Anda di halaman 1dari 27

HEPATITIS

I. Definisi
Istilah hepatitis digunakan untuk semua jenis peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis termasuk virus hepatotropik yang dapat mengakibatkan hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), delta hepatitis (HDV), hepatitis C (HCV), dan hepatitis E (HEV). Selain itu juga akhir-akhir ini ditemukan juga virus-virus hepatitis F dan G. Hepatitis A, B, dan C paling banyak ditemukan. Hepatitis F baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Hepatitis G menyebabkan hepatitis dengan gejala serupa hepatitis C, dan seringkali terjadi bersamaan dengan hepatitis B dan atau C. Hepatitis yang disebabkan oleh virus memiliki beberapa tahapan (akut, fulminant, dan kronis) tergantung dari durasi atau keparahan infeksi. Yang dimaksud dengan hepatitis akut infeksi virus sistemik yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan yang dimaksud dengan hepatitis kronis adalah gangguan-gangguan yang berlangsung lebih dari 6 bulan dan merupakan kelanjutan dari hepatitis akut. Hepatitis fulminant adalah perkembangan mulai dari timbulnya hepatitis hingga kegagalan hati dalam waktu kurang dari 4 minggu, oleh karena itu hanya terjadi pada bentuk akut (Yulinah dkk, 2008).

II. Patofisiologi Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati (Gillespie et all, 2009). Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice (Gillespie et all, 2009). Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampai dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepatitis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati (Gillespie et all, 2009).

1. Hepatitis A Virus Hepatitis A biasanya menyebabkan suatu penyakit pembatasan diri sendiri dengan tingkat kefatalan kasus yang rendah. Penyakit itu adalah suatu infeksi virus sistemik sampai (tetapi tidak melebihi) 6 bulan di dalam jangka waktu, menghasilkan nekrosis inflammatory dari hati. Secara alami proses infeksi pada hepatitis A dibagi menjadi 3 tahap berdasarkan penanda serologi hati yaitu tahap inkubasi, hepatitis akut dan convalescence (pemulihan). Tahap inkubasi dimulai tidak lama setelah virus masuk ke dalam tubuh baik secara parenteral maupun secara oral. Setelah virus mencapai sistem sirkulasi, virion yang infektif berakumulasi dalam sinusoid hepatic dan bersatu dengan hepatosit. Replikasi HAV terjadi secara eksklusif pada hepatosit dan sel epitel gastrointestinal. Antigen viral ditemukan pada sitoplasma hepatosit selama inkubasi. Sesudah itu mereka dilepaskan kedalam empedu dan feses. Virus mengalami kemunduran-kemunduran ketika gejala-gejala klinis muncul. Selama tahap inkubasi, tuan rumah tidak menampakkan gejala. Hepatitis akut dimulai dengan fase preikterik yang mana setara dengan inisiasi respon imun host dan terjadi sebelum sel liver mengalami kerusakan yang signifikan. Fase preikterik ini secara teratur berasosiasi seperti gejala influenza non spesifik yang terdiri atas anoreksia, mual, pening dan meriang-meriang. Kebanyakan pasien dengan hepatitis viral akut menunjukkan hanya sedikit gejala ringan dan kerusakan hepatosit yang minimal. Penyakit ringan ini dikenal dengan hepatitis akut anikterik. Hepatitis ikterik secara umum disertai dengan demam, rasa sakit pada abdominal kuadran kanan atas, mual, muntah, urin berwarna gelap, tinja berwarna gelap, dan memburuknya gejala sistemik. Gejala klinik disertai dengan meningkatnya serum bilirubin, -globulin dan transaminase hepatic dari 4-10 kali diatas normal. Kebanyakan pasien dengan anikterik akut atau hepatitis akut juga akan mengalami fase penyembuhan untuk menyelesaikan proses recovery tanpa menimbulkan komplikasi atau menjadi kronik. Kerusakan hati dimediasi oleh sitolitik T-sel yang memiliki peran utama dalam destruksi sel. Kematian hepatosit merupakan manifestasi dari eliminasi virus dan pemecahan akhir dari pengobatan. Viremia dimulai segera setelah infeksi dan terus berlanjut hingga jumlah enzim hati meningkat. Respon antibody host awal munculnya HAV sebagai partikel virus dimulai dengan menghilangkan keberadaannya dalam feses. Seperti kebanyakan respon antibody, antibody dari kelas IgM muncul pertama kali dan menunjukkan adanya infeksi. IgM anti HAV biasanya dideteksi 5-10 hari sebelum gejala terlihat. Setelah 2-6 bulan, IgM antibody ditempati oleh antibody IgG yang mana biasanya berlangsung seumur hidup dan memberikan imunitas terhadap HAV. Pasien yang menerima immunoglobulin akan memiliki titer anti HAV yang rendah untuk beberapa minggu setelah inokulasi. Pasien yang menerima vaksin hepatitis A akan memiliki anti HAV juga. Sebagian besar pasien yang terkena hepatitis A akan sembuh.

2. Hepatitis B HBV tidak patogenik terhadap sel, tetapi respons imun terhadap virus ini yang bersifat hepatotoksik. Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar ALT yang terjadi akibat lisis hepatosit melalui mekanisme imunologis. Kesembuhan dari infeksi HBV bergantung pada integritas sistem imunologis seseorang. Infeksi kronik terjadi jika terdapat gangguan respon imunologis terhadap infeksi virus. Virus hepatitis B dapat menimbulkan hepatitis akut maupun kronis (berlangsung secara mendadak dan cepat memburuk). Selain itu Virus hepatitis B dan hepatitis C mempunyai resiko penderita terkena kanker hati. Virus Hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah, partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. HBV merangsang respon imun tubuh, yang pertama kali dirangsang adalah respon imun non spesifik (innate immune response) karena dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Untuk proses eradikasi HBV lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik, yaitu dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presentating Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas II pada dinding APC. Peptida HBV yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkanoleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik). Aktivitas sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi antibodi antara lain anti-HBs, anti-HBc dan anti-Hbe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel HBV bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Infeksi kronik HBV bukan disebabkan gangguan produksi antiHBs. Buktinya pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti-HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg.

Immunopatogenesis Hepatitis B Kronik Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut), sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik). Proses eliminasi HBV oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu. Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk HBV, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi, terjadinya mutan HBV yang tidak memproduksi HbeAg, integrasi genom HBV dalam genom sel hati. Faktor pejamu antara lain : faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respon antiidiotipe, faktor kelamin atau hormonal. Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi HBv adalah mekanisme persistensi infeksi HBV pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HbsAg dan HbeAg positif. Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap HbeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi HBV, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. Persistensi infeksi HBV dapat disebabkan karena mutasi pada daerah pre-core dari DNA yang menyebabkan

tidak dapat diproduksinya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi. Perjalanan Penyakit Hepatitis B Kronik Ada 4 fase pada perjalanan penyakit hepatitis B kronik, yaitu fase imunotolerans, fase imunklirens (imunoaktif), inactive carrier state, dan fase reaktivasi. Fase Imunutolerans

Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda, sistem imun tubuh toleran terhadap HBV sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya, tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. Dalam keadaan itu HBV ada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi, HBeAg positif, anti-HBe negatif, titer DNA HBV tinggi dan konsentrasi ALT (alanin aminotransferase) yang relatif normal. Pada fase imunotolerans praktis tidak ada respon imun terhadap partikel virus hepatitis B sehingga tidak ada sitolisis sel-sel hati yang terinfeksi dan tidak ada gejala. Fase imunoklirens

Pada fase imunoklirens didapatkan kadar transaminase yang meningkat dan pada fase ini tubuh memulai memberikn respon imun terhadap hepatitis B dan hal ini akan mengubah HBeAg yang positif menjadi negatif dan anti HBe menjadi positif. Pada fase ini terjadi gejala klinik dan kenaikan transaminase dengan berbagai tingkat mulai dari yang asimptomatik sampai dengan gejala klinik yang parah yang dapat terjadi berulang kali. Pada fase ini dapat terjadi eksaserbasi akut yang disebut dengan flare. Bila flare ini terjadi berulang kali maka sirosis hati akan cepat terjadi. Fase inactive carrier state

Setelah fase imunklirens ini berlangsung, penderita masuk ke dalam fase inactive carrier state di mana praktis tidak ada gejala klinik, trasaminase biasanya normal, HBeAg negatif dan anti HBe positif. Tetapi pada sebagian pasien, walaupun HBeAg negatif dan anti HBe positif, tetapi replikasi virus hepatitis B belum berhenti. Pasien-pasien ini mengidap infeksi hepatitis B dengan mutant pre core, virus yang telah mengalami mutasi ini tidak mampu membuat HBeAg tetapi anti HBe tetap dibentuk oleh host karena pada tingkat sel T respon imunologik terhadap HBcAg dan HBeAg sama. Pada pasien dengan VHB tipe liar, serokonversi HBeAg menjadi anti HBe merupakan pertanda baik dan kemungkinan untuk terjadi sirosis dan hepatoma kecil. Pada pasien-pasien dengan infeksi VHB mutant pre core karena masih adanya aktivitas penyakit dan jumlah partikel virus masih tinggi, maka lebih sering terjadi sirosis dan hepatoma. Berikut adalah skema perjalanan hepatitis B kronik menurut Schalm.

Fase Reaktivasi

Sekitar 20-30 % pasien hepatitis B kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan

3. Hepatitis C Hepatitis C merupakan penyakit infeksi melalui darah yang terdiri dari virus RNA yang tergolong ke dalam famili Flaviviridae dan genus Hepacivirus. Secara teori, mekanisme terjadinya infeksi ini adalah adanya peptida struktural dan nonstruktural yang bertanggungjawab dalam replikasi virus RNA khususnya peptida NS5. Terdapat enam genotipe (nomor 1 sampai 6) dan lebih dari 90 subtipe (genotipe 1a, 1b, 2a, 3b, dll) terkait dengan hepatitis C. Antibodi HCV (anti-HCV) di dalam darah mengindikasikan adanya infeksi dengan HCV. Jika infeksi terjadi selama lebih dari 6 bulan dan replikasi virus terkonfirmasi oleh level RNA HCV, maka orang tersebut terdiagnosis hepatitis C kronis. Penyakit kronis timbul akibat system imun tubuh tidak efektif terhadap HCV. Limfosit T sitotoksik tidak efektif dalam membasmi HCV, sehingga bisa merusak sel hati. Oleh karena itu, sistem imun seseorang sangat berpengaruh dalam mengeliminasi HCV. Pengguna narkoba suntikan (IDU) yang memakai jarum suntik dan alat suntik lain secara bergantian berisiko paling tinggi terkena infeksi HCV. Antara 50 dan 90 persen IDU dengan HIV juga terinfeksi HCV. Hal ini karena kedua virus menular dengan mudah melalui hubungan darahke-darah. HCV dapat menyebar dari darah orang yang terinfeksi yang masuk ke darah orang lain melalui cara yang berikut:

Memakai alat suntik (jarum suntik, semprit, dapur, kapas, air) secara bergantian; Kecelakaan ketusuk jarum; Luka terbuka atau selaput mukosa (misalnya di dalam mulut, vagina, atau dubur); dan Produk darah atau transfusi darah yang tidak diskrining.

Berbeda dengan HIV, umumnya dianggap bahwa HCV tidak dapat menular melalui air mani atau cairan vagina kecuali mengandung darah. Ini berarti risiko terinfeksi HCV melalui hubungan seks adalah rendah. Namun masih dapat terjadi, terutama bila berada infeksi menular seksual seperti herpes atau hubungan seks dilakukan dengan cara yang meningkatkan risiko luka pada selaput mukosa atau hubungan darah-ke-darah, misalnya akibat kekerasan. Diusulkan orang dengan HCV melakukan seks lebih aman dengan penggunaan kondom untuk melindungi pasangannya. Perempuan dengan HCV mempunyai risiko di bawah 6 persen menularkan virusnya pada bayinya waktu hamil atau saat melahirkan, walaupun risiko ini meningkat bila viral load HCV-nya tinggi. Kemungkinan HCV tidak dapat menular melalui menyusui. Bila kita belum dites HCV, atau tidak mengetahui apakah kita pernah dites, kita sebaiknya membicarakannya dengan dokter. Tes HCV sangat disarankan untuk siapa pun yang HIV-positif.

4. Hepatitis D HDV masuk kedalam tubuh dengan cara yang sama dengan HBV. Cara tersebut yatu melalui darah dan produk darah, termasuk pemakaian bersama barang-barang pribadi seperti sikat gigi atau pisau cukur, menyentuh darah terinfeksi, dll. Penularannya jarang lewat hubungan seksual dan juga melalui ibu kepada bayinya selama proses melahirkan. Penularan VHD juga melalui jarum suntik dan transfusi darah. Orang dengan hepatitis D kronik dapat menularkan virus pada orang lain Hepatitis D bertindak sangat mirip seperti hepatitis B. Virus ini masuk ketubuh dengan cara yang sama dan dapat menyebabkan penyakit jangka pendek (akut) ataupun penyakit jangka panjang (kronik). Walaupun dmeikian, karena virus ini hidup bersamaan dengan HBV, penyakit kronik dan akut yang disebabkan HDV cenderung lebih parah pada orang yang hanya terjangkit HBV. Infeksi ini menyebabkan pembengkakan dan peradangan pada hati.

5. Hepatitis E Infeksi HEV tidak dapat dibedakan dari infeksi HAV. Infeksi dengan HEV tidak berbahaya, kecuali wanita hamil. Wanita yang terinfeksi HEV selama trimester ketiga amat beresiko untuk berkembangnya janin, sehingga dapat menyebabkan hepatitis atau gagal hati. Pada saat terjadi kerusakan hati, yang bertanggung jawab adalah sistem imun. Kejadian ini melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T serta produksi sitokin di hati dan sistemik. Selain itu, efek sitopatik langsung dari virus juga berperan dalam patofisiologi hepatitis. Efek sitopatik ini berpengaruh pada pasien imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung. Kelainan histopatologik pada hepatitis virus ini mendadak menunjukkan bahwa kerusakan terutama mengenai sel hati yang disebabkan oleh sejenis virus yang mengakibatkan terganggunya fungsi vital dan kontinuitas sel parenkim. Kemungkinan kerusakan sel hati terjadi secara enzimatik.

6. Hepatitis G Hepatitis virus G (HVG) disebabkan oleh VHG yang mirip dengan virus hepatitis C. Penyakit HVG sebagian besar bersama dengan infeksi VHB dan VHC. Kira-kira 10% pasien dengan hepatitis non-A-E kronik, positif untuk HGV RNA. Pasien dengan hemofilia dan kondisi perdarahan lainnya yang membutuhkan banyak darah atau produk darah mempunyai risiko hepatitis G. Risiko yang sama juga dialami pasien dengan penyakit ginjal. Waktu hemodialisis, kebutuhan transfusi dan transplantasi ginjal adalah faktor risiko infeksi VHG pada pasien dalam perawatan hemodialisis dan injeksi obat intra vena. Penularan VHG adalah melalui darah atau produk darah, hubungan seks, alat suntik (pada penderita yang sering menggunakan obat-obat adiktif melalui suntikan), transfusi darah jarum suntik, dan secara vertikal dari ibu yang terinfeksi kepada anaknya pada proses kelahiran. Tabel 1. Gambaran Klinis yang Penting pada Hepatitis Virus (Sukandar et. al., 2008).
Hepatitis A Virus Family Ukuran (nm) Genome Inkubasi (hari) HAV Picornavirus 27 ssRNA 14-45 Hepatitis B HBV Hepadnavirus 42 DsDNA 40-180 Hepatitis C HCV Flavivirus 30-60 ssRNA 35-84 Parenteral Parenteral Transmisi Fekal-oral Seksual perinatal Membran mukosa Seksual perinatal Membran mukosa Tanda-tanda Serologik Antigens HAVAgb HBsAg HBcAg HCVAg HDVAg Parenteral Seksual ? Perinatal Fekal-oral Parenteral Hepatitis D HDV Satelite 40 ssRNA 40-180 Hepatitis E HEV Calcivirus 32 ssRNA 14-60 Hepatitis G HGB/HGV Flavivirus ? ssRNA ?

HBeAg Anti-HBs Antibodi Anti-HAV Anti-HBc Anti-HBe Tanda-tanda viral Manifestasi klinis anakanak Ikterik Dewasa Mortalitas akut Kronik (%) Karsinoma hepatoseluler 0.3 Tidak ada 0.2-1 2-7 Neonater 90 Tidak ada Ada Ada Ada Tidak ada 0.2 70-80 2-20 2-70 10 (wanita hamil) Tidak ada ? Anikterik Anikterik 70% Ikterik 30% Anikterik 75% Sebagian besar ikterik Ikterik 25% Sebagian besar anikterik Tidak jelas HAV RNA HBV DNA DNA polymerase HCV RNA HDV RNA HGBV-C RNA Anti-HCV Anti-HDV -

III. Gejala dan Manifestasi 1. Hepatitis A Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik. Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi tinja pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Minum dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi. Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A. Manifestasi klinis : o bisa ikterik atau tanpa gejala ikterik ( anikterik subklinis) o bila gejala muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas yang ringan seperti flu dengan panas yang tidak begitu tinggi o anoreksia merupakan gejala dini dan biasanya berat o belakangan dapat timbul ikterik dan warna urin yang gelap

o gejala dispepsia dapat terjadi dalam berbagai derajat. Ditandai oleh rasa nyeri epigastrium, mual, nyeri ulu hati, dan flatulensi o gejala-gejala di atas menghilang pada puncak ikterik ( 10 hari sesudah kemunculan awal ) o splenomegali dan hepatomegali sering terjadi o cenderung bersifat simptomatis 2. Hepatitis B Gejala mirip hepatitis A, tidak jauh berbeda dengan flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual. Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B, namun virus tersebut sudah tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). Karena itu selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi, maka Anda tak perlu lagi divaksinasi. Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi. Manifestasi klinis : o secara klinis sangat menyerupai hepatitis A nam,un masa inkubasi jauh lebih lama o gejala dapat samar dan bervariasi o mengalami penurunan selera makan o dispepsia, nyeri abdomen o pegal-pegal yang menyeluruh, tidak enak badan dan lemah o Panas dan gejala pernafasan jarang dijumpai o Gejala ikterik bisa terlihat atau tidak. o Bila ikterik disertai tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap o Nyeri tekan pada hati dan splenomegali 3. Hepatitis C Gejala Hepatitis C biasanya lebih ringan dibandingkan dengan Hepatitis A atau B. Kebanyakan pasien sama seperti tipe lain tidak mengalami gejala hepatitis. Hepatitis C kronis dapat terinfeksi selama 10 30 tahun, dan sirosis atau gagal hati kadang-kadang

dapat berkembang sebelum pasien mengalami gejala yang jelas. Tanda-tanda kerusakan hati pertama mungkin terdeteksi ketika tes darah untuk fungsi hati dilakukan. Jika gejala awal yang terjadi, mereka cenderung sangat ringan dan menyerupai flu dengan tanda-tanda : Kelelahan Mual Kehilangan nafsu makan Demam Sakit kepala, dan sakit perut. Setelah terserang Hepatitis A pada umumnya penderita sembuh secara sempurna, tidak ada yang menjadi kronik. Hepatitis B juga sebagian besar akan sembuh dengan baik dan hanya sekitar 5-10 persen yang akan menjadi kronik. Bila hepatitis B menjadi kronik maka sebagian penderita hepatitis B kronik ini akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Pada Hepatitis C penderita yang menjadi kronik jauh lebih banyak. Sebagian penderita Hepatitis C kronik akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Hanya sebagian kecil saja penderita Hepatitis B yang berkembang menjadi kanker hati. Begitu pula pada penderita Hepatitis C hanya sebagian yang menjadi kanker hati. Biasanya diperlukan waktu 17 sampai dengan 20 tahun seorang yang menderita Hepatitis C untuk berkembang menjadi sirosis hati atau kanker hati. Anti HCV negatif artinya Anda belum pernah terinfeksi Hepatitis C. Sampai sekarang ini belum ada vaksin untuk Hepatitis C sehingga Anda dianjurkan agar berhati-hati sehingga tidak tertular Hepatitis C. Jadi hindari kontak dengan cairan tubuh orang lain. Sekarang memang ada obat baru untuk Hepatitis B yang disebut lamivudin. Obat ini berupa tablet yang dimakan sekali sehari. Sedangkan jika diperlukan pengobatan untuk Hepatitis C tersedia obat Interferon (suntikan) dan Ribavirin (kapsul). Namun penggunaan obat-obat tersebut harus dilakukan dibawah pengawasan dokter. Manifestasi klinis : serupa dengan hepatitis B tapi tidak begitu berat dan anikterik 4. Hepatitis D Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif. Hepatitis D sering dijumpai pada penderita hepatitis B, karena virus hepatitis D atau VHD ukurannya sangat kecil dan sangat tergantung pada virus hepatitis B atau VHB.

VHD membutuhkan selubung VHB untuk dapat menginfeksi sel-sel hati (liver). Tak menherankan jika cara penularan VHD sama dengan penularan VHB. Seseorang dapat terjangkit hepatitis B dan D akut secara bersamaan. Sebagian besar dapat sembuh dengan sendirinya tergantung ketahanan tubuhnya. Penderita hepatitis B kronik dapat terkena hepatitis D akut, dan biasanya hepatitis D nya berubah menjadi kronis. Kasus tersebut dapat juga berkembang menjadi sirosis hati dalam waktu lebih singkat. Manifestasi klinis : serupa gejala hepatitis B, tapi lebih beresiko untuk menderita heaptitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati. 5. Hepatitis E Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces. Hepatitis E bersifat menyerupai hepatitis A begitu pula dengan cara penularannya. Namun tingkat keparahannya penyakitnya lebih ringan dibanding hepatitis A. Seperti hepatitis A, hepatitis E sering bersifat akut dengan masa sakit singkat namun jika penderita dalam kondisi ketahanan fisisk lemah, hepatitis E dapat parah hingga menimbulkan kegagalan fungsi hati (liver). Virus hepatitis E atau VHE menyebar melalui makanan dan minuman yang tercemar feses yang mengandung VHE. 6. Hepatitis F Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah. 7. Hepatitis G Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. Semoga pengetahuan ini bisa berguna bagi Anda dan dapat Anda teruskan kepada saudara ataupun teman Anda.

IV. Algoritma Algoritma Pengobatan (NDDIC, 2006)


Membuat diagnosis berdasarkan peningkatan aminotransferase, anti HCV dan RNA HCV dalam serum

Memperkirakan terapi yang cocok dan kontraindikasinya. Mendiskusikan efek samping dan kemungkinan keuntungan dari hasil pengobatan

Tes untuk genotif HCV : Mempertimbangkan melakukan biopsi hati untuk memperkirakan keparahan dari hepatitis dan membutuhkan terapi yang terbaru.

Genotif 1 : tes untuk kadar RNA HCV langsung disebelum dimulainya terapi (baseline level)

Genotif 1: memulai terapi dengan peginterferon alfa-2a dalam dosis 180 mcg perminggu atau peginterferon alfa-2b dalam dosis 1,5 mcg/kg perminggu dalam kombinasi dengan ribavirin oral dalam dua dosis terbagi yaitu 1000 mg perhari jika berat badan pasien <75 kg (165 lbs) atau 1200 mg perhari jika berat badan pasien >75 kg

Genotif 2 atau 3 : memulai terapi dengan peginterferon alfa-2a dengan dosis 180 mcg perminggu atau dengan alfa-2bd engan dosis 1,5 mcg/kg perminggu dan ribavirin oral 800 mg perhari dalam 2 dosis terbagi.

Semua pasien : pada minggu ke 1, 2 dan 4 dan setiap 4 sampai 8 minggu selanjutnya, menilai efek samping, gejala, blood count, dan kadar aminotransferase

Genotif 1: pada minggu ke 1, melakukan tes level RNA HCV kembali. Jika RNA HCV negatif atau menurun paling tidak 2 log10 unit (contohnya dari 2 juta IU menjadi 20.000 IU atau dari 500.000 IU menjai 5.000 IU atau lebih kecil lagi), lanjutkan terapi sampai 48 minggu penuh, monitoring gejala, blood count, dan ALT dengan interval 4-8 minggu sekali. Jika RNA HCV tidak menurun paling tidak 2 log10 unit, hentikan terapi Genotif 2 dan 3: pada minggu ke 24, menghitung level aminotransferase dan RNA HCV dan menghentikan terapi

Semua pasien : setelah terapi, hitung level aminotransferase pada interval 2-6 bulan sekali. Ulangi tes RNA HCV 6 bulan setelah terapi dihentikan.

V. Terapi Non Farmakologi Hati yang normal halus dan kenyal bila disentuh. Ketika hati terinfeksi suatu penyakit, hati menjadi bengkak. Sel hati mulai mengeluarkan enzim alanin aminotransferase (ALT) ke dalam darah. Dengan keadaan ini memberitahukan pasien apakah hati sudah rusak atau belum. Bila konsentrasi enzim tersebut lebih tinggi daripada normal, menandakan hati mulai rusak. Sewaktu penyakit hati berkembang, perubahan dan kerusakan hati meningkat. Pengendalian atau penanggulangan penyakit hati yang terbaik adalah dengan terapi pencegahan agar tidak terjadi penularan maupun infeksi (DepKes, 2007). Penyakit hati dapat disebabkan oleh virus tetapi juga oleh bahan kimia hepatotoksik, termasuk alkohol, peroksid, toksin dalam makanan, obat, dan polusi. Ada obat yang khusus ditujukan pada penekanan virus hepatitis, dan juga ada pengobatan yang tidak spesifik (non farmakologik): mengobati gejala untuk mencegah atau mengurangi kerusakan pada sel hati; dan mencegah fibrosis dan lanjutan ke sirosis dan/atau kanker. Pengobatan non-spesifik ini dapat berasal dari produk jamu/alamiah. Banyak pasien hepatitis akut mengalami gejala yang dramatis (mual, sakit kuning, demam, kelelahan), dan mereka cenderung mendesak dokter untuk mengobatinya. Oleh karena itu, dokter meresepkan hepatoprotektor untuk menyamankan pasien. Satu ciri khas hepatitis virus ada flare pada ALT (tiba-tiba naik tajam pada satu tes, tetapi sudah kembali normal pada tes berikut). Hal ini terjadi walau tidak diberikan obat atau melakukan tindakan lain. Jadi penurunan pada ALT yang tinggi sering dianggap sebagai bukti keberhasilan hepatoprotektor (Yayasan Spiritia, 2007). Terapi tanpa obat lainnya bagi penderita penyakit hati adalah dengan diet seimbang, jumlah kalori yang dibutuhkan sesuai dengan tinggi badan, berat badan, dan aktivitas. Pada keadaan tertentu, diperlukan diet rendah protein, banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit, menjalankan pola (DepKes, 2007). Tujuan terapi diet pada pasien penderita penyakit hati adalah menghindari kerusakan hati yang permanen; meningkatkan kemampuan regenerasi jaringan dengan keluarnya protein yang memadai; memperhatikan simpanan nutrisi dalam tubuh; mengurangi gejala ketidaknyamanan yang diakibatkan penyakit ini; dan pada penderita sirosis hati, mencegah komplikasi asites, varises esofagus dan ensefalopati hidup yang teratur dan berkonsultasi dengan petugas kesehatan

hepatik yang berlanjut ke komplikasi hepatik hebat. Diet yang seimbang sangatlah penting. Kalori berlebih dalam bentuk karbohidrat dapat menambah disfungsi hati dan menyebabkan terjadinya penimbunan lemak pada hati (DepKes, 2007). Jumlah kalori dari lemak seharusnya tidak lebih dari 30% jumlah kalori secara keseluruhan karena dapat membahayakan sistem kardiovaskular. Selain diet yang seimbang, terapi tanpa obat ini harus disertai dengan terapi non farmakologi lainnya seperti segera beristirahat bila merasa lelah dan menghindari minuman beralkohol (DepKes, 2007). Transplantasi hati dewasa ini merupakan terapi yang diterima untuk kegagalan hati yang tak dapat pulih dan untuk komplikasi-komplikasi penyakit hati kronis tahap akhir. Penentuan saat transplantasi hati sangat kompleks. Para pasien dengan kegagalan hati fulminan dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat tandatanda ensefalopati lanjut, koagulapati mencolok (waktu prothrombin 20 menit) atau hipoglikemia. Pada pasien dengan penyakit hati kronis dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat komplikasi-komplikasi yang meliputi asites refrakter, peritonitis bakterial spontan, ensefalopati, perdarahan varises atau gangguan parah pada fungsi sintesis dengan koagulopati atau hipoalbuminemia (DepKes, 2007). Lebih dari 2000 transplantasi hati telah dilakukan sejak tahun 1963. Ada dua tipe utama transplantasi (DepKes, 2007): a) Homotransplantasi auksilaris dimana sebuah hati ditransplantasikan di tempat lain dari hati yang sudah ada dibiarkan tetap ditempatnya. b) Transplantasi ortotopik dimana sebuah hati baru diletakkan pada tempat hati yang lama. Yang terakhir ini lebih populer. Transplantasi hati yang berhasil merupakan usaha gabungan medis dan bedah.
Dengan transplantasi hati, masa bertahan hidup 1 tahun adalah 60-70% bagi orang dewasa dan 80% pada anak-anak. Transplantasi untuk keganasan memiliki kemungkinan keberhasilan yang lebih buruk daripada untuk penyakit jinak, karena kekambuhan

penyakitnya. Transplantasi untuk gagal hati akut pada mereka yang diperkirakan tidak memiliki kemungkinan untuk dapat bertahan hidup misalnya pada gagal hati fulminan akibat hepatitis non A, non B, hepatitis halotan atau keracunan Paracetamol yang disertai dengan koagulopati berat atau bilirubin >100 mol/L, jika dilakukan sebelum terjadinya edema serebral, memiliki prognosis yang baik (DepKes, 2007).

VI. Terapi Farmakologi Obat yang digunakan untuk pengobatan hepatitis : Hepatitis A : Tidak ada treatment khusus untuk Hepatitis A Tujuan terapi: pemulihan kondisi pasien. Terapi umumnya bersifat suportif. Penggunaan steroid tidak disarankan. Jika terjadi kerusakan/kegagalan hati,dilakukan transplantasi (Dipiro,2008) Hepatitis B : 1. Lamivudine a. Indikasi : Hepatitis B kronik. b. Dosis : Dewasa, anak > 12 tahun : 100 mg 1 x sehari. Anak usia 2 11 tahun : 3 mg/kg 1 x sehari (maksimum 100 mg/hari). c. Efek samping : diare, nyeri perut, ruam, malaise, lelah, demam, anemia, neutropenia, trombositopenia, neuropati, jarang pankreatitis. d. Interaksi obat : Trimetroprim menyebabkan peningkatan kadar lamivudine dalam plasma. e. Perhatian : pankreatitis, kerusakan ginjal berat, penderita sirosis berat, hamil dan laktasi. f. Penatalaksanaan : - Tes untuk HBeAg dan anti HBe di akhir pengobatan selama 1 tahun dan kemudian setiap 3 -6 bulan. - Durasi pengobatan optimal untuk hepatitis B belum diketahui, tetapi pengobatan dapat dihentikan setelah 1 tahun jika ditemukan serokonversi HBeAg. - Pengobatan lebih lanjut 3 6 bulan setelah ada serokonversi HBeAg untuk mengurangi kemungkinan kambuh. - Monitoring fungsi hati selama paling sedikit 4 bulan setelah penghentian terapi dengan Lamivudine. 2. Interferon a. Indikasi : Hepatitis B kronik, Hepatitis C Kronik b. Dosis : Hepatitis B kronik :

- Interferon -2a : SC atau IM 4,5 x 106 unit 3 x seminggu. Jika terjadi toleransi dan tidak menimbulkan respon setelah 1 bulan, secara bertahap naikkan dosis sampai dosis maksimum 18 x 106 unit 3 x seminggu. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4 - 6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. - Interferon -2b : SC 3 x 106 unit 3 x seminggu. Tingkatkan 5-10 x 106 unit 3 x seminggu setelah 1 bulan jika terjadi toleransi pada dosis lebih rendah dan tidak berefek. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4 - 6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. c. Penatalaksanaan - Peginterferon -2a dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 1. - Peginterferon dengan Ribavirin, interferon dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 2 dan 3. - Peginterferon tunggal untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap ribavirin. - Peginterferon tunggal : tes Hepatitis C RNA selama 12 minggu, jika ada respon lanjutkan pengobatan selama 48 minggu, jika tidak ada respon (positif HCV RNA) hentkan pengobatan. - Tes Hepatitis C RNA 6 bulan setelah penghentian pengobatan untuk melihat respon. Hepatitis C: 1. Ribavirin dengan Interferon a. Indikasi : Hepatitis C kronik pada pasien penyakit hati > 18 tahun yang mengalami kegagalan dengan monoterapi menggunakan interferon -2a atau -2b. b. Ribavirin dengan peginterferon -2a atau -2b untuk Hepatitis C kronik pada pasien > 18 tahun yang mengalami relaps setelah mendapat terapi dengan interferon . c. Dosis : - Ribavirin dengan Interferon -2b Interferon -2b : 3 x 106 unit 3 x seminggu dan Ribavirin per hari berdasarkan berat badan : < 75 kg, Ribavirin 400 mg pagi dan 600 mg sore hari, > 75 kg, Ribavirin 600 mg pagi dan sore hari. - Ribavirin dengan Peginterferon -2b Peginterferon -2b : 1,5 g/Kg SC 1 x seminggu dan Ribavirin berdasarkan berat badan : <65 Kg SC peginterferon -2b 100 g 1 x seminggu oral Ribavirin 400 mg pagi dan malam hari. 65 80 Kg SC Peginterferon -2b 120g 1 x seminggu oral Ribavirin 400 mg pagi dan 600 mg malam hari. 80 85 SC Peginterferon -2b 150g 1 x semingguoral Ribavirin 400 mg pagi dan 600 mg malam hari. > 85 kg SC Peginterferon -2b 150g 1 x seminggu oral Ribavirin 600 mg pagi dan malam hari.

d. Kontraindikasi: Wanita hamil dan suaminya, pasangan yang berencana memiliki anak kandung, mempunyai reaksi alergi terhadap Ribavirin, kit jantung berat 6 bulan yang lalu, haemoglobinopathy, hepatitis autoimun, sirosis hati yang tidak terkompensasi, penyakit tiroid, adanya penyakit atau riwayat kondisi psikiatrik berat, terutama depresi, keinginan atau ada upaya bunuh diri. e. Efek samping: Hemolisis, anemia, neutropenia, mulut kering, hiperhidrosis, asthenia, lemah, demam, sakit kepala, gejala menyerupai flu, kekakuan, berat badan menurun, gangguan GI, artralgia, mialgia, insomnia, somnolen, batuk, dispnea, faringitis, alopesia, depresi. f. Perhatian : Wanita subur dan pria harus menggunakan kontrasepsi aktif selama terapi dan 6 bulan sesudahnya, tes kehamilan harus dilakukan setiap 6 bulan selama terapi. Lakukan tes darah lengkap sejak awal terapi riwayat penyakit paru atau diabetes mellitus yang cenderung ketoasidosis, gangguan pembuluh darah atau mielosupresi berat. Tes daya visual dianjurkan pada pasien DM atau hipertensi. Monitor fungsi jantung pada pasien dengan riwayat gagal jantung kongestif, infark miokard dan aritmia. Dapat menimbulkan kekambuhan penyakit psoriasis (Depkes RI, 2007). 2. Interferon a. Indikasi : Hepatitis B kronik, Hepatitis C Kronik b. Dosis : Hepatitis C kronik : Gunakan bersama Ribavirin (kecuali kontraindikasi). Kombinasi Interferon dengan Ribavirin lebih efektif. - Interferon -2a dan -2b SC 3 x 106 unit 3 x seminggu selama 12 minggu. Lakukan tes Hepatitis C RNA dan jika pasien memberikan respon lanjutkan selama 6 - 12 bulan. - Peginterferon -2a SC 180 g 1 x seminggu. - Peginterferon -2b SC 0,5 g/Kg (1 g/Kg digunakan untuk infeksi genotif 1) 1 x seminggu. c. Penatalaksanaan - Peginterferon -2a dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 1. - Peginterferon dengan Ribavirin, interferon dengan Ribavirin untuk infeksi genotif 2 dan 3. - Peginterferon tunggal untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap ribavirin.

- Peginterferon tunggal : tes Hepatitis C RNA selama 12 minggu, jika ada respon lanjutkan pengobatan selama 48 minggu, jika tidak ada respon (positif HCV RNA) hentkan pengobatan. - Tes Hepatitis C RNA 6 bulan setelah penghentian pengobatan untuk melihat respon. Hepatitis D : Orang yang mengidap hepatitis D dalam jangka waktu yang lama, dapat diberikan oalpha interferon hingga 12 bulan. Hepatitis E : Penyakit ini akan sembuh sendiri (self-limited), kecuali bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Hepatitis Fulminant (Hepatitis F) : Tidak ada pengobatan spesifik untuk ke gagalan fulminant hati. Pengendalian hepatitis fulminant difokuskan pada deteksi, pencegahan komplikasi, dan pengobatan komplikasi yang agresif. Tindakan-tindakan yang dapat meningkatkan kelangsungan hidup pasien meliputi terapi pendukung yang intensif ditambah pemilihan dini untuk transpalantasi hati. Tindakan-tindakan spesifik meliputi : Terapi H2 bloker untuk mencegah pendarahan gastrointestinal Terapi antibiotik digunakan untuk infeksi Pengendalian udem otak meliputi pemantauan tekanan intrakranial dan pemberian manitol (0,3-1 g/kg BB sebagai pemberian larutan 20% lebih dari 20 menit)(ISFI, 2009). Hepatitis G: Tidak ada perawatan spesifik untuk penyakit hepatitis akut ini. Penderita harus banyak istirahat, menghindari alkohol dan makan makanan bergizi (Perrillo, 2010).

VII. Evaluasi dan KIE Evaluasi Hasil Terapi Hepatitis dengan IFN 1. Pada pasien dengan HBV kronis yang sedang menjalani pengobatan, HBeAg, HbsAg dan HBVDNA harus diukur pada awal terapi, akhir terapi dan 6 bulan setelahnya, ALT harus dipantau setiap bulannya. 2. Pasien yang menerima IFN harus dimonitor hitungan darah, lengkap dengan platelet, perminggunya selama 2 minggu, lalu per bulan. Test tiroid harus diperiksa saat awal dan setiap 3-6 bulan selama perawatan.

3. Pasien harus ditanya mengenai tingkat keaktifan, perubahan mood dan gejala. Evaluasi Hasil Terapi Hepatitis B Respon Terapi Biokimiawi Virologi Keterangan Penurunan kadar ALT menjadi normal Kadar HBV DNA menurun / tidak terdeteksi (<105 copies/ml) HbeAg + menjadi HbeAg Histologi Pada pemeriksaan biopsi hati, indeks aktifitas histologi menurun paling tidak 2 angka dibandingkan sebelum terapi Respon Komplit Terpenuhinya kriteria : biokimiawi,

virologi dan menghilangnya HbsAg

Konsultasi Informasi Edukasi (KIE) 1. Mengedukasi pasien untuk melakukan imunisasi pasif denga n immunoglobulin (Igs) dan untuk hepatits B imunisasi aktif pada keluarga terdekatnya. 2. Pasien diedukasi untuk memiliki personal higienis yang baik melalui cuci tangan yang baik. 3. Pasien diarahkan untuk dapat melakukan diet, istirahat, menjaga keseimbangan cairan dan menghindari obat-obat hepatotoksik dan alcohol. Pasien harus menghindari kelelahan, istirahat/tidur yang cukup mungkin diperlukan selama penyakit akut.

VIII. Kasus 1. Kasus I STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis kelamin Umur Status : Tn. A : Laki - laki : 24 tahun : Belum menikah

Pekerjaan Agama Masuk RS

: TNI - AD : Islam : 22 Januari 2012

II.

DATA DASAR Autoanomnesis, tanggal 24 januari 2012, pukul 12.00 WIB Keluhan utama : Demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit Ditegakkan dari anamnesis : 2 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh badan lemas, menggigil namun tidak disertai demam, nyeri kepala ( + ), sesak ( + ), mual ( + ), muntah ( + ) dan nyeri pada perut bagian kanan atas, BAK berwarna kuning pekat seperti air teh dan BAB cair, ampas ( - ), lendir ( - ), darah ( - ), frekwensi 1 hari 3x BAB, kemudian mata dan tangan pasien berwarna kuning Kemudian pasien dibawa ke RS Ridwan dan di diagnosa hepatitis dan di rawat selama 1 minggu. 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien datang dengan keluhan demam tinggi mendadak, demam naik turun, demam turun jika diberi obat penurun panas ( paracetamol ), demam disertai dengan menggigil, pasien merasa badan lemas, nyeri kepala ( + ), telapak tangan terasa kram, mulut terasa pahit, pasien mengatakan nafsu makan menurun, BAK berwarna kuning normal dan BAB tidak ada kelainan kemudian pasien dibawa ke RSPAD diberi obat penurun panas dan dinfus. Pasien menyangkal sering mengkonsumsi obat -obatan sembarangan dan menyangkal mengkonsumsi alkohol, kebiasaan merokok. Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat hipertensi Riwayat Diabetes Melitus Riwayat penyakit ginjal Riwayat sakit maag Riwayat minum jamu dan obat-obatan Riwayat asma Riwayat penyakit keluarga : Riwayat hipertensi Riwayat asma, DM

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : tidak disangkal

III.

PEMERIKSAAN FISIK Tinggi badan 168 cm, berat badan 55 kg Tekanan darah: 120/80 mmHg Nadi : 100x/menit, equal, isi cukup, reguler Suhu : 37.6 0C Mata : Konjungtiva pucat (-/-), Sklera ikterik (+/+), kedudukan bola mata simetris, pupil bulat isokor, reflek cahaya langsung (+/+), edema palpebra (-/-).

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida SGPT SGOT HASIL 14.3 44 5.5 6500 379.000 89 29 32 23 1.0 141 3.8 102 80 49 NORMAL 13 18 gr/dL 37-47% 4.3-6 juta/uL 6000-10.800/uL 150.000-400.000/uL 80-96 fl 27-32 pg 32-36 g/dL 20-50 mg/dL 0.5-1.5 mg/dL 135-145 mEq/L 3.5-5.3 mEq/L 97-107 mEq/L <40 U/L <35 U/L

V.

ASSESMENT Hepatitis akut ec HAV

VI.

RENCANA PENATALAKSANAAN

a. Rencana diagnostik: Tes HbsAg Tes anti HAV, Ig G, Ig M Darah lengkap Urine lengkap b. Rencana terapi:

Tirah baring atau istirahat. Karena pasien ada pada periode akut dan keadaannya lemah, diharuskan untuk cukup istirahat IVFD D 10 % / 8 jam Curcuma Indikasi Dosis : hepatoprotektor : 3x sehari 1 tablet

Sistenol Indikasi Dosis : menurunkan demam dan sakit kepala : 3 x sehari 1 kaplet diminum sesudah makan

Karena pasien mual, muntah dan tidak nafsu makan sebaiknya diberikan infuse. Namun jika sudah tidak mual, dilakukan diet lunak rendah lemak dan kolesterol 1700 kkal, dan diberikan makanan cukup kalori (30-35 kalori/kgBB) dengan protein yang cukup (1g/kgBB).

2. Kasus II
Hepatitis B Kronis dengan anemia, suspek hepatoma, dan suspek Sirosis Hepatis Pasien laki-laki berusia 38 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri perut kanan atas dan perut terasa semakin membesar sejak 3 bulan yang lalu. Pada mulanya perut terasa nyeri dan sebah tetapi kemudian membesar dan dirasakan seperti banyak airnya. Selain itu pasien juga mengeluhkan sesak napas yang kambuh-kambuhan serta merasa lemas dan pucat sejak 1 minggu terakhir. Pasien merasa frekuensi BAK yang sedikit, warnanya kuning kecoklatan. Sudah 2 hari terakhir ini pasien belum BAB, dan pasien mengaku pernah BAB berwarna hitam. Pasien juga merasa pusing dan kakinya membengkak, serta kadang-kadang batuk. Nafsu makan dirasa menurun, namun tidak merasa mual dan muntah. Dua bulan sebelumnya, pasien pernah dirawat di RS Bethesda Yogyakarta dengan keluhan dan sakit yang sama, dan kemudian membaik. Riwayat terdiagnosis hepatitis B dibenarkan, yaitu 5 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis, tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 100 kali/menit, pernafasan 32 kali/menit, dan suhu 37,5C. Didapatkan sklera ikterik (+/+), jantung dan paru dalam batas normal, pemeriksaan pada regio abdomen didapatkan abdomen membesar, bising usus (+) normal, nyeri tekan kanan atas (+), tes Undulasi (+), tes Pekak Beralih (+). Perkusi redup (+), hepatomegali 4 jari di bawah arcus costa dan teraba berbenjol. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan penurunan pada kadar hemoglobin,

hematokrit, eritrosit, trombosit, albumin, protein total. Juga peningkatan pada MCV, MCH,

SGOT, SGPT, dan trigliserida. HbsAg positif. Hasil USG menunjukkan hepatomegali dengan massa noduler lobus dextra sangat mungkin hepatoma. Ascites, lien, VF, dan ren dextra normal. DIAGNOSIS Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka ditegakkan diagnosis kerja Hepatitis B Kronik dengan anemia, suspect hepatoma, dan suspect sirosis hepatis. TERAPI Penatalaksanaan pada pasien ini meliputi terapi non farmakologis yaitu dengan diet tinggi protein, tinggi kalori, dan rendah garam. Diberikan juga terapi farmakologis berupa infus D5 : RL 20 tetes/ menit, furosemid 2 x 2 tab (dosis maksimal 600 mg/hari), kcl 1 x 1 tab, BC 3 x 1 tab, dan Ranitidin 3 x 1 tab, transfusi PRC 2 kalf, ketorolac 2x10 mg, dan gracef 1x1 (iv). DISKUSI Hepatitis Kronis adalah peradangan yang berlangsung selama minimal 6 bulan. Hepatitis kronis lebih jarang ditemukan, tetapi bisa menetap sampai bertahun-tahun bahkan berpuluhpuluh tahun. Biasanya ringan dan tidak menimbulkan gejala ataupun kerusakan hati yang berarti. Pada beberapa kasus, peradangan yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kerusakan hati dan pada akhirnya terjadilah sirosis dan kegagalan. Dikatakan

hepatitis kronis bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi, selama 6 bulan. Pada pasien ini terdapat keluhan perut membesar. Hal ini merupakan tanda adanya kelainan pada rongga perut pisa berupa cairan, massa dan perdarahan. Untuk membedakan maka dilakukan pemeriksaan fisik yang didapat test undulasi dan pekak beralih positif, ini menunjukkan pada rongga abdomen terdapat cairan yang disebut Asites. Pasien memiliki riwayat mengalami gejala serupa beberapa tahun yang lalu dan sudah pernah masuk rumah sakit denyan penyaki serupa. Dengan hasil lab yang menyatakan HbsAg pasien (+) berarti pasien menderita penyakit hepatitis B. Karena sudah berlangsung beberapa tahun (5 tahun yang lalu terdiagnosis hepatitis B) memungkinkan perjalanan penyakit pasien menjadi penyakit yang kronik. Pada pemeriksaan kimia darah, rasio albumin dan globulin menjadi terbalik, menyatakan telah terjadi kerusakan yang cukup parah pada hepar pasien. Pada penurunan fungsi hepatoseluler terjadi penurunan dari sintesis albumin, dimana albumin ini memegang peranan penting dalam menjaga tekanan osmotik darah. Dengan menurunnya kadar albumin, maka tekanan osmotik akan menurun yang berakibat eksudasi cairan intravaskular ke dalam jaringan interstitial di seluruh tubuh, diantaranya adalah rongga peritoneum, sedangkan udem perifer yang terjadi selain karena faktor hipoalbuminemia juga akibat adanya retensi garam dan air yang terjadi oleh karena kegagalan hati dalam menginaktifkan hormon aldosteron dan hormon anti diuretik (ADH). Mengenai keluhan badan lemas dan cepat lelah, mual dan nafsu makan yang menurun merupakan kompensasi dari tubuh akibat adanya kerusakan dari parenkim hati. Pasien juga merasakan perut sebah yang dikarenakan terdapatnya cairan pada rongga

abdomen sehingga tekanan abdomen meningkat dan dapat mengganggu kerja usus dan lambung, hal ini bisa menimbulkan rasa mual akibat penekanan tersebut, nafsu makan menurun dan badan menjadi lemas. Sirosis adalah perusakan jaringan hati normal yang meninggalkan jaringan parut yang tidak berfungsi di sekeliling jaringan hati yang masih berfungsi. Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertingkat. Pada pasien sangat mungkin telah terjadi sirosis postnekrotik yang terjadi menyusul nekrosis berbecak pada jaringan hati, menimbulkan nodul-nodul degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut, berselang-seling dengan jaringan normal. Sirosis postnekrotik kira-kira 20% dari seluruh kasus sirosis, sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Banyaknya pasien dengan HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar perannya. Ciri yang agak aneh dari sirosis postnekrotik adalah bahwa tampaknya merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer (hepatoma).Berdasarkan alasan diatas maka kasus pada pasien ini lebih ke arah gangguan fungsi fungsi hati akibat penyakit yang berjalan lama.. Dengan tanda dan gejala yang ada dan didukung oleh pemeriksaan fisik dan penunjang maka diagnosis pasien adalah Hepatitis B Kronik dengan anemia, suspect hepatoma, dan suspect sirosis hepatis. KESIMPULAN Hepatitis Kronis adalah peradangan yang berlangsung selama minimal 6 bulan. Hepatitis kronis lebih jarang ditemukan, tetapi bisa menetap sampai bertahun-tahun bahkan berpuluhpuluh tahun. Dikatakan hepatitis kronis bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi, selama 6 bulan. Sirosis adalah perusakan jaringan hati normal yang meninggalkan jaringan parut yang tidak berfungsi di sekeliling jaringan hati yang masih berfungsi. Pada beberapa kasus, peradangan yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kerusakan hati dan pada akhirnya terjadilah sirosis dan kegagalan. Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertingkat. Sirosis postnekrotik kira-kira 20% dari seluruh kasus sirosis, sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Banyaknya pasien dengan HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar perannya. Ciri yang agak aneh dari sirosis postnekrosis adalah bahwa tampaknya merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer (hepatoma).

IX. Daftar Pustaka


Depkes RI. 2007. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati, Jakarta. Depkes RI. www. binfar.depkes.go.iddownloadPC_HATI.pdf. diakses tanggal 10 mei 2012. Departemen Kesehatan, 2007. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. Jakarta: Departemen Kesehatan.

DiPiro JT, et al, 2008, Pharmacotherapy. A Pathophysiologic Approach (seventh edition), New York: The McGraw Hill Companies. Gillespie, Stephen, Kathleen Bamford, 2009, At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi (Edisi Ketiga) terj. Stella Tinia H., Jakarta: Penerbit Erlangga. Irene Winata, Rima Melati Harjono. 1993. Immunisasi Hepatitis B (Immunisation Against Hepatitis B), Hak Cipta British Medical Association. Terjemahan Indonesia. Hipokrates. Jakarta. PAPDI.2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. Marhenyatoz. 2011. Gejala hepatitis. Available at http://marhenyantoz.wordpress.com/2011/11/09/gejala-hepatitis/. [Diakses Pada Tanggal 12 Mei 2012]. Nurainni. 2011. Hepatitis. Available at http://ainicahayamata.wordpress.com/nursingonly/keperawatan-medikal-bedah-kmb/hepatitis/. [Diakses Pada Tanggal 12 Mei 2012]. Perrillo R. Hepatitis B and D. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2010:chap 78. Price, S.A, alih bahasa, Brahm U. Pendit et. al.2005. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit volume 1. EGC. Jakarta. Reliance. 2012. Hepatitis. Available at http://xa.yimg .com/kq/groups/14875872/822660192/name/HEPATITIS.pdf. [Diakses Pada Tanggal 12 Mei 2012]. Shinta Eka K. 2010. HEPATITIS B KRONIK. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Hepatitis+B+Kronis+dengan+anemia%2C +suspek+hepatoma%2C+dan+suspek+Sirosis+Hepatis+pada+Pria+usia+38+tahun. (diakses : 14 mei 2012) Suharjo , JB dan B Cahyono. Diagnosis dan Manajemen Hepatitis B Kronis. Cermin Dunia Kedokteran. Tersedia online di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_150_Diagnosismenajemenhepatiskronis.pdf/05_150 _Diagnosismenajemenhepatiskronis.html Sukandar, E.Y.,R. Andrajati, J.I. Sigit, I.K.Adnyana, dan A.A.P.Setiadi. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta : ISFI Penerbitan. Yayasan Spiritia. 2007. Penanganan HBV dan HCV sebagai Koinfeksi HIV. Dapat diakses online di:http://spiritia.or.id/cst/bacacst.php?artno=1030&menu=hepmenu [Diakses pada tanggal

12 Mei 2012].