STEP 1:

1. Perawatan saluran akar: perawatan untuk mencegah kerusakan pada rongga gigi dan
menghilangkan infeksi pada gigi.
2. Fluktuasi: pergerakan cairan dalam lesi rongga mulut. Yang diperiksa dengan palpasi bidigital
dan bimanualm. Karena ada aliran cairan abses.
3. Abses submucosa (abses spasium vestibular): kumpulan dari pus (abses). abses yang terletak di
bawah mukosa vestibular bukal atau palatal dan lingual gigi yang menjadi sumber infeksi.
Merupakan abses lanjutan dari abses periosteal. Sudah mengalami penjalaran sampai
submucosa, karena adanya destruksi tulang alveolar.

STEP 2:

1. Apa diagnosis dari skenario?

2. Bagaimana perawatan yang tepat pada kasus dari skenario?
3. Apa faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya abses submucosa?
4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan IO dan EO pada skenario di atas?
5. Apa diagnosis banding dari skenario diatas?
6. Apa indikasi dan kontraindikasi perawatan saluran akar?
 7. apa saja macam-macam abses?
8. Bagaimana etiopatogenesis dari skenario diatas?
9. Jelaskan tahapan infeksi dari skenario berdasarkan letak dan pathogenesis
10. Apa saja tanda dan gejala dari diagnosis?

STEP 3:

1. apa saja macam-macam abses?

- Abses dibagi menjadi berdasarkan tempatnya:
Abses periapikal atau dentoalveolar: hanya pada sebatar gigi dan jaringan periapikal
Abses submucosa: dibawah submucosa, vestibular dan kelanjutan dari abses sub periosteal
Abses sub periosteal: berada pada tulang dan jaringan periosteum
Abses pada spasia-spasia: kelanjutan dari sub mukosa dll. Apa yang bukal, palatal dan lingual
Abses submandibular: terjadi pada gigi m1 dan m2 yang infeksinya menjalar ke daerah
mandibula
Abses subbukal: menonjol dan mengarah kearah rongga mulut
Abses sublingual: dibawah dilingual
-abses yang dibagi berdasar tingkat keparahan: ada 4 stase
Stase subperiosteal dan periosteal: sudah sampai periosteumnya, apabila di tes perkusi akan
terasa sakit parah. Edema belum terlihat dan saat dipalpasi konsistensi keras
Stase serosa: sudah ada edema tapi tidak fluktuasi. Konsistensinya lunak, mukosa
mengalami hiperemi dan kemerahan
Stase submucous: terdapat pembengakan yang dapat dilihat secara visual
Subkutan: edema sudah mencapai ke bawah kulit. Tepi lesi pucat dan dasar kemerahan
- berdasarkan pathogenesis ada 3
Dentoalveolar
Spasia: sudah sampai spasia-spasia
Komplikasi: biasanya sudah ada intraoral swelling (bengkak seluruh mulut)
2. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan IO dan EO pada skenario di atas dan diagnosisnya?
IO:
Perkusi +: terdapat kelainan pada jar periodontal
CE -:vitalitas dari pulpa sudah tidak ada (nonvital)
Palpasi +: terdapat adanya benjolan dengan isi eksudat maupun pus
Fluktuasi +: adanya pergerakan cairan pada abses
Radiografi: terdapat abses di periapikal
Diagnosis: abses apikalis akut (AAA): adanya kelainan pada pulpa yaitu terjadinya nekrosis pulpa
yang berlanjut menjadi abses periapikal. Adanya inflamasi, adanya nekrosis pula dan berla jut
pada periapikal. Cepat, terdapat pus, terdapat pembengkakan pada pipi sebelah kanan.
Berbatas difuse radiolusen (abses) karena abses dapat menyebar. Akut karena berjalan secara
cepat dan spontan. Karena abses periapikal akut berlanjut ke submucosa dan spasia bukal,
menandakan akut karena sakit masih terasa.
EO:
Pembengkakan pada pipi sebelah kanan atau asimetri : pembengakan pada kele njar limfe
sehingga tampak asimetri
3. Apa faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya abses submucosa?
- Faktor virulensi dari mikroba atau bakteri dan jumlah dari bakteri
Pada abses kadar endotoksin tinggi, apabila virulensi bakteri tinggi maka menyebabkan
bakteri bergerak ke segala arah
- Ketahanan jaringan: apabila ketahanan buruk maka akan menyebabkan jaringan rupture
atau rusak dan mudai di destruksi oleh bakteri
- Perlekatan otot: dapat mempengaruhi arah gerak pus
- Pertahanan lokal: anatomi tubuh (mukosa dan flora normal)
Pertahanan humoral: sel plasma menghasilkan immunoglobulin dan komplemen
(perlindungan yang dihasilkan oleh sel hati)
- Pertahanan Seluler: Fagosit (leukosit dan PMN) dan limfosit (menghasilkan sel plasma
terutama Ig E)

4. Apa saja tanda dan gejala dari diagnosis?

- Tanda dan Gejala:
terjadi perdangan
Kemerahan dgn rasa sakit
Muncul kantung atau benjolan pada kulit dan terasa sakit
Sakit saat menelan
Gusi menjadi bengkak
Sakit saat mengunyah dan menggigit
Timbul bau mulut
Terjadi pembengkakan pada wajah
Gigi menjadi non vital (sehingga tidak ada respon saat makan panas / dingin)
Meningkatnya suhu tubuh
Malaise(lemah letih lesu lunglai)
Asimetri pada wajah
Tenderness of pressure
Nyeri spontan
Terdapat pus
Saat tes lab WBC(white blood cell) meningkat karena adanya pengeluaran dari infeksi
mikroorganisme
Saat dipalpasi tampak mengkilap, fluktuatif dan merah

5. Bagaimana etiopatogenesis dari skenario diatas?

- Didahului karies: demineralisasi pada gigi, apabila tidak ada perawatan akan berlanjut
sampai pulpa. Saat ada inflamasi di pulpa, pulpa akan merespon dengan cara vaskularisasi
(apabila dentin sudah menuju pada pembuluh darah akan rupture dan bakteri mudah untuk
masuk ke pulpa yang lama kelamaan akan nelkrosis) di pulpa akan merespon terus menerus
dan menjadi rusak dan terjadilah nekrosis pulpa.
- Saat nekrosis pulpa, bakteri akan sangat meningkat dan menggerogoti dan menjebol saluran
akar dan ikut hingga bawah ke jar periapikal.
- Saat inflamasi, tubuh merespon dengan mengelurkan sel darah putih (pertahanan humoral)
untuk melawan bakteri. Semuanya( berkumpul menjadi nanah dan jadilah abses.
 -
Sampai submucosa karena periostealnya sudah destruksi.
-
Pus juga akan mengalir ke rongga-rongga tulang karena sudah membuat jalur hingga
submucosa
- Pada saat inflamasi tubuh akan merespon Vasodilatasi yg mana menurut tubuh akan
menguntungkan karena tubuh dapat mengirimkan pertahanan yg banyak tetapi bakteri juga
mendapat lahan yang banyak sebenarnya
6. Apa diagnosis banding dari skenario diatas? gambar
- Granuloma periapikal: bedanya pada gambaran pada radiografi: radiolusen lbh besar, batas
tegas dan jelas. Jaringan lebih keras karena isinya granulasi
- Periodontitis apikalis akut: karena perkusi + dan rasa sakit masih ada
- Kista periapikal: lebih besar krista dengan granuloma. Isinya jaringan granulasi. Kalau abses
isinya pus (virulensi dari bakteri)
- Cryst periapikal: isinya sama dengan granuloma.batasnya jelas
7. Apa indikasi dan kontraindikasi perawatan saluran akar?
Indikasi:
- Penyakit jaringan pulpa (pulpitis, penyakit periapikal)
- Saluran akar dapat dimasuki instrument
- Gigi sulung yang infeksi sampai kamar pulpa
- Mahkotanya dapat direstorasi
Kontraindikasi:
- Gigi yang tidak dapat direstorasi scr direk atau Indirek
- Gigi yang letaknya tidak strategis
- Saluran akar yang tidak dapat dipreparasi
- Apeks akar terkena fraktur
- Jaringan periodontal tdk cukup
8. Bagaimana perawatan yang tepat pada kasus dari skenario?
- Pemeriksaan penunjang (tes serologi, radiografi).
- Pemberian antibiotik
- Untuk abses dapat di insisi setelah itu di drainase untuk mengeluarkan bakteri pada jaringan
submucosa.
- Perawatan saluran akar: diberi rubber dam terlebih dahulu. Pemberian antibiotik
amoksisilin. drug of choises: cefadroxil, eritromicim, metranidaloze, clindamycin dan
tetrasiklin
- Pemberian antibiotik
- Evaluasi klinis: mobilitas -, tdk ada fistule, perkusi-
- Pada gambaran radiografi: tdk ada radiolusen, jika ada maka akan menghilang pada 14 hari
- Gambaran histologis: Tdk ada inflamasi akut atau kronis

Kapan psa dinyatakan berhasil dan apa saja yang dievaluasi. Dan bagaimana agar berhasil

Abses granuloma kista, dicari gambar dan dibuat tabel bagaimana perbedaannya

Prognosa PSA pada skenario

Pathogenesis dibuat skema dari

STEP 4:
 1. Diagnosis: abses apikalis akut (AAA)
2. Apa diagnosis banding dari skenario diatas? Gambar
3. Bagaimana perawatan yang tepat pada kasus dari skenario?
4. Kapan psa dinyatakan berhasil dan apa saja yang dievaluasi. Dan bagaimana agar berhasil
5. Abses granuloma kista, dicari gambar dan dibuat tabel bagaimana perbedaannya, gambar
radiografi
6. Prognosa PSA pada skenario
7. Pathogenesis dibuat skema

Learning Issue:

1. Diagnosis: abses apikalis akut (AAA) et causa necrosis pulpa

Gambaran klinis: nyeri karena pus terbentuk pada saat neutrofil melepas enzim lisosomal intra
seluler serta jar sekitar yg difagosit. Jar yg dicerna memiliki tek. Osmotic yang lebih besar
dibandingkan jar. Sekitarnya, sehingga perbedaan inilah yang menjadi salah satu alasan
mengapa abses terasa nyeri. Dan juga memiliki efek relief atau melegakan.Karena ada
penekanan dari pus, gigi ekstrusi dari soketnya karena danya eksudat, nyeri saat dipalpasi dan
diperkusi, biasanya AAA yang parah disertai demam. Gambaran histologis: jaringan disekitar
supurasi mengandung cairan serose. Pus dikelilingi dengan sel inflamasi PMN dan neutrofil, da
nada juga sedikit plasma sel dan limfosit. Gambaran radiografi, radiolusen dengan batas difuse
di apeks gigi
Chronic apikalis abses, karena sudah sampai submukosa. Berarti sudah ada sinus tract atau
fistula di daerah sekitar jar. Radikuler. Abses submukosa merupakan lanjutan dari abses apikalis
akut yang menjalar berupa sinus dan menghungkan ke submukosa (ingles klasifikasi)
Di edisi 5 endodontik abses apikalis kronis palpasi – perkusi – karena sudah kronis. Radiografi
khas adanya gambaran putusnya lamina dura. Pada abses apikalis kronis tidak terdapat fluktuasi
saat dipalpasi
2. Apa diagnosis banding dari skenario diatas? Gambar
- Periodontitis apikalis akut: hasil pemeriksaan perkusi + palpasi bisa + atau -. Saat sudah
nekrosis maka kemungkinan saat dipalpasi sudah tdk +. Menyebabkan rasa sakit saat
menggigit. Gambaran radiografi, terlihat adanya penebalan ligamentum periodontal.
- Periodontitis apikalis kronis: lanjutan dari akut, bisa terjadi kelanjutan jar. Granuloma yg
berisi jar. Granulasi. Bisa ke jar kista yg isinya semi fluid. Vitalitas – karena sudah berla njut
parah, saat perkusi – karena pada jar. Apikal sudah rusak dan terisi jar. Granulasi. Saat
palpasi – karena pulpa sudah tdk vital.
- Abses perikonsil: terbentuk karena adanya pus pada ruang peri tonsil. Pasa saat perkusi dan
palpasi – juga. Terdapat othalgia yaitu nyeri pada telinga yg membedakan dengan abses
apikalis.
3. Bagaimana perawatan yang tepat pada kasus dari skenario?
Gigi ditutup dengan dressing insitu, atau open drainase. Tetapi membiarkan gigi yg terbuka
untuk drainase dapat beresiko terjadinya kolonisasi lebih banyak oleh mikroorganisme dan
debris makanan. Dapat pula terjadi induksi bakteri.
- Perawatan tambahan saat open drainase, diirigasi, pemberian antibiotik, ekstirpasi,
pemberian analgesic dan bahan dressing. Dengan NaOCl. Medikadem yg digunakan untuk
meredam rasa nyeri Comporated monochloro phenol, formocresol dan eugenol.
 - Pemeriksaan penunjang: radiografi dan uji serologi( kadar antibody yang terkandung pada
darah untuk menunjang diagnosis infeksinya).
- Kontrol untuk penggantian drain sampai pembengkakan hilang atau tanda dan gejanya
membaik. Apabila ada tanda toksisitas atau hambatan dari pernafasan maka pasien harus
segera dirujuk ke ahli bedah.
- Bisa dengan ekstraksi, yaitu adanya penyakit periodontal, dan adanya keinginan pasien
untuk sembuh secara total, ekstraksi juga harus mempertimbangkan kondisi sistemik pasien.
- regil

4. Kapan psa dinyatakan berhasil dan apa saja yang dievaluasi. Dan bagaimana agar berhasil
- Keberhasilan psa dapat dievaluasi melalui klinis, radiografis dan histologis. Pemeriksaan
yang lebih mudah klinis dan radiografis.
- Klinis: penderita yg awalnya datang dengan gejala ( tdk ada rasa sakit saat menggigit) dan
tanda berkurang pada masa observasi yaitu 1,2, atau 3 bulan. Berfungsi dengan baik kembali
- Radiografis: penderita dengan nekrosis pulpa, terdapat penunuran gambaran radiolusensi,
atau bahkan menghilang. Ruang saluran akar diisi penuh dengan medikamen dan tdk ada
peradangan pada periapikal. Terlihat dilgamen periodontal yg normal, tdk ada resorbsi pada
tulang alveolar, lamina dura normal.
- Klinis: pemeriksaan objektif perkusi atau palpasi -, tdk ada tanda2 pembengkakan atau
infeksi, tdk ada kelainan periodontal, tdk ada keluhan secara subjektif dari pasien.
- Dipengaruhi oleh preparasi dan pengisian saluran akar bisa menyebabkan kegagalan sampai
60%.
- Secara histologi tdk ada tanda2 inflamasi, regerasi serat ligament periodontal, terjadi
perbaikan sementum dan tulang dan tidak ada resorbsi.
5. Abses granuloma kista, dicari gambar dan dibuat tabel bagaimana perbedaannya, gambar
radiografi
- Abses: batasnya well defind border, terlokalisir, terdiri dari bakteri dan produknya, serta
sel2 inflamasi
- Kista: gambaran radiografi menunjukan lapisan tipis radioopak yg mengelilingi bulatan
radiolusen, berisi cairan, bukan akumulasi dari pus atau pembuluh darah. Sifatnya kronik,
tdk sakit, outlinenya sklerotik kotak, ukurannya lebih besar dari granuloma berisi protein
dan albumin, asimtomatik, gigi non vital, pembengkakan yg membesar, tulang yg menutupi
jadi tipis dengan adanya povcket atau baycyst.
- Granuloma: terdiri dari massa jaringan inflmasi yg kronik yg berproliferasi diantara kapsul
fibrous. Sifatnya kronik, non painful, defined outline, ukurannya kecil, isinya berupa jaringan
granulasi yg merdang di ujung gigi non vital, non simtomatik, tdk ada mobilitas, tdk sakit
saat di perkusi. Terdapat perubahan ligament periodontal menebal pada apeks akar.
Diameternya kurang lebih 2 cm dan terdapat resorbsi akar
- Saat pemeriksaan klinis, granuloma dan kista semua -. Kalau abses yang – hanya tes vitalitas.
6. Prognosa PSA pada skenario
- Prognosisnya baik, tergantung dari lokal dan tingkat kerusakan jaringan. Dapat buruk jika
pus melalui sulcus gingiva tp periodonsiumnya sudah rusak.
- Status bakteri di kanal
- Kualitas saluran akar saat psa
 - Kualitas restorasi koronal
- Dapat berubah selama beberapa waktu, apabila sebelum psa telah ditemukan lesi
periradikuler maka prognosisnya menurun 10-20%
- Saluran akarnya lurus dan tdk ada penyempitan akar
- Sisa jar keras masih sehat banyak
- Pasien kooperatif
- Tepat diagnosisnya
7. Pathogenesis dibuat skema

Abses terjadi ketika bakteri yg telah menyebablkan nekrosis gigi dan produk toksiknya sudah mencapai
periapikal melalui foramen apikal. Dan menimbulkan inflamasi akut dan pus. Memproduksi mediator
inflamasi terutama PMN untuk melakukan fagositosis, apabila resisten maka jaringan akan rusak dan
karena enzim lisosomal yg dilepaskan neutrofil saat mati.

Akumulasi debris akan membentuk eksudat purulent atau pus dan membentuk abses.

- Bakteri menempel di gigi

- Demineralisasi pada gigi (karies)
- Tidak ada perawatan
- Karies sampai pulpa
- Pulpa inflamasi
- Gangguan pada pulpa
- Memicu nekrosis pulpa
- Bakteri sudah anaerobic
- Mikroorganisme oportonistik semakin naik
- Saluran akar jebol kebawah
- Menuju periapikal
- Didalam sel epitel ada inflamasi
- Tidak ada suplay nutrisi akan muncul jar granulasi

Bakteri pada AAA yg mendominasi adalah bakteri anaerobic fusobakterium, prefotela, streptococcus.
 Penyakit pulpa

Abses apikal

akut kronis

abses granuloma

kista

perawatan

evaluasi