Anda di halaman 1dari 5

BAB 10

PSIKOSIS DAN SKIZOFRENIA

Psikosis adalah kumpulan gejala yang dapat berasosiasi dengan gangguan psikiatrik lain tetapi tidak merupakan gangguan spesifik. Psikosis juga dapat diartikan sebagai delusi dan halusinasi.Oleh karena itu, gejala ini dapat dilihat pada orang yang mengalami gangguan pada kapasitas mental, gangguan afektif, gangguan pada pemahaman realita, dan gangguan komunikasi. Beberapa gangguan yang terdapat gejala psikotik didalamnya adalah skizofrenia, substance-induced (contoh:induksi obat), gangguan psikotik, skizofreniform, skizoafektif, gangguan delusional, gangguan psikotik singkat, psikotik induksi dan gangguan psikotik akibat kelainan organik. Dalam hal ini terdapat 2 gangguan yaitu penyimpangan persepsi seperti halusinasi visual , auditorik, olfatorik, dan halusinasi lain serta penyimpangan motorik seperti postur yang kaku, tertawa yang tidak jelas, dll. Psikosis sendiri terdiri dari : a. Paranoid psikosis yaitu memiliki pandangan paranoid seperti selalu curiga, percaya bahwa orang-orang disekitarnya adalah musuh, dan merasa dirinya sebagai orang besar (grandiosa). b. Psikosis yang terdisorganisasi yaitu memiliki gangguan terhadap suatu konsep seperti memberikan jawaban yang tidak relevan atau melakukan pengulangan terhadap beberapa kata, mengalami disorientasi terhadap waktu dan tempat, serta mengekspresikan kegembiraan ataupun kesedihan berlebihan. c. Depresi psikotik yaitu terjadi retardasi dan apatis seperti pasien bicara pelan, ekspresi wajah yang menetap ataupun gerakan yang lambat. Depresi psikotik juga selalu berusaha menyalahkan dirinya sendiri. Skizofrenia adalah terjadinya halusinasi, delusi, disorganisasi perkataan , atau sikap katatonik , atau gejala negatif dengan durasi selama 6 bulan. Setiap gelaja ini minimal terjadi selama 1 bulan. Delusi adalah interpretasi yang salah dari sebuah persepsi. Delusi pada skizofrenia beragam seperti delusi somatik, berhubungan dengan agama, atau suatu kekuatan. Halusinasinya pun beragam seperti halusinasi auditorik, visual, olfaktori, dll. Gejala positif skizofrenia terdiri dari halusinasi, delusi, serta disorganisasi dalam berbicara. Sedangkan gejala negatif terdiri dari afek datar, alogia, anhedonia, avolition, serta gangguan atensi. Gejala kognitif adalah inkoherensi, kehilangan asosiasi,

neogolism, dan yang sering terjadi apada skizofrenia adalah gangguan atensi dan gangguan porses informasi. Gejala agresif dan bermusuhan dapat bergabung dengan gejala positif. Gejalanya seperti melukai diri sendiri ataupun bunuh diri. Gejala depresi dan cemas dapat berhubungan dengan skizofrenia tetapi ini jarang terjadi. Gejalanya adalah merasa bersalah, mood yang terdepresi, serta rasa cemas berlebihan. 4 Kunci Jalur dopamine

a. Jalur Mesolimbik Jalur mesolimbik berawal dari sel dopaminergik di ventral tegmental area batang otak sampai axon terminal di area limbik otak seperti nukleus accumbens. Jalur ini berhubungan dengan emosi, seperti halusinasi auditorik dan delusi. Untuk yang berumur lebih dari 25 tahun, penyakit dan obat-obatan dapat meningkatkan produksi dopamin.

b. Jalur mesokortikal Jalur mesokortikal berhubungan dengan jalur mesolimbik. Selnya terbentuk di daerah ventral tegmental batang otak, dekat dengan jalur dopamin. Jalur ini berada pada serebral korteks, khususnya korteks limbik. Peran jalur ini adalah mengaktifkan gejala negatif dan gejala kognitif. Beberapa peneliti percaya bahwa gejala negatif terjadi karena kekurangan dopamin pada jalur mesokortikal.

c. Jalur Nigrostriatal y y y Jaras : Substansia nigra ganglia basal/striatum

Fungsi : Mengatur pergerakan Kekurangan dopamin :    Parkinsonisme (kaku, akinesia/bradikinesia) Akatisia Distonia

Kelebihan dopamin :   Hiperkinetik (chorea, diskinesis, tics) Neuroleptic-induced tardive dyskinesia

d. Jalur Tuberoinfundibular y y Jaras : Hipotalamus hipofisis anterior

Fungsi : Menginhibisi sekresi prolaktin

Hipotesis Neurodevelopmental Skizofrenia 1. Gangguan perkembangan otak janin (fase awal seleksi dan migrasi neuron)  Faktor risiko : sitokin, infeksi virus, hipoksia, trauma, kelaparan, stres  Proses : apoptosis, nekrosis o Kesalahan saat seleksi neuron o Kesalahan saat migrasi neuron o Kesalahan target inervasi neuron o Kesalahan dalam sinyal neuron  Struktur : protein o Jumlah vesikel di sinaps sedikit o Pembentukan sinaps yang salah

o Pembentukan sinaps terhambat/berkurang 2. Abnormalitas gen Abnormalitas gen multipel dapat menyebabkan skizofrenia jika gen tersebut terekspresikan dan menyebabkan gangguan fungsi pada neuron tersebut, namun tidak menyebabkan skizofrenia dalam keadaan dorman. Perilaku gen yang abnormal ini dipicu oleh faktor risiko lain dari gen itu sendiri dan lingkungan.

Hipotesis Neurodegenerative Skizofrenia Gangguan pada struktur dan fungsi dari neuron yang bersifat progresif. Stadium skizofrenia : I. II. Asimptomatik (kapasitas mental 100%); usia 0-15 th. Fase prodromal (perilaku yang aneh dan muncul gejala negatif); usia remaja 15-20 th. Fase akut, dimana telah terjadi apoptosis/nekrosis (muncul gejala positif, remisi, relaps); usia 20-40 th. Fase akhir (gejala negatif menonjol, gangguan kognitif, biasanya resisten terhadap terapi antipsikotik, kapasitas mental 50%); usia >40 th

III.

IV.

Respon pasien terhadap obat antipsikotik dapat berubah bahkan dapat berkurang. Waktu untuk remisi pada pasien relaps menjadi lebih lama. Penggunaan antipsikotik yang lebih awal dan berkelanjutan menunjukkan hasil yang lebih baik, setidaknya mengurangi resistensi terhadap pengobatan. a. Eksitotoksisitas Aksi yang berlebihan dari glutamat b. Neurotransmisi glutamatergik degenerasi neuron

Asam glutamat adalah neurotransmiter, glutamin ini didapat dari sel glia yang terdapat dalam neuron. Sel glia ini membantu neuron secara struktural maupun metabolik. Terdapat beberapa reseptor glutamat termasuk N-metil-d-asparat (NMDA), alfa-amino-3-hidroksi-5-metil4-isoxazol-propionic acid (AMPA), kainat dan glutamat metabotropik yang berfungsi dalam mengatur memori. Eksitotoksisitas dapat mempengaruhi jalur umum akhir pada penyakit neurologi dan psikiatrik yang ditandai oleh kelainan neurodegeneratif. Terlalu banyak radikal bebas akan

menginfeksi organel-organel dan membran sel-sel secara toksik, mengakibatkan sel-sel neuron tersebut mati.

Pendekatan terapeutik eksperimen Adalah memungkinkan bahwa antagonis glutamat terutama antagonis NMDA dan antagonis-antagonis lain pada tempat alosterik di reseptor NMDA bisa menjadi neuroprotektif.

Penatalaksanaan presimptomatik Pengobatan dengan agen psikotik atipikal pada fase prodromal hingga symptom psikotik aktif mungkin menyembuhkan penyakit dan mengintervensi sejarah alami secara dini.

Anda mungkin juga menyukai