01 Des 14 Estuning Mugi Rahajeng HTTPSWWW - scribd.comdoc248756890Escherichia-Coli PDF
01 Des 14 Estuning Mugi Rahajeng HTTPSWWW - scribd.comdoc248756890Escherichia-Coli PDF
dan
identifikasi
Esherichia
coli
dilakukan
untuk
menguatkan
diagnosa.
jantung,
air
sac,
yolk
sacdansaluranpencernaan.
eosinmethylen
Bbue
(EMB)
yang
merupakan
media
Jadi,
patogenadalahmikroorganismeataumakroorganismemanasaja
(patogenesitasnya)
dipengaruhitidakhanyaolehsifat-sifatmikrobaitusendiri,
tetapijugaolehkemampuanhospesuntukmenahaninfeksi.
Derajatkemampuansuatumikrobauntukmenyebabkaninfeksidisebutvirulensi.
Apabilasuatumikrobalebihmampumenimbulkansuatupenyakit,
makadikatakanmikrobatersebutlebihvirulendaripada yang lain.
Padakebanyakankasus,
sifat-
sifatmenyebabkanvirulensisuatumikroorganismepatogenikitutidakjelasataubelumdiketahui.
Namun, telahdiketahuibahwabeberapabakterimengekskresikansubstansi, sedangkan yang lain
mempunyaistrukturkhusus yang turutmenyumbangkepadavirulensinya (Pelczardan Chan,
1988).
Endotoksin
Banyakmikroorganisme,
terutamabakteri
Gram
negatif,
yang
dilepaskanhanyabilaselnyahancur.
Adanyasubstansiberacun
di
Hemolisinialahsubstansi
yang
melisissel-seldarahmerah,
membebaskanhemoglobinnya.
Galur-
tipe
yang
selbakteridengancarapenyaringan.
Ada
pertamaialahekstraselulerdandapatdipisahkandarisel-
Tipehemolisin
yang
menghasilkanperubahan-perubahankasatmatapadacawan
keduameliputihemolisin
agar
darah.
yang
Padacawan-
cawaninikolonibakterihemolitikdikelilingiolehdarahjernihdantakberwarnakarenaselseldarahmerahtelahterlisisdanhemoglobinnyadiubahmenjadisenyawatakberwarna. Inidisebut
-hemolisis. Tipe-tipebakterilaindapatmereduksi hemoglobin menjadimethemoglobin, yang
mengakibatkanterbentuknyadaerahkehijauan di sekelilingkoloni. Inidisebut -hemolisis
(Pelczar dan Chan, 1988).
Kapsul
Virulensibakteridalambanyakhaldipengaruhiolehadaatautidakadanyakapsul.
Bilapatogenkehilangankapsulnya,
sepertimisalnyaolehmutasi,
makamerekakehilangankemampuannyamenyebabkanpenyakit.
Bertambahnyavirulensipadagalurgalurberkapsuldisebabkanolehkemampuanpolisakaridakapsuluntukmencegahfagositosisataup
enelananolehfagosithospes.
sifatpermukaankapsul
Kemampuaninimungkindisebabkanolehsifat-
yang
mencegahfagositsehinggatidakmembentukkontak
yang
Organel-organelinidapatmeningkatkanvirulensibeberapapatogen.
Telahdilaporkanbahwadimilikinyapilimembentukorganismemelekatdenganlebihbaikpadaper
mukaanseldanjaringanhospes.
(menyebabkaninfeksisalurankemih)
SebagaicontohEscherichia
coli
nampaknyamempunyaipili.
FaktorVirulensiEscherichia coli
Endotoksin adalah bagian dari dinding sel luar bakteri yang berkaitan dengan bakteri Gram
negatif karena membentuk komponen membran luar dari dinding sel bakteri tersebut.
Aktivitas biologi endotoksin diakitkan dengan lipopolisakarida (LPS). Toksisitas LPS
tergantung pada komponen lipid A dan imunogenitasnya bergantung pada komponen
polisakarida. Antigen dinding sel (antigen O) bakteri Gram negatif merupakan komponen
LPS. LPS sering terlibat dalam proses patologi bakteri Gram negatif. Terdapat tiga jenis
antigen utama pada Escherichia coli yaitu somatik (antigen O), kapsul (antigen K), dan
flagela (antigen H). Dilaporkan terdapat lebih dari 200 jenis antigen O, 80 antigen K dan
lebih dari 50 antigen jenis H. Gabungan dari antigen0antigen ini menghasilkan berbagai jenis
serotipe Escherichia coli (Smith, 1980).
Escherichia coli mempunyai beberapa faktor virulensi yang berhubungan dengan
proses resistensi terhadap pertahanan tubuh, kemampuan hidup dalam cairan fisiologis dan
efek sitotoksik (Altekruse, 2001). Salah satu faktor adesi adalah fimbriae menunjukkan
virulensi Escherichia coli (Arne et al. , 2000). Antigen K-1 juga merupakan penentu virulensi
pada Escherichia coli. Antigen K-1 berperan dalam menghambat kerja komplemen, proses
fisiologis dan respon imunologis lainnya. Dua jenis enterotoksin yang diproduksi oleh
golongan enterotoksigenik yaitu heat labile toxin (LT) dan heat stabile toxin (ST) (Todar,
2002).
Adesi
Proses
adesimerupakantahapawalinfeksibakteri
yang
berperandalamkolonisasinyapadapermukaanselhospes.
Adesibakteripadapermukaanselmemperpendekjarakantarabakteridenganpermukaantubuhsehi
nggamempermudahtoksinataumetabolitlain
dihasilkanbakteriuntukmelekatpadareseptornya
yang
di
permukaanselhospes
(Todar,
2005).
Adesiberupatonjolan-tonjolanfilamendisebutpili/fimbria.
Adesininimengikatreseptorspesifikpadamembranpermukaanselepitel (Bellanti, 1993).
Mekanismeorganismepatogendalammenimbulkanpenyakitpadahospesnyadapatmelaluiperleka
tanorganismepadaselepitel,
penembusandaninvasijaringan,
produksitoksindankemampuanmengadakanperubahangenetis.
Perlekatanmikroorganismepadaselhospesberkaitandengansifatpermukaanseldarikeduanya.
Cara
mikroorganismemenimbulkaninfeksipertama
adalahmenembuskulitataumembranmukosasebagaipertahanan
kali
primer,
selanjutnyamelekatpadapermukaanepitelkulitmelanjutkegastrointestinalis,
traktusrespiratoriusdantraktusurogenitourius (Bellanti, 1993).
Fagositosis
Fagositosis penting dalam melindungi tubuh terhadap infeksi. Ada 2 tipe sel khusus yang
terlibat dalam proses fagositik, yaitu granulosit polimorfonuklear (terutama neutrofil) dan
makrofag. Sel-sel polimorfonuklear (PMN) merupakan garis depan pertahanan internal
hospes. Sel-sel PMN ini dihasilkan di dalam sumsum tulang dan dilepaskan ke dalam darah
dalam jumlah besar. Sel-sel PMN melaksanakan fungsinya setelah meninggalkan peredaran
dan memasuki situs-situs peradangan di dalam jaringan, sel-sel PMN banyak mengandung
enzim dan substansi antimikrobial untuk membunuh dan merusak bakteri. Makrofag dibentuk
dari prekursor edar monosit, yang juga dihasilkan di dalam sumsum tulang. Segera setelah
monosit meninggalkan peredaran dan melaksanakan tugas fagositiknya di dalam jaringan
disebut makrofage (Pelczar dan Chan, 1988).
Proses fagositosis mensyaratkan melekatnya mikroba terlebih dahulu kepada sel fagositik.
Pada fagositosis, fagosit menjulurkan kaki-kai palsu kecil di sekeliling mikroba setelah
terjadinya perlekatan. Kaki palsu ini melebur dan membentuk vakuola dengan cara
melipatnya membran plasma fagosit ke arah dalam untuk menelan bakteri, vakuola ini
disebut fagosom. Kejadian-kejadian berikutnya bergantung kepada kegiatan butiran-butiran
lisosom. Butiran-butiran ini bergerak ke arah fagosom, melebur dengan dindingnya untuk
membentuk fagolisosom dan melepaskan isinya (enzim-enzim hidrolitik) ke dalam vakuola.
Dengan demikian mengawali pembunuhan dan pencernaan mikroba secara intraseluler. Di
dalam fagolisosom, kebanyakan mikroba terbunuh dalam waktu beberapa menit, meskipun
penghancuran secara lengkap dapat memakan waktu berjam-jam (Pelczar dan Chan, 1988).
http://yudhiestar. blogspot. com/2010/01/escherichia-coli. html
diare dapat terjadi dalam 24 jam setelah infeksi. Untuk bayi, dosis infektif organisme ini
mungkin lebih sedikit.
menghasilkan Shiga-like toxins sehingga disebut pula sebagai Shiga Toxin Producing E. coli
(STEC). Shiga toxin ini mematikan sel vero, sehingga disebut pula Verotoxin-Producing E.
coli (VTEC). Bakteri ini umumnya tinggal di usus hewan, khususnya sapi, tanpa
menimbulkan gejala penyakit. Bakteri ini juga dapat diisolasi dari feses ayam, kambing,
domba, babi, anjing, kucing, dan sea gulls.
Infeksi EHEC sering menimbulkan diare berdarah yang parah dan kram bagian perut, namun
kadang tidak menimbulkan diare berdarah atau tanpa gejala sama sekali. Pada anak di bawah
umur 5 tahun dan orang tua sering menimbulkan komplikasi yang disebut Hemolytic Uremic
Syndrome (HUS), yang ditandai dengan rusaknya sel darah merah dan kegagalan ginjal. Kirakira 2-7% infeksi EHEC mengarah ke HUS. Di Amerika Serikat, anak-anak yang mengalami
kegagalan ginjal akut banyak disebabkan oleh HUS akibat EHEC. Infeksi EHEC ini dapat
juga menimbulkan kematian, khususnya pada anak-anak dan orang tua, berkaitan dengan
timbulnya Hemorrhagic Colitis (HC), HUS, dan thrombotic thrombocytopenic purpura.