PRESBIKUSIS

DEFINISI
Presbikusis adalah gangguan pendengaran sensorineural pada usia lanjut akibat proses
degenerasi organ pendengaran yang terjadi secara perlahan dan simetris pada kedua sisi
telinga2.
ETIOLOGI
Penyebab berkurangnya pendengaran akibat degenerasi ini dimulai terjadinya atrofi di
bagian epitel dan saraf pada organ Corti. Lambat laun secara progresif terjadi degenerasi sel
ganglion spiral pada daerah basal hingga ke daerah apeks yang pada akhirnya terjadi
degenerasi sel-sel pada jaras saraf pusat dengan manifestasi gangguan pemahaman bicara.
Kejadian presbikusis diduga mempunyai hubungan dengan beberapa faktor risiko, seperti
usia, jenis kelamin, faktor herediter, metabolisme, dan gaya hidup2,3.
FAKTOR RISIKO
Presbikusis diduga berhubungan dengan faktor herediter, metabolisme, aterosklerosis,
bising, gaya hidup, dan pemakaian beberapa obat.
1. Usia dan jenis kelamin
Presbikusis rata-rata terjadi pada usia 60-65 tahun ke atas. Pengaruh usia terhadap
gangguan pendengaran berbeda antara pria dan wanita. Pria lebih banyak mengalami
penurunan pendengaran pada frekuensi tinggi dan hanya sedikit penurunan pada frekuensi
rendah bila dibandingkan dengan wanita. Perbedaan jenis kelamin pada ambang dengar
frekuensi tingg ini disebabkan pria umumnya lebih sering terpapar bising di tempat kerja
dibandingkan wanita3.
2. Hipertensi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat memperberat resistensi vaskuler yang
mengakibatkan disfungsi sel endotel pembuluh darah disertai peningkatan viskositas darah,
penurunan aliran darah kapiler, dan transpor oksigen. Hal tersebut mengakibatkan kerusakan
sel-sel auditori sehingga proses transmisi sinyal mengalami gangguan yang menimbulkan
gangguan komunikasi. Kurang pendengaran sensorineural dapat terjadi akibat insufisiensi
mikrosirkuler pembuluh darah seperti emboli, perdarahan, atau vasospasme3.
3. Diabetes melitus
Pada pasien dengan diabetes melitus (DM), glukosa yang terikat pada protein dalam
proses glikosilasi akan membentuk advanced glicosilation end product (AGEP) yang
tertimbun

dalam

jaringan

dan

mengurangi

elastisitas

dinding

pembuluh

darah

(atreiosklerosis). Proses selanjutnya adalah dinding pembuluh darah semakin menebal dan

lumen menyempit yang disebut mikroangiopati. Mikroangiopati pada organ koklea akan
menyebabkan atrofi dan berkurangnya sel rambut, bila keadaan ini terjadi pada vasa nervus
VIII, ligamentum dan ganglion spiral pada sel Schwann, degenerasi myelin, dan kerusakan
akson maka akan menimbulkan neuropati3.
4. Hiperkolesterol
Hiperkolesterolemia dapat menyebabkan penumpukan plak / aterosklerosis pada
tunika intima. Patogenesis aterosklerosis adalah arteroma dan arteriosklerosis yang terdapat
secara bersama. Arteroma merupakan degenerasi lemak dan infiltrasi zat lemak pada dinding
pembuluh nadi pada arteriosklerosis atau pengendapan bercak kuning keras bagian lipoid
dalam tunika intima arteri, sedangkan arteriosklerosis adalah kelainan dinding arteri atau nadi
yang ditandai dengan penebalan dan hilangnya elastisitas / pengerasan pembuluh nadi.
Keadaan tersebut dapat menyebabkan gangguan aliran darah dan transpor oksigen3.
5. Merokok
Rokok mengandung nikotin dan karbonmonoksida yang mempunyai efek
mengganggu peredaran darah, bersifat ototoksik secara langsung, dan merusak sel saraf organ
koklea. Insufisiensi sistem sirkulasi darah koklea yang diakibatkan oleh merokok menjadi
penyebab gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi yang progresif. Pembuluh saraf yang
menyuplai darah ke koklea tidak mempunyai kolateral sehingga tidak memberikan alternatif
suplai darah melalui jalur lain3.
6. Riwayat bising
Gangguan

pendengaran

akibat

bising

adalah

penurunan

pendengaran

tipe

sensorineural yang awalnya tidak disadari karena belum mengganggu percakapan sehari-hari.
Faktor risiko yang berpengaruh pada derajat parahnya ketulian ialah intensitas bising,
frekuensi, lama pajanan per hari, lama masa kerja dengan paparan bising, kepekaan individu,
usia, dan faktor lainnya yang dapat berpengaruh. Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti
bahwa jumlah pajanan energi bising yang diterima akan sebanding dengan kerusakan yang
didapat. Hal tersebut dikarenakan paparan terus-menerus dapat merusak sel-sel rambut
koklea3.
PATOGENESIS
Ada beberapa pendapat mengenai kemungkinan patogenesis terjadinya presbikusis,
yaitu degenerasi koklea, degenerasi sentral, dan beberapa mekanisme molekuler, seperti
faktor gen, stres oksidatif, dan gangguan transduksi sinyal3.
1. Degenerasi koklea

Presbikusis terjadi karena degenerasi stria vaskularis yang berefek pada nilai potensial
endolimfe yang menurun menjadi 20 mV atau lebih. Pada presbikusis terlihat gambaran khas
degenerasi stria yang mengalami penuaan, terdapat penurunan pendengaran sebesar 40-50 dB
dan potensial endolimfe 20 mV (normal 90 mV)3.
2. Degenerasi sentral
Perubahan yang terjadi akibat hilangnya fungsi nervus auditorius meningkatkan nilai
ambang dengar atau compound action potensial (CAP). Fungsi input-output dari CAP
terefleksi juga pada fungsi input-output pada potensial saraf pusat, memungkinkan terjadinya
asinkronisasi aktifitas nervus auditorius dan penderita mengalami kurang pendengaran
dengan pemahaman bicara buruk3.
3. Mekanisme molekuler
a. Faktor gen
Strain yang berperan terhadap presbikusis, yaitu C57BL/6J merupakan protein
pembawa mutasi dalam gen cadherin 23 (Cdh23), yang mengkode komponen ujung
sel rambut koklea. Pada jalur intrinsik sel mitokondria mengalami apoptosis pada
strain C57BL/6J yang dapat mengakibatkan penurunan pendengaran3.
b. Stres oksidatif
Seiring dengan pertambahan usia kerusakan sel akibat stres oksidatif
bertambah dan menumpuk selama bertahun-tahun yang akhirnya menyebabkan proses
penuaan. Reactive oxygen species (ROS) menimbulkan kerusakan mitokondria
mtDNA dan kompleks protein jaringan koklea sehingga terjadi disfungsi
pendengaran3.
4. Gangguan Transduksi Sinyal
Ujung sel rambut organ Corti berperan terhadap transduksi mekanik, merubah
stimulus mekanik menjadi sinyal elektrokimia Gen famili cadherin 23 (Cdh23) dan
protocadherin 15 (PCdh 15) diidentifikasi sebagai penyusun ujung sel rambut koklea yang
berinteraksi untuk transduksi mekanoelektrikal. Terkadinya mutasi menimulkan defek dalam
interaksi molekul ini dan menyebabkan gangguan pendengaran3.
KLASIFIKASI
Terdapat 4 klasifikasi presbikusis, yaitu sensori (outer hair cell), neural (ganglion
cell), metabolik (strial atrophy), dan koklea konduktif (stiffness of the basilary membrane)2.
1. Sensori
Tipe ini menunjukkan atrofi epitel disertai hilangnya sel-sel rambut dan sel
penyokong organ Corti. Proses ini berasal dari bagian basal koklea dan perlahan-;lahan

menjalar ke daerah apeks, hal ini berhubungan dengan penurunan ambang dengar frekuensi
tinggi. Beberapa teori mengatakan perubahan ini terjadi akibat akumulasi dari granul pigmen
lipofusin. Ciri khas dari tipe sensory presbyacusis ini adalah terjadi penurunan pendengaran
secara tajam pada frekuensi tinggi (sloping). Jenis sensori ini adalah tipe noise-induced
hearing loss (NIHL) dan banyak didapatkan pada pria dengan riwayat bising.

Gambar 3. Audiogram sensory presbyacusis

2. Neural
Tipe ini memperlihatkan atrofi sel-sel saraf koklea dan jalur saraf pusat. Atrofi terjadi
mulai dari koklea, dengan bagian basilarnya sedikit lebih banyak terkena dibandingkan
bagian koklea lainnya. Tidak didapati adanya penurunan ambang terhadap frekuensi tinggi
bunyi. Keparahan tipe ini menyebabkan penurunan diskriminasi kata-kata yang secara klinik
berhubungan dengan presbikusis neural dan dapat dijumpai sebelum terjadinya gangguan
pendengaran. Efeknya tidak disadari sampai seseorang berusia lanjut sebab gejala tidak akan
muncul sampai 90% neuron akhirnya hilang. Pengurangan jumlah sel-sel neuron ini sesuai
dengan normal speech discrimination. Bila jumlah neuron ini berkurang di bawah yang
dibutuhkan untuk transmisi getaran, terjadilah neural presbyacusis. Menurunnya jumlah
neuron pada koklea lebih parah terjadi pada basal koklea. Gambaran klasik adalah speech
discrimination sangat berkurang dan atrofi yang luas pada ganglion spiralis (cookie bite).

Gambar 4. Audiogram neural presbyacusis

3. Metabolik
Tipe presbikusis yang sering didapati dengan ciri khas kurang pendengaran yang
mulai timbul pada dekade ke-6 dan berlangsung perlahan-lahan. Kondisi ini diakibatkan
atrofi stria vaskularis. Dibedakan dari tipe presbikusis lain yaitu pada strial presbyacusis ini
gambaran audiogramnya rata, dapat mulai frekuensi rendah, speech discrimination bagus
sampai batas minimum pendengaran melebihi 50 dB (flat). Penderita dengan kasus
kardiovaskuler dapat mengalami presbikusis tipe ini serta menyerang semua jenis kelamin
namun lebih nyata pada wanita.

Gambar 5. Audiogram metabolic presbyacusis

4. Koklea konduktif
Tipe kekurangan pendengaran ini disebabkan gangguan gerakan mekanis di mebran
basalis. Gambaran khas nya adalah audiogram yang menurun dan simetris (ski-slope). Secara
histologi tidak ada perubahan morfologi pada struktur koklea. Perubahan atas respon fisik
khusus dari membran basalis lebih besar di bagian basal karena lebih tebal dan jauh lebih
kurang di apikal. Kondisi ini disebabkan oleh penebalan dan kekakuan sekunder membrana
basilaris koklea. Terjadi perubahan gerakan mekanik dari duktus koklearis dan atrofi
ligamentum spiralis. Berhubungan dengan tuli sensorineural yang berkembang sangat lambat.

Gambar 6. Audiogram mechanic presbyacusis

DERAJAT
Derajat kurang pendengaran dapat dihitung dengan menggunakan indeks Fletcher,
yaitu :

Ambang Dengar (AD) = AD 500 Hz (Hertz) + AD 1000 Hz + AD 2000 Hz

3
Menentukan derajat kurang pendengaran yang dihitung hanya ambang dengar
hantaran udara (AC = Air Conduction) saja.
Derajat menurut Jerger :
0-20 dB (desibel)

: normal

20-40 dB

: tuli ringan

40-55 dB

: tuli sedang

55-70 dB

: tuli sedang berat

70-90 dB

: tuli berat

> 90 dB

: tuli sangat berat

DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Gejala yang timbul adalah penurunan ketajaman pendengaran pada usia lanjut,
bersifat sensorineural, simetris bilateral dan progresif lambat. Umumnya terutama terhadap
suara atau nada yang tinggi dan kadang disertai tinitus2,3.
B. Pemeriksaan fisik dan penunjang
Pemeriksaan fisik telinga biaanya normal dan tes penala didapatkan tuli sensorineural.
Pemeriksaan timpanometri tipe A (normal), audiometri nada murni, menunjukkan tuli saraf
nada tinggi, bilateral dan simetris, terdapat penurunan yang tajam (sloping) setelah frekuensi
2000 Hz dan berangsur-angsur terjadi pada frekuensi yang rendah. Variasi nilai ambang
audiogram antara telinga satu dengan lainnya pada presbikusis dapat terjadi sekitar 5-10 dB.
Otoacoustic emission (OAE) dapat menunjukkan fungsi koklea, sedangkan presbikusis
merupakan degenerasi koklea sehingga hasil yang didapatkan refer (emisi tidak muncul).
Pemeriksaan BERA pada presbikusis diperlukan apabila kondisi pasien dengan kesadaran
menurun atau terdapat kecurigaan tuli saraf retrokoklear2,3.
PENATALAKSANAAN
Rehabilitasi sebagai upaya mengembalikan fungsi pendengaran dilakukan dengan
pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Adakalanya pemasangan alat bantu dengar perlu
dikombinasikan dengan latihan membaca ujaran (speech reading) dan latihan mendengar
(auditory training); prosedur pelatihan tersebut dilakukan bersama ahli terapi wicara (speech
therapist)2.

DAFTAR PUSTAKA
1. Snell, R. S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC.
2. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher Edisi Ketujuh.
2012. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.
3. Muyassaroh. 2012. Faktor Risiko Presbikusis. J Indon Med Assoc Volum: 62 Nomor: 4,
155-158.