Anda di halaman 1dari 6

Neville BW, 2008. Oral and Maxillofacial Surgery. 3rd Ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 135-138.

Abses periapikal

Akumulasi sel inflamatori akut pada apeks gigi nonvital diistilahkan sebagai abses periapikal. Lesi inflamatori akut membentuk abses yang berasal dari awal pathosis periapikal atau dari lesi inflamatori periapikal kronis akut eksaserbasi (lihat pembahasan phoenix abcess, hal 128). Sering kali, sumber infeksinya trlihat jelas. terkadang, walaupun, jaringan pulpa sudah mati bisa karena trauma, dan gigi mungkin tidak ada kavitas atau restorasi. Semua bentuk penyakit inflamatori periapikal pada tahap paling awal, serat ligamen periodontal periapikal bisa terjadi inflamasi akut tetapi tidak ada pembentukan abses. Perubahan terlokalisir, paling baik disebut dengan periodontitis apikal akut, mungkin atau tidak terjadi abses. Walaupun, proses ini sering dihubungkan dengan gigi nonvital, periodontitis apikal akut bisa ditemukan pada gigi vital setelah trauma, kontak oklusal tinggi, atau tersumbat karena benda asing. Gambaran klinis sering disamaka dengan abses periapikal dan harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding.

Gambaran Klinis dan Radiografis

Banyak peneliti membagi abses periapikal menjadi tipe akut dan kronis. Walaupun, istilah ini tidak tepat karena kedua tipe menunjukkan reaksi

inflamatori akut. Abses priapikal sebaiknya digambarkan dengan simptomatik atau asimptomatik pada dasar gambaran klinis abses. Abses periapikal menjadi simptomatik karena akumulasi material purulen di alveolus. Pada tahap awal menyebabkan gigi yang terkena sensitif dan sering dihilangkan dengan aplikasi tekanan langsung. Seiring dengan perkembangan penyakit, rasa sakit menjadi lebih parah, sering terjadi dengan sensitifitas terhadap perkusi lebih parah, ekstrusi gigi, dan pembengkakan jaringan. Gigi yang terkena tidak merespon dingin atau tes pulpa eletrik. mungkin mengalami sakit kepala, lemas, demam, dan menggigil. Secara radiografis, abses bisa menunjukkan penebalan ligamen periodontal apikal, radiolusensi berbatas tidak jelas, atau keduanya; walaupun, sering tidak terdeteksi perubahan appreciable karena kurangnya waktu untuk terjadi destruksi tulang secara signifkan. Phoenix abcesses menunjukkan gambaran garis lesi klonis, dengan atau tanpa dihubungkan dengan hilangnya tulang dan berbatas tidak jelas. Dengan berkembangnya penyakit, abses menyebar disepanjang daerah dengan resistensi paling kecil. Purulensi bisa meluas melalui celah medula yang jauh dari daerah apikal, sehingga menyebabkan osteomyelitis, atau abses bisa masuk ke korteks dan menyebar secara difus melalui jaringan lunak diatasnya (disebut selulitis). Tiap kejadian ini dijelaskan kemudian di bab ini. Jika abses terdapat di jaringan lunak, abses ini dapat menyebabkan selulitis atau bisa melibatkan jaringan luna diatasnya. Plat kortikal bisa perforasi ke rongga mulut. Material purulen dapat berakumulasi di jaringan konektif diatas tulang dan dapat menciptakan pembengkakan yang keras atau perforasi melalui permukaan epitelium dan berdrainase ke sinus intraoral (Gambar 3-34 dan 3-35). Didalam rongga mulut terdapat saluran sinus yang terbuka, sering ditemukan sebuah massa jaringan granulasi terinflamasi disubkutan, yang dikenal dengan parulis (gum boil) (Gambar 3-36 dan 3-37). Terkadang, gigi non vital dihubungkan dengan parulis menjadi sulit untuk menentukan, dan memasukkan gitta-percha point ke dalam saluran yang dapat membantu dalam

mendeteksi gigi yang terlibat selama pemeriksaan radiografis (Gambar 3-38). Abses gigi juga bisa berhubungan dengan kulit diatasnya dan keluar melalui saluran kutaneus (Gambar 3-39). Gambar 3-34. Abses periapikal. Pembengkakan jaringan lunak bilateral pada bagian anterior palatal. Gambar 3-35. Abses periapikal. Pada pasien yang sama dengan Gambar 3-34. Terdapat radiolusensi multipel, tumpang tindih pada bagian anterior maksila. Empat gigi insisif atas terlihat mengalai nekrosis pulpa. Gambar 3-36. parulis. Massa eritematous jaringan granulasi diatas gigi insisif sentral atas kiri. Perhatikan perubahan warna pada gigi insisif sentral atas kanan. Gambar 3-37. Parulis. Jaringan konektif normal telah digantikan oleh jaringan granulasi terinflamasi akut, yang menunjukkan daerah fokal dari terbentuknya abses neutrofilik. Perhatikan saluran sinus sentral yang berasal dari dasar spesimen diatas permukaan epitelium. Gambar 3-38. Abses periapikal. A, pada pasien yang sama dengan Gambar 3-36. Gigi insisif tidak menunjukkan adanya radiolusensi periapikal yang nyata. (radiolusensi besar diatas adalah bagian anterior dari sinus makslaris.) B, Gutta-percha point menunjukkan bahwa gigi insisif atas kanan merupakan sumber infeksi. Gambar 3-39. Sinus kutaneus. eritematous, keras, dan sensitif pada pembesaran kulit d bagian inferior korpus mandibula kanan.

Kebanyakan gigi yang berkaitan dengan abses perforasi ke bukal karena tulang pada permukaan bukal lebih tipis. Walaupun, infeksi dihubungkan dengan gigi insisif lateral atas, akar palatal gigi molar atas, dan gigi molar kedua dan molar ketiga biasanya berdrainase ke plat kortikal lingual.

Jika terdapat jalus drainase kronis, biasanya abses periapikal menjadi asimptomatik karena berkurangnya akumulasi material purulen di alveolus. Terkadang, infeksi seperti itu ditemukan pada pemeriksaan oral rutin setelah terdeteksi adanya parulis atau drainase dengan kerusakan yang besar (Gambar 3-40 dan 3-41). Jika daerah drainase tersumbat, kemudian tanda dan gejala abses biasanya muncul dalam waktu singkat. Terkadang, infeksi periapikal dapat menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan gejala sistemik, seperti demam, limfadenopathi, dan lemas. Risiko penyebaran kurang terlihat pada abses periapikal jika drainase lancar. Gambar 3-40. Parulis. Nodul kuning kemerahan asimptomatik pada mukosa alveolar mandibula bagian anterior. Gigi sebelahnya asimptomatik dan secara klinis terlihat normal. Gambar 3-41. Abses periapikal. Pada pasien yang sama dengan Gambar 3-40. Radiolusensi periapikal dihubungkan dengan gigi insisif lateral bawah yang nonvital.

Gambaran Histopatologis

Spesimen biopsi dari abses murni jarang ditemukan karena material ini dalam bentuk cairan. Abses terdiri dari kumpulan leukosit polimorfonuklear yag sering bercampur dengan eksidat inflamatori, debris selular, material nekrotik, koloni bakteri, atau histiosit (Gambar 3-42). Phoenix abcess dapat bertahan di komponen terinflamasi jaringan di lunak: mereka kista menunjukkan yang granuloma periapikal daerah subkutan atau bercampur dengan

terbentuknya abses. Pada kasus ini biasanya seorang patologis mendiagnosis lesi primer tetapi berbicara tentang terbentuknya abses.

Gambar 3-42. Abses periapikal. Gambaran leukosit polimorfonuklear yang bercampur dengan histiosit.

Perawatan dan Prognosis

Perawatan pasien dengan abses periapikal terdiri dari drainase dan meghilangkan fokus infeksi. Abses ini dihubungkan dengan saluran fistula yang asimptomatik tetapi harus dirawat. Dengan abses periapikal terlokalisir, biasanya tanda dan gejala berkurang secara signifikan pada 48 jam pertama setelah drainase. Pada saat abses menyebabkan ekspansi tulang atau jaringan lunak disekitar apeks gigi yang terkena, dilakukan insisi drainase pada daerah pembengkakan melalui saluran tersebut akar. kurangi karena Jika teknik yang ini dihubingkan terkena trauma dengan cara menghilangkan proses inflamasi lebih cepat jika dibandingkan dengan drainase gigi ekstrusi, oklusal kemudian dapat direkomedasikan oklusi karena kronis

menghambat hilangnya proses inflamatori. Kecuali kalau kontraindiksi, perawatan dengan NSAIDs biasanya tepat dilakukan sebelum perawatan, segera setelah perawatan, dan untuk mengkontrol rasa sakit. Biasanya, menggunakan medikasi antibiotik untuk abses periapikal terlokalisir dan mudah didrainase pada seorang pasien sehat tidak dibutuhkan. Pemberian antibiotik harus diresepkan dengan pertimbaga medis dan pasien dengan selulitis atau terlihat bukti klinis penyebaran (contoh, demam, limfadenopati, lemas). Kondisi medis dengan infeksi dapat menyebar lebih luas, seperti diabetes melitus, neutropenia, keganasan, imunosupresi, atau menggunakan medikasi kortikosteroid terapeutik atau obat sitotoksik. pasien dengan selulitis harus cepat dirawat dan selalu dimonitor. komplikasi, seperti cavernous sinus thrombosis, mediastinitis, cervical necrotizing fasciitis, dan abses serebral dapat

mengancam nyawa. jika infeksi telah diatasi degan pencabutan atau perawatan endodntik yang tepat, tulang yang terkena akan sembuh. Biasanya, saluran sinus hilang spontan setelah gigi yang terkena dicabut atau sudah dirawat endodontik. Saluran sinus masih ada jika banyak mengandung material infeksius disepanjang fistula untuk mempertahankan permukaan jaringan granulasi, dan pembuangan dengan cara bedah yaitu kuretase saluran dibutuhkan untuk menghilangkannya.