Anda di halaman 1dari 18

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

Oleh :
Agung Hadi Wibowo
04054821517129

Pembimbing :
drg. Billy Sujatmiko, SpKG

RUMAH SAKIT DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2016

1. Klasifikasi kedalaman karies


Berdasarkan ICDAS, klasifikasi karies berdasarkan kedalamannya, antara lain:
a. D1 : Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi
b. D2 : Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada permukaan
gigi
c. D3 : Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi
d. D4: Lesi email lebih dalam, tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah
mencapai bagian Dentino Enamel Junction (DEJ)
e. D5 : Lesi telah mencapai dentin
f. D6 : Lesi telah mencapai pulpa
2. Progresifitas karies
Lesi email awal di dapat saat level PH pada permukaan gigi lebih rendah sehingga
tidak dapat diimbangi dengan remineralisasi. Ion asam berpenetrasi dalam menuju porus
lapisan prisma yang dapat menyebabkan demineralisasi subpermukaan. Permukaan gigi
dapat tetap utuh karena adanya remineralisasi di permukaan yang disebabkan
peningkatan level ion fluoride, ion Ca2+ dan HPO42+, dan juga saliva. Yang termasuk
karakteristik klinis lesi email awal adalah kehilangan translusensi normal dari email yang
memberikan penampakan warna putih kapur, terlebih lagi pada saat dehidrasi, selain itu
juga terdapat lapisan permukaan yang rentan rusak pada saat probing, khusunya pada pit
dan fissura. Termasuk pula didalamnya, adanya peningkatan porusitas, khususnya pada
subpermukaan sehingga terdapat peningkatan potensial terjadinya noda dan adanya
penurunan densitas pada bagian sub permukaan, yang dapat di deteksi dengan radiograf
atau dengan transluminasi. Ukuran lesi sub permukaan dapat berkembang sehingga
dentin dibawahnya terlibat dan terdemineralisasi lalu kemudian lesi interproksimal dapat
terdeteksi oleh radiograf. Walau begitu, selagi permukaan gigi menyatu, lesi masih dapat
dikatakan reversible.
Jika ketidakseimbangan remineralisasi atau demineralisasi berlanjut, maka
permukaan lesi awal akan runtuh dengan adanya pelarutan apatit atau fraktur kristal yang
lemah, sehingga menghasilkan kavitas. Bakteri plak akan memenuhi kavitas dan
membuat proses remineralisasi semakin sulit dan kurang efektif sehingga kompleks
dentin-pulpa akan menjadi aktif. Pulpa akan menghasilkan respon segera terhadap invasi
asam pada tubuli paling luar. Akan terdapat mineralisasi pada kanal lateral yang
menggabungkan tubuli dentin sehingga menghasilkan lapisan translusen. Hal ini tidak
terlihat secara klinis tetapi dapat diungkapkan secara radiograf dan dapat dilihat apabila

seluruh dentin yang terdemineralisasi diangkat pada saat preparasi kavitas. Hal ini
sebenarnya adalah suatu reaksi pertahanan dari pulpa yang membuktikan pulpa dan
dentin merupakan satu kesatuan organ dan memiliki kemampuan yang sama dalam proses
penyembuhan. Sekali demineralisasi berlanjut dari email menuju dentin dan bakteri
menjadi permanen didalam kavitas, mereka akan menerobos ke dalam dentin yang lebih
dalam dengan sendirinya.
Proses karies akan terus berlanjut, mencapai pulpa dan menimbulkan infeksi
pulpa sehingga terjadi kematian pulpa atau nekrosis dan selanjutnya menjadi abses.
Secara radiografis, gambaran abses gigi permanen akan tampak disekitar periapikal
sedangkan pada gigi susu, abses kronik berupa kerusakan inter-radikular, terutama
terlihat di daerah bifurkasi.
3. Innervasi Gigi
Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus kranial ke-V atau
nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah orofacial, selain
saraf trigeminal meliputi saraf kranial lainnya, seperti saraf kranial ke-VII, ke-XI, ke-XII.
a. Nervus Maksila (V.2)
Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila, palatum,
dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus trigeminus ini akan
bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. Nervus alveolaris superior ini
kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu nervus alveolaris superior anterior,
nervus alveolaris superior medii, dan nervus alveolaris superior posterior. Nervus
alveolaris superior anterior mempersarafi gingiva dan gigi anterior, nervus
alveolaris superior medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I
bagian mesial, nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi
molar I bagian distal serta molar II dan molar III.
b. Nervus Mandibula (V.3)
Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior. Nervus
alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah akar gigi
molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan
sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih besar yang
membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar gigi.

Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada persarafan
mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada mukosa pipi, saraf ini
juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di
area molar pertama. Namun, dalam beberapa kasus, distribusi ini memanjang dari caninus
sampai ke molar ketiga. Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki
cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid,
terkadang dapat melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan
memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada beberapa
individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan ligament
periodontal.
4. Karies email
Karies email merupakan karies yang terjadi pada permukaan email gigi (lapisan
terluar dan terkaras dari gigi), dan belum terasa sakit, tetapi hanya ada pewarnaan hitam
atau cokelat pada email. Apabila keseimbangan antara laju proses demineralisasi dengan
remineralisasi berlanjut maka permukaan lesi awal akan runtuh akibat dari pelarutan
apatie yang sudah melemah sehingga menghasilkan kavitas.
Keluhan subjektif:
- Terdapat bintik putih pada gigi (tanpa cavitas)
- Gigi terasa ngilu (dengan cavitas)
Pemeriksaan Objektif (tanpa cavitas):
- Ekstra oral: tidak ada kelainan
- Intra oral: kavitas (-), lesi putih (+)
Terapi: pembersihan gigi, diulas dengan flour, edukasi pasien
Pemeriksaan objektif (dengan cavitas):
-

Ekstra oral: tidak ada kelainan


Intra oral: kavitas (+) baru mengenai email

Terapi: penambalan
5. Karies dentin
Karies dentin merupakan karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi)
atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan ruang pulpa. Gigi biasanya
terasa sakit bila terkena rangsangan dingin, makanan asam dan manis.
6. Iritasi pulpa

Iritasi

pulpa

adalah

suatu

keadaan

dimana

lapisan

enamel

gigi

mengalami kerusakan sampai batas Dentino Enamel Junction.


Gejala-gejala:
-

Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat gigi
Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan objektif:
-

Terlihat karies yang kecil


Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit
Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan biasanya rasa
ngilu juga hilang

Terapi: diberi tumpatan sesuai indikasinya


7. Hiperemia pulpa
Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang
disebabkan oleh kongesti vaskular. Hiperemi pulpa ada dua tipe: 1. Arteri (aktif), jika
terjadi peningkatan peredaran darah arteri. 2. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan
peredaran darah vena. Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat
dibebani iritasi lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.
Gejala-gejala:
-

Terasa lain jika terkena makanan/ minuman manis, asam panas dan dingin.
Makanan / minuman dingin lebih ngilu daripada makanan / minuman panas
Kadang-kadang sakit kalau kemasukan makanan

Pemeriksaan objektif:
-

Terlihat karies media atau propunda


Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu
Di test dengan sonde kadang terasa ngilu, kadang tidak
Perkusi tidak apa-apa

Terapi:
-

Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya, bila mahkota cukup baik.
Bila karies profunda dilakukan pulpa capping, bila mahkotanya baik

8. Pulpitis (reversible & irreversible)


Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya
dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Pulpitis

irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun
penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis.
Gejala pulpitis reversible ada yang simtomatik dan asimtomatik.
-

Simtomatik: rasa sakit tajam yang hanya sebentar, disebabkan oleh makanan,
minuman dan udara dingin. Tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila

penyebabnya ditiadakan.
Asimtomatik: dapat disebabkan oleh karies yang baru mulai dan normal kembali
setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik.
Gejala pulpitis irreversible pada tingkat awal yaitu suatu paroksisme (serangan hebat)

rasa sakit dengan gambaran rasa sakitnya adalah menusuk, tajam menusuk atau
menyentak-nyentak, yang dapat disebabkan oleh :
-

Perubahan suhu yang drastis (terutama dingin)


Makanan manis atau asam
Tekanan makanan ke dalam kavitas atau pengisapan oleh lidah atau pipi.

9. Nekrose pulpa
Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung
pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Disebabkan oleh bakteri, trauma dan iritasi.
Keluhan subjektif :
-

Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas


Bau mulut (halitosis)
Gigi berubah warna.

Pemeriksaan objektif :
-

Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman


Terdapat lubang gigi yang dalam
Sondenasi, perkusi dan palpasi tidak sakit
Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada nekrosis tipe

liquifaktif.
Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi, palpasi dan sondenasi
sakit.

10. Periodontitis
Peradangan

atau

infeksi

pada

jaringan

penyangga

gigi

(=

jaringan

periodontium). Yang termasuk jaringan penyangga gigi adalah gusi, tulang yang
membentuk kantong tempat gigi berada, dan ligamen periodontal (selapis tipis

jaringan ikat yang memegang gigi dalam kantongnya dan juga berfungsi sebagai
media peredam antara gigi dan tulang).
Kadang pasien tidak merasakan rasa sakit ataupun gejala lainnya. Biasanya tandatanda yang dapat diperhatikan adalah :
-

Gusi berdarah saat menyikat gigi.


Gusi berwarna merah, bengkak, dan lunak.
Terlihat adanya bagian gusi yang turun dan menjauhi gigi.
Terdapat nanah di antara gigi dan gusi.
Gigi goyang.
Pada pemeriksaan, Dokter gigi akan melakukan pemeriksaan klinis pada jaringan

gusi dan melihat apakah ada gigi-gigi yang mengalami kegoyangan. Hubungan antara
gigi-gigi rahang atas dan bawah saat menggigit juga akan diperiksa. Kemudian dokter
gigi akan melakukan pemeriksaan yang disebut periodontal probing, yaitu teknik yang
digunakan untuk mengukur kedalaman poket (kantong yang terbentuk di antara gusi dan
gigi). Kedalaman poket ini dapat menjadi salah satu petunjuk seberapa jauh kerusakan
yang terjadi.
11. Trepanasi
Trepanasi merupakan bentuk tindakan bedah sebagai terapi
abses periodontal untuk mengeluarkan nanah dan gas gangren yang
terbentuk. Tujuan trepanasi adalah menciptakan drainase melalui
saluran akar atau melalui tulang untuk mengalirkan sekret luka serta
untuk mnegurangi rasa sakit. Jika timbul abses alveolar akut berarti
infeksi telah meluas dari saluran akar melalui periodontal apikalis
sampai ke dalam tulang periapeks. Perasaan sangat nyeri terutama
bila ditekan pada keadaan ini untuk menghilangkannya perlu segera
dilakukan drainase atau trepanasi.
12. Daftar penyakit gigi di ICD 10
Chapter XI
Diseases of the digestive system
(K00-K93)
Diseases of oral cavity, salivary glands and jaws
(K00-K14)

K00 Disorders of tooth development and eruption


Excl.: embedded and impacted teeth (K01.-)
K00.0 Anodontia
Hypodontia
Oligodontia
K00.1 Supernumerary teeth
Distomolar
Fourth molar
Mesiodens
Paramolar
Supplementary teeth
K00.2 Abnormalities of size and form of teeth

Concrescence
Fusion

of teeth

Gemination
Dens:

evaginatus

in dente

invaginatus

Enamel pearls
Macrodontia
Microdontia
Peg-shaped [conical] teeth
Taurodontism
Tuberculum paramolare
Excl.: tuberculum Carabelli, which is regarded as a normal variation and should not be coded
K00.3 Mottled teeth
Dental fluorosis
Mottling of enamel
Nonfluoride enamel opacities
Excl.: deposits [accretions] on teeth (K03.6)
K00.4 Disturbances in tooth formation
Aplasia and hypoplasia of cementum

Dilaceration of tooth
Enamel hypoplasia (neonatal)(postnatal)(prenatal)
Regional odontodysplasia
Turner tooth
Excl.:

Hutchinson teeth and mulberry molars in congenital syphilis (A50.5)


mottled teeth (K00.3)

K00.5 Hereditary disturbances in tooth structure, not elsewhere classified

Amelogenesis
Dentinogenesis
Odontogenesis

imperfecta

Dentinal dysplasia
Shell teeth
K00.6 Disturbances in tooth eruption
Dentia praecox

Natal
Neonatal

tooth

Premature:

eruption of tooth

shedding of primary [deciduous] tooth

Retained [persistent] primary tooth


K00.7 Teething syndrome
K00.8 Other disorders of tooth development
Colour changes during tooth formation
Intrinsic staining of teeth NOS
K00.9 Disorder of tooth development, unspecified
Disorder of odontogenesis NOS

K01 Embedded and impacted teeth


Excl.: embedded and impacted teeth with abnormal position of such teeth or adjacent teeth
(K07.3)
K01.0 Embedded teeth
An embedded tooth is a tooth that has failed to erupt without obstruction by another tooth.
K01.1 Impacted teeth

An impacted tooth is a tooth that has failed to erupt because of obstruction by another tooth.

K02 Dental caries


K02.0 Caries limited to enamel
White spot lesions [initial caries]
K02.1 Caries of dentine
K02.2 Caries of cementum
K02.3 Arrested dental caries
K02.4 Odontoclasia
Infantile melanodontia
Melanodontoclasia
K02.5 Caries with pulp exposure
K02.8 Other dental caries
K02.9 Dental caries, unspecified

K03 Other diseases of hard tissues of teeth


Excl.: bruxism (F45.8)
dental caries (K02.-)
teeth-grinding NOS (F45.8)
K03.0 Excessive attrition of teeth

Wear:
approximal
occlusal

of teeth

K03.1 Abrasion of teeth

Abrasion:
dentifrice
habitual
occupational
ritual
traditional
Wedge defect NOS
K03.2 Erosion of teeth
Erosion of teeth:

NOS

due to:
o

diet

drugs and medicaments

persistent vomiting

idiopathic

occupational

K03.3 Pathological resorption of teeth


Internal granuloma of pulp
Resorption of teeth (external)
K03.4 Hypercementosis
Cementation hyperplasia
K03.5 Ankylosis of teeth
K03.6 Deposits [accretions] on teeth

of teeth

Dental calculus:

subgingival

supragingival

Deposits [accretions] on teeth:

betel

black

green

materia alba

orange

tobacco

Staining of teeth:

NOS

extrinsic NOS

K03.7 Posteruptive colour changes of dental hard tissues


Excl.: deposits [accretions] on teeth (K03.6)
K03.8 Other specified diseases of hard tissues of teeth
Irradiated enamel
Sensitive dentine
Use additional external cause code (Chapter XX), if desired, to identify radiation, if radiationinduced.
K03.9 Disease of hard tissues of teeth, unspecified

K04 Diseases of pulp and periapical tissues


K04.0 Pulpitis
Pulpitis:

NOS

acute

chronic (hyperplastic)(ulcerative)

irreversible

reversible

K04.1 Necrosis of pulp


Pulpal gangrene
K04.2 Pulp degeneration
Denticles
Pulpal:

calcifications

stones

K04.3 Abnormal hard tissue formation in pulp


Secondary or irregular dentine
K04.4 Acute apical periodontitis of pulpal origin
Acute apical periodontitis NOS
K04.5 Chronic apical periodontitis
Apical or periapical granuloma
Apical periodontitis NOS
K04.6 Periapical abscess with sinus

Dental
Dentoalveolar

abscess with sinus

K04.7 Periapical abscess without sinus

Dental
Dentoalveolar
Periapical

abscess NOS

K04.8 Radicular cyst


Cyst:

apical (periodontal)

periapical

residual radicular
Excl.: lateral periodontal cyst (K09.0)

K04.9 Other and unspecified diseases of pulp and periapical tissues

K05 Gingivitis and periodontal diseases


K05.0 Acute gingivitis
Excl.: acute necrotizing ulcerative gingivitis (A69.1)
herpesviral [herpes simplex] gingivostomatitis (B00.2)
K05.1 Chronic gingivitis
Gingivitis (chronic):

NOS

desquamative

hyperplastic

simple marginal

ulcerative

K05.2 Acute periodontitis


Acute pericoronitis
Parodontal abscess
Periodontal abscess

Excl.: acute apical periodontitis (K04.4)


periapical abscess (K04.7)
periapical abscess with sinus (K04.6)
K05.3 Chronic periodontitis
Chronic pericoronitis
Periodontitis:

NOS

complex

simplex

K05.4 Periodontosis
Juvenile periodontosis
K05.5 Other periodontal diseases
K05.6 Periodontal disease, unspecified

K06 Other disorders of gingiva and edentulous alveolar ridge


Excl.: atrophy of edentulous alveolar ridge (K08.2)
gingivitis:

NOS (K05.1)

acute (K05.0)

chronic (K05.1)

K06.0 Gingival recession


Gingival recession (generalized)(localized)(postinfective)(post-operative)
K06.1 Gingival enlargement

Gingival fibromatosis
K06.2 Gingival and edentulous alveolar ridge lesions associated with trauma
Irritative hyperplasia of edentulous ridge [denture hyperplasia]
Use additional external cause code (Chapter XX), if desired, to identify cause.
K06.8 Other specified disorders of gingiva and edentulous alveolar ridge
Fibrous epulis
Flabby ridge
Giant cell epulis
Peripheral giant cell granuloma
Pyogenic granuloma of gingiva
K06.9 Disorder of gingiva and edentulous alveolar ridge, unspecified

K07 Dentofacial anomalies [including malocclusion]


Excl.: hemifacial atrophy or hypertrophy (Q67.4)
unilateral condylar hyperplasia or hypoplasia (K10.8)
K07.0 Major anomalies of jaw size
Hyperplasia, hypoplasia:

mandibular

maxillary

Macrognathism (mandibular)(maxillary)
Micrognathism (mandibular)(maxillary)
Excl.: acromegaly (E22.0)
Robin syndrome (Q87.0)
K07.1 Anomalies of jaw-cranial base relationship
Asymmetry of jaw
Prognathism (mandibular)(maxillary)
Retrognathism (mandibular)(maxillary)
K07.2 Anomalies of dental arch relationship

Crossbite (anterior)(posterior)
Disto-occlusion
Mesio-occlusion
Midline deviation of dental arch
Openbite (anterior)(posterior)
Overbite (excessive):

deep

horizontal

vertical

Overjet
Posterior lingual occlusion of mandibular teeth
K07.3 Anomalies of tooth position

Crowding
Diastema
Displacement
Rotation
Spacing, abnormal
Transposition

of tooth or teeth

Impacted or embedded teeth with abnormal position of such teeth or adjacent teeth
Excl.: embedded and impacted teeth without abnormal position (K01.-)
K07.4 Malocclusion, unspecified
K07.5 Dentofacial functional abnormalities
Abnormal jaw closure
Malocclusion due to:

abnormal swallowing

mouth breathing

tongue, lip or finger habits


Excl.: bruxism (F45.8)
teeth-grinding NOS (F45.8)

K07.6 Temporomandibular joint disorders


Costen complex or syndrome
Derangement of temporomandibular joint
Snapping jaw

Temporomandibular joint-pain-dysfunction syndrome


Excl.: current temporomandibular joint:

dislocation (S03.0)

strain (S03.4)

K07.8 Other dentofacial anomalies


K07.9 Dentofacial anomaly, unspecified

K08 Other disorders of teeth and supporting structures


K08.0 Exfoliation of teeth due to systemic causes
K08.1 Loss of teeth due to accident, extraction or local periodontal disease
K08.2 Atrophy of edentulous alveolar ridge
K08.3 Retained dental root
K08.8 Other specified disorders of teeth and supporting structures
Alveolar (process) cleft
Enlargement of alveolar ridge NOS
Irregular alveolar process
Toothache NOS
K08.9 Disorder of teeth and supporting structures, unspecified