LAPORAN KASUS

Pembimbing :
dr. James Towoliu, SpPD

Penyusun :
Putri Yuliani
030.05.174

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Angkatan Laut Dr. Mintohardjo
Periode 29 Nopember 2010 4 Februari 2011
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama

: Tn. S

Jenis kelamin
Usia

: Laki-laki
: 52 tahun

Agama

: Islam

Status Pernikahan

: Menikah

Pekerjaan

: Tentara

Pendidikan

: AKABRI

Alamat

: Ciracas, Jakarta Timur

Suku bangsa

: Jawa

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 27 Desember 2010

B. Anamnesis
Dilakukan autoanamnesis

terhadap

pasien

pada

tanggal

30

Desember 2010 pada pukul 15.00 WIB.

Keluhan Utama
Lemas sejak 2 minggu sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS)
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSAL Dr.Mintohardjo dengan keluhan tubuh
terasa lemas sejak 2 minggu SMRS. Rasa lemas sebenarnya
dirasakan sudah sejak 5 bulan yang lalu. Saat itu OS sedang akan
mendonorkan darahnya di PMI seperti biasa, namun dikatakan tidak
layak untuk menjadi donor karena jumlah hemoglobin yang berada
dibawah syarat minimum ( 11,6 gr/dL). Bulan-bulan berikutnya OS
kembali dikatakan tidak memenuhi syarat untuk mendonorkan
darah dengan alasan yang sama. Saat itu keluhan lemas sudah
dirasakan, namun tidak disertai oleh keluhan lainnya. 3 minggu

SMRS, keluhan lemas semakin berat, sehingga OS berobat ke RS

Cilandak, disana dirawat selama 5 hari, dinyatakan menderita
anemia, lalu dipulangkan setelah Hb mencapai 11 gr/dL. Namun
setelah itu pasien merasa keluhan lemas tetap tidak membaik,
sehingga kembali berobat ke RSAL. Saat ini OS mengeluhkan nyeri
perut sebelah kanan terutama bila ditekan. OS tidak mengeluhkan
adanya mual-muntah, maupun gangguan BAB atau BAK. OS hanya
mengeluhkan nafsu makan menurun, dan berat badan turun 12 kg
selama 2 bulan terakhir.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat Kebiasaan
Os merupakan perokok sejak usia 20-an, merokok 1-2 bungkus
perhari, merk Djarum Super. Baru berhenti merokok saat dirawat di
rumah sakit. Os juga sering mengkonsumsi kopi, kratingdaeng, dan
extra joss. Os memiliki kebiasaan olahraga tenis meja 1kali/minggu.
Pasien bukan vegetarian, memiliki kebiasaan makan yang cukup
baik, menghindari jeroan, namun cukup sering mengkonsumsi hati.
C. Pemeriksaan Fisik
Tanggal 30 Desember 2010 pada pukul 07.00 WIB

Keadaan umum
Kesan sakit
:
Kesadaran
:
TB / BB
BMI
:
Status gizi
:
Habitus
:
Cara berbaring :
Mobilitas
:
Sikap pasien
Cara bicara
:
Tanda vital
Tekanan darah
:
Suhu
:

sakit sedang, terpasang infus RL di lengan kanan

compos mentis
: 165 cm / 50 Kg
18.3 kg/m2
cukup
atletikus
aktif
aktif
: kooperatif
wajar
130/70 mmHg
36.8C diukur di axilla

Nadi

: 72 kali/menit (kuat, isi cukup, reguler, equal

kanan dan kiri)

Pernafasan
Kulit
Warna kulit
sianosis
Suhu raba
Kelembaban
Turgor
Hiperpigmentasi
Kepala
Bentuk kepala
Deformitas
Rambut

: 24 kali/menit
: sawo matang tidak pucat, tidak

ikterik, tidak

: hangat
: cukup
: baik
: tidak ada
: normocephali
: tidak ada
: warna hitam, distribusi merata, tidak mudah

dicabut
Wajah

: simetris, ikterik (-),sianosis (-), tidak ada nyeri

tekan sinus
Mata

paranasalis
: alis warna hitam, simetris, distribusi merata,

tidak mudah

dicabut, ekteropion (-/-), enteropion

(-/-), ptosis (-/-),

exopthalmus (-/-), oedem

palpebra (-/-), injeksi siler (-/-),

injeksi

konjungtiva (-/-), pupil bulat (+/+), simetris (+/+),

Telinga

isokor(+/+), RCL (+/+), RCTL (+/+), CA (+/+), SI (-/-)

: normotia, liang telinga (+/+) normal, serumen(+/

+) , sekret(-/-

),

membran

timpani

tidak

dapat

diobservasi, nyeri tekan tragus

dan mastoid (-/-)
Hidung
: bentuk hidung normal, deformitas (-), pernafasan
cuping

hidung (-), lubang hidung simetris,

septum deviasi (-), sekret(-)

,mukosa

hiperemis

(-), oedem concha (-)

Bibir
: simetris, warna merah, mukosa tidak kering,
cyanosis(-)
Mulut dan tenggorokan

: gigi lengkap, gusi merah muda, hiperemis

(-). lidah agak

kotor,

tidak tremor, tidak ada deviasi lidah,

tidak

hiperemis,

uvula

di

tengah, hiperemis(-), tonsil T1-T1 tenang, arcus

faringeus hiperemis (-), palatum intak
Leher
:
pembesaran
submandibularis(-),

KGB

submentalis(-),

cervicalis(-),

pembesaran

kelenjar thyroid (-), trakhea lurus

ditengah, kaku

kuduk (-), JVP 5+0 cmH2O

Thorax depan
Bentuk thorax simetris, tidak ada retraksi sela iga, hiperpigmentasi (-),
benjolan/massa (-), spider nevi (-), tidak terdapat ginekomastia.
Paru-paru
Inspeksi
: bentuk thorax normal,gerak nafas simetris saat statis
Palpasi

dan dinamis, pernapasan abdominothorakal

: tidak terdapat nyeri tekan, vokal fremitus sama keras
kiri dan kanan, massa/benjolan (-), angulus costae

<90
Perkusi
: sonor dikedua lapang paru, nyeri ketuk (-)
Batas paru-hepar
: ICS V linea midclavicularis dextra
Batas paru-lambung
: ICS VI linea axillaris anterior sinistra
Peranjakan paru : ICS V
: sonor menjadi redup
ICS VI
: redup menjadi pekak
ICS VII
: pekak
Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-),
krepitasi (-/-),
Jantung
Inspeksi
Palpasi

pleural friction rub (-/-)

: Ictus cordis tidak terlihat
:
Ictus cordis teraba dari ics 5 tepat linea

midclavicularis sinistra
Perkusi
:
Batas atas jantung
: ICS III linea sternalis sinistra
Batas kiri jantung : ICS IV linea sternalis sinistra
Batas kanan jantung
: ICS VI linea sternalis dextra
Auskultasi : BJ 1 dan 2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Abdomen
Inspeksi
: datar, vena kolateral(-), spider nevi(-), smiling
umbilicus
Palpasi

(-),

distensi

(-),

masa/benjolan

(-),

peristaltik usus tidak tampak.

:turgor dinding perut supel, nyeri tekan (+) pada regio
lumbal dextra, defense muscular(-), hepar teraba 3
jari

dibawah

arcus

costae,

lien

tidak

teraba

Perkusi

membesar, murphy sign(-), ginjal tidak teraba.

: timpani di seluruh abdomen, nyeri ketuk (+), shifting

Auskultasi

dullness(-)
: bising usus (+) normal, Arterial bruit (-), metallic
sound (-)

Thorax belakang
Inspeksi
: Bentuk simetris saat statis dan dinamis, Tidak ada
deformitas pada tulang belakang, tidak terlihat adanya
Palpasi

massa atau benjolan

: vokal fremitus sama keras kanan dan kiri, tidak ada

nyeri tekan, tidak ada benjolan

Perkusi
: sonor di kedua lapang paru, tidak ada nyeri
Batas bawah paru kanan : Setinggi T10, linea skapularis dekstra
Batas bawah paru kiri
: Setinggi T9, linea skapularis sinistra
Auskultasi : suara napas vesikuler, tidak ada ronkhi, tidak ada

wheezing
Extremitas atas
Tidak tampak ikterik, sianosis (-), palmar eritem (-), oedem (-), akral

hangat
Extremitas bawah
Tidak tampak ikterik, sianosis (-), akral hangat, pitting oedem (-)

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
a. Darah dan Kimia Darah
Parameter

27/12

28/12

29/12

30/12

Hemoglobi 7,8 gr/dL

n

8,6 gr/dL

10,4 gr/dL

10,4gr/dL

Hematokri
t

24 %

26 %

33%

32%

Leukosit

12.600/mm3

12.300/mm3

12.500/mm3

15.100/mm3

Trombosit

771.000/mm
3

702.000/mm
3

715.000/mm
3

705.000/mm
3

LED

140

Trigliserid
a

73

Kolesterol

142

Kolesterol
HDL

32

Kolesterol
LDL

93

Protein
Total

8.6

Albumin

2.6

Globulin

6.0

Bilirubin
Total

1.99

Bilirubin
Direk

1.24

Bilirubin
Indirek

0.75

Alkali
Phosphata
se

1250

Asam Urat

5.8

SGOT

67

SGPT

92

Ureum

32

Creatinine

1.1

GDS

136 mg/dL

b. Pemeriksaan Morfologi Darah Tepi

Eritrosit :
normokrom, anisositosis,

(+),

polikromasi (+),
ovalosit (+)
Leukosit :
kesan jumlah meningkat, dominasi netrofil
segmen

(shift to the right), limfosit atipik

(+), hipersegmented

makrosit

toxix granul (-), sel

muda tidak ditemukan

Trombosit
:
kesan jumlah meningkat
Kesan
:
gambaran anemia defisiensi asam folat/B12,

leukosit,
E. FOLLOW UP
28 Desember 2010

trombositosis

29 Desember 2011

30 Desember 2010

S : lemas, mual-muntah S : napas agak sesak, S : nyeri perut sebelah

(+),

nafsu

makan BAB (-) 1 mgg

menurun, BAB (-)

O : Ku/Ks : SS/CM

O : Ku/Ks : SS/CM

T : 110/70 mmHg

T : 100/70 mmHg

N : 84 x/mnt

N : 80 x/mnt

S : 37,7C

S : 37,4C

P : 24 x/mnt

P : 24 x/mnt

Mata : CA +/+, SI -/-

Mata : CA +/+, SI -/-

Thorax :

Thorax :

Cor : Bj I,II reg, G-, M-

Cor : Bj I,II reg, G-, M-

Paru :

Paru :
suara

suara nafas vesikuler ,

nafas

vesikuler

ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abd : supel, BU + N,H/ L
ttm
, NT E-, tympani

ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abd : supel, BU + N,H/ L
ttm
, NT E-, tympani
Ext : akral hangat, oedem

Ext : akral hangat, oedem (-)

(-)
A : Anemia megaloblastik
P : IVFD RL 20 tts/mnt
Ranitidin tab 2 x 1
Curcuma 3 x1
As folat 3 x 1
Vit B12 3 x1

A : Anemia megaloblastik

kanan

seperti

ditusuk-

tusuk
O : Ku/Ks : SS/CM
T : 120/70 mmHg
N : 84 x/mnt
S : 36C
P : 24 x/mnt
Mata : CA -/-, SI -/Thorax :
Cor : Bj I,II reg, G-, MParu :
suara

nafas

vesikuler ,

ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abd : supel, BU + N,H/ L
ttm
, NT (+) pada regio lumbal
dextra, nyeri ketuk (+),
tympani
Ext : akral hangat, oedem

P : IVFD RL 20 tts/mnt

(-)

Ranitidin tab 2 x 1

A : Anemia megloblastik

Curcuma 3 x1

P : IVFD RL 20 tts/mnt

As folat 3 x 1

Ranitidin tab 2 x 1

Vit B12 3 x1

Curcuma 3 x1

PCT 3 X 1

As folat 3 x 1

PCT 3 X 1

Levofloksasin 1 x 500 mg

Vit B12 3 x1

Levofloksasin 1 x 500 mg

Ambroxol 3 x 1

PCT 3 X 1

Ambroxol 3 x 1

Laxadin syr 3 x C1

Levofloksasin 1 x 500 mg

Laxadin syr 3 x C1

Transfusi PRC

Ambroxol 3 x 1

Transfusi PRC

Laxadin syr 3 x C1
Hb : 10,4 gr/dL

Saran : USG Abdomen

Hb : 8,6 gr/dL

Ht : 33 %

Hb : 10,4 gr/dL

Ht :26%

Leukosit : 12.500/mm3

Ht : 31%

Leukosit : 12.300/mm3

Trombosit : 715.000/mm3

Leukosit : 15.100/mm3

Trombosit : 707.000/mm3

Trombosit : 715.000/mm3

F. RESUME
Tn.S, 52 tahun, datang ke IGD RSAL Dr.Mintohardjo dengan
keluhan tubuh terasa lemas sejak 2 minggu SMRS. Rasa lemas
sebenarnya dirasakan sudah sejak 5 bulan yang lalu. Saat itu OS
sedang akan mendonorkan darahnya di PMI seperti biasa, namun
dikatakan

tidak

layak

untuk

menjadi

donor

karena

jumlah

hemoglobin yang berada dibawah syarat minimum ( 11,6 gr/dL).

Bulan-bulan berikutnya OS kembali dikatakan tidak memenuhi
syarat untuk mendonorkan darah dengan alasan yang sama. Saat
itu keluhan lemas sudah dirasakan, namun tidak disertai oleh
keluhan lainnya. 3 minggu SMRS, keluhan lemas semakin berat,
sehingga OS berobat ke RS Cilandak, disana dirawat selama 5 hari,
dinyatakan

menderita

anemia,

lalu

dipulangkan

setelah

Hb

mencapai 11 gr/dL. Namun setelah itu pasien merasa keluhan lemas

tetap tidak membaik, sehingga kembali berobat ke RSAL. Saat ini
OS mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan terutama bila ditekan.
OS hanya mengeluhkan nafsu makan menurun, dan berat badan
turun 12 kg selama 2 bulan terakhir.

Pada

pemeriksaan

hemodinamik

stabil,

fisik,

kesadaran

ditemukan

compos

konjunctiva

mentis,

anemis

pada

pemeriksaan mata. Pada pemeriksaan abdomen, ditemukan nyeri

tekan dan nyeri ketuk pada regio lumbal dextra.
Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan hasil anemia (Hb 7,8
gr/dL), leukositosis (12.600/mm3), dan trombositosis (771.000/mm3).
Juga ditemukan gangguan pada fungsi hati (SGOT 67 , SGPT 92),
LED 140 mm, hipoalbuminemia, dan nilai alkali phosphatase yang
sangat meningkat.
Pada pemeriksaan morfologi darah tepi didapatkan kesan
gambaran anemia defisiensi asam folat/B12, leukosit, trombositosis
G. DIAGNOSA KERJA
Anemia Megaloblastik e.c defisiensi Asam Folat dan B12
H. PENATALAKSANAAN
a. Nonmedikamentosa
Diet
:
Diet makanan yang mengandung asam folat
seperti

asparagus,

melon, hati, dan

brokoli,

bayam,

pisang,

jamur. Makanan tersebut

tidak boleh dimasak secara

berlebihan

untuk menghindari hilangnya zat-zat yg

diperlukan tubuh. Dan untuk mencegah defisiensi
kobalamin,
produk susu

pasien
dan telur.

b. Medikamentosa
Transfusi PRC hingga Hb 10 gr/dL
Asam Folat tablet
3x1
B12
3x1
Levofloksasin
1 x 500 mg
Curcuma
3x1
I. ANJURAN PEMERIKSAAN
USG Abdomen
J. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanationam

: Dubia ad Bonam
: Dubia ad Bonam
: Dubia ad Bonam

harus

mengkonsumsi

K. ANALISA KASUS
Pasien laki-laki usia 52 tahun datang dengan keluhan seluruh
tubuh terasa lemas dan cepat lelah yang dirasa makin memberat
dalam 2 minggu terakhir ini. Gejala ini sesuai dengan gejala umum
anemia, disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena
iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh
terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada
setiap kasus anemia setelah penurunan hemoglobin sampai kadar
tertentu (Hb < 7 gr/dL). Namun, pada pasien ini tidak terdapat
gejala umum anemia lainnya seperti telinga berdenging, mata
berkunang-kunang, dan sesak napas. Mungkin disebabkan oleh
tubuh masih dapat beradaptasi dengan baik dengan penurunan
kadar hemoglobinnya.
Pada pemeriksaan fisik, kelainan yang ditemukan hanya
konjunctiva yang tampak pucat. Hal ini sesuai dengan gejala yang
paling awal dapat ditemukan pada pasien dengan anemia karena
pada konjunctiva terdapat pembuluh-pembuluh darah perifer yang
paling mudah dilihat. Gejala lain yang dapat tampak pada pasien
dengan anemia adalah wajah tampak pucat, kemudia pada ujungujung jari dan telapak tangan.
Pada pemeriksaan laboratorium darah lengkap, ditemukan
nilai hemoglobin yang berada di bawah normal, 7.8 gr/dL yang
memastikan bahwa pasien menderita anemia. Setelah dapat
dipastikan memiliki anemia, maka perlu dilakukan pemeriksaan
lebih lanjut untuk mengetahui tipe anemia yang diderita pasien.
Maka

dilakukan

mengetahui

sifat

pemeriksaan
dan

morfologi

karakteristik

sel

darah

darah

tepi

merah

untuk
apakah

makrositik, mikrositik, normositik, atau hipokrom.

Pada pemeriksaan morfologi darah tepi, ditemukan kesan
gambaran anemia defisiensi asam folat/ B12 disertai leukositosis
dan trombositosis. Anemia defisiensi folat/B12 biasa dikenal dengan
nama anemia megaloblastik, dimana ditemukan sel-sel eritrosit
yang berukuran lebih besar dari normal dengan kromasi yang
hampir sama dengan sel-sel eritrosit normal. Ukuran yang besar ini

berasal dari kegagalan sintesis DNA akibat kekurangan asam folat

dan kobalamin sehingga eritrosit sulit menjadi matang.
Berdasarkan temuan ini, maka dimulailah terapi untuk anemia
defisiensi

asam

folat

dan

vitamin

B12

dengan

memberikan

suplementasi asam folat dan kobalamin. Pada anemia jenis ini,

karena anemia berlangsung secara bertahap dan perlahan-lahan,
biasanya pasien sudah terbiasa atau dapat beradaptasi dengan nilai
hemoglobinnya yang rendah sehingga transfusi darah tidak perlu
dilakukan. Namun, pada pasien ini, karena keluhan lemas sudah
semakin memberat dan nilai hemoglobinnya sudah mencapai 7.8
gr/dL maka diputuskan untuk memberikan transfusi dengan PRC
hingga Hb mencapai 10 gr/dL.
Setelah diberikan transfusi sebanyak 500 cc, Hb pasien
dapat mencapai 10 gr/dL dan keluhan berkurang. Namun karena
berdasarkan anamnesa, pasien tidak memiliki masalah dengan
intake asupan asam folat maupun B12, maka perlu dilakukan
pemeriksaan yang lebih lanjut untuk mengetahui penyebab pasti
anemia dari pasien, maka disarankan dilakukan USG abdomen
sesuai dengan keluhan pasien yang mengalami nyeri perut pada
regio lumbal dextra.

TINJAUAN PUSTAKA
ANEMIA
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah
massa

eritrosit

sehingga

tidak

dapat

memenuhi

fungsinya

untuk

membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer

(penurunan oxygen carrying capacity). Secara praktis anemia ditunjukkan
oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit.

Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian

hematokrit.
Anemia

bukanlah

suatu

kesatuan

penyakit

tersendiri,

tetapi

merupakan gejala berbagai penyakit yang mendasarinya. Oleh karena itu

dalam diagnosis anemia tidaklah cukup hanya sampai kepada label
anemia tetapi harus dapat ditetapkan penyakit dasar yang menyebabkan
anemia

tersebut.

Penentuan

penyakit

dasar

juga

penting

dalam

pengelolaan kasus anemia, karena tanpa mengetahui penyebab yang

mendasari anemia tidak dapat diberikan terapi yang tuntas pada kasus
anemia tersebut.
Kriteria Anemia
Parameter yang paling umum dipakai untuk menunjukkan penurunan
massa eritrosit adalah kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan
hitung eritrosit. Pada umumnya ketiga parameter itu saling bersesuaian.
Harga normal hemoglobi sangat bervariasi secara fisiologik tergantung
umur, jenis kelamin, adanya kehamilan dan ketinggian tempat tinggal.
WHO menentukan cut-off point anemia untuk keperluan penelitian
lapangan seperti terlihat pada tabel berikut ini.
Kelompok

Kriteria Anemia (Hb)

Laki-laki dewasa

<13 gr/dL

Wanita dewasa tidak hamil

<12 gr/dL

Wanita hamil

<11 gr/dL

Beberapa peneliti di Indonesia mengambil jalan tengah dengan

memakai kriteria hemoglobin kurang dari 10 gr/dL sebagai awal dari workup anemia, atau di India dipakai angka 10-11 gr/dL.
Etiologi dan Klasifikasi Anemia
Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena : 1) gangguan
pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang, 2) kehilangan darah keluar

tubuh (perdarahan); 3) proses pemecahan eritrosit dalam tubuh sebelum

waktunya (hemolisis).
Klasifikasi lain untuk anemia dapat dibuat berdasarkan gambaran
morfologik dengan melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi.
Dalam klasifikasi ini anemia dibagi menjadi tiga golongan : 1). Anemia
hipokromik mikrositer, bila MCV<80 fl dan MCH <27 pg; 2). Anemia
normokromik normositer, bila MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg; 3). Anemia
makrositer, bila MCV >95 fl.
Klasifikasi Anemia Menurut Etiopatogenesis
A. Anemia karena gangguan pembentukan eritosit dalam sumsum
tulang
1. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit
a. Anemia defisiensi besi
b. Anemia defisiensi asam folat
c. Anemia defisiensi vitamin B12
2. Gangguan penggunaan besi
a. Anemia akibat penyakit kronik
b. Anemia sideroblastik
3. Kerusakan sumsum tulang
a. Anemia aplastik
b. Anemia mieloplastik
c. Anemia pada keganasan hematologi
d. Anemia diseritropoetik
e. Anemia pada sindrom mielodisplastik
4. Anemia akibat kekurangan hormon eritropoetin pada gagal ginjal
kronik
B. Anemia akibat hemoragi
1. Anemia pasca perdarahan akut
2. Anemia akibat perdarahan kronik
C. Anemia hemolitik
1. Anemia hemolitik intrakorporeal
a. Gangguan membran eritrosit (membranopati)
b. Gangguan ensim eritrosit (enzimopati) : anemia akibat
defisiensi G6PD
c. Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
- thalassemia
- hemoglobinopati struktural : HbS, HbE, dll
2. Anemia hemolitik ekstrakorporeal
a. anemia hemolitik autoimun
b. anemia hemolitik mikroangiopatik
c. lain-lain

D.

Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan

patogenesis yang kompleks

Klasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi
I.
Anemia hipokromik mikrositer
a. Anemia defisiensi besi
b. Thalassemia mayor
c. Anemia akibat penyakit kronik
d. Anemua sideroblastik
II.
Anemia normokromik normositer
a. Anemia pasca perdarahan akut
b. Anemia aplastik
c. Anemia hemolitik akut
d. Anemia akibat penyakit kronik
e. Anemia pada gagal ginjal kronik
f. Anemia pada sindrom mielodisplastik
g. Anemia pada keganasan hematologik
III.
Anemia mikrositer
a. Bentuk megaloblastik
1. Anemia defisiensi asam folat
2. Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa
b. Bentuk non megaloblastik
1. Anemia pada penyakit hati kronik
2. Anemia pada hipotiroidisme
3. Anemia pada sindrom mielodisplastik
Gejala Anemia
Gejala umum anemia adalah gejala yang timbul pada setiap kasus
anemia, apapun penyebabnya. Gejala umum anemia ini timbul karena :
1).

Anoksia

organ;

2).

Mekanisme

kompensasi

tubuh

terhadap

berkurangnya daya angkut oksigen.

Gejala umum anemia menjadi jelas apabila kadar hemoglobin telah
turun di bawah 7 gr/dL. Berat ringannya gejala umum anemia tergantung
pada : a). Derajat penurunan hemoglobin; b). Kecepatan penurunan
hemoglobin; c). Usia; d). Adanya kelainan jantung dan paru sebelumnya.
1. Gejala umum anemia
Gejala umum anemia, disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul
karena iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi
tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul
pada setiap kasus anemia setelah penurunan hemoglobin sampai
kadar tertentu (Hb < 7 gr/dL). Sindrom anemia terdiri dari rasa
lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging, mata berkunangkunang, kaki terasa dingin, sesak nafas, dan dispepsia. Pada

pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang mudah dilihat pada

konjunctiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah
kuku.

Sindrom

anemia

bersifat

tidak

spesifik

karena

dapat

ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak sensitif karena

timbul setelah penurunan hemoglobin yang berat (Hb < 7gr/dL).
2. Gejala khas Masing-Masing Anemia
Gejala ini spesifik untuk masing-masing jenis anemia. Sebagai
contoh :
Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis

angularis, dan kuku sendok

Anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologik pada

defisiensi B12
Anemia aplastik : perdarahan dan tanda-tanda infeksi
3. Gejala Penyakit Dasar
Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan
anemia

sangat

bervariasi

tergantung

dari

penyebab

anemia

tersebut.
Meskipun tidak spesifik, anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat
penting pada kasus anemia untuk mengarahkan diagnosis anemia. Tetapi
pada

umumnya

diagnosis

anemia

memerlukam

pemeriksaan

laboratorium.
Pemeriksaan Penunjang untuk Anemia
Pemeriksaan Laboratorium
Terdiri dari pemeriksaan penyaring, pemeriksaan darah seri anemia,
pemeriksaan sumsum tulang, pemeriksaan khusus.
Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring untuk kasus anemia terdiri dari pengukuran kadar
hemoglobin, indeks eritrosit dan apusan darah tepi.
Pemeriksaan Darah Seri Anemia
Pemeriksaan darah seri anemia meliputi hitung leukosit, trombosit, hitung
retikulosit, dan laju endap darah.
Pemeriksaan Sumsum Tulang
Pemeriksaan sumsum tulang memberikan informasi yang sangat berharga
mengenai keadaan sistem hematopoesis. Pemeriksaan ini dibutuhkan
untuk diagnosis definitif pada beberapa jenis anemia. Pemeriksaan
sumsum tulang mutlak diperlukan untuk diagnossi anemia aplastik,

anemia megaloblastik, serta pada kelaianan hematologik yang dapat

mensupresi sistem eritroid.
Pemeriksaan Khusus
Pemeriksaan ini hanya dikerjakan atas indikasi khusus, misalnya pada :
Anemia defisiensi besi : serum iron, TIBC, saturasi transferin,
protoporfirin

eritrosit,

feritin

serum,

reseptor

transferin

dan

pengecatan besi pada sumsum tulang

Anemia megaloblastik : folat serum, vitamin B12, tes supresi

deoksiuridin dan tes Schilling

Anemia hemolitik : bilirubin serum, tes Coomb, elektroforesis Hb,

dan lain-lain
Anemia aplastik : biopsi sumsum tulang
Juga diperlukan pemeriksaan hematologik tertentu seperti misalnya

pemeriksaan faal hati, faal ginjal, atau faal tiroid.

ANEMIA MEGALOBLASTIK
Anemia megaloblastik adalah gangguan yang disebabkan oleh
sintesis DNA yang terganggu. Sel-sel yang pertama dipengaruhi adalah
yang secara relatif mempunyai sifat perubahan yang cepat, terutama selsel awal hematopoetik dan epitel gastrointestinal. Pembelahan sel terjadi
lambat,

tetapi

perkembangan

sitoplasmik

normal,

sehingga

sel-sel

megaloblastik cenderung menjadi besar dengan peningkatan rasio dari

RNA

terhadap

cenderung

DNA.

Sel-sel

dihancurkan

awal/pendahulu

dalam

sumsum

eritroid

tulang.

megaloblastik

Dengan

demikian

selularitas sumsum tulang sering meningkat tetapi produksi sel darah

merah berkurang, dan keadaan abnormal ini disebut dengan istilah
eritropoesis yang tidak efektif.
Klasifikasi Anemia Megaloblastik
Defisiensi Kobalamin

Asupan tidak cukup : vegetarian (jarang)

Malabsorpsi
o Defek penyampaian dari kobalamin
achlorhidria

gaster,

gastrektomi,

dari

makanan

obat-obat

yang

menghalangin sekresi asam

o Produksi faktor intrinsik yang tak mencukupi : anemia
pernisiosa, gastrektomi total, abnormalitas fungsional atau tak
adanya faktor instrinsik yang bersifat kongenital.
o Gangguan dari ileum terminalis : sprue tropikal, sprue non
tropikal, enteritis regional, reseksi intestinum, neoplasma dan

gangguan

granulomatosa

(jarang),

sindrom

Imerslund

(malabsorpsi kobalamin selektif)

o Kompetisi pada kobalamin : fish tapeworm, bakteri blind loop

syndrome
o Obat-obatan : p-aminosalicylic acid, kolkisin, neomisin
Lain-lain : NO (Nitrous Oxide) anesthesia, defisiensi transkobalamin
II (jarang), defek encim kongenital (jarang).

Defisiensi Asam Folat

Asupan yang tidak adekuat : diet yang tidak seimbang (sering

pada peminum alkohol, usia belasan tahun, beberapa bayi)

Keperluan yang meningkat : kehamilan, bayi, keganasan,
peningkatan hematopoesis (anemia hemolitik kronik), kelainan

kulit eksfoliatif kronik, hemolisis.

Malabsorpsi : sprue tropikal, sprue nontropikal, obat-obat :

phenytoin, barbiturat, ethanol

Metabolisme yang terganggu

penghambat

dihydrofolat

reductase (metotreksat, pirimetamin, triamteren, pentamidin,

trimetoprim), alkohol.
Sebab-sebab lain
Obat-obat yang mengganggu metabolisme DNA : antagonis purin
(6 merkaptopurin, azatiopurin, dll). antagonis pirimidin (5fluorourasil,

sitosin

arabinose,

dll).

lain-lain

prokarbazin,

hidroksiurea, acyclovir, zidovudin.

Gangguan metabolik (jarang) : asiduria urotik herediter, sindrom

Lesch-Nyhan,lain-lain
Anemia megaloblastik dengan Penyebab tak diketahui : anemia
megaloblastik

refrakter,

sindrom

Diguglielmo,

anemia

diseritropoetik kongenital.
Asam Folat dan Vitamin B12
Asam folat dan vitamin B12 adalah zat yang berhubungan dengan
unsur makanan yang sangat penting bagi tubuh. Peran utama asam
folat dan vitamin B12 ialah dalam metabolisme intraseluler. Seperti
yang diterangkan di depan, adanya defisiensi kedua zat tersebut akan
menghasilkan tidak sempurnanya sintesis DNA pada tiap sel, di mana
pembelahan kromosom sedang terjadi. Jaringan-jaringan yang memiliki

pergantian sel yang sangat cepat adkan mengalami perubahan yang

sangat dramatis, antara lain adalah sistem hematopoiesis yang sangat
sensitif pada defisiensi dan menyebakan anemia megaloblastik.
Asam folat adalah nama yang biasa diberikan pad

asam

pteroylmonoglutamine. Zat ini disintesis pada banyak macam tanaman

dan bakteri. Buah-buahan dan sayur merupakan sumber diet utama
dari vitamin. Beberapa bentuk dari asam folat dalam diet sangat labil
dan dapat menjadi rusak pada saat dimasak. Keperluan minimal tiap
hari secara normal kurang lebih 50 g, tetapi pada keadaan tertentu
akan meningkat sejalan dengan peningkatan metabolisme seperti pada
kehamilan.
Defisiensi folat merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
penyakit usus halus karena penyakit tersebut dapat mengganggu
absorbsi

folat

dari

makanan

dan

resirkulasi

folat

lewat

siklus

enterohepatik. Pada alkoholisme akut dan kronik, asupan harian folat

dalam makanan akan terhambat, dan siklus enterohepatik akan
terganggu oleh efek toksik dari alkohol pada sel-sel parenkim hati, hal
ini yang menjadi penyebab dari defisiensi folat yang menimbulkan
eritropoiesis megaloblastik.
Penyakit seperti anemia hemolitik dapat pula jadi rumit oleh
komplikasi

defisiensi

menghambat

folat

dihidrofolat

yang

dapat

reduktase

terjadi.

(antara

Obat-obat
lain

yang

metotreksat,

trimetoprim) atau yang dapat mengganggu absorbsi dan peyimpanan

folat dalam jaringan tubuh (antikonvulsan tertentu, kontraseptif oral)
mampu mengakibatkan penurunan kadar folat dalam plasma, dan
bersamaan waktunya dapat menjadi penyebab anemia megaloblastik.
Hal ini karena adanya gangguan maturasi yang disebabkan oleh defek
inti sel. Jadi gangguan maturasi yang timbul dalam pertumbuhan sel
darah merah karena defisiensi asam folat atau vitamin B12 disebabkan
karena timbulnya defek dari inti sel darah merah yang muda dalam
sumsum tulang.
Folat dalam plasma pertama ditemukan dalam bentuk dari N5metiltetrahidrofolat, suatu monoglutamat, yang ditransport ke dalam
sel-sel

oleh

zat

pengangkut

yaitu

yang

khusus

dalam

bentuk

tetrahidrokobalamin yang diperlukan, dan folat kemudian diubah

menjadi bentuk poliglutamat. Konjugasi pada plyglutamate mungkin
berguna untuk penyimpanan folat di dalam sel.
Asam Folat
Folat yang didapatkan dari makanan, akan dikonversikan menjadi
methyl THF (yang mana, seperti asam folat, hanya memiliki satu
glutamat moieties) selama proses absorpsi di usus halus. Saat methyl
THF masuk ke dalam sel, maka akan dikonversikan lagi menjadi folate
polyglutamate.

Folat

berikatan

dengan

protein

ditemukan

pada

permukaan sel termasuk enterosit dan memfasilitasi pengambilan folat

ke dalam sel. Tidak terdapat plasma protein spesifik yang dapat
meningkatkan pengambilan folat ke dalam sel.
Folat dibutuhkan dalam berbagai macam reaksi biokimia di dalam
tubuh termasuk transfer unit karbon tunggal, pada interkonversi asam
amino (misalnya pada konversi homosistein menjadi metionin) dan
serin menjadi glisin atau pada sintesis prekursor purin di DNA.
DNA dibentuk dari polimerase dari empat deoksiribonukleasida
trifosfat. Defisiensi folat menyebabkan anemia megaloblastik dengan
menghambat sintesis thymidilate, salah satu langkah dalam sintesa
DNA dimana terjadi pembentukan thymidine monofosfat (dTMP), reaksi
ini

membutuhkan

5,10

methylene

THF

polyglutamate

sebagai

koenzimnya.
Semua sel tubuh, termasuk sumsum tulang, menerima folat dari
plasma dalam bentuk methyl THF. B12 dibutuhkan dalam konversi
methyl THF ini menjadi THF, suatu reaksi dimana homosistein
dimetilasi menjadi metionin. THF merupakan substrat dari sintesa
folate polyglutamate di dalam sel.
Vitamin B12
Vitamin ini disintesa secara alami oleh mikroorganisme; binatang
memperoleh vitamin ini dengan memakan binatang lain, atau dengan
memakan bahan makanan yang telah terkontaminasi bakteri. Vitamin
ini ditemukan pada bahan makanan yang berasal dari hewan seperi
hati, daging, ikan dan produk susu, namun tidak terdapat pada buahbuahan, sereal, dan sayur-mayur.

Aspek Nutrisi Vitamin B12 dan Asam Folat

Vitamin B12
diet 7-30 g

Kebutuhan

Asam Folat
200-250g

normal per hari

Sumber

makanan Produk hewan

Paling banyak berasal

utama

dari hati, sayuran hijau

dan gandum

Kebutuhan minimum 1-2 g

100-150g

orang dewasa
Simpanan

dalam 2-3 mg

10-12 mg

tubuh
Absorpsi
Lokasi

Ileum

Duodenum

dan

jejunum
Mekanisme

Faktor intrinsik

Konversi

menjadi

metilTHF
Limit

2-3g/hari

50-80% dari kebutuhan

diet

Sirkulasi

5-10 g/hari

90g/hari

enterohepatik
Transpor

dalam Terikat

plasma
Bentuk

pada Berikatan

haptocorrin
fisiologis Methyl

mayor intraselular

lemah

dengan albumin
dan Derivat polyglutamate

deoxyadenosylcobalam
ine

Bentuk terapeutik

hydroxocobalamin

Asam folat

Absorpsi. Intake B12 dalam makanan biasanya melebihi jumlah yang

dibutuhkan oleh tubuh. B12 kemudian akan berikatan dengan Intrinsic
Factor (IF) yang disintesa oleh sel-sel parietal gaster. Komleks IF-B12
kemudian dapat berikatan dengan permukaan reseptor spesifik untuk

IF, cubilin, yang kemudian akan berikatan dengan protein kedua,

amnionless,

yang akan menyebabkan terjadinya endositosis dari

kompleks cubilin IF-B12 di distal ileum dimana B12 diserap dan IF

kemudian dihancurkan.
Fungsi biokimia. Vitamin B12 merupakan koenzim yang digunakan
pada dua reaksi biokimia dalam tubuh. Pertama, dalam bentuk methyl
B12 bertindak sebagai kofaktor dalam sintesa metionin, enzim ini
bertanggung jawab dalam proses metilasi dari homosistein menjadi
metionin menggunakan methyl THF dengan cara bertindak sebagai
donor metil. Kedua,

dalam bentuk deoxyadenosyl B12, membantu

proses konversi methylmalonyl koenzim A menjadi succynil CoA.

Presentasi Klinis dari Anemia Megaloblastik
Onset biasanya tidak jelas dengan gejala dan tanda anemia yang
berkembang secara bertahap dan progresif. Pasien dapat tampak
sedikit jaundice akibat pemecahan hemoglobin yang berlebihan yang
berasal dari eritropoesis inefektif di sumsum tulang. Dapat juga
ditemukan glossitis, stomatitis angularis, dan gejala ringan malabsorbsi
dan turunnya berat badan akibat abnormalitas epitel. Seringnya,
pasien

yang

tidak

memiliki gejala

terdiagnosa

saat melakukan

pemeriksaan morfologi darah tepi dimana ditemukan sel darah merah

yang makrositosis.
Temuan Laboratoris
Bentuk anemia yang ditemukan adalah makrositik (MCV > 85 fL dan
bahkan dapat mencapai 120-140 fL pada kasus-kasus yang berat) dan
biasanya sel-selnya berbentuk oval. Jumlah retikulosit lebih rendah dan
jumlah sel darah putih relatif lebih rendah, khususnya pada pasien
dengan

anemia

berat.

Proporsi

netrofil

menunjukkan

sel

yang

hipersegmen (dengan lobus lebih dari 6). Sumsum tulang biasanya

hiperseluler

dan

eritroblas

berukuran

lebih

besar

dari

normal.

Karakteristik lainnya yang khas adalah ditemukannya metemielosit

berukuran raksasa dan abnormal.
Juga dilakukan pemeriksaan LDH dan Bilirubin Indirek, diharapkan
hasilnya meningkat akibat destruksi intramedular dari prekursor sel

darah merah megaloblastik. Meningkatnya LDH dan Bilirubin Indirek

yang disertai dengan hitung retikulosit yang rendah menandakan
adanya eritropoesis inefektif.
Tes untuk mendiagnosis defisiensi kobalamin. Pemeriksaan yang
paling penting adalah

mengukur level kobalamin dalam serum.

Schilling test dapat dilakukan pada pasien yang telah menjalani

pengobatan dengan vitamin B12 dan asam folat.
Selain itu, juga perlu dilakukan pemeriksaan untuk kadar asam folat
dalam serum.

Test

Serum

Normal

Result in
Vitamin B12 Folate def

Values

def

160-925 g/L

vitamin B12
Serum

120-680
pmol/L

3.0-15.0 g/L

4-30 nmol/L

folate
Red
folate

Low

Normal

or

borderline
Normal

or Low

raised
cell 160-640 g/L

360-1460

Normal

nmol/L

low

or Low

Tatalaksana Anemia Megaloblastik

Sebagian besar pasien dengan megaloblastosis diterapi dengan
kobalamin dan asam folat untuk mengatasi defisiensi terhadap bahan
ini. Terapi transfusi sebaiknya hanya terbatas pada pasien dengan
anemia yang berat, tak terkompensasi, dan mengancam nyawa.
Karena anemia megaloblastik biasanya berkembang secara perlahan,
pasien biasanya sudah terbiasa dengan keadaan anemianya sehingga
tidak membutuhkan transfusi.

Kobalamin (1000mcg) sebaiknya diberikan secara parenteral setiap

hari selama 2 minggu, kemudian per minggu hingga nilai hematokrit
mencapai angka normal dan kemudian diteruskan sebulan sekali
seumur hidup. Namun lebih praktis untuk menggunakan kobalamin
parenteral di awal terapi lalu dilanjutkan dengan kobalamin oral karena
membutuhkan biaya yang lebih sedikit.
Folat (1-5 mg) sebaiknya diberikan secara oral. Apabila hal ini sulit
dilakukan, dapat diberikan secara parenteral.
Diet. Pasien harus mengkonsumsi sumber makanan kaya folat
seperti asparagus, brokoli, bayam, lemon, pisang, melon, hati, dan
jamur. Untuk mencegah hilangnya folat, makanan ini tidak boleh
dimasak secara berlebihan.

Untuk mencegah defisiensi kobalamin,

pasien harus mengkonsumsi bahan makanan yang berasal dari hewan,

yaitu produk susu dan telur.
Prognosis
Prognosis adalah baik apabila etiologi dari megaloblastosis ini dapat
diidentifikasi dan diterapi dengan baik. Namun, pasien berada dalam
risiko untuk mengalami gangguan jantung sebagai komplikasi dari
anemia dan hipokalemia sebagai efek samping dari terapi kobalamin.

DAFTAR PUSTAKA
Bharta M, Pendekatan terhadap Pasien Anemia; dalam Sudoyo
A.W, Setyohadi B, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam; , Jilid II, Edisi
IV ,Perkumpulan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006;
622-5
Hoffbrand A.V., Moss P.A.H., Petit J.E.; Megaloblastic Anaemias and
Other Macrocytic Anaemias, in Essential Haematology, Fifth
Edition, Blackwell Publishing, 2006;44-57
Schick P, MD; Megaloblastic Anemia, in eMedicine, 2009, available
at http://emedicine.medscape.com/