyi jantung I-II intensitas regular, bising (-)

Pulmo
Inspeksi

Depan
Simetris,
Ketinggalan gerak (-)
Retraksi intercostae (-)

Belakang
Simetris,
Ketinggalan gerak (-)
Retraksi intercostae (-)
6

Palpasi

Gerak dada simetris


Fremitus normal
Perkusi
Sonor
Auskultasi SDV (+/+)
Wh (-/-), Rh (+/+)
e.

Gerak dada simetris


Fremitus normal
Sonor
SDV (+/+)
Wh (-/-), Rh (+/+)

Abdomen :
Abdomen
Inspeksi

Hasil pemeriksaan
Simetris, darm contour (-), darm steifung (-),

Auskultasi
Palpasi
Perkusi

tidak ada bekas luka operasi


Peristaltik (+)
Tidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan
Timpani tersebar merata di keempat kuadran
abdomen

f. Ekstremitas :
Supor dextra
Supor sinistra
Infor dextra
Infor sinistra
3.

4.

Status Psikis
a. Cara berpikir
b. Orientasi
c. Perasaan hati
d. Tingkah laku
e. Ingatan
f. Kecerdasan

Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)


Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)
Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)
Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

: baik
: baik
: baik
: normoaktif
: baik
: normal

Status Neurologis
GCS : E4 V5 M6
a. Kepala
- Bentuk
: normosefal
- Simetri
: simetris
b. Leher
- Sikap
: Normal
- Pergerakan
: Bebas
- Kaku kuduk
: Tidak ada
- Nyeri tekan
: Tidak ada
- Bentuk vertebra
: Normal
- Bising karotis
: (-/-)
- Bising subklavia : (-/-)
- Tes nafziger
: (-)
7

F.

Tes valsava
Tes brudzinski

Meningeal Sign
- Kaku kuduk
- Brudzinski I
- Brudzinski II
- Brudzinski III
- Brudzinski IV

: (-)
: (-)

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

G. Nervus Cranialis
1.

Nervus I (Olfaktorius)

Subyektif
Dengan Bahan
2.

Kiri
Normal
normal

Nervus II (Optikus)

Daya penglihatan
Pengenalan warna
Medan penglihatan
Papil
Arteri / vena
Perdarahan
3.

Kanan
Tvd
Tvd

Kanan
Kabur >3/60
Baik
baik
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kiri
Kabur >3/60
Baik
baik
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Nervus III (Okulomotorius)

Ptosis
Gerak mata
(atas, medial, bawah)
Ukuran pupil
Bentuk pupil
Reflek cahaya
Langsung
Reflek cahaya
konsensual
Reflek akomodatif
Strabismus divergen
Diplopia

Kanan
(-)
N

Kiri
(-)
N

3 mm
Bulat, isokor,
Batas licin
(+)

3 mm
Bulat, isokor,
Batas licin
(+)

(+)

(+)

N
(-)
(-)

N
(-)
(-)

4.

5.

Nervus IV (Troklearis)

Gerak mata ke lateral

Kanan
N

Kiri
N

bawah
Strabismus konvergen
Diplopia

(-)
(-)

(-)
(-)

Kanan
N
N
dbn
(+)
(+)
(-)
(-)

Kiri
N
N
Dbn
(+)
(+)
(-)
(-)

Kanan
N
(-)
(-)

Kiri
N
(-)
(-)

Kanan
(+)
(-)
(-)
Tertarik ke bawah
(+)
(+)
(+)
Turun
(-)
(-)
N

Kiri
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
N

Nervus V (Trigeminus)

Menggigit
Membuka mulut
Sensibilitas muka
Reflek kornea
Reflek bersin
Reflek maseter
Trismus

6.

Nervus VI (Abdusen)

Gerak mata lateral


Strabismus konvergen
Diplopia
7.

Nervus VII (Fascialis)

Kerutan dahi
Kedipan mata
Lipatan naso-labial
Sudut mulut
Mengerutkan dahi
Mengerutkan alis
Menutup mata
Meringis
Mengembangkan pipi
Tiks fasial
Lakrimasi

Daya kecap lidah


2/3 depan
Bersiul
Tanda Covstek

8.

Dbn

(-)
(-)

(-)
(-)

Kiri
Dbn

Nervus VIII (Akustikus)

Mendengar

suara

Kanan
dbn

berbisik
Mendengar

detik

Dbn

dbn

Dbn
Dbn
Dbn

Dbn
Dbn
dbn

arloji
Tes Rinne
Tes Swabach
Tes Weber
9.

dbn

Nervus IX (Glossofaringeus)

Arkus Farings
Daya kecap lidah 1/3 belakang
Reflek muntah
Tersedak
Sengau

Interpretasi
Tvd
Tvd
(+)
(-)
(+)

10. Nervus X (Vagus)


Interpretasi
Tvd
N
Pelo
(+)

Arkus faring
Nadi
Bersuara
Gangguan menelan
11. Nervus XI (Aksesorius)
Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu
Trofi otot bahu

Kanan
(+)
N (simetris)
(+)
Eutrofi

Kiri
(+)
N ( simetris)
(+)
Eutrofi
10

12. Nervus XII (Hipoglossus)


Sikap lidah
Artikulasi
Tremor lidah
Menjulurkan lidah
Kekuatan lidah
Trofi otot lidah
Fasikulasi lidah

Interpretasi
Tertarik ke kanan
Dbn
(-)
Tertarik ke kanan
Dbn
N
(-)

H. PEMERIKSAAN MOTORIK
1. Badan
Trofi otot punggung
Nyeri membungkukkan badan
Kolumna vertebralis
Trofi otot dada
Palpasi dinding perut
Gerakan
Alat kelamin
Reflek dinding perut
2.

Interpretasi
N
Dbn
Dalam batas normal
N
Supel, distensi (-),
nyeri tekan (-)
Bebas
N
N

Anggota Gerak Atas


Interpretasi
(-/-)
(-/-)
Cokelat
Tidak ada kelainan
(-/-)
(-)

Drop hand
Pitcher hand
Warna kulit
Palpasi
Claw hand
kontraktur

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Nyeri
Termis

Lengan Atas
Terbatas/Bebas
1/5
Normotonus
Eutrofi
-/+
-/+

Lengan Bawah
Terbatas/Bebas
1/5
Normotonus
Eutrofi
-/+
-/+

Tangan
Terbatas/Bebas
1/5
normotonus
Eutrofi
-/+
-/+
11

Taktil
Diskriminasi
Posisi

-/+
N/N
N/N

Biceps
(+)
(-/-)
(-/-)
Hoffman : (-/-)
Tromner : (-/-)

Reflek fisiologik
Perluasan reflek
Reflek silang
Reflek patologik

3.

-/+
N/N
N/N

-/+
N/N
N/N

Triceps
(+)
(-/-)
(-/-)

Radius
(+)
(-/-)
(-/-)

Anggota Gerak bawah


Interpretasi
(-/-)
(-/-)
(-/-)
Cokelat

Droop foot
Palpasi: udem:
Kontraktur
Warna kulit

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Nyeri
Termis
Diskriminasi
posisi

Tungkai atas
Terbatas/Bebas
1/5
Normotunus
Eutrofi
-/+
-/+
N/N
N/N

Tungkai bawah
Terbatas/Bebas
1/5
Normotunus
Eutrofi
-/+
-/+
N/N
N/N

Kaki
Terbatas /Bebas
1/5
Normotonus
Eutrofi
-/+
-/+
N/N
N/N

Reflek fisiologik
Perluasan reflek
Reflek silang

Patella
(+)
(-)
(-)

Achilles
(+)
(-)
(-)

Babinski

Kanan
(+)

Kiri
(-)
12

Chaddock
Oppenheim
Gordon
Schaeffer

Tes lasegue
Tes Oconnel
Tes Patrick
Tes Kontra patrick
I.

(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)

Kanan
(-)
(-)
(-)
(-)

Kiri
(-)
(-)
(-)
(-)

KOORDINASI, LANGKAH, DAN KESEIMBANGAN


- Cara berjalan
: tvd
- Tes Romberg
: tvd
- Diadokokinesis
: tvd
- Finger to finger test
: (-)
- Finger to nose test
: (-)
- Nose finger to nose test
: (-)
- Ataksia
: (-)
- Dismetri
: (-)
- Nistagmus
: (-)
- Rebound phenomen
: (-)
Gerakan Abnormal :
- Tremor (-)
- Atetosis (-)
Fungsi Otonom
-

J.

Miksi
Defekasi
Keringat berlebihan
Berdebar debar

:
:
:
:

Normal
2 hari sekali
(-)
(-)

RESUME PEMERIKSAAN
- Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4V5M6
- Tekanan darah pasien : 237/96 mmHg
- N.Craniales : parese n. VII, n. IX, n. X dan n.XII dekstra UMN
- Meningeal sign : (-)
- Kekuatan Otot : ada kelemahan anggota gerak kanan
- Gerakan
Kanan
terbatas
terbatas

Kiri
Bebas
Bebas

13

- Klonus
Kanan
(-)

Kiri
(-)

- Tonus
Atas
Bawah

Kanan
N
N

Kiri
N
N

Atas
Bawah

Kanan
Eutrofi
Eutrofi

Kiri
Eutrofi
Eutrofi

Kanan
(+)
(+)

Kiri
(+)
(+)

- Trofi

Kekuatan otot
Kanan

Kiri

1/1/1

5/5/5

1/1/1

5/5/5

- Reflek Fisiologis
Atas
Bawah
-

Reflek Patologis
o Babinsky (+/-)
o Chaddock (-/-)
o Oppenheim (-/-)
o Gordon (-/-)
o Schaeffer (-/-)
Sensibilitas
o Diskriminasi : dbn
Test Nystagmus
o Test lirikan (-)
Test keseimbangan
o Finger to nose test

: (-) normal
14

o Nose finger to nose test


o Dismetri

: (-) normal
: (-) normal

K. USULAN PEMERIKSAAN
- Darah rutin
- EKG
- Head Ctscan
L. DIAGNOSIS AKHIR
- Diagnosis Klinik
:
Parese n.VII, n. IX, n. X dan n. XII, dekstra UMN
Mual, nyeri kepala, penurunan kesadaran
Hemiparese Dekstra UMN
Diagnosis Topis
: lobus parietal hemisferium
cerebri
-

sinistra sesuai vaskularisasi a.cerebri

media
Diagnosis Etiologi : Stroke Hemoragik
Hipertensi

M. PENATALAKSANAAN
PenatalaksanaanUmum
Airway, breathing, circulation
Monitor keadaan umum dan vital sign / 8 jam
Monitor intake makanan
PenatalaksanaanKhusus
Medikamentosa
Infus RL 20 tpm
Inj. Ceftriaxone 1gr/ 12 jam
Manitol 125cc/ 6 jam
Asam traneksamat 500 mg /8 jam
Citicolin 200 mg/8jam
Sohobion 1amp/drip/hari
Inj omeprazole /12 jam
Furosemid amp/ 8 jam
Antasid syr 3ddc1
Nifedipin 10 mg 3x1 pulv
Non-Medikamentosa
Diet rendah garam

15

Fisioterapi

N. PROGNOSIS
- Death
- Disease
- Disability
- Discomfort
- Dissatisfaction

:dubia ad bonam
:ad malam
:ad malam
:ad malam
:ad malam

O. Follow Up
8 April 2015
S:
Pasien mengeluhkan anggota gerak sebelah kanan tidak dapat
digerakkan masih sama seperti kemarin, tersendak saat makan
(+), kesulitan makan (-), mual (+), muntah (-) . Mata sebelah
kanan sukar dibuka, pelo (+), perot (+), demam (-), pusing (+),
keringat banyak (-), gangguan pendengaran (+), gangguan
penglihatan (-), sesak (-), berdebar-debar (-), BAK (N) riwayat
hipertensi tidak terkontrol.
O:

Keadaan umum somnolen, cukup, vital sign tekanan darah :


180/100

mmhg; nadi

respirasi : 20

86

x/menit; suhu 36,5

C ;

x/menit. Tidak ditemukan edema palpebral kanan

maupun kiri; sclera ikterik(-/-); konjungtiva anemis (-/-). Pada


pemeriksaan leher pasien tidak ditemukan pembesaran kelenjar
getah bening. Thorax: Cor : suara jantung 1-2 intensitas regular,
bising (-); Pulmo : simetris (+/+), suara dasar vesikuler (+/+),
rhonki (-/-), wheezing (-/-). Abdomen : supel, peristaltic (+), nyeri
tekan (-). Ekstrimitas : edem pada ekstrimitas inferior (-/-).
Status neurologis
GCS : E3 V3 M5
N. Cranialis

: n. VII, dekstra UMN

16

Meningeal sign
Gerak otot

: (-)
:

Kekuatan otot

Refleks Fisiologis
gsgsg

Refleks Patologis

Klonus

(-), kaki kanan dan kiri (-)


Sensibilitas

Terbatas

Bebas

Terbatas

Bebas

paha

:
+

17

A:

Diagnosis klinis

: Penurunan kesadaran
n VII deksta UMN
Hemiparese dekstra UMN

Diagnosis Topis

: lobus parietotemoral sinistra sesuai vaskularisasi


arteri cerebri media.

Diagnosis Etiologi

: Stroke Haemoragik
Hipertensi

RL 20 tpm, cefoporazone 1g/12jam, Manitol 125 cc/6 jam, citicolin

1 amp/12 jam, antrain 1 amp/ jam, ondancentron 1amp/ 12 jam, ranitidin


1 amp/ 12 jam.
9 April 2015
S

: Pasien mengeluhkan pusing serta seluruh badan terasa keju, tangan


dan kaki sebelah kanan masih lemes seperti kemarin, , mual (+), sulit
menelan (-), tersendak saat makan/minum (-), jimpe-jimpe (-), demam
(-), pilek (-), berdebar-debar (-), sesak (-), keringat banyak (-), BAK
normal.

: Keadaan umum somnolen, cukup, vital sign tekanan darah 170/90


mmhg; nadi 76 x/menit; suhu 36,40 C; respirasi : 22 x/menit. Tidak
ditemukan edema palpebral kanan maupun kiri pasien; sclera ikterik
(-/-); konjungtiva anemis (-/-). Pada pemeriksaan leher pasien, tidak
ditemukan pembesaran kelenjar getah bening. Thorax : cor : suara
jantung 1-2 intensitas regular, bising (-); pulmo : simetris (+/+), SDV (+/
+), Rhonki : (-/-), wheezing (-/-), Abdomen : supel, peristaltic (+) nyeri
tekan (-). Ekstrimitas : edem pada inferior (-/-).
Status neurologis
GCS

: E3 V3 E6
18

Kaku kuduk

:-

Reflek Meningeal sign

:-

N.Cranialis

: parese n VII, n. IX dan n X dekstra UMN

Meningeal sign

: (-)

Gerak otot

Kekuatan otot

Refleks Fisiologis
gsgsg

Refleks Patologis

Klonus
Sensibilitas

Terbatas

Bebas

Terbatas

Bebas

: paha (-), kaki kanan dan kiri (-)


:
+

19

Diagnosis klinis

: Penurunan kesadaran
n VII deksta UMN
Hemiparese dekstra UMN

Diagnosis Topis

: lobus parietotemoral sinistra sesuai vaskularisasi


arteri cerebri media.

Diagnosis Etiologi

: Stroke Haemoragik
Hipertensi

: RL 20 tpm, cefoporazone 1g/12jam, Manitol 125 cc/6 jam, citicolin 1

amp/12 jam, antrain 1 amp/ jam, ranitidin 1 amp/ 12 jam.


10 April 2015
S

: Pasien mengeluhkan pusing serta seluruh badan terasa keju, tangan dan
kaki sebelah kanan masih lemes seperti kemarin, , mual (+), sulit
menelan (-), tersendak saat makan/minum (-), jimpe-jimpe (-), demam
(-), pilek (-), berdebar-debar (-), sesak (-), keringat banyak (-), BAK
normal.

: Keadaaan umum, kompos mentis, cukup, vital sign tekanan darah


172/92 mmhg, nadi 83 x/menit, suhu 37,8

C, respirasi: 16 x/menit.

Tidak ditemukan edema palpebral kanan maupun kiri pasien; sclera


ikterik (-/-);

konjungtiva anemis (-/-). Pada pemeriksaan leher pasien,

tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening. Thorak : Cor : suara


jantung 1-2 intensitas regular, bising (-); Pulmo : simetris (+/+), SDV
(+/+), rhonki (+ /+), wheezing (-/-). Abdomen : supel, peristaltic (+),
nyeri tekan (-). Ekstrimitas : edem pada ekstrimas inferior (-/-).
20

Status neurologis:
GCS

: E4 V5 M6

N Cranialis

: Paresen VII, n. IX dan n X dekstra UMN

Meningeal sign

: (-)

Kaku kuduk

: (-)

Gerak otot

Kekuatan otot

Refleks Fisiologis

Refleks Patologis

Terbatas

Bebas

Terbatas

Bebas

gsgsg
+

Klonus

: paha (-), kaki kanan dan kiri (-)

Sensibilitas

21

: Diagnosis klinis

: Penurunan kesadaran
n VII deksta UMN
Hemiparese dekstra UMN

Diagnosis Topis

: lobus parietotemoral hemisferium cerebri


sinistra lesi UMN sesuai vaskularisasi arteri
cerebri media.

Diagnosis Etiologi

: Stroke Haemoragik
Hipertensi

: RL 20 tpm, cefoporazone 1g/12jam, Manitol 125 cc/6 jam, citicolin 1


amp/12 jam, antrain 1 amp/

jam, ranitidin 1 amp/ 12 jam, asam

traneksamat 500 / 8 jam, furosemid amp / 12 jam, antasid syr 3ddc1.


11 April 2015
S

: Pasien mengeluhkan pusing serta seluruh badan terasa keju, tangan dan
kaki sebelah kanan masih lemes seperti kemarin, sudah bisa tidur , mual
(+), sulit menelan (-), tersendak saat makan/minum (-), jimpe-jimpe (-),
demam (-), pilek (-), berdebar-debar (-), sesak (-), keringat banyak (-),
BAK normal.

: Keadaaan umum, kompos mentis, cukup, vital sign tekanan darah


202/100 mmhg, nadi 71 x/menit, suhu 36,4 0 C, respirasi: 17 x/menit. Tidak
ditemukan edema palpebral kanan maupun kiri pasien; sclera ikterik (-/-);
konjungtiva anemis (-/-). Pada pemeriksaan leher pasien, tidak ditemukan
pembesaran kelenjar getah bening. Thorak : Cor : suara jantung 1-2
intensitas regular, bising (-); Pulmo : simetris (+/+), SDV (+/+), rhonki
(- /-), wheezing (-/-). Abdomen : supel, peristaltic (+), nyeri tekan (-).
Ekstrimitas : edem pada ekstrimas inferior (-/-).
Status neurologis:
GCS

: E4 V5 M6

22

N Cranialis

: Parese, n V, n VII, n IX dan n X dekstra UMN

Meningeal sign

: (-)

Kaku kuduk

: (-)

Gerak otot

Kekuatan otot

Bebas

Terbatas

Bebas

Refleks Fisiologis

Refleks Patologis

Terbatas

gsgsg
+

Klonus

: paha (-), kaki kanan dan kiri (-)

Sensibilitas

Diagnosis klinis

: Penurunan kesadaran

23

n VII deksta UMN


Hemiparese dekstra UMN
Diagnosis Topis

: lobus parietotemoral hemisferium cerebri


sinistra lesi UMN sesuai vaskularisasi arteri
cerebri media.

Diagnosis Etiologi

: Stroke Haemoragik
Hipertensi

: RL 20 tpm, cefoporazone 1g/12jam, Manitol 125 cc/6 jam, citicolin 1


amp/12 jam, antrain 1 amp/

jam, ranitidin 1 amp/ 12 jam, asam

traneksamat 500 / 8 jam, furosemid amp / 12 jam, antasid syr 3ddc1,


nifedipin 10 mg 3x1.
12 April 2015
11 April 2015
S

: Pasien mengeluhkan pusing serta seluruh badan terasa keju, tangan dan
kaki sebelah kanan masih lemes seperti kemarin, sudah bisa tidur , mual
(+), sulit menelan (-), tersendak saat makan/minum (-), jimpe-jimpe (-),
demam (-), pilek (-), berdebar-debar (-), sesak (-), keringat banyak (-),
BAK normal.

: Keadaaan umum, kompos mentis, cukup, vital sign tekanan darah


202/100 mmhg, nadi 71 x/menit, suhu 36,4 0 C, respirasi: 17 x/menit. Tidak
ditemukan edema palpebral kanan maupun kiri pasien; sclera ikterik (-/-);
konjungtiva anemis (-/-). Pada pemeriksaan leher pasien, tidak ditemukan
pembesaran kelenjar getah bening. Thorak : Cor : suara jantung 1-2
intensitas regular, bising (-); Pulmo : simetris (+/+), SDV (+/+), rhonki
(+ /-), wheezing (-/-). Abdomen : supel, peristaltic (+), nyeri tekan (-).
Ekstrimitas : edem pada ekstrimas inferior (-/-).
Status neurologis:

24

GCS

: E4 V5 M6

N Cranialis

: Parese, n V, n VII, n IX dan n X dekstra UMN

Meningeal sign

: (-)

Kaku kuduk

: (-)

Gerak otot

Kekuatan otot

Refleks Fisiologis

Refleks Patologis

Terbatas

Bebas

Terbatas

Bebas

gsgsg
+

Klonus

: paha (-), kaki kanan dan kiri (-)

Sensibilitas

25

Diagnosis klinis

: Penurunan kesadaran
n VII deksta UMN
Hemiparese dekstra UMN

Diagnosis Topis

: lobus parietotemoral hemisferium cerebri


sinistra lesi UMN sesuai vaskularisasi arteri
cerebri media.

Diagnosis Etiologi

: Stroke Haemoragik
Hipertensi

: RL 20 tpm, cefoporazone 1g/12jam, Manitol 125 cc/6 jam, citicolin 1


amp/12 jam, antrain 1 amp/

jam, ranitidin 1 amp/ 12 jam, asam

traneksamat 500 / 8 jam, furosemid amp / 12 jam, antasid syr 3ddc1,


nifedipin 10 mg 3x1.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang
ditandai dengan kematian jaringan otak (infrak serebral) yang terjadi karena
berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Definisi WHO, stroke adalah
manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun

26

menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24


jam atau berakhir dengan maut tanpa ditemukannya penyebab lain selain
gangguan vaskuler. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena
pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir.
Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma,
malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau
saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya
menurun.
B. Epidemiologi
Mortalitas pasien dengan oklusi arteri basilaris tinggi. Pada
sebagian besar kematian secara konsisten lebih besar dari 75-80%. Sebagian
besar yang selamat menjadi cacat.3
Temuan klinis umum, lebih dari 70% pasien dengan stroke
vertebrobasilar yaitu tingkat kesadaran yang abnormal, serta hemiparesis atau
quadriparesis yang biasanya asimetris.3
Kelainan pupil dan tanda-tanda oculomotor yang umum, dan
manifestasi bulbar, seperti kelemahan wajah, disfonia, disartria, dan disfagia,
terjadi di lebih dari 40% pasien. Tanda-tanda oculomotor biasanya
mencerminkan keterlibatan inti abducens; Defisit ini melokalisasi lesi pada
pons. tanda-tanda lain dari pontine iskemik termasuk ataksia dan tremor yang
disertai dengan hemiparesis ringan. Tanda-tanda yang dijelaskan dapat terjadi
dalam kombinasi yang berbeda.3
C. Faktor Risiko Stroke
Menurut American Heart Association, faktor risiko stroke dapat
dibagi menjadi tiga golongan besar yaitu faktor risiko utama/ langsung yang
bisa dikendalikan, faktor risiko yang biasanya berhubungan tidak secara
langsung, namun potensial bisa dikendalikan, dan faktor risiko bersifat alami
yang tidak bisa dikendalikan.3
Tabel 1 Faktor Risiko Stroke

27

D. Klasifikasi
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke iskemik. Semuanya
berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh
darah dan stadiumnya.Menurut modifikasi Marshall:
1. Berdasarkan kelainan patologis
a) Stroke hemoragik
i. Perdarahan intra serebral
ii.Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b)Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark

otak,

penyumbatan)
i. Stroke akibat trombosis serebri
ii. Emboli serebri
2.Berdasarkan gejala klinis :
a. Stroke non hemoragik
Trombotik : Perlahan, adanya kelemahan tanpa penurunan
kesadaran, tidak ada mual muntah, Timbul parese sebelum Plegi,
jarang terjadi kejang, dan bersifat progresif
Emboli : Timbul plegi tiba-tiba, banyak yang mengalami kejag,
tanpa mual muntah dan penurunan kesadaran.
b. Stroke hemoragik
intracerebral : Tiba-tiba terjatuh ketika aktivitas, nyeri kepala,
koma dan muntah

28

subarachnoid : nyeri kepala berat, mual muntah, penurunan


kesadaran.
3. Berdasarkan waktu terjadinya
a). Transient Ischemic Attack (TIA) , pada bentuk ini gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam
b). Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND), gejala
neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama
dari 24 jam,tetapi tidak lebih dari seminggu.
c). Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke, gejala
neurologik yang makin lama makin berat.
d). Completed stroke, gejala klinis sudah menetap.
4. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a). Sistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, disartria


Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
Gangguan
visual
:
hemianopsia
homonim

kontralateral,amaurosis fugaks
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

b). Sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternans, disartria


Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

5. Berdasarkan penyebabnya Stroke infark dibagi menjadi 4 subtype :


a) Stroke Lakunar
b) Trombosis pembuluh darah besar dengsn slirsn pelan
c) Embolik
d) Kriptogenik
E. Patofisiologi
1.

Perdarahan intra cerebral

Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi


mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau
hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar

29

otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan


kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral
sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus,
pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur
dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
2.

Perdarahan sub arachnoid

Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM.


Aneurisma palingsering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di
sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia
meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang
subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid
mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya
struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai
kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam
TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina
dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan
vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5
hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan
dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga
karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan
kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang
subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global
(nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2
dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf
hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2
jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan
menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa
sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg%
karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari
seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun
sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia,
tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob,yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

F. Tanda dan Gejala Stroke4


Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut :

30

1. Bagian system saraf pusat : kelemahan otot (hemiplegia), kaku,


menurunnya fungsi sensorik.
2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial : menurun kemampuan
membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan,
reflek menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung
terganggu, lidah lemah.
3. Cerebral cortek : aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect,
kebingungan.
G. Pemeriksaan penunjang 8.
a. CT scan
Memiliki sensitivitas lebih dari 95% dalam mengidentifikasi
perdarahan intra-aksial atau ekstra-aksial dalam 24 jam pertama onset.
Kelemahannya memiliki sensitivitas yang rendah untuk iskemia awal
yang disebabkan oleh struktur bertulang yang mengelilingi batang otak
b.

c.

dan otak kecil.


MRI
Lebih sensitif dibandingkan CT scan dalam mengidentifikasi
iskemia.
Pemeriksaan imaging pada servikal dan arteri intrakranial(minimal salah
satu):
CT angiografi atau MR angiografi, Doppler dan duplex
ultrasonografi, angiografi konvensional atau digital (jika akan dilakukan

d.

trombolisis intra-arterial)
Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, INR, aPTT, PTT, gula darah, Natrium,
Kalium, ureum, kreatinin, CK, CK-MB, CRP

H. Penatalaksanaan
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu
bidang, ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap
bilahemodinamik sudah stabil. 8,9
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam

31

diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika


kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).3,
8,9

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 15002000 mL dan elektrolitsesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung
glukosa atau salin isotonik. Pemberiannutrisi per oral hanya jika fungsi
menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan ataukesadaran
menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.3, 8,9
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan
gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya.3,9
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obatobatan sesuai gejala.Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali
bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial
Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kalipengukuran dengan selang
waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung
kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah
20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat
reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. 3,9
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70
mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 Ml selama
4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika
belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat
diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110
mmHg.3
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang. 3
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena

32

rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30


menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan
osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan
hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.3
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin
dan anti koagulan,atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator).Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). 8,9
Pengobatan Pasca Stroke Akut10
`Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan
pencegahan terulangnya stroke yaitu dengan cara :
1.

Rehabilitasi.
Pengenalan secara dini rehabilitasi pada pasien stroke akut dapat
meningkatkan prognosis fungsional (Stroke Unit Trialists Collaboration,
2000) dan merupakansalah satu permasalahan yang sangat penting
mengapa pasien stroke akut yang dirawat di unit stroke lebih baik outcome
fungsionalnya dibandingkan dengan yang dirawatdiluar unit stroke. Usia
lanjut bukan sebagai alasan untuk tidak dilakukan program rehabilitasi.
Program rehabilitasi secaradini merupakan tindakan yang strategis untuk
beberapa kondisi pada pasien stroke akut, misalnya disfagia, dan
imobilitas, risiko jatuh, cedera pada kulit, nyeri, cedera bahudan depresi.

2.

Terapi preventif.
Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu:
Mengatur tekanan darah baik sistolik maupun diastolik
Mengurangi makan asam lemak jenuh
Berhenti merokok
Minum aspirin dua hari sekali , 300 mg/hari, pada :
o Individu
dengan
anamnesis
keluarga

dengan

penyakitvaskuler
o Umur lebih dari 50 tahun
o Tidak ada ulkus lambung

33

o Tidak ada penyakit mudah berdarah


o Tidak ada alergi aspirin
I. Prognosis9,10
Sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara
sempurna jika ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal
ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Jika terdapat gejala
sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini
masih bisa disembuhkan
Sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam
setelah terjadinya serangan. Tindakan yang perlu dilakukan adalah
pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi
akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali
normal seperti sebelum serangan stroke.Upaya untuk memulihkan kondisi
kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya
dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan
penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini
membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.
Pulihnya fungsi neural terjadi 2 minggu pasca infark dan pada akhir
minggu ke-8 akan dicapai pemulihan maksimum. Kematian meliputi 20%,
dalam satu bulan pertama.
Kemungkinan untuk hidup jelas lebih baik pada kasus infark otak daripada
perdarahan, tetapi kecacatan akan lebih berat pada infark otak karena
perdarahan akan mengalami resolusi dan meningggalkan jaringan otak dalam
keadaan utuh; sementara itu infark merusak neuron-neuron yang terkena.

34

BAB III
PEMBAHASAN
Pada pasien ini didapatkan resume masalah sebagai berikut :
1. Anggota gerak sebelah kanan sulit untuk digerakkan.
2. Keluhan dirasakan mendadak saat pasien buang air kecil dan terjatuh.
3. Pasien terjatuh dalam posisi miring ke sebelah kanan dan pingsan
4. Riwayat trauma kepala disangkal, tidak ada jejas di kepala pasien.
5. Riwayat hipertensi postif sejak 2 tahun yll, pasien tidak rutin minum obat.
6. Riwayat stroke sebelumnya disangkal.
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,
progesi cepat, berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung
24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata
disebabkan gangguan peredara darah otak non traumatik. Secara umum
gangguan pembuluh darah otak/ stroke merupakan gangguan sirkulasi
serebral. Merupakan gangguan neurologic fokal yang dapat timbul
sekunder dari sutu proses patologi pada pembuluh darah serebral. Stroke
bukanlah penyakit tunggal, tetapi merupakan kumpulan tanda dan gejala
dari

beberapa penyakit diantaranya

: hipertensi, penyakit jantung,

peningkatan lemak dalam darah DM, dan penyakit vaskuler perifer.


Berdasarkan anamnesis didapatkan beberapa faktor risiko yang
dapat menimbulkan gangguan musculoskeletal pada pasien ini, antara lain
adalah : usia > 50 tahun dan hipertensi.

Stroke hemoragik terjadi

perdarahan yang berasal dari pecahnya arteri penetrans yang merupakan

35

cabaang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus menunuj
parenkim otak yang dibagian distalnya berupa anyaman kapilaer.
Aterosklerosis banyak terjadi dengan bertambahnya umur dan adanya
hipertensi kronik, sehingga sepanjang arteri penetrans terjadi aneurisma
kecil-kecil dengan diameter 1mm. Peningkatan darah yang terus menerus
akan mengakibakan pecahnya aneurisme ini, sehingga dapat terjadi
perdarahan dalam parenkim otak yang bisa mendorong struktur otak dan
merembes kesekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke
ruang intracranial. Perdarahan intracranial biasanya diesebabkan oleh
rupture arteri cerebri. Ekstravasasi darah terjadi didaerah otak dan atau
subarchnoid, sehingga jaringan yang ada disekitarnya tergeser da tertekan
darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat mengakibatkan
vasospasme pada arteri disekitar pendarahan. Spasme ini dapat menyebar
keseluruh hemisfer otak dan sirkulus wilis. Bekuan darah yang semula
lunak akhirnya akan larut dan mengecil. Daerah otak disekitar bekuan
darah dapat membengkak dan mengalami nekrosis, karena kerja enzimenzim maka bekuan darah akan mencair sehingga terbentuk suatu rongga.
Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan diganti oleh astrosit
dan kapiler-kapiler baru sehingga terentuk jalinan disekitar rongga tadi.
Akhirnya rongga-rongga tersebut terisi oleh astrolgia yang berproliferasi.
Ganggauan neurologis tergantung letak dan beratnya perdarahan.
Stroke merupkan penyakit motor neuron atas dan dapat mengakibatkan
kehilangan control volunteer terhadap gerakan motoric. Fungsi lain yang
diganggu akibat stroke adalah komunikasi dan bahasa. Gangguan
komunikasi akibat stroke adalah afasia, disatria dan apraksia tergantung
likasi yang terganggu
Diagnosis Banding

Letak lesi

SNH

SH

UMN

UMN

36

Saat serangan

Saat istirahat

Saat aktivitas

Kerutan dahi

Onset

Perlahan

Akut

Nyeri kepala

-/+ ringan

++

-/+

++

++

Sumbatan

Perdarahan

Penurunan
kesadaran
Muntah proyektil
Etiologi

Berdasarkan resume masalah diatas, didapatkan :


Diagnosis Klinik : Parese N.VII, IX, X dan XII dextra UMN
hemiparese sinistra UMN
Diagnosis Topis : lesi di lobus parietalis hemisferium cerebri sinistra dan
brain stem vaskularisasi cabang A. Carotis interna.
Diagnosis Etiologi: Stroke Hemoragik

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliyah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2007. Gambaran umum


tentang gangguan peredaran darah otak dalam kapita selekta neurology
cetakan keenam editor Harsono. Gadjah Mada University Press,
Yogyakarta. Hal : 81-115.
2. Andries, G., 2009. Neuroterapi pada Stroke. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.
3. Lumbantobing. 2011. Neurology Klinis: Pemeriksaan Fisik dan Mental.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
4. Chandra, B., 1994. Neurology Klinis. Fakultas Kedokteran UNAIR :
Surabaya.
5. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia : Jakarta Israr Y., 2008. Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas
Riau: Pekanbaru.
6. Mardjono, M., Sidharta, P., 2003. Neurologi Klinis. Dian Rakyat : Jakarta.

38

7. Ringleb, PA., 2008. Guidelines for Management of Ischemic Stroke and


Transient Ischaemic Attack 2008. Departement Neurology : Germany.
8. Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung : Medan.
9. Roooper AH, Brown RH. Adams and Victorss Principles of Neurology.
Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease :
Cerebrovaskuler Disease. MCgraw Hill : New York, 2005.
10. Sylvia, PA. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ed 6. EGC
: Jakarta. 2006.

39

Anda mungkin juga menyukai