Kunci untuk pengobatan yang efektif penyakit kardiovaskular adalah memahami sistem tubuh yang kompleks lipoprotein transportasi.

pada operasi helm, apolipoproteins yang dengan berbagai funtion mereka seperti aktivasi enzim dan mengikat reseptor pengangkutan lipid dari situs absorbstion atau synthetise ke situs pemanfaatan. Siklus sistem trigliserida untuk distribuition untuk otot untuk penggunaan energi atau jaringan adiposa untuk kolesterol penyimpanan dan siklus untuk distribusi di seluruh tubuh atau membran sel, asam empedu, hormon steroid sythetise.

siklus complemetry disebut terbalik transportasi kolesterol melengkapi sistem ini apoB mengandung lipoprotein juga disebut non-HDL terdiri jalur pengiriman lipid, sedangkan apoA1 mengandung lipoprotein (HDL)

menghilang dalam transportasi kolesterol terbalik. Lipoprotein apoB mengandung berasal dari 2 sumber, seorang keturunan apoB-48 usus dan apoB keturunan-100 hati. Perjalanan sepanjang jalur yang sama, partikel apoB adalah remodels menjadi lebih kecil dan lebih kecil ramnents kaya kolesterol sebagai trigliserida yang dikeluarkan dalam bentuk asam lemak pada jaringan periferal. Mari kita melihat lebih dekat proses ini, apoB baru dirakit yang mengandung lipoprotein dikeluarkan dari usus atau hati ke dahan atau plasma masing-masing. Disekresikan dengan mereka apolipoproteins E, C-II, dan C-III. Apolipoproteins ini juga dapat diperoleh dari HDL. Dengan detasemen untuk proteoglikan pada capilary dan proses lipoprotein mengubah bentuk dimulai. Berikut apo C-II mengaktifkan

lipoproteinlypase (LPL) yang hydrolises lipoprotein untuk empat trigliserida menjadi asam lemak bebas. yang difuse melalui capilary ke sel otot dan adiposa. sebagai asam lemak melebihi lipoprotein menjadi sisa-sisa lebih kecil dan lebih kecil. Dalam renovasi dari keturunan-100 apo B langkah lebih lanjut dengan lipase hepatik (HL) mengubah sisa-sisa partikel yang ideal untuk LDL, selama renovasi, sisa-sisa di atas B 48 dan apo apo B-100 jalur gudang apolipoprotein E, C-II, dan C-Yang kemudian kembali bergaul dengan HDL III. Akhirnya yang paling apo B sisa-sisa yang recylcle ke hati melalui reseptor LDL terkait LRP protein atau LDL reseptor. Namun sisa-sisa apo B dapat memiliki nasib metabolik yang lain, misalnya LDL bisa mengambil istirahat oleh sel periferal untuk konten kolesterol atau perhatian lebih klinis, chylomicron sisa dan LDL dapat menjadi target untuk pengambilan oleh makrofag dinding arteri. Kelebihan apo b mengandung partikel dapat menyerang dinding arteri, menjadi dioksidasi dan mengulang istirahat oleh reseptor makrofag scavanger menciptakan sel sebuah film yang mengarah ke artheroglauma.

sekarang memungkinkan memeriksa apo complementry-a-1 atau jalur HDL yang melindungi dari artherogenesis. 2 peran HDL artheroprotective utama adalah transportasi terbalik kolesterol dan sifat yang mencegah oksidasi LDL, pemicu kunci untuk artherogenesis. Mari kita melihat pengangkutan kolesterol sebaliknya, untuk memulai, awal lipided apo-a-1 dikeluarkan dari

hati dan instestine dan dilepaskan ke dalam plasma untuk sirkulasi ke sel periferal. mana menghilangkan kelebihan kolesterol HDL membentuk baru lahir. Penghapusan HDL kolesterol dari sel adalah paling penting ketika selsel yang laten kolesterol makrofag. memungkinkan memeriksa beberapa kolesterol HDL menghapus mekanisme. Kelebihan kolesterol dalam memicu makrofag upregulation transporter 1 ABCA dan rilis tinggi yang mengubah ester kolesterol di kolam lipid untuk kolesterol bebas. yang ABCA 1 transporter beroperasi untuk panen ini bebas kolesterol dan mengirimkannya ke membran sel dimana disacquired oleh buruk lipided-apo sebuah-1 untuk membuat yang baru lahir HDL. The transporter angkutan bolak-balik mentransfer kolesterol dari makrofag ke HDL. Selanjutnya, kolesterol gratis di permukaan HDL kolesterol esterifikasi oleh acyltransferase Lecithin (LCAT). Ester kolesterol kemudian pindah ke inti lipoprotein, membentuk HDL3 dewasa yang paling bulat. Penghapusan kolesterol lebih lanjut oleh HDL3 terjadi melalui reseptor SR-B1 di kolam kolesterol membran. Sebagai HDL3 mengumpulkan lebih banyak kolesterol dan LCAT perusahaan memperluas ke HDL2. Seperti yang kita lihat ABCA-1 dan SR-B1 adalah perangkat kunci untuk eflux kolesterol? Namun juga mengumpulkan kolesterol HDL dari kedua rakit lipid dan caveoli dalam membran sel, dalam hal ini cara memfasilitasi pengeluaran HDL kolesterol dari makrofag.

Sekarang kaya ester kolesterol, HDL2 keluar dan bertukar dengan lipoprotein kaya trigliserida dimediasi oleh protein transfer kolesterol ester (CETP). ester kolesterol dari HDL2 ditransfer ke apo-b mengandung lipoprotein dalam pertukaran yang sama (satu banding satu) dengan trigliserida. Hasilnya, pengayaan kolesterol lebih lanjut dari lipoprotein apo-b dan pengayaan trigliserida HDL. HDL sekarang mungkin memiliki salah satu dari tiga nasib, trigliserida HDL mungkin menjadi hidrolisis oleh lyphase hati, mengubahnya kembali ke HDL3. atau HDL2 dapat kembali ke hati berinteraksi dengan reseptor scavenger SR-B1 yang menghilangkan kolesterol mengubahnya kembali ke HDL3 atau akhirnya, mungkin HDL2 katabolised oleh hati. Sebagaimana telah kita lihat, sistem ini bekerja secara harmonis complementry elegan untuk coreograph lipid yang dibutuhkan tubuh, dan ilmu pengetahuan terus membongkar ini intriguesive dari metabolisme lemak normal, kemampuan kita untuk memahami,

mendiagnosa, dan mengelola berbagai problem gamngguan lipid terus membaik.

MAKALAH KIMIA KLINIK DASAR METABOLISME LIPID

Oleh: Lie, Yusak P. Lesario NIM: N11108280

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2011