Katabolisme protein (penguraian asam amino untuk energi) berlangsung dihati. Jika sel telah
mendapatkan protein yang mencukupi kebutuhannya. Setiap asam amino tambahan akan dipakai
sebagai energi atau disimpan sebagai lemak.
Glikolisis
Glikolisis adalah katabolisme glukosa yang berlangsung di dalam sitosol semua sel, menjadi:
1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)
2. asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)
Satu siklus Kreb’s akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P= 12P.
Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Kreb’s, akan dapat kita hitung
bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian
sebagai berikut:
1. Glikolisis : 8P
2. Oksidasi piruvat (2 x 3P) : 6P
3. Siklus Kreb’s (2 x 12P) : 24P
Jumlah : 38P
Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi piruvat.
Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam
rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi.
Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka
tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah
memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun
tubuh.
Pencernaan lemak terjadi didalam usus halus dengan bantuan enzim hidrolitik, yaitu
lipase yang mencerna triasilgliserol dan fosforilase yang mencerna fosfolipid. Triasilgliserol
diperoleh dari makanan, kerja enzim lipase yang dihasilkan pankreas pada triasilgliserol akan
menghasilkan 2-monoasilgliserol dan 2 macam asam lemak (Philip et all., 2006).
Kadar lemak dalam darah akan kembali normal setelah 2,5 hingga 3 jam setelah
mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak. Dalam darah lemak diangkut melalui
tiga bentuk yaitu kilomikron, partikel lipoprotein yang sangat kecil dan bentuk asam lemak yang
terikat dalam albumin. Kilomikron yang menyebabkan darah tampak keruh, terdiri atas 81-82%
lemak, 2% protein, 7% fosfolipid dan 9% kolesterol. Kekeruhan akan hilang dan darah akan
kembali jernih kembali apabila darah telah mengalir melalui beberapa organ tubuh atau jaringan-
jaringan karena terjadinya proses hidrolisis lemak oleh enzim lipoprotein lipase. Kilomikron
ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu
dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan
adipose (Poedjiadi, 2007).
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-
asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali
menjadi simpanan trigliserida. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk
ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Asam lemak tersebut
ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak
bebas (free fatty acid/FFA). Kilomikron yang telah melewati pembuluh limfe di dada selanjutnya
akan masuk kedalam darah dan membantu pengangkutan bahan bakar lipid keberbagai jaringan
tubuh(Philip et all., 2006).
Asam lemak dipecah melalui oksidasi pada karbon –β. oksidasi asam lemak terjadi di
mitokondria di mana asam lemak sebelum memasuki mitokondria mengalami aktivasi . adenosin
trifosfat ( ATP ) memacu pembentukan ikatan tioester antara gugus karboksil asam lemak
dengan gugus sulfhidril pada KoA. Reaksi pengaktifan iniberlangsung di luar mitokondria dan
dikatalisis oleh enzim asil KoA sintetase(Rusdiana, 2004). Asam lemak merupakan bahan bakar
utama untuk manusia dan mamalia lainnya, dengan adanya O2, asam lemak dikatabolis menjadi
CO2 dan H2O, dan 40% dari energi bebas yang dihasilkan dari proses ini digunakan untuk
membentuk ATP(Montgomery, 1993). Oksidasi asam lemak terjadi dalam tiga tahap yakni
aktivasi, pengangkutan kedalam mitokondria dan oksidasi menjadi asetil-CoA. Asam lemak
masuk kedalam lintas metabolik didahului dengan perubahan asam lemak menjadi turunan
koenzim A-nya, dalam bentuk ini asam lemak teraktivasi. Aktivasi asam lemak memicu
pembentukan tioester dari asam lemak dan CoA. Proses ini dibarengi dengan hidrolisis ATP
menjadi AMP, enzim yang mengkatalisis reaksi ini adalah asil-CoA sintetase(Philip et all.,
2006).
Asam lemak diaktifkan di luar membran mitokondria, proses oksidasi terjadi di dalam
matriks mitokondria. Molekul asil KoA rantai panjang tidak dapat melintasi membran
mitokondria, sehingga diperlukan suatu mekanisme transport khusus.Asam lemak rantai panjang
aktif melintasi membran dalam mitokondria dengan cara mengkonjugasinya dengan karnitin,
suatu senyawa yang terbentuk dari lisin.Gugus asil dipindahkan dari atom sulfur pada KoA ke
gugus hidroksil pada karnitin dan membentuk asil karnitin. Reaksi ini dikatalisis oleh karnitin
transferase I, yang terikat pada membran di luar mitokondria. Selanjtunya, asil karnitin melintasi
membran dalam mitokondria oleh suatu translokase. Gugus asil dipindahkan lagi ke KoA pada
sisi matriks dari membran yang dikatalisis oleh karnitin asil transferase II. Akhirnya karnitin
dikembalikan ke sisi sitosol oleh translokase menggantikan masuknya asil karnitin yang
masuk.Molekul asil KoA dari sedang dan rantai pendek dapat menembus mitokondria tanpa
adanya karnitin.
Asetil koenzim A yang dihasilkan oleh reaksi oksidasi asam lemak dapat ikut dalam
siklus asam sitrat apabila penguraian lemak dan karbohidrat seimbang. Dalam siklus asam sitrat,
asetil koenzim A bereaksi dengan asam oksaloasetat menghasilkan asam sitrat. Senyawa keton
terjadi dari asetil koenzim A apabila penguraian lemak terdapat dalam keadaan berlebihan.
Dalam keadaan normal, jaringan dalam tubuh menggunakan senyawa keton dengan jumlah yang
sama dengan yang dihasilkan oleh hati. Konsentrasi senyawa keton dalam sangat rendah (kurang
dari 1 mg per 100 ml darah) dan kurang dari 0,1 gram yang dikeluarkan bersama urine tiap hari.
Pada penderita diabetes yang parah, konsentrasi senyawa keton dapat mencapai 80 mg per 100
ml darah, hal ini disebabkan oleh produksi senyawa keton lebih besar daripada
penggunaannya(Poedjiadi, 2007).
Asetoasetat dibentuk dari asetil KoA dalam tiga tahap.Dua molekul asetil KoA
berkondensasi membentuk asetoasetil KoA. Reaksi yang dikatalisis oleh tiolase ini merupakan
kebalikan dari tahap tiolisis pada oksidasi asam lemak. Selanjutnya astoasetil KoA bereaksi
dengan asetil KoA dan air untuk menghasilkan 3 – hidroksi – 3 – metilglutaril KoA ( HMG –
KoA ) dan KoA . Kondensasi ini mirip dengan kondensasi yang dikatalisis oleh sitrat
sintase.Keseimbangan yang tidak menguntungkan bagi pembentukan asetoasetil KoA diimbangi
oleh reaksi ini, yang keseimbangannya menguntungkan karena hidrolisis iaktan tioester . 3 –
Hidroksi – 3 – metilglutaril KoA kemudian terpecah menjadi asetil KoA dan asetoasetat. Hasil
dari keseluruhan reaksi adalah: 2 Asetil KoA + H2O Asetoasetat +2 KoA H+3 – Hidroksibutirat
terbentuk melalui reduksi asetoasetat di matriks mitokondria. Rasio hidroksibutirat terhadap
astoasetat tergantung pada rasio NADH / NAD+ di dalam mitokondria . Karena merupakan asam
keto – β, asetasetat secara lambat mengalami dekarboksilasi spontan menjadi aseton . bau aseton
dapat dideteksi dalam udara pernafasan seseorang yang kadar asetoasetat dalam darahnya
tinggi(Rusdiana, 2004).
Biosintesa asam lemak berbeda dengan oksidasi asam lemak. Senyawa yang digunakan
untuk menambah panjang rantai asam lemak adalah malonil –KoA, yang disintesa dari asetil-
KoA. Pada hewan tingkat tinggi sintesa asam lemak terjadi dalam hati, jaringan adipos dan
dalam kelenjar susu. Ditingkat sel pembentukan asam lemak berlangsung dalam sitosol,
sebaliknya oksidasi asam lemak terjadi pada mitokondria. Asam sitrat dan karbondioksida
merupakan senyawa yang penting dalam biosintesa asam lemak yang bertindak sebagai
katalisator(Martoharsono, 1988).
Beberapa ciri penting jalur biosintesis asam lemak menurut Stryer (2000) adalah :
Sintesis berlangsung di sitosol, oksidasi terjadi di dalam matriks mitokondria.
Zat antara pada sintesis asam lemak berikatan kovalen dengan gugus sulfhidril pada protein –
pembawa asil ( ACP ), sedangkan zat antara pada pemecahan asam lemak berikatan dengan
koenzim A.
Enzim – enzim pada sintesis asam lemak pada organisme yang lebih tinggi tergabung
dalam suatu rantai polipeptida tunggal, yang disebut sintase asam lemak Sebaliknya, enzim –
enzim pemecahan tampaknya tidak saling berikatan. Rantai asam lemak yang sedang tumbuh,
diperpanjang dengan cara penambahan berturut –turut unit dua karbon yang berasal dari asetil
KoA. Donor aktif unit dua karbon pada tahap perpanjangan adalah malonil – ACP. Reaksi
perpanjangan dipacu oleh pelepasan CO2. Reduktor pada sintesis asam lemak adalah NADPH,
sedangkan oksidator pada pemecahan asam lemak adalah NAD dan FAD. Perpanjangan rantai
oleh kompleks sintase asam lemak terhenti setelah terbentuknya palmitat ( C16 ). Perpanjangan
rantai lebih lanjut dan penyisipan ikatan rangkap oleh sistem enzim yang lain.
Sintesis asam lemak diawali dengan karboksilasi asetil KoA menjadi malonil KoA, reaksi
yang ireversibel ini merupakan tahap awal sintesis asam lemak. Sintesis malonil KoA dikatalisis
oleh asetil KoA karboksilse yang mengandung gugus prosterik biotin. Gugus karboksil biotin
berikatan kovalen dengan gugus amino pada residu lisin, seperti halnya piruvat karboksilase.
Persamaan antara asetil KoA karboksilase dan piruvat karboksilase ialah bahwa asetil KoA
mengalami karboksilasi dalam dua tahap. Pertama, zat antara karboksibiotin terbentuk dengan
menggunakan ATP. Gugus CO2 aktif dalam zat antara ini kemudian dipindahkan ke Asetil KoA
membentuk malonil KoA (Stryer, 2000)
Sistem enzim yang mengkatalisis asam lemak jenuh rantai panjang dari asetil KoA,
malonil KoA, dan NADH disebut sintase asam lemak. Tahap pemanjangan pada sintesis asam
lemak diawali dengan pembentukan asetil ACP dan malonil-ACP. Sfesitas malonil transasilase
sangat tinggi sedangkan asetil tranasilase dapat memindahkan gugus asil lain selain unit asetil,
walaupun lebih lambat. Sintesis asam lemak dengan jumlah karbon ganjil, dimulai dengan
propionil-ACP yang dibentuk dari propionil KoA oleh asetil tranasilase. Asetil ACP dan
malonil-ACP bereaksi untuk membentuk asetoasetil-ACP. Reaksi kondensasi ini dikatalisis oleh
enzim penggabung asil-malonil-ACP. Asetil-ACP+malonil-ACP Asetoasetil-ACP+ACP+CO2
(Rusdiana, 2004)
Pada reaksi kondensasi, satu unit empat karbon terbentuk dari satu unit dua karbon dan
satu unit tiga karbon, dan CO2 dibebaskan. Tiga tahap berikutnya pada sintesis asam lemak
adalah reduksi gugus keto pada C-3 menjadi gugus metilen. Pertama, asetoasetil-ACP direduksi
menjadi D-3 hidroksibutiril-ACP. Langkah akhir daur ini adalah reduksi krotonil-ACP menjadi
butiril ACP, NADPH berlaku sebagai reduktor sedangkan oksidator pada reaksi yang sesuai
dalam oksidasi –β adalah FAD. Ketiga reaksi yakni reduksi, dehidrasi dan reduksi keduanya
mengubah asetoasetil-ACP menjadi butiril-ACP yang menyempurnakan daur perpanjangan
pertama. Pada daur kedua sintesis asam, butiril-ACP berkondensasi dengan malonil-ACP
membentuk C4- β ketoasil-ACP. Reduksi, dehidrasi, dan reduksi kedua mengubah C6- β
ketoasil-ACP menjadi C6- asil-ACP yang siap untuk proses daur ketiga. Daur pemanjangan terus
berlanjut sampai terbentuk C16-asil ACP. (Girindra, 1986)
Biosintesis Triasilgliserol
Gliserol diesterifikasi dengan satu, dua, atau tiga asam lemak membentuk
monoasill-, diasil dan triasilgliserol, dengan pusat kiral di karbon-2 dari bagian gliserol. Lemak
dan minyak dari tumbuhan dan hewan yang triasilgliserol, sementara diasilgliserol adalah
intermediet dan utusan seluler, dan monoasilgliserol, dibentuk oleh hidrolisis, surfaktan dan
intermediet. Karena triasilgliserol tidak larut dalam air, kombinasi atau emulsifikasi dengan
lemak lainnya, senyawa seluler, atau protein diperlukan sebelum transportasi dan metabolisme
dapat terjadi. Biosintesis triasilgliserol dicapai dalam urutan tiga langkah dari 2-monoasilgliserol
dan asam lemak. Pertama, asam lemak diaktifkan oleh asil-KoA sintetase katalis konversi ke
thioester asil lemak dengan koenzim A yang sesuai. lemak asil-KoA kemudian digabungkan
dengan monoacylglycerol 2-oleh aksi katalitik dari sebuah monoasilgliserol transferase untuk
menghasilkan suatu diasilgliserol. Triasilgliserol akhir diperoleh dengan sambungan lemak asil-
KoA dengan diasilgliserol melalui jalur diasilgliserol transferase (Wohlgemuth, 2010). Fosfatidat
(diasilgliserol 3-fosfat) merupakan suatu zat yang umum pada sintesis triasilgliserol dan
fosfogliserida. Jalur sintesisnya dimulai dari gliserol 3-fosfat yang dibentuk melalui reduksi
dehidroksiaseton fosfat dan sebagian kecil dari fosforilasi gliserol. Gliserol3-fosfat mengalami
asilasi oleh asil KoA dan membentuk lisofosfatidat yang selanjutnya mengalami asilasi dengan
asil KoA menghasilkan fosfatidat. Asilasi ini dikatalisis oleh gliserol fosfat asil transferase.
Fosfatidat akan dihidrolisis oleh suatu fosfatase yang spesifik yang dihasilkan oleh diasilgliserol,
zat ini mengalami asmilasi dan menjadi triasilgliserol dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh
digliserida asiltransferase. Enzim-enzim ini bergabung pada membran retikulum endoplasma
Biosintesis Kolesterol
Kolesterol dan lipid diangkut kedalam darah kesasaran spesifik oleh beberapa macam
lipoprotein. Triasilgliserol yang dikeluarkan dari usus halus diangkut oleh kilomikron dan
kemudian dihidrolisis oleh lipase yang terdapat pada dinding kapiler di jaringan sasaran.
Kolesterol dan berbagai macam lipid lainnya yang berlebihan dihati, diangkut dalam bentuk
lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL). Setelah mengeluarkan triasilgliserol ke jaringan
adiposa dan jaringan perifer lainnya, VLDL berubah menjadi lipoprotein berdensitas antara
(IDL) dan selanjutnya diubah menjadi lipoprotein berdensitas rendah (LDL), IDL dan LDL
mengangkut ester kolesterol terutama kolesterol linoleat. LDL akan diambil oleh hati dan sel
jaringan perifer dengan cara endositosis yang diperantarai oleh reseptor. Reseptor LDL yang
merupakan suatu protein yang terdapat pada membran plasma sel sasaran, mengikat LDL dan
juga berperan memasukkan LDL kedalam sel. Dari kolesterol terbentuk lima kelas hormon
steroid utama yakni progestagen, glukokortikoid, mineralkortikoid, androgen, dan estrogen.
Proses hidroksilasi oleh P450-monoksigenase yang menggunakan NADPH dan O2 memegang
peranan penting pada sintesis hormon steroid dan garam-garam empedu dari kolesterol.
Progesteron (C21) disintesis dari pregnenolon, dan merupakan prekursor untuk pembentukan
kortison dan aldosteron. Hidroksilasi dan pemotongan rantai samping progesteron menghasilkan
androstendion yang merupakan suatu androgen (C19). Estrogen (C18) disintesis dari androgen
dengan mengeluarkan suatu gugus metil sudut dan aromatisasi cincin A (Stryer, 2000).
Sebagian besar asam amino telah diabsorpsi pada saat asam amino sampai di ujung usus
halus. Hanya 1% protein yang dimakan ditemukan dalam feses. Protein endogen yang berasal
sekresi saluran cerna dan sel-sel yang rusak juga dicerna dan diabsorpsi.
Katabolisme protein
Katabolisme protein (penguraian asam amino untuk energi) berlangsung di hati. Jika sel
telah mendapatkan protein yang mencukupi kebutuhannya. Setiap asam amino tambahan akan
dipakai sebagai energi atau disimpan sebagai lemak.
Anabolisme protein
1. Sintesis protein
Sintesis protein dari asam amino berlangsung disebagian sel tubuh. Asam amino
bergabung dengan ikatan peptida pada rangkaian tertentu yang ditentukan berdasarkan
pengaturan gen. Sintesis protein meliputi pembentukan rantai panjang asam amino yang
dinamakan rantai peptida. Ikatan kimia yang mengaitkan dua asam amino satu sama lain
dinamakan ikatan peptida. Ikatan ini terjadi karena satu hidrogen (H) dari gugus amino suatu
asam amino bersatu dengan hidroksil (OH) dari gugus asam karboksil asam amino lain. Proses
ini menghasilkan satu molekul air, sedangkan CO dan NH yang tersisa akan membentuk ikatan
peptida . sebaliknya, ikatan peptida ini dapat dipecah menjadi asam amino oleh asam atau enzim
pencernaan dengan penambahan satu molekul air, proses ini dinamakan hidrolisis.
2. Transaminasi
Transaminasi yang berlangsung di hati, merupakan sintesis asam amino nonesensial
melalui pengubahan jenis asam amino menjadi jenis lainnya. Proses ini melibatkan pemindahan
satu gugus amino (NH2) dari sebuah asam amino menjadi satu asam keto sehingga terbentuk satu
asam amino dan satu asam keto baru.
Karbohidrat, lemak dan protein bertemu dalam proses metabolisme, yaitu di dalam siklus
Krebs. Sebagian besar pertemuannya berlangsung melalui pintu gerbang utama siklus Krebs
yaitu koenzim A. Akibatnya, ketiga zat tersebut dapat saling mengisi sebagai bahan pembentuk
semua zat tersebut. Karbohidrat dapat disintesis dari lemak dan protein. Lemak dapat disintesis
dari karbohidrat dan protein. Protein dapat disintesis dari lemak dan karbohidrat (Setiowati &
Furqonita, 2007).
Sintesis lemak dari karbohidrat dimulai saat karbohidrat berupa glukosa ddiuraikan
menjadi asam piruvat. Asam piruvat akan diubah menjadi gliserol. Selain diubah menjadi asam
piruvat, sebagian glukosa juga diubah menjadi gula fosfat yang selanjutnya akan menjadi asetil
koenzim A. Asetil koenzim A akan menjadi asam lemak. Gliserol dan asam lemak akan menjadi
lemak (Setiowati & Furqonita, 2007).
Sintesis lemak dari protein dimulai saat protein diuraikan menjadi asam amino oleh
enzim protease. Asam amino yang terbentukakan mengalami deaminasi. Selanjutnya masuk ke
dalam siklus Krebs menjadi asam piruvat yang akhirnya menjadi asetil koenzim A. Asetil
koenzim A akan diubah menjadi asam lemak. Beberapa jenis asam amino seperti serin, alanine
dan leusin dapat diuraikan menjadi asam piruvat. Asam piruvat akan diubah menjadi gliserol.
Gliserol dan asam lemak akan membentuk lemak (Setiowati & Furqonita, 2007).
Sintesis protein yang berlangsung di dalam sel melibatkan asam deoksiribonukleat
(AND) / deoxyribonucleic acid (DNA), asam ribonukleat (ARN) / ribonucleic acid (RNA), dan
ribosom. Penggabungan molekul-molekul asam amino dalam jumlah besar akan membentuk
polipeptida. Pada dasarnya, protein adalah suatu polipeptida. Setiap sel dari organisme mampu
untuk mensintesis protein-protein tertentu yang sesuai dengan keperluannya. Sintesis protein
dalam suatu sel dapat terjadi karena pada inti sel terdapat suatu zat yang berperan penting
sebagai pengatur sintesis protein. Substansi tersebuat adalah DNA dan RNA (Setiowati &
Furqonita, 2007).
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Metabolisme karbohidrat yang terjadi di dalam tubuh meliputi 3 tahap, yaitu glikolisis,
glikogenesis dan gluconeogenesis. Metabolisme lemak juga ada 3 tahap, meliputi β oksidasi,
siklus krebs, dan fosforilasi oksidatif. Sedangkan metabolisme protein melibatkan DNA dan
RNA. Pemecahan protein ini melibatkan 2 proses, yaitu deaminasi dan transmisi. Ketiga
metabolisme tersebut saling berkaitan dan bertemu dalam siklus krebs pada organ hati. Dari
keterkaitan ketiganya juga bisa dilakukan sintesis masing-masing, yaitu sintesis karbohidrat dari
lemak dan protein, sintesis lemak dari karbohidrat dan protein, juga sintesis protein dari
karbohidrat dan lemak.
DAFTAR PUSTAKA
Almatsier, Sunita. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
Fessenden, Ralp J. and Fessenden, Joan S. 1986. Organic Chemistry, Third Edition. University Of
Montana Wadsworth, Inc, Belmont, Califfornia 94002, Massachuset: USA.
Girindra, A. 1986. Biokimia 1. PT. Gramedia Jakarta.
Lehninger, A.L. 1997. Dasar-dasar Biokimia, Jilid 1, diterjemahkan oleh M. Thenawidjaja. Jakarta:
Erlangga
Morrison, Robert Thornton.1983.Organic Chemistry Fourth Edition. New York.
Martoharsono, S. 1988. Biokimia Jilid II. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.
Montgomery, R. 1993. Biokimia: Suatu Pendekatan Berorientasi Kasus. Jilid 2. Gadjah Mada
University Press. Yogyakarta.
Murray, Robert K. Daryl K. Granner. Victor W. Radwell. 2009.Biokimia Harper Edisi 27.Jakarta:
Penerbit Buku Kedokeran (EGC)
Philip, W.K. and Gregory, B. R. 2006. Schaum’s Easy Outlines Biokimia. Penerbit Erlangga. Jakarta.
Poedjiadi, A. 2007. Dasar-dasar Biokimia. Penerbit Universitas Indonesia Press. Jakarta
Rusdiana, 2004. Metabolisme Asam Lemak. Program Studi Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara. Digitized by USU digital library
Setiowati, Tetty., Furqonita, Deswaty. 2007. Biologi Interaktif. Jakarta: Azka Press
Sloane, Ethel.2003.Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula.jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC)
Smith and Wood. 1992. Biosynthesis. Molecular and Cell Biochemistry. Chapman & Hall. Hongkong
Stryer, L. 2000. Biokimia Vol 2 Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta.
Wohlgemuth, R. 2010. Lipid Metabolism. Biofilesonline Sigma life Science. Vol 5.