PEDOMAN ASMA

1973 - 2003
ASMA
PEDOMAN DIAGNOSIS & PENATALAKSANAAN DI INDONESIA
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2003
DAFTAR ISI BAB I : PENDAHULUAN .................................................

........................................................ 4 BAB II : DEFINISI ASM
A ..............................................................................
........................... 6 BAB III : PATOGENESIS ASMA .......................
...................................................................... 7 INFLAMA
SI AKUT ........................................................................
.................................. 7 Reaksi Asma Tipe Cepat ....................
...................................................................... 7 Reaksi
Fase Lambat ....................................................................
.............................. 7 INFLAMASI KRONIK ..............................
....................................................................... 7 Limfos
it T ...........................................................................
...................................... 7 Epitel ................................
................................................................................
......... 8 EOSINOFIL ..........................................................
............................................................. 8 Sel Mast .......
................................................................................
............................. 8 Makrofag .......................................
........................................................................... 10 A
IRWAY REMODELING ...............................................................
................................. 10 BAB IV : EPIDEMIOLOGI .....................
................................................................................
... SURVEI KESEHATAN RUMAH TANGGA (SKRT) .......................................
.............. PENELITIAN LAIN .................................................
......................................................... RUMAH SAKIT ..........
................................................................................
...................... BAB V : FAKTOR RISIKO ...................................
..................................................................... FAKTOR RIS
IKO TERJADINYA ASMA ............................................................
........... FAKTOR PEJAMU ......................................................
..................................................... FAKTOR LINGKUNGAN ........
................................................................................
........ BAB VI : DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI ....................................
....................................... RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA ..............
.................................................................... PEMERIKSAAN
JASMANI .......................................................................
...................... FAAL PARU ...............................................
....................................................................... PERAN PE
MERIKSAAN LAIN UNTUK DIAGNOSIS .................................................
DIAGNOSIS BANDING .............................................................
...................................... KLASIFIKASI .............................
................................................................................
...... BAB VII : PROGRAM PENATALAKSANAAN ASMA ..................................
....................... EDUKASI ................................................
.......................................................................... Eduka
si penderita dan keluarga, untuk menjadi mitra dokter dalam penatalaksanaan asma
........................................................................... Bag
aimana meningkatkan kepatuhan penderita ........................................
............... PENILAIAN DAN PEMANTAUAN SECARA BERKALA ........................
................... Pemantauan tanda gejala asma ...............................
.................................................. Pemeriksaan faal paru .......
................................................................................
........ Pemantauan Arus Puncak Ekspirasi (APE) dengan Peak Flow Meter .........
............ Interpretasi pengukuran APE .......................................
.............................................
Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia
13 13 13 14 16 16 16 18 19 19 19 20 21 22 22 25 26 26 27 30 31 31 31 32
1
Nilai terbaik APE dengan peak flow meter .......................................

........................ 32 Variabiliti harian .................................
...................................................................... 33 Penggu
naan APE untuk pengelolaan asma mandiri ........................................
.......... 33 IDENTIFIKASI DAN MENGENDALIKAN FAKTOR PENCETUS ...................
........... 33 PERENCANAAN PENGOBATAN JANGKA PANJANG ...........................
................... 34 Medikasi Asma ...........................................
.............................................................. 35 Pengontrol (Co
ntrollers) .....................................................................
....................... 35 Pelega (Reliever) ...................................
.................................................................... 35 Rute pem
berian medikasi ................................................................
.......................... 35 Pengontrol .......................................
.......................................................................... 36 Pe
lega ...........................................................................
............................................. 40 Adrenalin .....................
................................................................................
.............. 42 Metode alternatif pengobatan asma ............................
.............................................. 42 Tahapan penanganan asma ......
................................................................................
.. 42 Pengobatan berdasarkan derajat berat asma ................................
.............................. 42 Asma Intermiten ..............................
................................................................ 42 Asma Persist
en Ringan ......................................................................
.............. 44 Asma Persisten Sedang ........................................
............................................ 45 Asma Persisten Berat ...........
............................................................................ 45
Indikator asma tidak terkontrol ................................................
................................. 45 Alasan / kemungkinan asma tidak terkontrol
............................................................ 46 Penanganan Asma
Mandiri ........................................................................
............... 46 PENATALAKSANAAN SERANGAN AKUT ...............................
................................. 47 PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH SAKI
T .............................. 49 PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH .....
...................................... 51 KONTROL TERATUR ......................
................................................................................
56 POLA HIDUP SEHAT ...........................................................
............................................ 56 BAB VIII : OBAT ASMA ...........
................................................................................
................ 58 BAB IX : KONDISI KHUSUS ....................................
................................................................ 61 Kehamilan ..
................................................................................
......................................... 61 Pembedahan ........................
................................................................................
................ 61 Asma dalam ibadah haji .....................................
................................................................ 62 Steroid depe
ndent asthma (asma yang tergantung steroid) ....................................
........... 62 Steroid resitance asthma (Asma yang resisten dengan steroid) ....
...................................... 63 Asma Kerja ...........................
................................................................................
.............. 64 Rinitis, Sinusitis dan Polip hidung ..........................
........................................................... 65 Refluks Gastroeso
fagus ..........................................................................
............................ 65 BAB X : PENCEGAHAN .............................
.............................................................................. 6
6 Pencegahan Primer ............................................................
................................................. 66 Periode prenatal ..........
................................................................................
........................ 66 Periode postnatal ..................................
.............................................................................. 6
6 Pencegahan sekunder ..........................................................

................................................ 67 Pencegahan Tersier .........
................................................................................
.................... 67 DAFTAR PUSTAKA .........................................
......................................................................... 70
2
RINGKASAN PEDOMAN PENATALAKSANAAN ASMA .........................................

.......... Definisi Asma .......................................................
............................................................. Faktor Risiko ....
................................................................................
.................................. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan ga
mbaran klinis (Sebelum Pengobatan) ........ Klasifikasi derajat berat asma pada
penderita dalam pengobatan ...................................... Tujuan penatal
aksanaan asma ..................................................................
.......................... Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 kompone
n ........................................... Tujuan penatalaksanaan asma jangka
panjang ................................................................... Pen
gobatan sesuai berat asma ......................................................
...................................... Klasifikasi berat serangan asma akut ....
............................................................................. Pe
natalaksanaan Serangan Asma di Rumah ...........................................
...........................
71 71 71 72 73 73 74 74 75 77 78
3
BAB I PENDAHULUAN
Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan masalah kes
ehatan masyarakat yang serius di berbagai negara di seluruh dunia. Asma dapat be
rsifat ringan dan tidak mengganggu aktiviti, akan tetapi dapat bersifat menetap
dan mengganggu aktiviti bahkan kegiatan harian. Produktiviti menurun akibat mang
kir kerja atau sekolah, dan dapat menimbulkan disability (kecacatan), sehingga m
enambah penurunan produktiviti serta menurunkan kualiti hidup. Kemajuan ilmu dan
teknologi di belahan dunia ini tidak sepenuhnya diikuti dengan kemajuan penatal
aksanaan asma, hal itu tampak dari data berbagai negara yang menunjukkan peningk
atan kunjungan ke darurat gawat, rawat inap, kesakitan dan bahkan kematian karen
a asma. Berbagai argumentasi diketengahkan seperti perbaikan kolektif data, perb
aikan diagnosis dan deteksi perburukan dan sebagainya. Akan tetapi juga disadari
masih banyak permasalahan akibat keterlambatan penanganan baik karena penderita
maupun dokter (medis). Kesepakatan bagaimana menangani asma dengan benar yang d
ilakukan oleh National Institute of Heallth National Heart, Lung and Blood Insti
tute (NHLBI) bekerja sama dengan World Health Organization (WHO) bertujuan membe
rikan petunjuk bagi para dokter dan tenaga kesehatan untuk melakukan penatalaksa
naan asma yang optimal sehingga menurunkan angka kesakitan dan kematian asma. Pe
tunjuk penatalaksanaan yang telah dibuat dianjurkan dipakai di seluruh dunia dis
esuaikan dengan kondisi dan permasalahan negara masing-masing. Merujuk kepada pe
doman tersebut, disusun pedoman penanggulangan asma di Indonesia. Diharapkan den
gan mengikuti petunjuk ini dokter dapat menatalaksana asma dengan tepat dan bena
r, baik yang bekerja di layanan kesehatan dengan fasiliti minimal di daerah peri
fer, maupun di rumah sakit dengan fasiliti lengkap di pusat-pusat kota. Dewasa i
ni penatalaksanaan penyakit harus berdasarkan bukti medis (evidence based medici
ne). Ada 4 kriteria bukti medis yaitu bukti A, B, C dan D. Bukti A adalah yang p
aling tinggi nilainya dan sangat dianjurkan untuk diterapkan, sedangkan bukti D
adalah yang paling rendah. Pada tabel 1 dapat dilihat keempat kriteria tersebut.
Petunjuk penatalaksanaan yang dimuat di buku ini sebagian berdasarkan bukti med
is.
4
Tabel 1. Deskripsi tingkat bukti medis Kategori Sumber bukti bukti A Penelitian
secara acak dengan kontrol (randomized controlled trials/ RCTs) Berdasarkan bany
ak data B Penelitian secara acak dengan kontrol (randomized controlled trials/ R
CTs) Data terbatas Penelitian tidak secara acak. Penelitian observasi Keputusan
konsensus panel. Definisi Bukti berasal dari RCTs yang dirancang dengan baik, da
n memberikan hasil dengan pola yang konsisten pada populasi yang direkomendasika
n. Kategori A membutuhkan jumlah penelitian yang cukup dan melibatkan jumlah par
tisipan yang cukup
Bukti berasal dari penelitian intervensi yang melibatkan jumlah penderita yang t
erbatas, analisis RCTs posthoc/ subgrup atau metaanalisis RCTs. Secara umum kate
gori B merupakan penelitian secara acak yang jumlahnya sedikit, skalanya kecil,
dilaksanakan pada populasi yang direkomendasikan atau hasilnya agak tidak konsis
ten Bukti berasal dari hasil penelitian tidak memakai kontrol atau tidak secara
acak atau penelitian observasi Kategori ini digunakan hanya pada keadaan yang be
berapa ketentuan dianggap berharga tetapi literatur klinis tentang topik ini tid
ak cukup untuk menempatkan pada salah satu kategori. Konsensus panel berdasarkan
pada pengalaman klinis atau pengetahuan yang tidak memenuhi salah satu kriteria
yang disebut di atas
C D
.
5
BAB II DEFINISI ASMA

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel d
an elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas
yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada teras
a berat dan batukbatuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berh
ubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersif
at reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Faktor-faktor risiko lingkungan (pen
yebab)
INFLAMASI
Hiperesponsif jalan napas Pencetus
Obstruksi jalan napas
Gejala
Gambar 1. Mekanisme dasar kelainan asma
6
BAB III PATOGENESIS ASMA

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan t
erutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel.
Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pence
tus inflamasi saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbaga
i derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat
ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma
kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.
INFLAMASI AKUT Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor anta
ra lain alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yan
g terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asm
a tipe lambat. Reaksi Asma Tipe Cepat Alergen akan terikat pada IgE yang menempe
l pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut
mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease dan newly generated m
ediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot
polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi. Reaksi Fase Lambat Reaksi ini ti
mbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta ak
tivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.
INFLAMASI KRONIK Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Se
l tersebut ialah limfosit T, eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibrobl
ast dan otot polos bronkus. Limfosit T Limfosit T yang berperan pada asma ialah
limfosit T-CD4+ subtipe Th2). Limfosit T ini berperan sebagai orchestra inflamas
i saluran napas dengan mengeluarkan sitokin antara lain IL3, IL-4,IL-5, IL-13 da
n GM-CSF. Interleukin-4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah Th2 dan bersama-s
ama IL-13 menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta GM-CSF be
rperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil.
7
Epitel Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l 15-HETE, PGE2 pada penderita
asma. Sel epitel dapat mengekspresi membran markers seperti molekul adhesi, end
othelin, nitric oxide synthase, sitokin atau khemokin. Epitel pada asma sebagian
mengalami sheeding. Mekanisme terjadinya masih diperdebatkan tetapi dapat diseb
abkan oleh eksudasi plasma, eosinophil granule protein, oxygen free-radical, TNF
-alfa, mast-cell proteolytic enzym dan metaloprotease sel epitel.
EOSINOFIL Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi
tidak spesifik. Eosinofil yang ditemukan pada saluran napas penderita asma adal
ah dalam keadaan teraktivasi. Eosinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis
sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa serta mediator
lipid antara lain LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5 dan GM-CSF meningkatkan ma
turasi, aktivasi dan memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang men
gandung granul protein ialah eosinophil cationic protein (ECP), major basic prot
ein (MBP), eosinophil peroxidase (EPO) dan eosinophil derived neurotoxin (EDN) y
ang toksik terhadap epitel saluran napas. Sel Mast Sel mast mempunyai reseptor I
gE dengan afiniti yang tinggi. Cross-linking reseptor IgE dengan factors pada sel
mast mengaktifkan sel mast. Terjadi degranulasi sel mast yang mengeluarkan prefo
rmed mediator seperti histamin dan protease serta newly generated mediators anta
ra lain prostaglandin D2 dan leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antar
a lain TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-CSF.
Gambar 2. Inflamasi dan remodeling pada asma
8 Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia
Penarikan sel inflamasi

Sel-sel inflamasi yang menetap
Aktivasi fibroblas & makrofag
Edema & permeabiliti vaskular
Aktivasi sel inflamasi
Penurunan apoptosis
Penglepasan mediator inflamasi
Penglepasan sitokin & faktor pertumbuhan
Proliferasi otot polos & kelenjar mukus
Sekresi mukus & bronkokonstriksi
Aktivasi dan kerusakan sel epitel
Peningkatan hipereaktiviti bronkus
Perbaikan jaringan dan remodeling
Gambar 3. Mekanisme inflamasi akut dan kronik pada asma dan proses remodeling
Inflamasi akut
Inflamasi kronik
Airway remodeling
Gejala (bronkokonstriksi)
Exacerbations non-spesific hyperreactivity
Obstruksi persisten aliran udara
Gambar 4. Hubungan antara inflamasi akut, inflamasi kronik dan airway remodeling
dengan gejala klinis
9
Makrofag Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada ora
ng normal maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan b
ronkus. Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin, PAF
serta sejumlah sitokin. Selain berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga b
erperan pada regulasi airway remodeling. Peran tersebut melalui a.l sekresi grow
th-promoting factors untuk fibroblast, sitokin, PDGF dan TGF-.
AIRWAY REMODELING Proses inflamasi kronik pada asma akan meim ulkan kerusakan ja
ringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyem uhan (healing proc
ess) yang menghasilkan per aikan (repair) dan pergantian selsel mati/rusak denga
n sel-sel yang aru. Proses penyem uhan terse ut meli atkan regenerasi/per aikan
jaringan yang rusak/injuri dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian j
aringan yang rusak/injuri dengan jaringan peyam ung yang menghasilkan jaringan s
kar. Pada asma, kedua proses terse ut erkontri usi dalam proses penyem uhan dan
inflamasi yang kemudian akan menghasilkan peru ahan struktur yang mempunyai mek
anisme sangat kompleks dan anyak elum diketahui dikenal dengan airway remodeli
ng. Mekanisme terse ut sangat heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari d
iferensiasi, migrasi, maturasi, dediferensiasi sel se agaimana deposit jaringan
penyam ung dengan diikuti oleh restitusi/pergantian atau peru ahan struktur dan
fungsi yang dipahami se agai fi rosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mu
kus. Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remode
ling. Infiltrasi selsel inflamasi terli at dalam proses remodeling, juga kompone
n lainnya seperti matriks ekstraselular, mem ran retikular asal, matriks inters
tisial, fi rogenic growth factor, protease dan inhi itornya, pem uluh darah, oto
t polos, kelenjar mukus. Peru ahan struktur yang terjadi : Hipertrofi dan hiperp
lasia otot polos jalan napas Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus Pene alan
mem ran reticular asal Pem uluh darah meningkat Matriks ekstraselular fungsiny
a meningkat Peru ahan struktur parenkim Peningkatan fi rogenic growth factor men
jadikan fi rosis
10
Gam ar 5. Peru ahan struktur pada airway remodeling dan konsekuensi klinis
Dari uraian di atas, sejauh ini airway remodeling merupakan fenomena sekunder da
ri inflamasi atau merupakan aki at inflamasi yang terus menerus (longstanding in
flammation). Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan
tanda asma seperti hipereaktiviti jalan napas, masalah distensi iliti/regangan j
alan napas dan o struksi jalan napas. Sehingga pemahaman airway remodeling erma
nfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengo atan dari proses terse
ut. Pemikiran aru mengenai patogenesis asma dikaitkan dengan terjadinya Airway
remodeling Disadari lingkungan sangat erpengaruh pada terjadinya ataupun per ur
ukan asma. Peningkatan kekerapan asma adalah aki at peru ahan lingkungan yang e
raksi pada genotip asma aik se agai induksi erkem angnya asma atau memper uruk
asma yang sudah terjadi. Di samping itu dipahami terjadinya kerusakan epitel da
n peru ahan sifat epitel ronkus pada asma seperti le ih rentan untuk terjadinya
apoptosis aki at oksidan, meningkatnya permea iliti aki at pajanan polutan, men
ingkatnya penglepasan sitokin dan mediator inflamasi dari epitel aki at pajanan
polutan, yang erdampak pada proses inflamasi dan remodeling. Studi pada inatan
g perco aan mendapatkan ahwa injuri sel epitel menghasilkan penglepasan mediato
r proinflamasi yang ersifat fi roproliferasi dan profi rogenic growth factors t
erutama TGF- dan familinya (fi ro last growth factor, insulin growth factor, endo
thelin-1, plateletderived growth factor, dan se againya) yang erdampak pada rem
odeling. Dari er agai mediator terse ut, TGF- adalah paling paling penting karen
a mempromosi diferensiasi fi ro las menjadi miofi ro las yang kemudian akan mens
ekresi kolagen interstisial, sedangkan mediator/growth factor lainnya se agai mi
togen otot polos dan sel endotel. TGF- dan efeknya pada fi ro las dan miofi ro la
s dimulai pada sel epitel dan diteruskan ke su mukosa. Komunikasi antara sel-sel
epitel dan sel-sel mesenkim terse ut dikaitkan dengan perkem angan em riogenik
jalan napas mendatangkan pikiran adanya epithelial mesenchymal tropic unit
11
(EMTU) yang tetap aktif setelah lahir atau menjadi reaktivasi pada asma dan meni
m ulkan remodeling jalan napas pada asma. Berdasrkan pemikiranterse ut, inflamas
i dan remodeling yang terjadi pada asma adalah konsekuensi dari peningkatan kece
nderungan injuri, kelemahan penyem uhan luka atau keduanya. Teori TH-2 dan EMTU
Teori lingkungan, terjadinya remodeling pada asma serta tidak cukupnya sitokin p
roinflamasi untuk menjelaskan remodeling terse ut dan perco aan inatang yang me
nunjukkan peran EMTU mendatangkan pemikiran aru pada patogenesis asma Dipahami
asma adalah inflamasi`kronik jalan napas melalui mekanisme Th-2. Akan tetapi er
agai sitokin yang merupakan hasil aktivasi Th-2 (sitokin Il-13, Il-4) yang dian
ggap erperan penting dalam remodeling adalah erinteraksi dengan sel epitel med
iatornya dalam menim ulkan remodeling. Sitokin proinflamasi terse ut tidak cukup
kuat untuk menghasilkan remodeling tetapi .interaksinya dengan sel epitel dan m
ediatornya adalah mekanisme yang dapat menjelaskan terjadinya airway remodeling
pad aasma. Sehingga dirumuskan suatu postulat ahwa kerusak sel epitel dan sitok
in-sitokin TH-2 eraksi ersama-sama dalam menim ulkan gangguan fungsi EMTU yang
menghasilkan aktivasi miofi ro las dan induksi respons inflamasi dan remodeling
se agai karakteristik asma kronik.
Gam ar 6. Interaksi Th-2 dan EMTU pada patogenesis asma
12
BAB IV EPIDEMIOLOGI
SURVEI KESEHATAN RUMAH TANGGA (SKRT) Asma merupakan sepuluh esar penye a kesak
itan dan kematian di Indonesia, hal itu tergam ar dari data studi survei kesehat
an rumah tangga (SKRT) di er agai propinsi di Indonesia. Survei kesehatan rumah
tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penye a kesa
kitan (mor iditi) ersama-sama dengan ronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1
992, asma, ronkitis kronik dan emfisema se agai penye a kematian (mortaliti) k
e-4 di Indonesia atau se esar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indo
nesia se esar 13/ 1000, di andingkan ronkitis kronik 11/ 1000 dan o struksi par
u 2/ 1000. PENELITIAN LAIN Ber agai penelitian menunjukkan ervariasinya prevale
nsi asma , ergantung kepada populasi target studi, kondisi wilayah, metodologi
yang digunakan dan se againya. Asma pada anak Woolcock dan Konthen pada tahun 19
90 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hipereaktiviti ronkus 2
,4% dan hipereaktiviti ronkus serta gangguan faal paru adalah 0,7%. Studi pada
anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of A
sthma and Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan hasil dari 402 kuesioner ya
ng kem ali dengan rata-rata umur 13,8 0,8 tahun didapatkan prevalensi asma (geja
la asma 12 ulan terakhir/ recent asthma) 6,2% yang 64% di antaranya mempunyai g
ejala klasik. Bagian Anak FKUI/ RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak u
sia SLTP di Jakarta Pusat pada 1995-1996 dengan menggunakan kuesioner modifikasi
dari ATS 1978, ISAAC dan Ro ertson, serta melakukan uji provokasi ronkus secar
a acak. Seluruhnya 1296 siswa dengan usia 11 tahun 5 ulan 18 tahun 4 bulan, did
apatkan 14,7% dengan riwayat asma dan 5,8% dengan recent asthma. Tahun 2001, Yun
us dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur, sebanya
k 2234 anak usia 13-14 tahun melalui kuesioner ISAAC (International Study of Ast
hma and Allergies in Childhood), dan pemeriksaan spirometri dan uji provokasi br
onkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. Dari studi tersebut didapat
kan prevalensi asma (recent asthma ) 8,9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma
) 11,5%. Asma pada dewasa Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. Sutomo, Surabaya melakuka
n penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuesion
er modifikasi ATS yaitu Proyek Pneumobile Indonesia dan Respiratory symptoms que
stioner of Institute of Respiratory Medicine, New South Wales, dan pemeriksaan a
rus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilato
r. Seluruhnya 6662 responden usia 13-70 tahun (rata-rata 35,6 tahun) mendapatkan
prevalensi asma sebesar 7,7%, dengan rincian laki-kali 9,2% dan perempuan 6,6%.
13
RUMAH SAKIT Rumah sakit Persahabatan, Jakarta merupakan pusat rujukan nasional p
enyakit paru di Indonesia, dan salah satu rumah sakit tipe B di Jakarta, menunju
kkan data perawatan penyakit asma sebagai tergambar pada tabel 2. Data dari RSUD
dr. Soetomo, Surabaya, Jawa Timur, menunjukkan kasus rawat interval 4 tahun, ya
itu tahun 1986, 1990, dan 1994. Didapatkan frekuensi proporsi rawat inap asma me
nurun, hal tersebut kemungkinan karena keberhasilan penanganan asma rawat jalan
dan pemberian penyuluhan sehingga kasus asma yang dirawat menurun. Pada tabel 3
dapat dilihat data rawat inap di UPF Paru RS dr. Soetomo, Surabaya. Penelitian I
SAAC mendapatkan prevalensi gejala asma dalam 12 bulan berdasarkan kuesioner ter
tulis di beberapa negara. Pada gambar 5 dapat dilihat Indonesia berada di urutan
paling rendah dalam prevalensi asma. Tabel 2. Data Layanan Asma di RS. Persahab
atan, Jakarta tahun 1998 - 2000 No Layanan Asma 1998 1999 2000 1 Rawat jalan 661
329 898 Jumlah penderita baru 2833 5213 Jumlah kunjungan 5269 2 Rawat inap 60 1
38 43 Jumlah penderita 3 Gawat darurat 1537 2210 Jumlah penderita 1653 4 Instala
si Perawatan Intensif (IPI/ ICU) 10 6 3 Jumlah penderita 5 Case Fatality Rate -3
/138 1/43 Rawat inap (2,32%) (2,17%) Gawat Darurat IPI/ ICU 1/1653 (0,06%) 1/3 3
3,3%) 1/1537 (0,07%) -1/2210 (0,05%) 2/10 (20%)
2001 397 5481 104 2210 3 3/104 (2,9%) 1/2210 (0,05%) -2002
2003
14
Tabel 3. Kasus Rawat Inap UPF Paru RSUD dr. Soetomo, Surabaya Jawa Timur, tahun
1986 - 1990 1994 No 1986 1990 1 2 Jumlah penderita (% total rawat inap) Case fat
ality Rate < 48 jam * < 24 jam * ALOS (hari) ** Laki/ perempuan 222 (12,7%) 10 (
4,7%) 70 % 50% 4 0,6 172 (9,3%) 3 (1,9%) 67% 67% 4 0,7
1994 153 (8,8%) 2 (1,4%) 50% 50% 5 0,9
3 4
* : % dari case fatality rate, ** : ALOS pulang sembuh
Gambar 7. Prevalensi asma (berdasarkan laporan gejala asma dari kuesioner tertul
is) selama 12 bulan dari berbagai negara
15
BAB V FAKTOR RISIKO

FAKTOR RISIKO TERJADINYA ASMA Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi anta
ra faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini terma
suk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genet
ik asma, alergik (atopi) , hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. Faktor
lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk
berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan
gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sen
sitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus),
diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga. Interaksi faktor genetik/ peja
mu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan : pajanan lingkungan hanya m
eningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma, baik lingkungan maupu
n genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma.
Bakat yang diturunkan: Asma Atopi/ Alergik Hipereaktiviti bronkus Faktor yang me
modifikasi penyakit genetik Pengaruh lingkungan : Alergen Infeksi pernapasan Asa
p rokok / polusi udara Diet Status sosioekonomi
Asimptomatik atau Asma dini
Manifestasi Klinis Asma (Perubahan ireversibel pada struktur dan fungsi jalan na
pas)
Gambar 8. Interaksi faktor genetik dan lingkungan pada kejadian asma
FAKTOR PEJAMU Asma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti dari berbagai
penelitian. Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat/ kece
nderungan untuk terjadinya asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan d
engan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hipereaktiviti bronkus, kadar IgE
serum) dan atau keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar ge
netik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara yang dapat
diukur secara objektif seperti hipereaktiviti bronkus, alergik/ atopi, walau dis
adari kondisi tersebut tidak khusus untuk asma. Banyak gen terlibat dalam patoge
nesis asma, dan beberapa kromosom telah diidentifikasi berpotensi menimbulkan as
ma, antara`lain CD28, IGPB5, CCR4, CD22, IL9R,NOS1, reseptor agonis beta2, GSTP1
; dan gen-gen yang terlibat
16
dalam menimbulkan asma dan atopi yaitu IRF2, IL-3,Il-4, IL-5, IL-13, IL-9, CSF2
GRL1, ADRB2, CD14, HLAD, TNFA, TCRG, IL-6, TCRB, TMOD dan sebagainya. Genetik me
ngontrol respons imun Gen-gen yang berlokasi pada kompleks HLA (human leucocyte
antigen) mempunyai ciri dalam memberikan respons imun terhadap aeroalergen. Komp
leks gen HLA berlokasi pada kromosom 6p dan terdiri atas gen kelas I, II dan III
dan lainnya seperti gen TNF-. Bnyk studi populsi mengmti hubungn ntr re
spons IgE terhdp lergen spesifik dn gen HLA kels II dn reseptor sel T, did
ptkn hubungn kut ntr HLA lel DRB1*15 dengn respons terhdp lergen Am
b v. Genetik mengontrol sitokin proinflmsi Kromosom 11,12,13 memiliki berbg
i gen yng penting dlm berkembngny topi dn sm. Fenotip lergik dikitkn
dengn kromosom 11, kromosom 12 mengndung gen yng mengkode IFN-, mast cell ro
wth factor, insulin-like rowth factor dan nictric oxide synthase. Studi berkesi
nambunan menunjukkan ada ikatan positif antara petanda-petanda pada lokus 12q,
asma dan IE, demikian pula kromosom 14 dan 19. Tabel 4. Faktor Risiko pada asma
Faktor Pejamu Prediposisi enetik Atopi Hiperesponsif jalan napas Jenis kelamin
Ras/ etnik Faktor Linkunan Mempenaruhi berkembannya asma pada individu den
an predisposisi asma Aleren di dalam ruanan Mite domestik Aleren binatan Ale
ren kecoa Jamur (funi, molds, yeasts) Aleren di luar ruanan Tepun sari bun
a Jamur (funi, molds, yeasts) Bahan di linkunan kerja Asap rokok Perokok akti
f Perokok pasif Polusi udara Polusi udara di luar ruanan Polusi udara di dalam
ruanan
Pedoman Dianosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia
17
Infeksi pernapasan Hipotesis hiiene Infeksi parasit Status sosioekonomi Besar k

eluara Diet dan obat Obesiti Faktor Linkunan Mencetuskan eksaserbasi dan atau
`menyebabkan ejala-ejala asma menetap Aleren di dalam dan di luar ruanan Pol
usi udara di dalam dan di luar ruanan Infeksi pernapasan Exercise dan hipervent
ilasi Perubahan cuaca Sulfur dioksida Makanan, aditif (penawet, penyedap, pewar
na makanan), obat-obatan Ekspresi emosi yan berlebihan Asap rokok Iritan (a.l.
parfum, bau-bauan meransan, household spray) Mutasi pada kluster-kluster en s
itokin pada kromosom 5 dihipotesiskan sebaai predisposisi terjadinya asma. Berb
aai en pada kromosom 5q berperan dalam proresiviti inflamasi baik pada asma m
aupun atopi, yaitu en yan menkode sitokin IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-12, IL-1
3, dan GMCSF. Interleukin-4 sanat pentin dalam respons imun atopi, baik dalam
menimbulkan diferensiasi sel Th2 maupun meransan produksi IE oleh sel B. Gen
IL-4 dan en-en lain yan menatur reulasi ekspresi IL-4 adalah en yan berpr
edisposisi untuk terjadi asma dan atopi. FAKTOR LINGKUNGAN Aleren dan sensitisa
si bahan linkunan kerja dipertimbankan adalah penyebab utama asma, denan pen
ertian faktor linkunan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan m
empertahankan kondisi asma tetap aktif denan mencetuskan seranan asma atau men
yebabkan menetapnya ejala.
18
BAB VI DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI

Studi epidemioloi menunjukkan asma underdianosed di seluruh dunia, disebabkan
berbaai hal antara lain ambaran klinis yan tidak khas dan beratnya penyakit y
an sanat bervariasi, serta ejala yan bersifat episodik sehina penderita ti
dak merasa perlu ke dokter. Dianosis asma didasari oleh ejala yan bersifat ep
isodik, ejala berupa batuk, sesak napas, meni, rasa berat di dada dan variabil
iti yan berkaitan denan cuaca. Anamnesis yan baik cukup untuk meneakkan dia
nosis, ditambah denan pemeriksaan jasmani dan penukuran faal paru terutama rev
ersibiliti kelainan faal paru, akan lebih meninkatkan nilai dianostik. RIWAYAT
PENYAKIT / GEJALA : Bersifat episodik, serinkali reversibel denan atau tanpa
penobatan Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak Ge
jala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari Diawali oleh faktor pencetus yan
bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator Hal lain yan perlu
dipertimbankan dalam riwayat penyakit : Riwayat keluara (atopi) Riwayat aler
i / atopi Penyakit lain yan memberatkan Perkembanan penyakit dan penobatan PE
MERIKSAAN JASMANI Gejala asma bervariasi sepanjan hari sehina pemeriksaan jas
mani dapat normal. Kelainan pemeriksaan jasmani yan palin serin ditemukan ada
lah meni pada auskultasi. Pada sebaian penderita, auskultasi dapat terdenar n
ormal walaupun pada penukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan j
alan napas. Pada keadaan seranan, kontraksi otot polos saluran napas, edema dan
hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka sebaai kompensasi penderita b
ernapas pada volume paru yan lebih besar untuk menatasi menutupnya saluran nap
as. Hal itu meninkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa se
sak napas, meni dan hiperinflasi. Pada seranan rinan, meni hanya terdenar p
ada waktu ekspirasi paksa. Walaupun demikian meni dapat tidak terdenar (silent
chest) pada seranan yan sanat berat, tetapi biasanya disertai ejala lain mi
salnya sianosis, elisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penunaan o
tot bantu napas
19
FAAL PARU Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya ejala dan persepsi men
enai asmanya , demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea da
n meni; sehina dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain un
tuk menyamakan persepsi dokter dan penderita, dan parameter objektif menilai ber
at asma. Penukuran faal paru diunakan untuk menilai: obstruksi jalan napas rev
ersibiliti kelainan faal paru variabiliti faal paru, sebaai penilaian tidak lan
sun hiperes-ponsif jalan napas Banyak parameter dan metode untuk menilai faal
paru, tetapi yan telah diterima secara luas (standar) dan munkin dilakukan ada
lah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE). Spirometri Penukura
n volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dil
akukan denan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yan standar. Pemeriksaan
itu sanat berantun kepada kemampuan penderita sehina dibutuhkan instruksi
operator yan jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yan akurat
, diambil nilai tertini dari 2-3 nilai yan reproducible dan acceptable. Obstr
uksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nila
i prediksi. Manfaat pemeriksaan spirometri dalam dianosis asma : Obstruksi jala
n napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediks
i. Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10
-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minu. Rever
sibiliti ini dapat membantu dianosis asma Menilai derajat berat asma
Arus Puncak Ekspirasi (APE) Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirom
etri atau pemeriksaan yan lebih sederhana yaitu denan alat peak expiratory flo
w meter (PEF meter) yan relatif sanat murah, mudah dibawa, terbuat dari plasti
k dan munkin tersedia di berbaai tinkat layanan kesehatan termasuk puskesmas
ataupun instalasi awat darurat. Alat PEF meter relatif mudah diunakan/ dipaham
i baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya diunakan penderita di rumah seha
rihari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE denan ekspirasi
paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yan jelas.
Manfaat APE dalam dianosis asma Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE 15% se
telah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14
hari, atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minu)
20

Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yan dikenal denan variabiliti APE har
ian selama 1-2 minu. Variabiliti jua dapat diunakan menilai derajat berat pe
nyakit (lihat klasifikasi)
Nilai APE tidak selalu berkorelasi denan parameter penukuran faal paru lain, d
i sampin itu APE jua tidak selalu berkorelasi denan derajat berat obstruksi.
Oleh karenanya penukuran nilai APE sebaiknya dibandinkan denan nilai terbaik
sebelumnya, bukan nilai prediksi normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik p
enderita yan bersankutan.. Cara pemeriksaan variabiliti APE harian Diukur pai
hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan nilai t
ertini. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara : Bila sedan men
unakan bronkodilator, diambil variasi/ perbedaan nilai APE pai hari sebelum br
onkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah bronkodilator. Perbedaan
nilai pai sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator men
unjukkan persentase rata-rata nilai APE harian. Nilai > 20% dipertimbankan seba
ai asma. APE malam - APE pai Variabiliti harian = ------------------------------------------- x 100 % 1/2 (APE malam + APE pai)
Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pai sebe
lum bronkodilator selama penamatan 2 minu, dinyatakan denan persentase dari
nilai terbaik (nilai tertini APE malam hari). Contoh : Selama 1 minu setiap
hari diukur APE pai dan malam , misalkan didapatkan APE pai terendah 300, dan
APE malam tertini 400; maka persentase dari nilai terbaik (% of the recent bes
t) adalah 300/ 400 = 75%. Metode tersebut palin mudah dan munkin dilakukan unt
uk menilai variabiliti.
PERAN PEMERIKSAAN LAIN UNTUK DIAGNOSIS
Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu meneakkan dianosis asma.
Pada penderita denan ejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji p
rovokasi bronkus . Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yan
tini tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil neatif dapat menyinkirkan dia
nosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita
tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis al
erik, berbaai anuan denan penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiekta
sis dan fibrosis kistik. Penukuran Status Aleri Komponen aleri pada asma dapa
t diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau penukuran IE spesifik ser
um. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendianosis
21
asma, tetapi membantu menidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehina dapat di

laksanakan kontrol linkunan dalam penatalaksanaan. Uji kulit adalah cara utama
untuk mendianosis status aleri/atopi, umumnya dilakukan denan prick test. Wa
laupun uji kulit merupakan cara yan tepat untuk dianosis atopi, tetapi jua da
pat menhasilkan positif maupun neatif palsu. Sehina konfirmasi terhadap paja
nan aleren yan relevan dan hubunannya denan ejala harus selalu dilakukan. P
enukuran IE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (a
ntara lain dermatophaoism, dermatitis/ kelainan kulit pada lenan tempat uji ku
lit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IE total tidak mempunyai nilai dalam dia
nosis aleri/ atopi. DIAGNOSIS BANDING Dianosis bandin asma antara lain sbb :
Dewasa

Penyakit Paru Obstruksi Kronik Bronkitis kronik Gaal Jantun Konestif Batuk kr
onik akibat lain-lain Disfunsi larins Obstruksi mekanis (misal tumor) Emboli P
aru Benda asin di saluran napas Larinotrakeomalasia Pembesaran kelenjar limfe
Tumor Stenosis trakea Bronkiolitis
Anak

KLASIFIKASI Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etioloi, berat penyakit dan
pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit pen
tin bai penobatan dan perencanaan penatalaksanaan janka panjan, semakin ber
at asma semakin tini tinkat penobatan. Berat penyakit asma diklasifikasikan
berdasarkan ambaran klinis sebelum penobatan dimulai (tabel 5). Pada umumnya p
enderita sudah dalam penobatan; dan penobatan yan telah berlansun serinkal
i tidak adekuat. Dipahami penobatan akan menubah ambaran klinis bahkan faal p
aru, oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam penobatan jua h
arus mempertimbankan penobatan itu sendiri. Tabel 6 menunjukkan baaimana mela
kukan penilaian berat asma pada penderita yan sudah dalam penobatan. Bila pen
obatan yan sedan dijalani sesuai denan ambaran klinis yan ada, maka derajat
berat asma naik satu tinkat.
22
Contoh seoran penderita dalam penobatan asma persisten sedan dan ambaran kli
nis sesuai asma persisten sedan, maka sebenarnya berat asma penderita tersebut
adalah asma persisten berat. Demikian pula denan asma persisten rinan. Akan te
tapi berbeda denan asma persisten berat dan asma intemiten (lihat tabel 6). Pen
derita yan ambaran klinis menunjukkan asma persisten berat maka jenis penobat
an apapun yan sedan dijalani tidak mempenaruhi penilaian berat asma, denan k
ata lain penderita tersebut tetap asma persisten berat. Demikian pula penderita
denan ambaran klinis asma intermiten yan mendapat penobatan sesuai denan as
ma intermiten, maka derajat asma adalah intermiten. Tabel 5. Klasifikasi derajat
berat asma berdasarkan ambaran klinis (Sebelum Penobatan) Derajat Asma Gejala
Gejala Malam I. Intermiten Bulanan * Gejala < 1x/minu * Tanpa ejala di luar
seranan * Seranan sinkat II. Persisten Rinan
Faal paru
APE 80% * 2 kali sebulan * VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik * Varia
biliti APE < 20%
Minuan * Gejala > 1x/minu, tetapi < 1x/ hari * Seranan dapat menanu akt
iviti dan tidur
APE > 80% * > 2 kali sebulan * VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik * V
ariabiliti APE 20-30%
III. Persisten Sedan
Harian * Gejala setiap hari * Seranan menanu aktiviti dan tidur *Membutuhka
n bronkodilator setiap hari
* > 1x seminu
APE 60 80% 60-80% nilai / * VEP1 prediksi APE 60-80% nilai terbaik * Variabiliti
APE > 30%
IV. Persisten Berat
Kontinyu * Gejala terus menerus * Serin kambuh * Aktiviti fisik terbatas
* Serin
APE 60% * VEP1 60% nilai prediksi APE 60% nilai terbaik * Variabiliti APE > 30%
23
Tabel 6. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam penobatan Tahapan
Penobatan yan diunakan saat penilaian Tahap I Tahap 2 Gejala dan Faal paru da
lam Intermiten Persisten Penobatan Rinan Tahap I : Intermiten Gejala < 1x/ m
Seranan sinkat Gejala malam < 2x/ bln Faal paru normal di luar seranan Tahap
II : Persisten Rinan Gejala >1x/ m, tetapi <1x/ hari Gejala malam >2x/bln, t
etapi <1x/m Faal paru normal di luar seranan Tahap III: Persisten Sedan Geja
la setiap hari Seranan mempenaruhi aktiviti dan tidur Gejala malam > 1x/m 60
%<VEP1<80% nilai prediksi 60%<APE<80% nilai terbaik Tahap IV: Persisten Berat Ge
jala terus menerus Seranan serin Gejala malam serin VEP1 60% nilai prediksi,
atau APE 60% nilai terbaik Intermiten Persisten Rinan
Tahap 3 Persisten sedan Persisten Sedan
Persisten Rinan
Persisten Sedan
Persisten Berat
Persisten Sedan
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
24
BAB VII PROGRAM PENATALAKSANAAN ASMA

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meninkatkan dan mempertahankan kualiti
hidup aar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan akt
iviti seharihari. Tujuan penatalaksanaan asma: 1. Menhilankan dan menendalika
n ejala asma 2. Menceah eksaserbasi akut 3. Meninkatkan dan mempertahankan fa
al paru seoptimal munkin 4. Menupayakan aktiviti normal termasuk exercise 5. M
enhindari efek sampin obat 6. Menceah terjadi keterbatasan aliran udara (airf
low limitation) ireversibel 7. Menceah kematian karena asma Penatalaksanaan asm
a beruna untuk menontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. Gejala
minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk ejala malam 2. Tidak ada keterbatasan a
ktiviti termasuk exercise 3. Kebutuhan bronkodilator (aonis 2 kerja singkat) min
imal (idealnya tidak diperlukan) 4. Variasi harian APE kurang dari 20% 5. Nilai
APE normal atau mendekati normal 6. Efek samping o at minimal (tidak ada) 7. Tid
ak ada kunjungan ke unit darurat gawat Tujuan penatalaksanaan terse ut merefleks
ikan pemahaman ahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi k
ronik jalan napas yang menim ulkan hiperesponsif dan o struksi jalan napas yang
ersifat episodik. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui er agai pend
ekatan yang dapat dilaksanakan (applica le), mempunyai manfaat, aman dan dari se
gi harga terjangkau. Integrasi dari pendekatan terse ut dikenal dengan : Program
penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen : 1. Edukasi 2. Menilai dan moni
tor erat asma secara erkala 3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Merencanakan dan mem erikan pengo atan jangka panjang 5. Menetapkan pengo ata
n pada serangan akut 6. Kontrol secara teratur 7. Pola hidup sehat Ketujuh hal t
erse ut di atas, juga disampaikan kepada penderita dengan ahasa yang mudah dan
dikenal (dalam edukasi) dengan 7 langkah mengatasi asma, yaitu : 1. Mengenal seluk
eluk asma 2. Menentukan klasifikasi
Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia 25
3. 4. 5. 6. 7.
Mengenali dan menghindari pencetus Merencanakan pengo atan jangka panjang Mengat
asi serangan asma dengan tepat Memeriksakan diri dengan teratur Menjaga ke ugara
n dan olahraga
EDUKASI Edukasi yang aik akan menurunkan mor iditi dan mortaliti, menjaga pende
rita agar tetap masuk sekolah/ kerja dan mengurangi iaya pengo atan karena erk
urangnya serangan akut terutama ila mem utuhkan kunjungan ke unit gawat darurat
/ perawatan rumah sakit. Edukasi tidak hanya ditujukan untuk penderita dan kelua
rga tetapi juga pihak lain yang mem utuhkan seperti : pemegang keputusan, pem ua
t perencanaan idang kesehatan/ asma profesi kesehatan (dokter, perawat, petugas
farmasi, mahasiswa kedokteran dan petugas kesehatan lain) masyarakat luas (guru
, karyawan, dll). Edukasi penderita dan keluarga, untuk menjadi mitra dokter dal
am penatalaksanaan asma Edukasi kepada penderita/ keluarga ertujuan untuk: meni
ngkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit asma se
ndiri) meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma) meningkatkan
kepuasan meningkatkan rasa percaya diri meningkatkan kepatuhan (compliance) dan
penanganan mandiri. Dengan kata lain, tujuan dari seluruh edukasi adalah mem ant
u penderita agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma. Komunikasi
yang jelas antara dokter dan penderita dalam memenuhi ke utuhan informasi yang
diperlukan dalam penatalaksanaan, adalah kunci peningkatan compliance/kepatuhan
penderita dalam melakukan penatalaksanaan terse ut ( ukti B). Edukasi penderita
se agai mitra dalam pengelolaan asma mandiri, dengan mem erikan penderita kemamp
uan untuk mengontrol asma melalui monitor dan menilai keadaan asma serta melakuk
an penanganan mandiri dengan arahan dokter, ter ukti menurunkan mor iditi ( ukti
B). Untuk memudahkan hal terse ut digunakan alat antu peak flow meter dan kart
u catatan harian. Edukasi harus dilakukan terus menerus, dapat dilakukan secara
perorangan maupun erkelompok dengan er agai metode. Pada prinsipnya edukasi di
erikan pada : Kunjungan awal (I) Kunjungan kemudian (II) yaitu 1-2 minggu kemud
ian dari kunjungan pertama Kunjungan erikut (III) Kunjungan-kunjungan erikutny
a
26
Edukasi se aiknya di erikan dalam waktu khusus di ruang tertentu, dengan alat pe
raga yang lengkap seperti gam ar pohon ronkus, phantom rongga toraks dengan sal
uran napas dan paru, gam ar potongan melintang saluran napas, contoh o at inhala
si dan se againya. Hal yang demikian mungkin di erikan di klinik konseling asma.
Edukasi sudah harus dilakukan saat kunjungan pertama aik di gawat darurat, kli
nik, klu asma; dengan ahan edukasi terutama mengenai cara dan waktu penggunaan
o at, menghindari pencetus, mengenali efek samping o at dan kegunaan kontrol te
ratur pada pengo atan asma. Bentuk pem erian edukasi : Komunikasi/nasehat saat
ero at. Ceramah Latihan/ training Supervisi Diskusi Tukar menukar informasi (sha
ring of information group) Film/video presentasi Leaflet, rosur, uku acaan Dl
l Bagaimana meningkatkan kepatuhan penderita Tidak dapat dipastikan ahwa pender
ita melakukan semua yang disarankan ila penderita tidak menyetujuinya atau ila
hanya dijelaskan satu kali/ elum memahami. Kepatuhan dapat ditingkatkan jika p
enderita : menerima diagnosis asma percaya ahwa asmanya dapat ermasalah/ er a
haya percaya ahwa ia erisiko untuk mendapatkan ahaya ts merasakan ia dalam p
engawasan/ kontrol percaya ahwa ia dalam pengo atan yang aman Terjadi komunikas
i yang aik antara dokter-penderita
27
Ta el 7. Waktu dan ahan edukasi , saat kunjungan ero at Waktu erkunjung Kunju
ngan awal Bahan Edukasi Apa itu asma Diagnosis asma Identifikasi dan mengontrol
pencetus Dua tipe pengo atan asma (pengontrol & pelega) Tujuan pengo atan Kualit
i hidup Identifikasi & mengontrol pencetus Penilaian erat asma Medikasi (apa ya
ng dipakai, agaimana & kapan, adakah masalah dengan pengo atan ts .) Penanganan
serangan asma di rumah Identifikasi & mengontrol pencetus Penanganan serangan a
sma di rumah Medikasi Monitor asma (gejala & faal paru/ APE) Penanganan asma man
diri/ pelangi asma ( ila penderita mampu) Strategi mengontrol pencetus Medikasi
Monitoring asma. Pelangi asma ila penderita mampu Demonstrasi Penggunaan o at i
nhalasi/ spacer Monitor asma sendiri melalui : 1. mengenali intensiti & frekuens
i gejala 2. tanda per urukan asma untuk reevaluasi pengo atan -asma malam -ke ut
uhan o at meningkat -toleransi aktiviti menurun
Kunjungan pertama (First followup)
Penderita menunjukkan cara menggunakan o at inhalasi/ spacer, koreksi oleh dokte
r ila perlu Penggunaan peak flow meter Monitor asma & tindakan apa yang dapat d
ilakukan (idem di atas)
Kunjungan ke dua (second follow-up)

Penderita menunjukkan cara menggunakan o at inhalasi & koreksi ila perlu Demons
trasi penggunaan peak flow meter (oleh penderita/ dokter) Pelangi asma ( ila dil
akukan)
Setiap kunjungan
erikut

O at inhalasi Peak flow meter Monitor pelangi dilakukan)
asma
( ila
28
Ta el 8. Faktor ketidakpatuhan Faktor yang menye a kan ketidak patuhan ero at (

Noncompliance) Faktor O at Faktor di luar o at kesulitan me
si / alat antu paduan pengo atan yang tidak menyenangkan ( anyak o at, 4 kali s
ehari, dll) harga o at mahal tidak menyukai o at apotik jauh/ sulit terjangkau s
alah pengertian atau kurang informasi takut efek samping tidak puas dengan layan
an dokter/ perawat tidak terdiskusikan & terpecahkan masalah yang dirasakan pend
erita harapan yang tidak sesuai supervisi, latihan dan tindak lanjut yang uruk
takut terhadap kondisi yang diderita dan pengo atannya kurangnya penilaian erat
penyakit isu-isu yang eredar di masyarakat stigmatisasi lupa sikap terhadap sa
kit dan sehat
Kepatuhan dapat ditingkatkan jika penderita : menerima diagnosis asma percaya a
hwa asmanya dapat ermasalah/ er ahaya percaya ahwa ia erisiko untuk mendapat
kan ahaya ts merasakan ia dalam pengawasan/ kontrol percaya ahwa ia dalam pen
go atan yang aman Terjadi komunikasi yang aik antara dokter-penderita Komunikas
i yang aik adalah kunci kepatuhan penderita ( ukti B). Faktor yang erperan dal
am terjadi komunikasi yang aik : Ramah, humor, perhatian Menggunakan dialog int
eraktif Mem esarkan hati, mem eri semangat dan pujian untuk usahanya Empati, men
enangkan hati dan respons terhadap masalah Mem erikan informasi yang di utuhkan
Menghasilkan tujuan/ manfaat ersama Mem erikan umpan alik dan mengulang
29
Upaya meningkatkan kepatuhan penderita : 1. Edukasi dan mendapatkan persetujuan

penderita untuk setiap tindakan/ penanganan yang akan dilakukan. Jelaskan sepenu
hnya kegiatan terse ut dan manfaat yang dapat dirasakan penderita. 2. Tindak lan
jut (follow-up). Setiap kunjungan, menilai ulang penanganan yang di erikan dan
agaimana penderita melakukannya. Bila mungkin kaitkan dengan per aikan yang dial
ami penderita (gejala & faal paru) 3. Menetapkan rencana pengo atan ersama-sama
dengan penderita 4. Mem antu penderita/ keluarga dalam menggunakan o at asma 5.
Identifikasi dan atasi ham atan yang terjadi atau yang dirasakan penderita, seh
ingga penderita merasakan manfaat penatalaksanaan asma secara konkrit 6. Menanya
kan kem ali tentang rencana penanganan yang disetujui ersama dan yang akan dila
kukan, pada setiap kunjungan 7. Mengajak keterli atan keluarga 8. Pertim angkan
pengaruh agama, kepercayaan, udaya dan status sosioekonomi yang dapat erefek t
erhadap penanganan asma PENILAIAN DAN PEMANTAUAN SECARA BERKALA Penilaian klinis
erkala antara 1 - 6 ulan dan monitoring asma oleh penderita sendiri mutlak di
lakukan pada penatalaksanaan asma. Hal terse ut dise a kan er agai faktor antar
a lain : Gejala dan erat asma eru ah, sehingga mem utuhkan peru ahan terapi Pa
janan pencetus menye a kan penderita mengalami peru ahan pada asmanya Daya ingat
(memori) dan motivasi penderita yang perlu direview, sehingga mem antu penangan
an asma terutama asma mandiri. Frekuensi kunjungan ergantung kepada erat penya
kit dan kesanggupan penderita dalam memonitor asmanya. Umumnya tindak lanjut (fo
llow-up) pertama dilakukan < 1 ulan ( 1-2 minggu) setelah kunjungan awal. Pada
setiap kunjungan layak ditanyakan kepada penderita; apakah keadaan asmanya mem a
ik atau mem uruk di andingkan kunjungan terakhir. Kemudian dilakukan penilaian p
ada keadaan terakhir atau 2 minggu terakhir se elum erkunjung dengan er agai p
ertanyaan. Ta el 9. Pertanyaan kondisi terakhir/ 2 minggu terakhir se elum erku
njung
Apakah atuk, sesak napas, mengi dan dada terasa erat dirasakan setiap hari Ber
apa sering ter angun ila tidur malam karena sesak napas atau atuk atau mengi
30
dan mem utuhkan o at asma. Serta ila dini hari/ su uh adakah keluhan terse ut A
pakah gejala asma yang ada seperti mengi, atuk, sesak napas mengganggu kegiatan
/ aktiviti sehari-hari, mem atasi kegiatan olah raga/ exercise, dan se erapa ser
ing hal terse ut mengganggu Berapa sering menggunakan o at asma pelega Berapa a
nyak dosis o at pelega yang digunakan untuk melegakan pernapasan Apa kiranya yan
g menim ulkan per urukan gejala asma terse ut Apakah sering mangkir sekolah/ ker
ja karena asma, dan erapa sering.
Pemantauan tanda gejala asma Setiap penderita se aiknya diajarkan agaimana meng
enal gejala dan tanda per urukan asma; serta agaimana mengatasinya termasuk men
ggunakan medikasi sesuai anjuran dokter. Gejala dan tanda asma dinilai dan dipan
tau setiap kunjungan ke dokter melalui er agai pertanyaan dan pemeriksaan fisis
. Pertanyaan yang rinci untuk waktu yang lama ( 4 minggu) sulit dijawa dan meni
m ulkan ias karena keter atasan daya ingat (memori) penderita. Karena itu, pert
anyaan untuk jangka lama umumnya ersifat glo al, dan untuk waktu yang pendek mi
salnya 2 minggu dapat diajukan pertanyaan yang rinci (lihat ta el 9). Segala per
tanyaan mengenai gejala asma penderita se aiknya meliputi 3 hal, yaitu : Gejala
asma sehari-hari (mengi, atuk, rasa erat di dada dan sesak napas) Asma malam,
ter angun malam karena gejala asma Gejala asma pada dini hari yang tidak menunju
kkan per aikan setelah 15 menit pengo atan agonis eta-2 kerja singkat Pemeriksa
an faal paru Pemeriksaan faal paru yang umumnya dapat dilakukan pada penderita u
sia di atas 5 tahun adalah untuk diagnosis, menilai erat asma, dan selain itu p
enting untuk memonitor keadaan asma dan menilai respons pengo atan. Penilaian ya
ng uruk mengenai erat asma adalah salah satu penye a keterlam atan pengo atan
yang eraki at meningkatnya mor iditi dan mortaliti. Pemeriksaan faal paru pada
asma dapat dianalogkan dengan pemeriksaan tekanan darah pada hipertensi , atau
pemeriksaan kadar gula darah pada dia etes melitus. Dengan kata lain pemeriksaan
faal paru adalah parameter o jektif dan pemeriksaan erkala secara teratur mutl
ak dilakukan. Spirometri Se aiknya spirometri dilakukan pada : 1. awal penilaian
/ kunjungan pertama 2. setelah pengo atan awal di erikan, ila gejala dan APE t
elah sta il 3. pemeriksaan erkala 1 - 2 tahun untuk menilai peru ahan fungsi ja
lan napas, sering ergantung erat penyakit dan respons pengo atan.
atau
le ih
Manfaat lain pemeriksaan spirometri erkala : 1. Bila dilakukan erkala, setahun
sekali, untuk menilai akurasi peak flow meter 2. Bila diinginkan ketepatan peng
ukuran faal paru, misalnya evaluasi respons ronkodilator pada uji provokasi ro
nkus, menilai respons tindakan step down therapy pada pengo atan (lihat tahapan
penanganan asma) 3. Bila hasil pemeriksaan APE dengan peak flow meter tidak dapa
t dipercaya, misalnya pada penderita anak, orangtua, terdapat masalah neuromusku
lar atau ortopedik, sehingga di utuhkan konfirmasi dengan pemeriksaan spirometri
. Pemantauan Arus Puncak Ekspirasi (APE) dengan Peak Flow Meter Monitoring APE p
enting untuk menilai erat asma, derajat variasi diurnal, respons pengo atan saa
t serangan akut, deteksi per urukan asimptomatik se elum menjadi serius,
31
respons pengo atan jangka panjang, justifikasi o jektif dalam mem erikan pengo a
tan dan identifikasi pencetus misalnya pajanan lingkungan kerja. Pemeriksaan APE
mudah, sederhana, kuantitatif dan reproduci le untuk menilai ada dan erat o st
ruksi jalan napas. Peak flow meter relatif murah dan dapat di awa kemana-mana, s
ehingga pemeriksaan itu tidak hanya dapat dilakukan di klinik, rumah sakit tetap
i dapat dilakukan di fasiliti layanan medik sederhana (puskesmas), praktek dokte
r ahkan di rumah penderita. Pengukuran APE mem utuhkan instruksi yang jelas il
a perlu dengan demonstrasi yang erulang (lihat teknik pemeriksaan APE dengan pe
ak flow meter, lampiran 1). Pengukuran APE dianjurkan pada: 1. Penanganan serang
an akut di darurat gawat, klinik, praktek dokter, dan oleh penderita di rumah 2.
Pemantauan erkala di rawat jalan, klinik, praktek dokter 3. Pemantauan seharihari di rumah, idealnya dilakukan pada asma persisten usia di atas > 5 tahun, te
rutama agi penderita setelah perawatan di rumah sakit, penderita yang sulit/ ti
dak mengenal per urukan melalui gejala padahal erisiko tinggi untuk mendapat se
rangan yang mengancam jiwa. Interpretasi pengukuran APE Nilai prediksi APE didap
at erdasarkan usia, tinggi adan, jenis kelamin dan ras, serta atasan normal v
aria iliti diurnal erdasarkan literatur. Tetapi pada umumnya penderita asma mem
punyai nilai APE di atas atau di awah rata-rata nilai-nilai prediksi terse ut.
Sehingga direkomendasikan, o jektif APE terhadap pengo atan adalah erdasarkan n
ilai ter aik masingmasing penderita, demikian pula varia iliti harian penderita,
daripada erdasarkan nilai normal/prediksi. Setiap penderita mempunyai nilai te
r aik yang er eda walaupun sama erat adan, tinggi adan, dan jenis kelamin. P
enting untuk mendapat nilai ter aik terse ut, karena rencana pengo atan se aikny
a erdasarkan nilai ter aik, ukan nilai prediksi. Kecuali pada keadaan sulit me
ndapatkan nilai ter aik, misalnya penderita tidak dapat melakukan sendiri di rum
ah, asma sulit terkontrol dan se againya ; maka dapat digunakan nilai prediksi,
lihat nilai prediksi orang Indonesia (lampiran 2). Nilai ter aik APE dengan peak
flow meter Mendapatkan nilai APE ter aik dan varia iliti harian yang minimum ad
alah saat penderita dalam pengo atan efektif dan kondisi asma terkontrol, dilaku
kan pengukuran APE pagi dan malam setiap hari selama 2 minggu. Pada masing-masin
g pengukuran dilakukan manuver 3 kali dan diam il nilai tertinggi, jika dalam pe
ngo atan ronkodilator maka pengukuran APE dilakukan se elum dan sesudah ronkod
ilator. Nilai APE ter aik adalah nilai APE tertinggi yang dapat dicapai selama p
eriode penilaian (2 minggu) terse ut, saat dalam pengo atan efektif dan asma ter
kontrol. Bila nilai APE ter aik yang didapat <80% prediksi walau setelah ronkod
ilator, atau varia iliti harian > 20% (setelah ronkodilator); maka pengo atan a
gresif di erikan untuk mendapatkan nilai ter aik dan monitor harian dilanjutkan.
Pengo atan agresif adalah steroid oral 30 mg /hari selama 5-10 hari selain peng
o atan rutin lainnya sesuai erat asma. Dalam pengo atan agresif terse ut, monit
or APE dilanjutkan dan diam il nilai APE tertinggi se agai nilai APE ter aik (pe
rsonal est)
32
Varia iliti harian Varia iliti APE merupakan petunjuk sta iliti dan erat asma.
Salah satu metode yang digunakan adalah nilai APE harian yaitu per edaan nilai A
PE pagi dan nilai APE malam se elumnya. Metode lain adalah APE minimum pagi sela
ma 2 minggu menunjukkan % the recent est (lihat diagnosis), adalah petunjuk ter
aik menilai la iliti jalan napas karena dilakukan setiap hari, erkorelasi deng
an hiperesponsif jalan napas dan perhitungannya mudah. Penggunaan APE untuk peng
elolaan asma mandiri Untuk mem antu pengelolaan asma dengan peran aktif penderit
a (asma mandiri) dapat digunakan sistem zona (pelangi asma). Sistem ini erkorel
asi dengan pengukuran APE dan varia iliti harian dengan pengo atan yang sesuai u
ntuk mendapatkan asma terkontrol. Setiap zona (daerah warna) ditetapkan se agai
fungsi dari nilai ter aik atau nilai prediksi, erdasarkan nilai APE tertinggi a
tau varia ilitinya. Penekanan ukan semata-mata kepada mem acanya, tetapi le ih
kepada varia ilitinya dari nilai ter aik atau dari waktu satu ke waktu lainnya.
Pada asma mandiri pengukuran APE dapat digunakan untuk mem antu kesepakatan dokt
er dan penderita dalam pengo atan /self medication seperti: Mengetahui apa yang
mem uat asma mem uruk Memutuskan apa yang akan dilakukan ila rencana pengo atan
erjalan aik Memutuskan apa yang akan dilakukan jika di utuhkan penam ahan ata
u penghentian o at Memutuskan kapan penderita meminta antuan medis/ dokter/ IGD
IDENTIFIKASI DAN MENGENDALIKAN FAKTOR PENCETUS Se agian penderita dengan mudah m
engenali faktor pencetus, akan tetapi se agian lagi tidak dapat mengetahui fakto
r pencetus asmanya. Sehingga identifikasi faktor pencetus layak dilakukan dengan
er agai pertanyaan mengenai e erapa hal yang dapat se agai pencetus serangan.
Pada ta el 10 dapat dilihat daftar pertanyaan untuk mengetahui faktor pencetus.
Ta el 10. Daftar pertanyaan untuk identifikasi faktor pencetus Alergen yang dih
irup Apakah memelihara inatang di dalam rumah, dan inatang apa? Apakah terdapa
t agian di dalam rumah yang lem a ? (kemungkinan jamur) Apakah di dalam rumah a
da dan anyak didapatkan kecoa? Apakah menggunakan karpet er ulu atau sofa kain
? (mite) Berapa sering mengganti tirai, alas kasur/ kain sprei ? (mite) Apakah
anyak arang di dalam kamar tidur? (mite) Apakah penderita (asma anak) sering e
rmain dengan oneka er ulu? (mite) Pajanan lingkungan kerja Apakah penderita a
tuk, mengi, sesak napas selama ekerja , tetapi keluhan menghilang ila li ur ke
rja (hari minggu)? Apakah penderita mengalami lakrimasi pada mata dan hidung se
agai iritasi segera
33

setelah ti a di tempat kerja ? Apakah pekerja lainnya mengalami keluhan yang sam
a? Bahan- ahan apa yang digunakan pada pa rik/ pekerjaan anda ? Anda ekerja se
agai apa ? Apakah anda ekerja di lingkungan jalan raya?
Polutan & Iritan di dalam dan di luar ruangan Apakah kontak dengan au- auan mer
angsang seperti parfum, ahan pem ersih, spray, dll? Apakah menggunakan kompor
erasap atau ahkan kayu akar di dalam rumah ? Apakah sering memasak makanan yan
g menghasilkan au merangsang (tumisan) ? Apakah penderita sering terpajan denga
n de u jalan? Asap rokok Apakah penderita merokok? Adakah orang lain yang meroko
k di sekitar penderita saat di rumah/ di lingkungan kerja ? Apakah orangtua pend
erita (asma anak) merokok ? Refluks gastroesofagus Apakah penderita mengeluh nye
ri ulu hati (heart urn) ? Apakah penderita kadangkala regurgitasi atau ahkan m
akanan kem ali ke tenggorokan ? Apakah penderita mengalami atuk, sesak dan meng
i saat malam ? Apakah penderita (asma anak) muntah diikuti oleh atuk atau mengi
malam hari? Atau gejala mem uruk setelah makan? Sensitif dengan o at-o atan O a
t-o at apa yang digunakan penderita ? Apakah ada o at pengham at / eta locker ?
Apakah penderita sering menggunakan aspirin atau antiinflamasi nonsteroid ? Apa
kah penderita sering eksaser asi setelah minum o at terse ut ?
PERENCANAAN PENGOBATAN JANGKA PANJANG Penatalaksanaan asma ertujuan untuk mengo
ntrol penyakit, dise ut se agai asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi
sta il minimal dalam waktu satu ulan (asma terkontrol, lihat program penatalaks
anaan) Dalam menetapkan atau merencanakan pengo atan jangka panjang untuk mencap
ai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol, terdapat 3 faktor yang perlu
dipertim angkan : Medikasi (o at-o atan) Tahapan pengo atan Penanganan asma man
diri (pelangi asma)
34
Medikasi Asma Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala o stru
ksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega. Pengontrol (Controllers) Pe
ngontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, di erikan se
tiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma pe
rsisten. Pengontrol sering dise ut pencegah, yang termasuk o at pengontrol : Kor
tikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodiu
m Metilsantin Agonis eta-2 kerja lama, inhalasi Agonis eta-2 kerja lama, oral
Leukotrien modifiers Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1) Lain-lain Pele
ga (Reliever) Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos
, memper aiki dan atau mengham at ronkostriksi yang erkaitan dengan gejala aku
t seperti mengi, rasa erat di dada dan atuk, tidak memper aiki inflamasi jalan
napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. Termasuk pelega adalah : Agoni
s eta2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan se ag
ai o at pelega ila penggunaan ronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasi
l elum tercapai, penggunaannya dikom inasikan dengan ronkodilator lain). Antik
olinergik Aminofillin Adrenalin Rute pem erian medikasi Medikasi asma dapat di e
rikan melalui er agai cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral (su kutan, intra
muskular, intravena). Kele ihan pem erian medikasi langsung ke jalan napas (inha
lasi) adalah : le ih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan na
pas efek sistemik minimal atau dihindarkan e erapa o at hanya dapat di erikan m
elalui inhalasi, karena tidak tera sorpsi pada pem erian oral (antikolinergik da
n kromolin). Waktu kerja ronkodilator adalah le ih cepat ila di erikan inhalas
i daripada oral.
35
Macam-macam cara pem erian o at inhalasi Inhalasi dosis terukur (IDT)/ metered-d
ose inhaler (MDI) IDT dengan alat Bantu (spacer) Breath-actuated MDI Dry powder
inhaler (DPI) Tur uhaler Ne uliser Kekurangan IDT adalah sulit mengkoordinasikan
dua kegiatan (menekan inhaler dan menarik napas) dalam satu waktu, sehingga har
us dilakukan latihan erulang-ulang agar penderita trampil. Penggunaan alat Bant
u (spacer) mengatasi kesulitan terse ut dan memper aiki penghantaran o at melalu
i IDT ( ukti A). Selain spacer juga mengurangi deposit o at di mulut dan orofari
ng, mengurangi atuk aki at IDT dan mengurangi kemungkinan kandidiasis ila dala
m inhalasi kortikosteroid ( ukti A); serta mengurangi ioavaili iliti sistemik d
an risiko efek samping sistemik.( ukti B). Ber agai studi di luar maupun di Indo
nesia menunjukkan inhalasi agonis eta-2 kerja singkat dengan IDT dan spacer `me
m erikan efek ronkodilatasi yang sama dengan pem erian secara ne ulisasi dan pe
m erian melalui IDT dan spacer ter ukti mem erikan efek ronkodilatasi yang le i
h aik daripada melalui DPI ( ukti B). Kele ihan dry powder inhalation/DPI adala
h tidak menggunakan campuran yaitu propelan freon, dan relatif le ih mudah digun
akan di andingkan IDT. Saat inhalasi hanya di utuhkan kecepatan aliran udara ins
pirasi minimal, oleh se a itu DPI sulit digunakan saat eksaser asi, sehingga do
sis harus disesuaikan. Se agian DPI terdiri atas o at murni, dan se agian lagi m
engandung campuran laktosa, tetapi DPI tidak mengandung klorofluorokar on sehing
ga le ih aik untuk ekologi tetapi le ih sulit pada udara dengan kelem a an ting
gi. Klorofluorokar on (CFC) pada IDT, sekarang telah diganti hidrofluoroalkan (H
FA). Pada o at ronkodilator dosis dari CFC ke HFA adalah ekivalen; tetapi pada
kortikosteroid, HFA menghantarkan le ih anyak partikel yang le ih kecil ke paru
sehingga le ih tinggi efikasi o at dan juga efek samping sistemiknya. Dengan DP
I o at le ih anyak terdeposit dalam saluran napas di anding IDT, tetapi studi m
enunjukkan inhalasi kortikosteroid dengan IDT dan spacer mem erikan efek yang sa
ma melalui DPI ( ukti B). Karena per edaan kemurnian o at dan teknik penghantara
n o at antara DPI dan IDT, maka perlu penyesuaian dosis o at saat mengganti o at
melalui DPI ke IDT atau se aliknya. Pengontrol Glukokortikosteroid inhalasi Ada
lah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. Ber agai
penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan per aikan faal p
aru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuen
si dan erat serangan dan memper aiki kualiti hidup ( ukti A). Steroid inhalasi
adalah pilihan agi pengo atan asma persisten (ringan sampai erat). Steroid inh
alasi ditoleransi dengan aik dan aman pada dosis yang direkomendasikan.
36
Ta el 11. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi Dewa

sa Dosis rendah Dosis medium O at Beklometason dipropionat 200-500 ug 500-1000 u
g Budesonid 200-400 ug 400-800 ug Flunisolid 500-1000 ug 1000-2000 ug Flutikason
100-250 ug 250-500 ug Triamsinolon asetonid 400-1000 ug 1000-2000 ug Anak Dosis
rendah Dosis medium O at Beklometason dipropionat 100-400 ug 400-800 ug Budeson
id 100-200 ug 200-400 ug Flunisolid 500-750 ug 1000-1250 ug Flutikason 100-200 u
g 200-500 ug Triamsinolon asetonid 400-800 ug 800-1200 ug
Dosis tinggi >1000 ug >800 ug >2000 ug >500 ug >2000 ug Dosis tinggi >800 ug >40
0 ug >1250 ug >500 ug >1200 ug
Be erapa glukokortikosteroid er eda potensi dan ioavaili iti setelah inhalasi,
pada ta el 11 dapat dilihat kesamaan potensi dari e erapa glukokortikosteroid
erdasarkan per edaan terse ut. Kurva dosis-respons steroid inhalasi adalah rela
tif datar, yang erarti meningkatkan dosis steroid tidak akan anyak menghasilka
n manfaat untuk mengontrol asma (gejala, faal paru, hiperesponsif jalan napas),
tetapi ahkan meningkatkan risiko efek samping. Sehingga, apa ila dengan steroid
inhalasi tidak dapat mencapai asma terkontrol (walau dosis sudah sesuai dengan
derajat erat asma) maka dianjurkan untuk menam ahkan o at pengontrol lainnya da
ripada meningkatkan dosis steroid inhalasi terse ut ( ukti A). Efek samping ster
oid inhalasi adalah efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia d
an atuk karena iritasi saluran napas atas. Semua efek samping terse ut dapat di
cegah dengan penggunaan spacer, atau mencuci mulut dengan erkumur-kumur dan mem
uang keluar setelah inhalasi. A sorpsi sistemik tidak dapat dielakkan, terjadi
melalui a sorpsi o at di paru. Risiko terjadi efek samping sistemik ergantung k
epada dosis dan potensi o at yang erkaitan dengan iovaili iliti, a sorpsi di u
sus, meta olisme di hati (first-pass meta olism), waktu paruh erkaitan dengan a
sorpsi di paru dan usus; sehingga masing-masing o at steroid inhalasi er eda k
emungkinannya untuk menim ulkan efek sistemik. Penelitian menunjukkan udesonid
dan flutikason propionate mempunyai efek sistemik yang rendah di andingkan eklo
metason dipropionat dan triamsinolon. Risiko efek sistemik juga ergantung siste
m penghantaran. Penggunaan spacer dapat menurunkan ioavaila iliti sistemik dan
mengurangi efek samping sistemik untuk semua glukokortikosteroid inhalasi. Tidak
ada data yang menunjukkan terjadi tu erkulosis paru pada penderita asma malnutr
isi dengan steroid inhalasi, atau terjadi gangguan meta olisme kalsium dan densi
ti tulang. Glukokortikosteroid sistemik Cara pem erian melalui oral atau parente
ral. Kemungkinan digunakan se agai pengontrol pada keadaan asma persisten erat
(setiap hari atau selang sehari), tetapi penggunaannya ter atas mengingat risiko
efek sistemik. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping), steroid
inhalasi jangka panjang le ih aik daripada steroid oral jangka panjang. Jangka
panjang le ih
efektif menggunakan steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. Jika s
teroid oral terpaksa harus di erikan misalnya pada keadaan asma persisten erat
yang dalam terapi maksimal elum terkontrol (walau telah menggunakan paduan peng
oa atn sesuai erat asma), maka di utuhkan steroid oral selama jangka waktu tert
entu. Hal itu terjadi juga pada steroid dependen. Di Indonesia, steroid oral jan
gka panjang terpaksa di erikan apa ila penderita asma persisten sedang- erat tet
api tidak mampu untuk mem eli steroid inhalasi, maka dianjurkan pem eriannya mem
pertim angkan er agai hal di awah ini untuk mengurangi efek samping sistemik.
Be erapa hal yang harus dipertim angkan saat mem eri steroid oral : gunakan pred
nison, prednisolon, atau metilprednisolon karena mempunyai efek mineralokortikoi
d minimal, waktu paruh pendek dan efek striae pada otot minimal entuk oral, uk
an parenteral penggunaan selang sehari atau sekali sehari pagi hari Efek samping
sistemik penggunaan glukokortikosteroid oral/ parenteral jangka panjang adalah
osteoporosis, hipertensi, dia etes, supresi aksis adrenal pituitari hipotalamus,
katarak, glaukoma, o esiti, penipisan kulit, striae dan kelemahan otot. Perhati
an dan supervisi ketat dianjurkan pada pem erian steroid oral pada penderita asm
a dengan penyakit lain seperti tu erkulosis paru, infeksi parasit, osteoporosis,
glaukoma, dia etes, depresi erat dan tukak lam ung. Glukokortikosteroid oral j
uga meningkatkan risiko infeksi herpes zoster. Pada keadaan infeksi virus herpes
atau varisela, maka glukokortikosteroid sistemik harus dihentikan. Kromolin (so
dium kromoglikat dan nedokromil sodium) Mekanisme yang pasti dari sodium kromogl
ikat dan nedokromil sodium elum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui merupakan
antiinflamasi nonsteroid, mengham at penglepasan mediator dari sel mast melalui
reaksi yang diperantarai IgE yang ergantung kepada dosis dan seleksi serta sup
resi sel inflamasi tertentu (makrofag, eosinofil, monosit); selain kemungkinan m
engham at saluran kalsium pada sel target. Pem eriannya secara inhalasi. Digunak
an se agai pengontrol pada asma persisten ringan. Studi klinis menunjukkan pem e
rian sodium kromoglikat dapat memper aiki faal paru dan gejala, menurunkan hiper
esponsif jalan napas walau tidak seefektif glukokortikosteroid inhalasi ( ukti B
). Di utuhkan waktu 4-6 minggu pengo atan untuk menetapkan apakah o at ini erma
nfaat atau tidak. Efek samping umumnya minimal seperti atuk atau rasa o at tida
k enak saat melakukan inhalasi . Metilsantin Teofilin adalah ronkodilator yang
juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Efek ronkodilatasi e
rhu ungan dengan ham atan fosfodiesterase yang dapat terjadi pada konsentrasi ti
nggi (>10 mg/dl), sedangkan efek antiinflamasi melalui mekanisme yang elum jela
s terjadi pada konsentrasi rendah (5-10 mg/dl). Pada dosis yang sangat rendah ef
ek antiinflamasinya minim pada inflamasi kronik jalan napas dan studi menunjukka
n tidak erefek pada hiperesponsif jalan napas. Teofilin juga digunakan se agai
ronkodilator tam ahan pada serangan asma erat. Se agai pelega, teofilin/aminof
ilin oral di erikan ersama/kom inasi dengan agonis eta-2 kerja singkat, se aga
i alternatif ronkodilator jika di utuhkan. Teofilin atau aminofilin lepas lam a
t dapat digunakan se agai o at pengontrol, er agai studi menunjukkan pem erian
jangka lama efektif mengontrol gejala dan memper aiki faal paru. Preparat lepas
lam at mempunyai aksi/waktu kerja yang lama sehingga digunakan untuk
mengontrol gejala asma malam dikom inasi dengan antiinflamasi yang lazim. Studi
menunjukkan metilsantiin se agai terapi tam ahan glukokortikosteroid inhalasi do
sis rendah atau tinggi adalah efektif mengontrol asma ( ukti B), walau disadari
peran se agai terapi tam ahan tidak seefektif agonis eta-2 kerja lama inhalasi
( ukti A), tetapi merupakan suatu pilihan karena harga yang jauh le ih murah. Ef
ek samping erpotensi terjadi pada dosis tinggi ( 10 mg/kgBB/ hari atau le ih); h
al itu dapat dicegah dengan pem erian dosis yang tepat dengan monitor ketat. Gej
ala gastrointestinal nausea, muntah adalah efek samping yang paling dulu dan ser
ing terjadi. Efek kardiopulmoner seperti takikardia, aritmia dan kadangkala mera
ngsang pusat napas. Intoksikasi teofilin dapat menye a kan kejang ahkan kematia
n. Di Indonesia, sering digunakan kom inasi oral teofilin/aminofilin dengan agon
is eta-2 kerja singkat se agai ronkodilator; maka diingatkan se aiknya tidak m
em erikan teofilin/aminofilin aik tunggal ataupun dalam kom inasi se agai peleg
a/ ronkodilator ila penderita dalam terapi teofilin/ aminofilin lepas lam at se
agai pengontrol. Dianjurkan memonitor kadar teofilin/aminofilin serum penderita
dalam pengo atan jangka panjang. Umumnya efek toksik serius tidak terjadi ila
kadar dalam serum < 15 ug/ml, walau terdapat variasi individual tetapi umumnya d
alam pengo atan jangka panjang kadar teoflin serum 5-15 ug/ml (28-85uM) adalah e
fektif dan tidak menim ulkan efek samping.. Perhatikan er agai keadaan yang dap
at mengu ah meta olisme teofilin antara lain. demam, hamil, penyakit hati, gagal
jantung, merokok yang menye a kan peru ahan dosis pem erian teofilin/aminofilin
. Selain itu perlu diketahui seringnya interaksi dengan o at lain yang mempengar
uhi dosis pem erian o at lain terse ut misalnya simetidin, kuinolon dan makrolid
. Agonis eta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis eta-2 kerja lama inhalasi a
dalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Sepe
rti lazimnya agonis eta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pem
ersihan mukosilier, menurunkan permea iliti pem uluh darah dan memodulasi pengl
epasan mediator dari sel mast dan asofil. Kenyataannya pada pem erian jangka la
ma, mempunyai efek antiinflamasi walau kecil. Inhalasi agonis eta-2 kerja lama
yang di erikan jangka lama mempunyai efek protektif terhadap rangsang ronkokons
triktor. Pem erian inhalasi agonis eta-2 kerja lama, menghasilkan efek ronkodi
latasi le ih aik di andingkan preparat oral. Ta el 12. Onset dan durasi (lama k
erja) inhalasi agonis eta-2 Onset Singkat Cepat Fenoterol Prokaterol Sal utamol
/ Al uterol Ter utalin Pir uterol Formoterol Durasi (Lama kerja) Lama
Lam at
Salmeterol
Perannya dalam terapi se agai pengontrol ersama dengan glukokortikosteroid inha
lasi di uktikan oleh er agai penelitian, inhalasi agonis eta-2 kerja lama se a
iknya di erikan ketika dosis standar glukokortikosteroid inhalasi gagal mengontr
ol dan, se elum meningkatkan dosis
39
glukokortikosteroid inhalasi terse ut ( ukti A). Karena pengo atan jangka lama d
engan agonis eta-2 kerja lama tidak mengu ah inflamasi yang sudah ada, maka se
aiknya selalu dikom inasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi ( ukti A). Pena
m ahan agonis eta-2 kerja lama inhalasi pada pengo atan harian dengan glukokort
ikosteroid inhalasi, memper aiki gejala, menurunkan asma malam, memper aiki faal
paru, menurunkan ke utuhan agonis eta-2 kerja singkat (pelega) dan menurunkan
frekuensi serangan asma ( ukti A). Ber agai studi menunjukkan ahwa penam ahan a
gonis eta-2 kerja lama inhalasi (salmeterol atau formoterol) pada asma yang tid
ak terkontrol dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah atau tinggi, akan
memper aiki faal paru dan gejala serta mengontrol asma le ih aik daripada meni
ngkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi 2 kali lipat ( ukti A). Ber agai pen
elitian juga menunjukkan ahwa mem erikan glukokortikosteroid kom inasi dengan a
gonis eta-2 kerja lama dalam satu kemasan inhalasi adalah sama efektifnya denga
n mem erikan keduanya dalam kemasan inhalasi yang terpisah ( ukti B); hanya kom
inasi dalam satu kemasan (fixed com ination) inhaler le ih nyaman untuk penderit
a, dosis yang di erikan masing-masing le ih kecil, meningkatkan kepatuhan, dan h
arganya le ih murah daripada di erikan dosis yang ditentukan masing-masing le ih
kecil dalam 2 kemasan o at yang terpisah. Agonis eta-2 kerja lama inhalasi dap
at mem erikan efek samping sistemik (rangsangan kardiovaskular, tremor otot rang
ka dan hipokalemia) yang le ih sedikit atau jarang daripada pem erian oral. Bent
uk oral juga dapat mengontrol asma, yang eredar di Indonesia adalah sal utamol
lepas lam at, prokaterol dan am uterol. Mekanisme kerja dan perannya dalam tera
pi sama saja dengan entuk inhalasi agonis eta-2 kerja lama, hanya efek samping
nya le ih anyak. Efek samping erupa rangsangan kardiovaskular, ansieti dan tre
mor otot rangka. Leukotriene modifiers O at ini merupakan antiasma yang relatif
aru dan pem eriannya melalui oral. Mekanisme kerjanya mengham at 5-lipoksigenas
e sehingga mem lok sintesis semua leukotrin (contohnya zileuton) atau mem lok re
septor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target (contohnya montelukas, pran
lukas, zafirlukas). Mekanisme kerja terse ut menghasilkan efek ronkodilator min
imal dan menurunkan ronkokonstriksi aki at alergen, sulfurdioksida dan exercise
. Selain ersifat ronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Ber agai stu
di menunjukkan ahwa penam ahan leukotriene modifiers dapat menurunkan ke utuhan
dosis glukokortikosteroid inhalasi penderita asma persisten sedang sampai erat
, mengontrol asma pada penderita dengan asma yang tidak terkontrol walau dengan
glukokortikosteroid inhalasi ( ukti B). Diketahui se agai terapi tam ahan terse
ut, leukotriene modifiers tidak seefektif agonis eta-2 kerja lama ( ukti B). Ke
le ihan o at ini adalah preparatnya dalam entuk ta let (oral) sehingga mudah di
erikan. Penderita dengan aspirin induced asthma menunjukkan respons yang aik d
engan pengo atan leukotriene modifiers. Saat ini yang eredar di Indonesia adala
h zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil). Efek samping jarang dite
mukan. Zileuton dihu ungkan dengan toksik hati, sehingga monitor fungsi hati dia
njurkan apa ila di erikan terapi zileuton. Pelega Agonis eta-2 kerja singkat Te
rmasuk golongan ini adalah sal utamol, ter utalin, fenoterol, dan prokaterol yan
g telah eredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat. Fo
rmoterol mempunyai
onset cepat dan durasi yang lama. Pem erian dapat secara inhalasi atau oral, pem
erian inhalasi mempunyai onset yang le ih cepat dan efek samping minimal/ tidak
ada. Mekanisme kerja se agaimana agonis eta-2 yaitu relaksasi otot polos salur
an napas, meningkatkan ersihan mukosilier, menurunkan permea iliti pem uluh dar
ah dan modulasi penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pad
a serangan akut dan sangat ermanfaat se agai praterapi pada exercise-induced as
thma ( ukti A). Penggunaan agonis eta-2 kerja singkat direkomendasikan ila dip
erlukan untuk mengatasi gejala. Ke utuhan yang meningkat atau ahkan setiap hari
adalah petanda per urukan asma dan menunjukkan perlunya terapi antiinflamasi. D
emikian pula, gagal melegakan jalan napas segera atau respons tidak memuaskan de
ngan agonis eta-2 kerja singkat saat serangan asma adalah petanda di utuhkannya
glukokortikosteroid oral.. Efek sampingnya adalah rangsangan kardiovaskular, tr
emor otot rangka dan hipokalemia. Pem erian secara inhalasi jauh le ih sedikit m
enim ulkan efek samping daripada oral. Dianjurkan pem erian inhalasi, kecuali pa
da penderita yang tidak dapat/mungkin menggunakan terapi inhalasi. Metilsantin T
ermasuk dalam ronkodilator walau efek ronkodilatasinya le ih lemah di andingka
n agonis eta-2 kerja singkat. Aminofillin kerja singkat dapat dipertim angkan u
ntuk mengatasi gejala walau disadari onsetnya le ih lama daripada agonis eta-2
kerja singkat ( ukti A). Teofilin kerja singkat tidak menam ah efek ronkodilata
si agonis eta-2 kerja singkat dosis adekuat, tetapi mempunyai manfaat untuk res
piratory drive, memperkuat fungsi otot pernapasan dan mempertahankan respons ter
hadap agonis eta-2 kerja singkat di antara pem erian satu dengan erikutnya. Te
ofilin erpotensi menim ulkan efek samping se agaimana metilsantin, tetapi dapat
dicegah dengan dosis yang sesuai dan dilakukan pemantauan. Teofilin kerja singk
at se aiknya tidak di erikan pada penderita yang sedang dalam terapi teofilin le
pas lam at kecuali diketahui dan dipantau ketat kadar teofilin dalam serum . Ant
ikolinergik Pem eriannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya mem lok efek pengle
pasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menim ulkan ronkodila
tasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga mengham
at refleks ronkokostriksi yang dise a kan iritan. Efek ronkodilatasi tidak se
efektif agonis eta-2 kerja singkat, onsetnya lama dan di utuhkan 30-60 menit un
tuk mencapai efek maksimum. Tidak mempengaruhi reaksi alergi tipe cepat ataupun
tipe lam at dan juga tidak erpengaruh terhadap inflamasi. Termasuk dalam golong
an ini adalah ipratropium romide dan tiotropium romide. Analisis meta peneliti
an menunjukkan ipratropium romide mempunyai efek meningkatkan ronkodilatasi ag
onis eta-2 kerja singkat pada serangan asma, memper aiki faal paru dan menurunk
an risiko perawatan rumah sakit secara ermakna ( ukti B). Oleh karena disaranka
n menggunakan kom inasi inhalasi antikolinergik dan agnonis eta-2 kerja singkat
se agai ronkodilator pada terapi awal serangan asma erat atau pada serangan a
sma yang kurang respons dengan agonis eta-2 saja, sehingga dicapai efek ronkod
ilatasi maksimal. Tidak ermanfaat di erikan jangka panjang, dianjurkan se agai
alternatif pelega pada penderita yang menunjukkan efek samping dengan agonis et
a-2 kerja singkat inhalasi seperti takikardia, aritmia
41
dan tremor. Efek samping erupa rasa kering di mulut dan rasa pahit. Tidak ada
ukti mengenai efeknya pada sekresi mukus. Adrenalin Dapat se agai pilihan pada a
sma eksaser asi sedang sampai erat, ila tidak tersedia agonis eta-2, atau tid
ak respons dengan agonis eta-2 kerja singkat. Pem erian secara su kutan harus d
ilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskula
r. Pem erian intravena dapat di erikan ila di utuhkan, tetapi harus dengan peng
awasan ketat ( edside monitoring). Metode alternatif pengo atan asma Selain pem
erian o at pelega dan o at pengontrol asma, e erapa cara dipakai orang untuk me
ngo ati asma. Cara`terse ut antara lain homeopati, pengo atan dengan her al, ayu
verdic medicine, ionizer, osteopati dan manipulasi chiropractic, spleoterapi, u
teyko, akupuntur, hypnosis dan lain-lain. Sejauh ini elum cukup ukti dan elum
jelas efektiviti metode-metode alternatif terse ut se agai pengo atan asma. Tah
apan penanganan asma Pengo atan jangka panjang erdasarkan derajat erat asma se
perti telah dijelaskan se elumnya (lihat klasifikasi), agar tercapai tujuan peng
o atan dengan menggunakan medikasi seminimal mungkin. Pendekatan dalam memulai p
engo atan jangka panjang harus melalui pem erian terapi maksimum pada awal pengo
atan sesuai derajat asma termasuk glukokortikosteroid oral dan atau glukokortik
osteroid inhalasi dosis penuh ditam ah dengan agonis eta-2 kerja lama untuk seg
era mengontrol asma ( ukti D); setelah asma terkontrol dosis diturunkan ertahap
sampai seminimal mungkin dengan tetap mempertahankan kondisi asma terkontrol. C
ara itu dise ut stepdown therapy. Pendekatan lain adalah step-up therapy yaitu m
emulai terapi sesuai erat asma dan meningkatkan terapi secara ertahap jika di
utuhkan untuk mencapai asma terkontrol. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)
menyarankan stepdown therapy untuk penanganan asma yaitu memulai pengo atan den
gan upaya menekan inflamasi jalan napas dan mencapai keadaan asma terkontrol ses
egera mungkin, dan menurunkan terapi sampai seminimal mungkin dengan tetap mengo
ntrol asma. Bila terdapat keadaan asma yang tetap tidak terkontrol dengan terapi
awal/maksimal terse ut (misalnya setelah 1 ulan terapi), maka pertim angkan un
tuk evaluasi kem ali diagnosis sam il tetap mem erikan pengo ata asma sesuai er
atnya gejala. Pengo atan erdasarkan derajat erat asma Asma Intermiten Termasuk
pula dalam asma intermiten penderita alergi dengan pajanan alergen, asmanya kam
uh tetapi di luar itu e as gejala dan faal paru normal. Demikian pula penderit
a exerciseinduced asthma atau kam uh hanya ila cuaca uruk, tetapi di luar paja
nan pencetus terse ut gejala tidak ada dan faal paru normal.
42
Serangan erat umumnya jarang pada asma intermiten walaupun mungkin terjadi. Bil
a terjadi serangan erat pada asma intermiten, selanjutnya penderita dio ati se
agai asma persisten sedang ( ukti B). Pengo atan yang lazim adalah agonis eta-2
kerja singkat hanya jika di utuhkan ( ukti A), atau se elum exercise pada exerc
ise-induced asthma, dengan alternatif kromolin atau leukotriene modifiers ( ukti
B); atau setelah pajanan alergen dengan alternatif kromolin ( ukti B). Bila ter
jadi serangan, o at pilihan agonis eta-2 kerja singkat inhalasi, alternatif ago
nis eta-2 kerja singkat oral, kom inasi teofilin kerja singkat dan agonis eta2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi. Jika di utuhkan ronkodilator
le ih dari sekali seminggu selama 3 ulan, maka se aiknya penderita diperlakuka
n se agai asma persisten ringan. Ta el 13. Pengo atan sesuai erat asma Semua ta
hapan : ditam ahkan agonis eta-2 kerja singkat untuk pelega ila di utuhkan, ti
dak mele ihi 3-4 kali sehari. Berat Asma Medikasi Alternatif / Pilihan lain Alte
rnatif lain pengontrol harian Asma Tidak perlu -------------Intermiten Asma Pers
isten Glukokortikosteroid Teofilin lepas lam at -----Ringan inhalasi Kromolin (2
00-400 ug BD/hari Leukotriene modifiers atau ekivalennya) Asma Persisten Kom ina
si inhalasi Ditam ah agonis Glukokortikosteroid Sedang glukokortikosteroid eta2 kerja lama inhalasi (400-800 ug BD (400-800 ug BD/hari oral, atau atau ekivale
nnya) atau ekivalennya) ditam ah Teofilin lepas dan lam at ,atau Ditam ah teofil
in agonis eta-2 kerja lepas lam at lama Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 u
g BD atau ekivalennya) ditam ah agonis eta-2 kerja lama oral, atau Glukokortiko
steroid inhalasi dosis tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya) atau Glukokortikoste
roid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditam ah leukotriene modifiers
43
Asma Persisten Berat

Kom inasi inhalasi glukokortikosteroid (> 800 ug BD atau ekivalennya) dan agonis
eta-2 kerja lama, ditam ah 1 di awah ini: - teofilin lepas lam at - leukotrie
ne modifiers - glukokortikosteroid oral
Prednisolon/ metilprednisolon oral selang sehari 10 mg ditam ah agonis eta-2 ke
rja lama oral, ditam ah teofilin lepas lam at
Semua tahapan : Bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3
ulan, kemudian turunkan ertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin deng
an kondisi asma tetap terkontrol Ta el 14. Tujuan penatalaksanaan asma jangka pa
njang Tujuan: Asma yang terkontrol Menghilangkan atau meminimalkan gejala kronik
, termasuk gejala malam Menghilangkan/ meminimalkan serangan Meniadakan kunjunga
n ke darurat gawat Meminimalkan penggunaan ronkodilator Aktiviti sehari-hari no
rmal, termasuk latihan fisis (olahraga) Meminimalkan/ menghilangkan efek samping
o at Tujuan: Mencapai kondisi se aik mungkin

Gejala seminimal mungkin Mem utuhkan ronkodilator seminimal mungkin Keter atasa
n aktiviti fisis minimal Efek samping o at sedikit
Faal paru (mendekati) normal Variasi diurnal APE < 20% APE (mendekati) normal
Faal paru ter aik Variasi diurnal APE minimal APE se aik mungkin
Asma Persisten Ringan Penderita asma persisten ringan mem utuhkan o at pengontro
l setiap hari untuk mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak ertam ah
era; sehingga terapi utama pada asma persisten ringan adalah antiinflamasi set
iap hari dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah ( ukti A). Dosis yang
dianjurkan 200-400 ug BD/ hari atau 100-250 ug FP/hari atau ekivalennya, di erik
an sekaligus atau ter agi 2 kali sehari ( ukti B).
44
Terapi lain adalah ronkodilator (agonis eta-2 kerja singkat inhalasi) jika di
utuhkan se agai pelega, se aiknya tidak le ih dari 3-4 kali sehari. Bila penderi
ta mem utuhkan pelega/ ronkodilator le ih dari 4x/ sehari, pertim angkan kemung
kinan eratnya asma meningkat menjadi tahapan erikutnya. Asma Persisten Sedang
Penderita dalam asma persisten sedang mem utuhkan o at pengontrol setiap hari un
tuk mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya. Idealnya pengontrol adalah k
om inasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/ hari atau 250-500 ug FP/ h
ari atau ekivalennya) ter agi dalam 2 dosis dan agonis eta-2 kerja lama 2 kali
sehari ( ukti A). Jika penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi
dosis rendah ( 400 ug BD atau ekivalennya) dan elum terkontrol; maka harus ditam
ahkan agonis eta-2 kerja lama inhalasi atau alternatifnya. Jika masih elum te
rkontrol, dosis glukokortikosteroid inhalasi dapat dinaikkan. Dianjurkan menggun
akan alat antu/ spacer pada inhalasi entuk IDT/MDI atau kom inasi dalam satu k
emasan (fix com ination) agar le ih mudah. Terapi lain adalah ronkodilator (ago
nis eta-2 kerja singkat inhalasi) jika di utuhkan , tetapi se aiknya tidak le i
h dari 3-4 kali sehari. . Alternatif agonis eta-2 kerja singkat inhalasi se aga
i pelega adalah agonis eta-2 kerja singkat oral, atau kom inasi oral teofilin k
erja singkat dan agonis eta-2 kerja singkat. Teofilin kerja singkat se aiknya t
idak digunakan ila penderita telah menggunakan teofilin lepas lam at se agai pe
ngontrol. Asma Persisten Berat Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai ko
ndisi se aik mungkin, gejala seringan mungkin, ke utuhan o at pelega seminimal m
ungkin, faal paru (APE) mencapai nilai ter aik, varia iliti APE seminimal mungki
n dan efek samping o at seminimal mungkin. Untuk mencapai hal terse ut umumnya m
em utuhkan e erapa o at pengontrol tidak cukup hanya satu pengontrol. Terapi ut
ama adalah kom inasi inhalasi glukokortikosteroid dosis tinggi (> 800 ug BD/ har
i atau ekivalennya) dan agonis eta-2 kerja lama 2 kali sehari ( ukti A). Kadang
kala kontrol le ih tercapai dengan pem erian glukokortikosteroid inhalasi ter ag
i 4 kali sehari daripada 2 kali sehari ( ukti A). Teofilin lepas lam at, agonis
eta-2 kerja lama oral dan leukotriene modifiers dapat se agai alternatif agonis
eta-2 kerja lama inhalasi dalam perannya se agai kom inasi dengan glukokortiko
steroid inhalasi, tetapi juga dapat se agai tam ahan terapi selain kom inasi ter
api yang lazim (glukokortikosteroid inhalasi dan agonis eta-2 kerja lama inhala
si) ( ukti B). Jika sangat di utuhkan, maka dapat di erikan glukokortikosteroid
oral dengan dosis seminimal mungkin, dianjurkan sekaligus single dose pagi hari
untuk mengurangi efek samping. Pem erian udesonid secara ne ulisasi pada pengo
atan jangka lama untuk mencapai dosis tinggi glukokortikosteroid inhalasi adalah
menghasilkan efek samping sistemik yang sama dengan pem erian oral, padahal har
ganya jauh le ih mahal dan menim ulkan efek samping lokal seperti sakit tenggoro
k/ mulut. Sehngga tidak dianjurkan untuk mem erikan glukokortikosteroid ne ulisa
si pada asma di luar serangan/ sta il atau se agai penatalaksanaan jangka panjan
g. Indikator asma tidak terkontrol Asma malam, ter angun malam hari karena gejal
a-gejala asma Kunjungan ke darurat gawat, ke dokter karena serangan akut Ke utuh
an o at pelega meningkat ( ukan aki at infeksi pernapasan, atau exercise-induced
asthma)
Pertim angkan e erapa hal seperti kekerapan/ frekuensi tanda-tanda (indikator)

terse ut di atas, alasan/ kemungkinan lain, penilaian dokter; maka tetapkan lang
kah terapi, apakah perlu ditingkatkan atau tidak. Alasan / kemungkinan asma tida
k terkontrol : Teknik inhalasi : Evaluasi teknik inhalasi penderita Kepatuhan :
Tanyakan kapan dan erapa anyak penderita menggunakan o at-o atan asma Lingkung
an : Tanyakan penderita, adakah peru ahan di sekitar lingkungan penderita atau l
ingkungan tidak terkontrol Konkomitan penyakit saluran napas yang memper erat se
perti sinusitis, ronkitis dan lainlain Bila semua aik pertim angkan alternatif
diagnosis lain. Penanganan Asma Mandiri Hu ungan penderita-dokter yang aik ada
lah dasar yang kuat untuk terjadi kepatuhan dan efektif penatalaksanaan asma. De
ngan kata lain dokter penting untuk erkomunikasi dengan penderita/ keluarga, de
ngarkan mereka, ajukan pertanyaan ter uka dan jangan melakukan penilaian se elum
nya, lakukan dialog sederhana dan erikan nasehat atau komentar sesuai kemampuan
/ pendidikan penderita. Komunikasi yang ter uka dan selalu ersedia mendengarkan
keluhan atau pernyataan penderita adalah kunci ke erhasilan pengo atan. Rencana
kan pengo atan asma jangka panjang sesuai kondisi penderita, realistik/ memungki
nkan agi penderita dengan maksud mengontrol asma. Bila memungkinkan, ajaklah pe
rawat, farmasi, tenaga fisioterapi pernapasan dan lain-lainnya untuk mem antu me
m erikan edukasi dan menunjang ke erhasilan pengo atan penderita. Ta el 15. Pela
ngi asma Pelangi Asma, monitoring keadaan asma secara mandiri Hijau Kondisi aik
, asma terkontrol Tidak ada / minimal gejala APE : 80 - 100 % nilai dugaan/ ter
aik Pengo atan ergantung erat asma, prinsipnya pengo atan dilanjutkan. Bila te
tap erada pada warna hijau minimal 3 ulan, maka pertim angkan turunkan terapi
Kuning Berarti hati-hati, asma tidak terkontrol, dapat terjadi serangan akut/ ek
saser asi Dengan gejala asma (asma malam, aktiviti terham at, atuk, mengi, dada
terasa erat aik saat aktiviti maupun istirahat) dan/ atau APE 60 - 80 % predi
ksi/ nilai ter aik Mem utuhkan peningkatan dosis medikasi atau peru ahan medikas
i
46
Merah Ber ahaya Gejala asma terus menerus dan mem atasi aktiviti sehari-hari. AP
E < 60% nilai dugaan/ ter aik Penderita mem utuhkan pengo atan segera se agai re
ncana pengo atan yang disepakati dokter-penderita secara tertulis. Bila tetap ti
dak ada respons, segera hu ungi dokter atau ke rumah sakit.
Sistem penanganan asma mandiri mem antu penderita memahami kondisi kronik dan e
rvariasinya keadaan penyakit asma. Mengajak penderita memantau kondisinya sendir
i, identifikasi per urukan asma sehari-hari, mengontrol gejala dan mengetahui ka
pan penderita mem utuhkan antuan medis/ dokter. Penderita diperkenalkan kepada
3 daerah (zona) yaitu merah, kuning dan hijau dianalogkan se agai kartu menuju s
ehat alita (KMS) atau lampu lalu lintas untuk memudahkan pengertian dan diingat
penderita. Zona`merah erarti er ahaya, kuning hati-hati dan hijau adalah aik
tidak masalah. Pem agian zona erdasarkan gejala dan pemeriksaan faal paru (APE
) .Agar penderita nyaman dan tidak takut dengan pencatatan terse ut, maka di eri
kan nama pelangi asma. Setiap penderita mendapat nasehat/ anjuran dokter yang e
rsifat individual ergantung kondisi asmanya, akan tetapi aturan umum pelangi as
ma adalah seperti pada ta el 15.
PENATALAKSANAAN SERANGAN AKUT Serangan asma ervariasi dari ringan sampai erat
ahkan dapat ersifat fatal atau mengancam jiwa. Seringnya serangan asma menunju
kkan penanganan asma sehari-hari yang kurang tepat. Dengan kata lain penanganan
asma ditekankan kepada penanganan jangka panjang, dengan tetap memperhatikan ser
angan asma akut atau per urukan gejala dengan mem erikan pengo atan yang tepat.
Penilaian erat serangan merupakan kunci pertama dalam penanganan serangan akut
(lihat ta el 6). Langkah erikutnya adalah mem erikan pengo atan tepat, selanjut
nya menilai respons pengo atan, dan erikutnya memahami tindakan apa yang se aik
nya dilakukan pada penderita (pulang, o servasi, rawat inap, intu asi, mem utuhk
an ventilator, ICU, dan lain-lain) Langkahlangkah terse ut mutlak dilakukan, say
angnya seringkali yang dicermati hanyalah agian pengo atan tanpa memahami kapan
dan agaimana se enarnya penanganan serangan asma. Penanganan serangan yang tid
ak tepat antara lain penilaian erat serangan di darurat gawat yang tidak tepat
dan eraki at pada pengo atan yang tidak adekuat, memulangkan penderita terlalu
dini dari darurat gawat, pem erian pengo atan (saat pulang) yang tidak tepat, pe
nilaian respons pengo atan yang kurang tepat menye a kan tindakan selanjutnya me
njadi tidak tepat. Kondisi penanganan terse ut di atas menye a kan per urukan as
ma yang menetap, menye a kan serangan erulang dan semakin erat sehingga erisi
ko jatuh dalam keadaan asma akut erat ahkan fatal.
47
Ta el 16. Klasifikasi erat serangan asma akut

Gejala dan Tanda Sesak napas Posisi Cara er icara Kesadaran Frekuensi napas Nad
i Pulsus paradoksus Otot Bantu Napas dan retraksi suprasternal Mengi APE PaO2 Ri
ngan Berjalan Dapat tidur terlentang Satu kalimat Mungkin gelisah <20/ menit < 1
00 10 mmHg Akhir ekspirasi paksa > 80% > 80 mHg Berat Serangan Akut Sedang Ber i
cara Duduk Be erapa kata Gelisah 20-30/ menit 100 120 + / - 10 20 mmH + Akhir ek
spirasi 60 80% 80-60 mmH Berat Istirahat Duduk membunkuk Kata demi kata Gelisa
h > 30/menit > 120 + > 25 mmH + Inspirasi dan ekspirasi < 60% < 60 mmH Menant
uk, elisah, kesadaran menurun Bradikardia Kelelahan otot Torakoabdominal parado
ksal Silent Chest Keadaan Menancam jiwa
PaCO2 SaO2
< 45 mmH > 95%
< 45 mmH 91 95%
> 45 mmH < 90%
Penderita asma mutlak untuk memahami baaimana menatasi saat terjadi seranan,
apakah cukup diatasi di rumah saja denan obat yan sehari-hari diunakan, atauk
ah ada obat tambahan atau bahkan harus peri ke rumah sakit. Konsep itu yan har
us dibicarakan denan dokternya (lihat baan penatalaksanaan asma di rumah). Bil
a sampai membutuhkan pertolonan dokter dan atau fasiliti rumah sakit, maka dokt
er wajib menilai berat seranan dan memberikan penananan yan tepat (lihat baa
n penatalaksanaan asma akut di rumah sakit). Kondisi di Indonesia denan fasilit
i layanan medis yan sanat bervariasi mulai dari puskesmas sampai rumah sakit t
ipe D A, akan mempenaruhi baaimana penatalakasanaan asma saat seranan akut te
rjadi sesuai fasiliti dan kemampuan dokter yan ada. Seranan yan rinan sampai
sedan relatif dapat ditanani di fasiliti layanan medis sederhana, bahkan sera
nan rinan dapat diatasi di rumah. Akan tetapi seranan sedan sampai berat seb
aiknya dilakukan di rumah sakit (lihat baan penatalaksanaan seranan akut sesua
i berat seranan dan tempat penobatan)
48
PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH SAKIT

Penilaian awal Riwayat dan pemeriksaan fisis (auskultasi, otot bantu napas, deny
ut jantun, frekuensi napas) dan bila munkin faal paru (APE atau VEP1, saturasi
O2). AGDA dan pemeriksaan lain atas indikasi
Seranan Asma Rinan
Seranan Asma Sedan / Berat
Seranan Asma Menancam Jiwa

Penobatan awal Oksienasi denan kanul nasal Inhalasi aonis beta-2 kerja sink
at (nebulisasi), setiap 20 menit dalam satu jam) atau aonis beta-2 injeksi (Ter
butalin 0,5 ml subkutan atau Adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan) Kortikosteroid si
stemik : - seranan asma berat - tidak ada respons seera denan penobatan bron
kodilator - dalam kortikosteroid oral
Penilaian Ulan setelah 1 jam Pem.fisis, saturasi O2 dan pemeriksaan lain atas i
ndikasi
Respons baik Respons baik dan stabil dalam 60 menit Pem.fisis normal APE > 70% p
rediksi/ nilai terbaik Saturasi O2 > 90% (95% pada anak)
Respons tidak sempurna Risiko tini distres Pem.fisis : ejala rinan sedan AP
E > 50% tetapi < 70% Saturasi O2 tidak perbaikan
Respons buruk dalam 1 jam
Risiko tini distres Pem.fisis : berat, elisah dan kesadaran menurun APE < 30%
PaCO2 > 45 mmH PaO2 < 60 mmH
Pulan
Penobatan dilanjutkan denan inhalasi aonis beta-2 Membutuhkan kortikosteroid
oral Edukasi penderita - memakai obat yan benar - Ikuti rencana penobatan sela
njutnya
Dirawat di RS
Inhalasi aonis beta-2 antikolinerik Kortikosteroid sistemik Aminofilin drip Te
rapi oksien pertimbankan kanul nasal atau masker venturi Pantau APE, Sat O2, N
adi, kadar teofilin
Dirawat di ICU
Inhalasi aonis beta-2 antikolinerik Kortikosteroid IV Pertimbankan aonis be
a-2 injeksi SC/IM/ I V Terapi oksien menunakan masker venturi Aminofilin drip
Munkin perlu intubasi dan ventilasi mekanik
Perbaikan Pulan Bila APE > 60% prediksi / terbaik. Tetap berikan penobatan ora
l atau inhalasi
Tidak perbaikan Dirawat di ICU Bila tidak perbaikan dalam 6 12 jam
Gambar 9. Aloritme penatalaksanaan asma di rumah sakit
Pedoman Dianosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia 49
Pemeriksaan analisis as darah arteri (AGDA) sebaiknya dilakukan pada : Seranan
asma akut berat Membutuhkan perawatan rumah sakit Tidak respons denan penobat
an / memburuk Ada komplikasi antara lain pneumonia, pneumotoraks, dll Pada keada
an fasiliti tidak memunkinkan pemeriksaan analisis as darah tidak perlu dilaku
kan. Pada keadaan di bawah ini analisis as darah mutlak dilakukan yaitu : Mena
ncam jiwa Tidak respons denan penobatan/ memburuk Gaal napas Sianosis, kesada
ran menurun dan elisah Penatalaksanaan di Rumah Kemampuan penderita untuk dapat
mendeteksi dini perburukan asmanya adalah pentin dalam keberhasilan penananan
seranan akut. Bila penderita dapat menobati dirinya sendiri saat seranan di
rumah, maka ia tidak hanya menceah keterlambatan penobatan tetapi jua menink
atkan kemampuan untuk menontrol asmanya sendiri. Idealnya penderita mencatat e
jala, kebutuhan bronkodilator dan faal paru (APE) setiap harinya dalam kartu har
ian (pelani asma), sehina paham menenai baaimana dan kapan: menenal perbur
ukan asmanya memodifikasi atau menambah penobatan menilai berat seranan mendap
atkan bantuan medis/ dokter
50
PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH

Penilaian berat seranan Klinis : ejala (batuk,sesak, meni, dada terasa berat)
yan bertambah APE < 80% nilai terbaik / prediksi Terapi awal Inhalasi aonis b
eta-2 kerja sinkat (setiap 20 menit, 3 kali dalam 1 jam), atau Bronkodilator or
al
Respons baik Gejala (batuk/ berdahak/ sesak/ meni ) membaik Perbaikan denan a
onis beta-2 & bertahan selama 4 jam. APE > 80% prediksi / nilai terbaik
Respons buruk Gejala menetap atau bertambah berat APE < 60% prediksi / nilai ter
baik Tambahkan kortikosteroid oral Aonis beta-2 diulan

Lanjutkan aonis beta-2 inhalasi setiap 34 jam untuk 24 48 jam Alternatif : bronk
odilator oral setiap 6 8 jam Steroid inhalasi diteruskan denan dosis tini (bi
la sedan menunakan steroid inhalasi) selama 2 minu, kmd kembali ke dosis se
belumnya
Seera Ke dokter / IGD/ RS
Hubuni dokter untuk instruksi selanjutnya
Gambar 10. Aloritme penatalaksanaan asma di rumah
51
Tabel 17. Rencana penobatan seranan asma berdasarkan berat seranan dan tempat
penobatan SERANGAN RINGAN Aktiviti relatif normal Berbicara satu kalimat dalam
satu napas Nadi <100 APE > 80% SEDANG Jalan jarak jauh timbulkan ejala Berbica
ra beberapa kata dalam satu napas Nadi 100-120 APE 60-80% PENGOBATAN Terbaik: In
halasi aonis beta-2 Alternatif: Kombinasi oral aonis beta-2 dan teofilin Terba
ik Nebulisasi aonis beta-2 tiap 4 jam Alternatif: -Aonis beta-2 subkutan -Amin
ofilin IV -Adrenalin 1/1000 0,3ml SK Oksien bila munkin Kortikosteroid sistemi
k BERAT Sesak saat istirahat Berbicara kata perkata dalam satu napas Nadi >120 A
PE<60% atau 100 l/dtk Terbaik Nebulisasi aonis beta-2 tiap 4 jam Alternatif: -A
onis beta-2 SK/ IV -Adrenalin 1/1000 0,3ml SK Aminofilin bolus dilanjutkan drip
Oksien Kortikosteroid IV Seperti seranan akut berat Pertimbankan intubasi da
n ventilasi mekanis Darurat Gawat/ RS ICU Darurat Gawat/ RS Klinik TEMPAT PENGOB
AT Di rumah Di praktek dokter/ klinik/ puskesmas
Darurat Gawat/ RS Klinik Praktek dokter Puskesmas
MENGANCAM JIWA Kesadaran berubah/ menurun Gelisah Sianosis Gaal napas
52
Pada seranan rinan obat yan diberikan aonis beta-2 kerja sinkat inhalasi da
pat berbentuk IDT, lebih dianjurkan denan spacer, DPI atau nebulisasi. IDT den
an spacer menhasilkan efek yan sama denan nebulisasi, mempunyai onset yan le
bih cepat, efek sampin lebih minimal dan membutuhkan waktu yan lebih cepat, se
hina lebih mudah dikerjakan di rumah maupun di darurat awat/ rumah sakit (buk
ti A). Walaupun pada beberapa keadaan pemberian nebulisasi lebih superior misal
pada penderita asma anak. Bila di rumah tidak tersedia obat inhalasi, dapat dibe
rikan aonis beta-2 kerja sinkat oral, atau kombinasi oral aonis kerja sinkat
dan teofilin. Dosis aonis beta-2 kerja sinkat, inhalasi 2-4 semprot setiap 34 jam, atau oral setiap 6-8 jam. Terapi tambahan tidak dibutuhkan jika penobata
n tersebut di atas menhasilkan respons komplet (APE > 80% nilai terbaik/ predik
si) dan respons tersebut bertahan minimal sampai 3-4 jam. Lanjutkan terapi terse
but selama 24-48 jam. Pada penderita dalam inhalasi steroid, selain terapi aoni
s beta-2 , tinkatkan dosis steroid inhalasi, maksimal sampai denan 2 kali lipa
t dosis sebelumnya. Anjurkan penderita untuk menunjuni dokter. Bila memberikan
respons komplet, pertahankan terapi tersebut sampai denan 5-7 hari bebas seran
an, kemudian kembali kepada terapi sebelumnya. Pada seranan asma sedan -berat
, bronkodilator saja tidak cukup untuk menatasi seranan karena tidak hanya ter
jadi bronkospasme tetapi jua peninkatan inflamasi jalan napas, oleh karena itu
mutlak dibutuhkan kortikosteroid. Denan kata lain pada keadaan tidak ada respo
ns denan aonis beta-2 kerja sinkat inhalasi, atau bahkan perburukan, dapat di
anjurkan menunakan lukokortikosteroid oral 0,5-1 m/kBB dalam 24 jam pertama
, dan seera ke dokter. Penatalaksanaan di Rumah sakit Seranan akut berat adala
h darurat awat dan membutuhkan bantuan medis seera, penananan harus cepat dan
sebaiknya dilakukan di rumah sakit/ awat darurat. Penilaian Berat seranan din
ilai berdasarkan riwayat sinkat seranan termasuk ejala, pemeriksaan fisis dan
sebaiknya pemeriksaan faal paru; untuk selanjutnya diberikan penobatan yan te
pat. Pada prinsipnya tidak diperkenankan pemeriksaan faal paru dan laboratorium
menjadikan keterlambatan dalam penobatan/ tindakan. Riwayat sinkat seranan me
liputi ejala, penobatan yan telah diunakan, respons penobatan, waktu mula t
erjadinya dan penyebab/ pencetus seranan saat itu, dan ada tidaknya risiko tin
i untuk mendapatkan keadaan fatal/ kematian yaitu: Riwayat seranan asma yan m
embutuhkan intubasi/ ventilasi mekanis Riwayat perawatan di rumah sakit atau kun
junan ke darurat awat dalam satu tahun terakhir Saat seranan, masih dalam lu
kokortikosteroid oral, atau baru saja menhentikan salbutamol atau ekivalennya D
enan anuan/ penyakit psikiatri atau masalah psikososial termasuk penunaan
sedasi Riwayat tidak patuh denan penobatan (janka panjan) asma. Pemeriksaan
fisis dan penilaian funsi paru Dinilai berdasarkan ambaran klinis penderita (l
ihat klasifikasi berat seranan). Pada fasiliti layanan kesehatan sederhana den
an kemampuan sumber daya manusia terbatas, dapat hanya menekankan kepada posisi
penderita, cara bicara, frekuensi napas, nadi, ada tidak meni
Pedoman Dianosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia 53
dan bila dianjurkan penilaian funsi paru yaitu APE. Pada seranan asma, VEP1 at
au APE sebaiknya diperiksa sebelum penobatan, tanpa menunda pemberian penobata
n. Pemantauan saturasi oksien sebaiknya dilakukan terutama pada penderita anak,
karena sulitnya melakukan pemeriksaan APE/ VEP1 pada anak dan saturasi O2 92 %
adalah prediktor yan baik yan menunjukkan kebutuhan perawatan di rumah sakit.
Pemeriksaan analisis as darah, tidak rutin dilakukan, tetapi sebaiknya dilakuka
n pada penderita denan APE 30-50% prediksi/ nilai terbaik, atau tidak respons d
enan penobatan awal, dan penderita yan membutuhkan perawatan. Demikian pula d
enan pemeriksaan foto toraks, tidak rutin dlakukan, kecuali pada keadaan pender
ita denan komplikasi proses kardiopulmoner (pneumonia, pneumomediastinum, pneum
otoraks, aal jantun, dan sebaainya), penderita yan membutuhkan perawatan da
n penderita yan tidak respons denan penobatan. Penobatan Penobatan diberika
n bersamaan untuk mempercepat resolusi seranan akut. Oksien: Pada seranan asm
a seera berikan oksien untuk mencapai kadar saturasi oksien 90% dan dipantau
denan oksimetri. Aonis beta-2: Dianjurkan pemberian inhalasi denan nebuliser
atau denan IDT dan spacer yan menhasilkan efek bronkodilatasi yan sama dena
n cara nebulisasi, onset yan cepat, efek sampin lebih sedikit dan membutuhkan
waktu lebih sinkat dan mudah di darurat awat (bukti A). Pemberian inhalasi ipr
atropium bromide kombinasi denan aonis beta-2 kerja sinkat inhalasi meninkat
kan respons bronkodilatasi (bukti B) dan sebaiknya diberikan sebelum pemberian a
minofilin. Kombinasi tersebut menurunkan risiko perawatan di rumah sakit (bukti
A) dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1) (bukti B). Alternatif pemberian adalah
pemberian injeksi (subkutan atau intravena), pada pemberian intravena harus dil
akukan pemantauan ketat (bedside monitorin). Alternatif aonis beta-2 kerja sin
kat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan atau intramuskular. Bila dibu
tuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena denan dosis 5-6 m/
k BB/ bolus yan diberikan denan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiolois 0,9
% atau dekstrosa 5% denan perbandinan 1:1. Pada penderita yan sedan menuna
kan aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setenahnya; untuk mempert
ahankan kadar aminofilin dalam darah, pemberian dilanjutkan secara drip dosis 0,
5-0,9 m/ kBB/ jam. Glukokortikosteroid Glukokortikosteroid sistemik diberikan
untuk mempercepat resolusi pada seranan asma derajat manapun kecuali seranan r
inan (bukti A), terutama jika: Pemberian aonis beta-2 kerja sinkat inhalasi p
ada penobatan awal tidak memberikan respons Seranan terjadi walau penderita se
dan dalam penobatan Seranan asma berat Glukokortikosteroid sistemik dapat dib
erikan oral atau intravena, pemberian oral lebih disukai karena tidak invasif da
n tidak mahal. Pada penderita yan tidak dapat diberikan oral karena anuan ab
sorpsi astrointestinal atau lainnya maka dianjurkan pemberian intravena.Glukoko
rtikosteroid sistemik membutuhkan palin tidak 4 jam untuk tercapai
54 Pedoman Dianosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia
perbaikan klinis. Analisis meta menunjukkan lukokortikosteroid sistemik metilpr

ednisolon 6080 m atau 300-400 m hidrokortison atau ekivalennya adalah adekuat
untuk penderita dalam perawatan. Bahkan 40 m metilprednisolon atau 200 m hidro
kortison sudah adekuat (bukti B). Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dil
anjutkan sampai 10-14 hari . Penamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan
dosis dalam waktu terlalu sinkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minu (b
ukti B). Antibiotik Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi
bakteri (pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yan ditandai denan ejala sputu
m purulen dan demam. Infeksi bakteri yan serin menyertai seranan asma adalah
bakteri ram positif, dan bakteri atipik kecuali pada keadaan dicuriai ada infe
ksi bakteri ram neatif (penyakit/ anuan pernapasan kronik) dan bahkan anaer
ob seperti sinusitis, bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK).
Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau penobatan empiris yan tepat un
tuk ram positif dan atipik; yaitu makrolid , olonan kuinolon dan alternatif a
moksisilin/ amoksisilin denan asam klavulanat. Lain-lain Mukolitik tidak menunj
ukkan manfaat berarti pada seranan asma, bahkan memperburuk batuk dan obstruksi
jalan napas pada seranan asma berat. Sedasi sebaiknya dihindarkan karena berpo
tensi menimbulkan depresi napas. Antihistamin dan terapi fisis dada (fisioterapi
) tidak berperan banyak pada seranan asma. Kriteria untuk melanjutkan observasi
(di klinik, praktek dokter/ puskesmas), berantun kepada fasiliti yan tersedi
a : Respons terapi tidak adekuat dalam 1-2 jam Obstruksi jalan napas yan meneta
p (APE < 30% nilai terbaik/ prediksi) Riwayat seranan asma berat, perawatan rum
ah sakit/ ICU sebelumnya Denan risiko tini (lihat di riwayat seranan) Gejala
memburuk yan berkepanjanan sebelum datan membutuhkan pertolonan saat itu Pe
nobatan yan tidak adekuat sebelumnya Kondisi rumah yan sulit/ tidak menolon
Masalah/ kesulitan dalam transport atau mobilisasi ke rumah sakit Kriteria pulan
atau rawat inap Pertimbanan untuk memulankan atau perawatan rumah sakit (raw
at inap) pada penderita di awat darurat, berdasarkan berat seranan, respons pe
nobatan baik klinis maupun faal paru. Berdasarkan penilaian funsi,pertimbanan
pulan atau rawat inap, adalah: Penderita dirawat inap bila VEP1 atau APE sebel
um penobatan awal < 25% nilai terbaik/ prediksi; atau VEP1 /APE < 40% nilai ter
baik/ prediksi setelah penobatan awal diberikan Penderita berpotensi untuk dapa
t dipulankan, bila VEP1/APE 40-60% nilai terbaik/ prediksi setelah penobatan a
wal, denan diyakini tindak lanjut adekuat dan kepatuhan berobat. Penderita den
an respons penobatan awal memberikan VEP1/APE > 60% nilai terbaik/ prediksi, um
umnya dapat dipulankan
55
Kriteria perawatan intensif/ ICU : Seranan berat dan tidak respons walau telah
diberikan penobatan adekuat Penurunan kesadaran, elisah Gaal napas yan ditun
jukkan denan AGDA yaitu Pa O2 < 60 mmH dan atau PaCO2 > 45 mmH, saturasi O2 9
0% pada penderita anak. Gaal napas dapat terjadi denan PaCO2 rendah atau menin
kat. Intubasi dan Ventilasi mekanis Intubasi dibutuhkan bila terjadi perburukan
klinis walau denan penobatan optimal, penderita tampak kelelahan dan atau PaC
O2 meninkat terus. Tidak ada kriteria absolut untuk intubasi, tetapi dianjurkan
sesuai penalaman dan ketrampilan dokter dalam penananan masalah pernapasan. P
enananan umum penderita dalam ventilasi mekanis secara umum adalah sama denan
penderita tanpa ventilasi mekanis, yaitu pemberian adekuat oksienasi, bronkodil
ator dan lukokortikosteroid sistemik.
KONTROL TERATUR Pada penatalaksanaan janka panjan terdapat 2 hal yan pentin
diperhatikan oleh dokter yaitu : 1. Tindak lanjut (follow-up) teratur 2. Rujuk k
e ahli paru untuk konsultasi atau penananan lanjut bila diperlukan Dokter sebai
knya menanjurkan penderita untuk kontrol tidak hanya bila terjadi seranan akut
, tetapi kontrol teratur terjadual, interval berkisar 1- 6 bulan berantun kepa
da keadaan asma. Hal tersebut untuk meyakinkan bahwa asma tetap terkontrol dena
n menupayakan penurunan terapi seminimal munkin. Rujuk kasus ke ahli paru laya
k dilakukan pada keadaan : Tidak respons denan penobatan Pada seranan akut ya
n menancam jiwa Tanda dan ejala tidak jelas(atipik), atau masalah dalam dian
osis bandin, atau komplikasi atau penyakit penyerta (komorbid); seperti sinusit
is, polip hidun, asperilosis (ABPA), rinitis berat, disfunsi pita suara, refl
uks astroesofaus dan PPOK Dibutuhkan pemeriksaan/ uji lainnya di luar pemeriks
aan standar, seperti uji kulit (uji aleri), pemeriksaan faal paru lenkap, uji
provokasi bronkus, uji latih (kardiopulmonary exercise test), bronkoskopi dan se
baainya.
POLA HIDUP SEHAT Meninkatkan kebuaran fisis Olahraa menhasilkan kebuaran fi
sis secara umum, menambah rasa percaya diri dan meninkatkan ketahanan tubuh. Wa
laupun terdapat salah satu bentuk asma yan timbul seranan sesudah exercise (ex
ercise-induced asthma/ EIA), akan tetapi tidak berarti penderita EIA dilaran
56
melakukan olahraa. Bila dikhawatirkan terjadi seranan asma akibat olahraa, ma

ka dianjurkan menunakan beta2-aonis sebelum melakukan olahraa. Senam Asma In
donesia (SAI) adalah salah satu bentuk olahraa yan dianjurkan karena melatih d
an menuatkan otot-otot pernapasan khususnya, selain manfaat lain pada olahraa
umumnya. Senam asma Indonesia dikenalkan oleh Yayasan Asma Indonesia dan dilakuk
an di setiap klub asma di wilayah yayasan asma di seluruh Indonesia. Manfaat sen
am asma telah diteliti baik manfaat subjektif (kuesioner) maupun objektif (faal
paru); didapatkan manfaat yan bermakna setelah melakukan senam asma secara tera
tur dalam waktu 3 6 bulan, terutama manfaat subjektif dan peninkatan VO2max. (S
enam Asma Indonesia : lihat Bab Yayasan .Asma Indonesia) Berhenti atau tidak per
nah merokok Asap rokok merupakan oksidan, menimbulkan inflamasi dan menyebabkan
ketidak seimbanan protease antiprotease. Penderita asma yan merokok akan mempe
rcepat perburukan funsi paru dan mempunyai risiko mendapatkan bronkitis kronik
dan atau emfisema sebaaimana perokok lainnya denan ambaran perburukan ejala
klinis, berisiko mendapatkan kecacatan, semakin tidak produktif dan menurunkan k
ualiti hidup. Oleh karena itu penderita asma dianjurkan untuk tidak merokok. Pen
derita asma yan sudah merokok diperinatkan aar menhentikan kebiasaan tersebu
t karena dapat memperberat penyakitnya. Linkunan Kerja Bahan-bahan di tempat k
erja dapat merupakan faktor pencetus seranan asma, terutama pada penderita asma
kerja. Penderita asma dianjurkan untuk bekerja pada linkunan yan tidak mena
ndun bahan-bahan yan dapat mencetuskan seranan asma. Apabila seranan asma se
rin terjadi di tempat kerja perlu dipertimbankan untuk pindah pekerjaan. Link
unan kerja diusahakan bebas dari polusi udara dan asap rokok serta bahan-bahan
iritan lainnya.
57
BAB VIII OBAT ASMA

Terapi farmakoloi merupakan salah satu baian dari penananan asma yan bertuju
an menurani dampak penyakit dan kualiti hidup; yan dikenal denan tujuan pen
elolaan asma. Pemahaman bahwa asma bukan hanya suatu episodik penyakit tetapi as
ma adalah suatu penyakit kronik menyebabkan pereseran fokus penananan dari pen
obatan hanya untuk seranan akut menjadi penobatan janka panjan denan tujua
n menceah seranan, menontrol atau menubah perjalanan penyakit. Pada prinsipn
ya penobatan asma dibai menjadi 2 olonan yaitu antiinflamasi merupakan peno
batan rutin yan bertujuan menontrol penyakit serta menceah seranan dikenal d
enan penontrol, dan bronkodilator yan merupakan penobatan saat seranan untu
k menatasi eksaserbasi/ seranan, dikenal denan pelea. Tabel 18. Obat asma ya
n tersedia di Indonesia (tahun 2004)
Jenis Obat Penontrol Antiinflamasi Golonan Nama Generik Bentuk/ kemasan obat
Steroid Inhalasi Sodium kromolikat Nedokromil Antileukotrin Kortikosteroid sist
emik Aonis beta-2 kerja lama
Flutikason propionat Budesonide Kromolin Nedokromil Zafirlukast Metilprednisolon
Prednisolon Prokaterol Bambuterol Formoterol Salbutamol Terbutalin
IDT IDT, Turbuhaler IDT IDT Oral (tablet) Oral ,Injeksi Oral Oral Oral Turbuhale
r Oral, IDT, rotacap, rotadisk, Solutio Oral, IDT, Turbuhaler, solutio Ampul (in
jeksi) IDT IDT, solutio IDT, Solutio Oral Oral, Injeksi Oral Turbuhaler Oral, in
jeksi Oral
Pelea Bronkodilator
Aonis beta-2 kerja sinkat
Antikolinerik Metilsantin Aonis beta-2 kerja lama Kortikosteroid sistemik
Prokaterol Fenoterol Ipratropium bromide Teofilin Aminofilin Teofilin lepas lamb
at Formoterol Metilprednisolon Prednison
Keteranan tabel 18 IDT : Inhalasi dosis terukur = Metered dose Inhaler / MDI ,
dapat diunakan bersama denan spacer Solutio: larutan untuk penunaan nebulisa
si denan nebulizer Oral : dapat berbentuk sirup, tablet Injeksi : dapat untuk p
enunaan subkutan, im dan iv
58
Tabel 19 . Sediaan dan dosis obat penontrol asma

Medikasi Kortikosteroid sistemik Metilprednisolon Prednison Sediaan obat Dosis d
ewasa Dosis anak Keteranan
Tablet 4 , 8, 16 m Tablet 5 m
4-40 m/ hari, dosis tunal atau terbai Short-course : 20-40 m /hari dosis tu
nal atau terbai selama 3-10 hari
0,25 2 m/ k BB/ hari, dosis tunal atau terbai Short-course : 1-2 m /kBB/
hari Maks. 40 m/hari, selama 3-10 hari
Pemakaian janka panjan dosis 45m/ hari atau 8-10 m selan sehari untuk meno
ntrol asma , atau sebaai penanti steroid inhalasi pada kasus yan tidak dapat
/ mampu menunakan steroid inhalasi
Kromolin & Nedokromil Kromolin Nedokromil Aonis beta-2 kerja lama Salmeterol ID
T 25 mc/ semprot Rotadisk 50 mc Tablet 10m Bambuterol Prokaterol Tablet 25, 5
0 mc Sirup 5 mc/ ml IDT 4,5 ; 9 mc/semprot Formoterol 1 X 10 m / hari, malam
2 x 50 mc/hari 2 x 25 mc/hari 2 x 5 ml/hari 2 x 2,5 ml/hari 4,5 9 mc 1-2x/ h
ari 2x1 semprot (>12 tahun) -Tidak dianjurkan untuk menatasi ejala pada eksase
rbasi Kecuali formoterol yan mempunyai onset kerja cepat dan berlansun lama,
sehina dapat diunakan menatasi ejala pada eksaserbasi 2 4 semprot, 2 x / ha
ri 1-2 semprot, 2 x/ hari Diunakan bersama/ kombinasi denan steroid inhalasi u
ntuk menontrol asma IDT 5m/ semprot IDT 2 m/ semprot 1-2 semprot, 3-4 x/ hari
2 semprot 2-4 x/ hari 1 semprot, 3-4x / hari 2 semprot 2-4 x/ hari - Sebaai al
ternatif antiinflamasi - Sebelum exercise atau pajanan aleren, profilaksis efek
tif dalam 1-2 jam
Metilxantin Aminofilin lepas lambat Teofilin lepas Lambat Tablet 225 m 2 x 1 ta
blet -1 tablet, 2 x/ hari (> 12 tahun) 2 x 125 m (> 6 tahun) Atur dosis sampai
mencapai kadar obat dalam serum 5-15 mc/ ml. Sebaiknya monitorin kadar obat da
lam serum dilakukan rutin, meninat sanat bervariasinya metabolic clearance da
ri teofilin, sehina menceah efek sampin
Tablet 125, 250, 300 m 2 x/ hari; 400 m
2 x125 300 m 200-400 m 1x/ hari
Antileukotrin Zafirlukast Tablet 20 m 2 x 20m/ hari --Pemberian bersama makana
n menurani bioavailabiliti. Sebaiknya diberikan 1 jam sebelum atau 2 jam setel
ah makan Keteranan
Medikasi Steroid inhalasi Flutikason propionat
Sediaan obat
Dosis dewasa
Dosis anak
IDT 50, 125 mc/
125 500 mc/ hari
50-125 mc/ hari
Dosis berantun kepada derajat
59
semprot Budesonide IDT , Turbuhaler 100, 200, 400 mc IDT, rotacap, rotahaler, r
otadisk Beklometason dipropionat 100 800 mc/ hari 100 200 mc/ hari
berat asma Sebaiknya diberikan denan spacer
100 800 mc/ hari
100-200 mc/ hari
Tabel 20. Sediaan dan dosis obat pelea untuk menatasi ejala asma
Medikasi Aonis beta-2 kerja sinkat Terbutalin IDT 0,25 m/ semprot Turbuhaler
0,25 m ; 0,5 m/ hirup Respule/ solutio 5 m/ 2ml Tablet 2,5 m Sirup 1,5 ; 2,5
m/ 5ml 0,25-0,5 m, 3-4 x/ hari oral 1,5 2,5 m, 3- 4 x/ hari Inhalasi 0,25 m
3-4 x/ hari (> 12 tahun) oral 0,05 m/ k BB/ x, 3-4 x/hari 100 mc 3-4x/ hari
0,05 m/ k BB/ x, 3-4x/ hari 100 mc, 3-4x/ hari 10 mc, 2 x/ hari 2 x 25 mc/h
ari 2 x 2,5 ml/hari Penunaan obat pelea sesuai kebutuhan, bila perlu. Sediaan
obat Dosis dewasa Dosis anak Keteranan
Salbutamol
IDT 100 mc/semprot Nebules/ solutio 2,5 m/2ml, 5m/ml Tablet 2m, 4 m Sirup 1
m, 2m/ 5ml IDT 100, 200 mc/ semprot Solutio 100 mc/ ml
inhalasi 200 mc 3-4 x/ hari oral 1- 2 m, 3-4 x/ hari 200 mc 3-4 x/ hari 10-20
mc, 2-4 x/ hari 2 x 50 mc/hari 2 x 5 ml/hari 40 mc, 3-4 x/ hari 0,25 m, set
iap 6 jam
Untuk menatasi eksaserbasi , dosis pemeliharaan berkisar 3-4x/ hari
Fenoterol
Prokaterol Antikolinerik Ipratropium bromide
IDT 10 mc/ semprot Tablet 25, 50 mc Sirup 5 mc/ ml IDT 20 mc/ semprot Soluti
o 0,25 m/ ml (0,025%) (nebulisasi)
20 mc, 3-4x/ hari 0,25 0,5 m tiap 6 jam
Diberikan kombinasi denan aonis beta-2 kerja sinkat, untuk menatasi seranan
Kombinasi denan aonis beta-2 pada penobatan janka panjan, tidak ada manfaa
t tambahan
Kortikosteroid sistemik Metilprednisolon Tablet 4, 8,16 m Prednison Tablet 5 m
Short-course : 24-40 m /hari dosis tunal atau terbai selama 3-10 hari Short
-course: 1-2 m/ k BB/ hari, maksimum 40m/ hari selama 3-10 hari Dosis anak 35m/kBB kali, 3-4 x/ hari
Short-course efektif utk menontrol asma pada terapi awal, sampai tercapai APE 8
0% terbaik atau ejala mereda, umumnya membutuhkan 3-10 hari Keteranan Kombinas
i teofilin /aminoflin denan aonis beta-2 kerja sinkat (masin-masin dosis mi
nimal), meninkatkan efektiviti denan efek sampin minimal
Medikasi Metilsantin Teofilin Aminofilin
Sediaan obat Tablet 130, 150 m Tablet 200 m
Dosis dewasa 3-5 m/ k BB/ kali, 3-4x/ hari
60
BAB IX KONDISI KHUSUS

Penatalaksanaan asma janka panjan di dasarkan pada klasifikasi berat penyakit,
denan menikuti pedoman penobatan sesuai berat penyakit diharapkan asma dapat
dikontrol. Pada beberapa keadaan seperti pada penyakit tertentu (hipertensi, di
abetes mellitus) atau kondisi tertentu seperti kehamilan, puasa, menjalani tinda
kan bedah perlu perhatian khusus atau perubahan penatalaksanaan dari hal yan su
dah diariskan dalam pedoman penatalaksanaan. Kehamilan Selama kehamilan berat p
enyakit asma dapat berubah sehina penderita memerlukan penaturan jenis dan do
sis obat asma yan dipakai. Penelitian retrospektif memperlihatkan bahwa selama
kehamilan 1/3 penderita menalami perburukan penyakit, 1/3 lai menunjukkan perb
aikan dan 1/3 sisanya tidak menalami perubahan. Meskipun selama kehamilan pembe
rian obat-obat harus hati-hati, tetapi asma yan tidak terkontrol bisa menimbulk
an masalah pada bayi berupa peninkatan kematian perinatal, pertumbuhan janin te
rhambat dan lahir prematur, peninkatan insidensi operasi caesar, berat badan la
hir rendah dan perdarahan postpartum. Pronosis bayi yan lahir dari ibu menderi
ta asma tapi terkontrol sebandin denan pronosis bayi yan lahir dari ibu yan
tidak menderita asma. Oleh sebab itu menontrol asma selama kehamilan sanat pe
ntin untuk menceah keadaan yan tidak diininkan baik pada ibu maupun janinnya
. Pada umumnya semua obat asma dapat dipakai saat kehamilan kecuali komponen dr
energik, bromfenirmin dn epinefrin.. Kortikosteroid inhlsi sngt bermnft
untuk mengontrol sm dn mencegh serngn kut terutm st kehmiln (bukti
B). Bil terjdi serngn, hrus seger ditnggulngi secr gresif yitu pemb
erin inhlsi gonis bet-2, oksigen dn kortikosteroid sistemik. Pemilihn ob
t pd penderit hmil, dinjurkn : 1. Obt inhlsi 2. Memki obt-obt lm
yng pernh dipki pd kehmiln sebelumny yng sudh terdokumentsi dn terb
ukti mn. Pembedhn Hiperesponsif jln nps, gnggun lirn udr dn hiper
sekresi mukos pd penderit sm merupkn fktor predisposisi timbulny kompl
iksi respirsi selm dn sesudh tindkn bedh. Kompliksi pembedhn pd s
m tergntung pd beberp fktor yitu bert penykit st pembedhn, jenis p
embedhn (bedh torks dn bdomen bgin ts mempunyi risiko lebih tinggi) d
n jenis nestesi (nestesi umum dn penggunn pip endotrkel mempunyi risik
o lebih tinggi). Fktor-fktor tersebut perlu dinili/ evlusi termsuk pemerik
sn spirometri. Jik memungkinkn evlusi penilin tersebut dilkukn beberp
hri sebelum opersi, untuk memberikn kesemptn pengobtn tmbhn. Bil di
dptkn VEP1 < 80% nili terbik/ prediksi, mk pemberin kortikosteroid kn
mengurngi obstruksi jln nps (bukti C). Pd penderit yng mendpt kortiko
steroid sistemik dlm 6 buln terkhir, sebikny diberikn kortikosteroid sist
emik selm opersi yitu hidrokortison IV 100 mg tu ekivlenny setip 8 jm
dn seger diturunkn dlm 24 jm pembedhn. Hrus diperhtikn pemberin kort
ikosteroid jngk lm dpt menghmbt penyembuhn luk (bukti C).
61
Pedomn Dignosis & Pentlksnn Asm Di Indonesi
Untuk penderit sm stbil yng kn di bedh dinjurkn pemberin minofillin
infus 4 jm sebelum opersi dn kortikostroid injeksi 2 jm sebelum pembedhn u
ntuk mencegh terjdi bronkospsme. Asm dlm ibdh hji Beberp hl yng ber
hubungn dengn ibdh hji dn berkitn dengn penykit sm: 1. Menunikn ib
dh hji dlh sutu perjlnn pnjng yng hrus dibicrkn bersm ntr
dokter dn penderit untuk ntisipsi berbgi hl yng mungkin terjdi berkit
n dengn kedn sm penderit. 2. Berbgi hl lyk diphmi seperti perjln
n juh dengn peswt udr (ketinggin di ts 8000 kki), perubhn cuc, su
hu yng ekstrim, kegitn fisis yng sulit dibtsi, infeksi pernpsn terutm
infeksi virus dn lergen terutm indoor llergen. 3. Pengobtn sesui bert
penykit sm, dengn mengupykn kondisi sm terkontrol juh sebelum keberng
ktn 1. 2. 3. 4. 5. 6. Dokter sebikny memberikn pengertin kepd clon jem
h penderit sm untuk : memhmi penykit sm dn mengenli fktor pencetusny
mengntisipsi p yng mungkin dpt menjdi pencetus sm bginy (individu
l) dn bgimn mengtsiny obt p yng hrus dibw , bgimn sert kpn
digunkn. obt diletkkn di tempt yng mudh dijngku dn sellu dibw ole
h penderit mengethui kepd sip dn dimn bntun medis dpt dimint. dp
t mengtsi st serngn kut terjdi, sert kpn penderit perlu memint bnt
un teng medis.
Steroid dependent sthm (sm yng tergntung steroid) Sutu kondisi sm kroni
k bert dpt terkontrol hny bil ditmbhkn steroid sistemik dlm pengobt
n. Steroid sistemik yng dimksudkn dlh steroid orl jngk pnjng. Wlu d
lm pengmtn menunjukkn bhw pd umumny dengn pengobtn sm yng lzim
, sm dpt terkontrol meskipun sm bert dn sulit, slkn dilkukn pentl
ksnn sm yng benr, tept dn komprehensif sert pemntun dn pengwsn
yng sesui. Seringkli penderit menggunkn steroid orl jngk pnjng bukn
disebbkn sm yng sulit terkontrol, kn tetpi disebbkn hl lin. Kondisi
di bwh ini yng memungkinkn penderit menggunkn steroid orl jngk pnjn
g, seperti : sm kronik bert terus menerus terpjn lergen merokok pdun pen
tlksnn sm jngk pnjng yng tidk optiml, misl inhlsi steroid dosi
s terllu rendh tidk sesui bert sm menggunkn steroid orl untuk mengontr
ol sm, bukn steroid inhlsi sebgimn sehrusny Pd kondisi penderit me
nggunkn steroid orl jngk pnjng, sebikny diupykn untuk meminimlkn k
ebutuhnny dn bil mungkin menghentiknny, dengn cr : meminimlkn pjnn
lergen/ pencetus stop merokok
62 Pedomn Dignosis & Pentlksnn Asm Di Indonesi

optimlkn dosis steroid inhlsi sesui bert penykit muli kombinsi steroid
& gonis bet-2 kerj lm, teofilin leps lmbt, ntileukotrin/leukotrien modi
fiers, tu ntiinflmsi lin (sodium kromoglikt, nedokromil) ykinkn penderi
t memtuhi pengobtn dengn benr pntu dn evlusi secr hti-hti dn kom
prehensif berthp turunkn dosis steroid orl tersebut
Bil setelh mellui thpn tesebut, upy menurunkn steroid secr berthp t
idk berhsil, mk berikn pengobtn inhlsi steroid dosis mksiml kombinsi
gonis bet-2 kerj lm dengn diserti ntiinflmsi linny yng optiml, de
ngn pengwsn kett terhdp efek smping. Bil tetp membutuhkn steroid orl
wlu telh dilkukn berbgi upy tersebut, mk kondisi tersebut disebut s
m yng tergntung dengn steroid. Pd kedn tergntung steroid dn telh ter
jdi efek smping steroid sistemik, mk pertimbngkn pemberin steroid spring
gent dengn mksud untuk mengurngi dosis steroid dengn tetp mengontrol sm
. Sebelum memberikn obt tersebut pertimbngkn sungguhsungguh mengeni risikomnft obt tersebut, risiko obt tersebut dibndingkn risiko steroid orl sen
diri, biy dn mnft pemberin obt tersebut. Obt-obt yng dikenl sebgi
steroid spring gents dlh : Metotrekst (MTX) Siklosporin (CSA) Gold (urno
fin) Trolendomisin (TAO) Imunoglobulin intrven (IVIG) Lin-lin yitu hidroks
iklorokuin, dpson, furosemid inhlsi dn MgSO4 Di Indonesi dengn mjoriti pe
nduduk yng memiliki sttus sosio-ekonomi yng kurng bik, seringkli upy men
ggnti steroid orl dengn inhlsi tidklh mudh tu bhkn sngt sulit, hl
itu disebbkn ketidkmmpun penderit membeli steroid inhlsi. Pd kondisi
demikin, mk seringkli penderit mendptkn steroid orl untuk mengontrol s
m dengn tetp mengupykn dosis steroid orl serendh mungkin dn seefektif m
ungkin dengn hrpn sm terkontrol dengn efek smping seminiml mungkin. Pen
ggunn steroid orl pd kondisi tersebut dlh tidk termsuk dlm Steroid d
ependent sthm. Steroid resitnce sthm (Asm yng resisten dengn steroid) As
m yng resisten steroid dlh sutu kedn sm yng menunjukkn ggl respon
s pengobtn wlu telh diberikn steroid orl seklipun. Penting untuk diykin
i sebelum mendignosis sebgi sm yng resisten steroid, yitu pkh penderit
benr memiliki sm, bgimn keptuhn pengobtn dn dkh mslh dengn
bsorpsi steroid orl. Pengobtn steroid orl yng bgimn, dn respons pengo
btn seperti p yng dihrpkn smpi penderit dinytkn sebgi sm yng
resisten steroid, hl itu yng msih kontroversil. Akn tetpi pd prinsipny
dlh pengobtn steroid orl dosis besr ( 20 mg/ hri) selm 10-14 hri, den
gn hrpn memberikn respons pengobtn yitu meningktny VEP1 (idelny diuk
ur pgi hri sebelum pemberin bronkodiltor) sebnyk > 15%. Bil setelh pembe
rin steroid orl tersebut, penderit ggl menunjukkn perbikn VEP1 > 15% dr
i nili wl (bseline), mk dinytkn sebgi sm yng resisten steroid. Ber
bgi kondisi dpt
63
menyebbkn terjdi sm yng resisten steroid ntr lin d defek selulr pd
respons steroid. Pentlksnn sm yng resisten steroid dlh sm dengn
sm yng tergntung dengn steroid (steroid dependent sthm) yitu mengupyk
n pentlksnn seoptiml mungkin (liht thpn pentlksnn sm yng te
rgntung dengn steroid), dn bil perlu menggunkn obt imunosupresif sebgi
ntiinflmsi yitu metotrekst tu siklosporin.
Asm Kerj Asm dlh kelinn respirsi yng berhubungn dengn pekerjn yng
pling sering ditemukn di negr-negr industri. Definisi sm kerj ilh s
m yng disebbkn oleh pjnn zt di tempt kerj. Pekerj yng mempunyi risi
ko tinggi terjdi sm kerj dlh merek yng bekerj di perkebunn, pertnin
, pengectn, pembersihn dn industri plstik. Dikenl 2 jenis sm kerj yitu
sm kerj yng diperntri meknisme imunologis dn yng tidk diperntri m
eknisme imunologis. Asm kerj yng diperntri meknisme imunologis terjdi l
ebih sering dn mempunyi periode lten beberp buln smpi beberp thun ses
udh pjnn, meknisme yng psti belum dikethui, kemungkinn melibtkn reks
i lergik yng diperntri IgE dn jug sel-sel inflmsi. Asm yng tidk mel
lui meknisme imunologis tu sm yng diinduksi oleh iritn tidk mempunyi pe
riode lten; contohny rective irwy dysfunction syndrome (RADS). Gejl yng
khs berhubungn dengn obstruksi dn hiperesponsif jln nps terjdi dlm 24
jm sesudh pjnn konsentrsi tinggi zt iritn, gs, up tu bhn kimi p
d individu yng sebelumny seht selm pling lm tig buln. Dignosis sm
kerj sebikny dipertimbngkn pd setip penderit dews bru tu menglmi
perburukn. Deteksi sm kerj memerlukn pengmtn sistemtik mengeni pekerj
n penderit dn pjnn zt. Perbikn gejl ketik kelur dri lingkungn ke
rj dn memburuk ketik kembli ke tempt kerj dlh dugn yng kut terdpt
hubungn sm dengn lingkungn kerj. Mengingt penngnn sm kerj seringk
li berkitn dengn pindh lingkungn kerj, mk dignosisny hrus mempertimb
ngkn dmpk sosioekonomi dengn sellu melkukn konfirmsi dignosis secr ob
jektif, slh stu cr dlh mengukur APE pling kurng 4 kli selm 2 minggu
st penderit bekerj dn 2 minggu lgi st i tidk bekerj. Pengukurn ters
ebut dilkukn sendiri oleh penderit, pemeriksn tmbhn berup uji provoksi
bronkus dengn bhn nonlergen mengutkn hsil bhw perubhn APE pd perub
hn lingkungn dlh disebbkn sm kerj. Bil dignosis sm kerj ditegkk
n mk pentlksnn yng idel dlh menghindri bhn pjnn yng relevn
secr totl. Asm kerj mungkin tidk reversibel penuh meskipun setelh berth
un-thun dihindri dri bhn penyebb utm, terutm bil gejl sudh berlng
sung lm sebelum dijuhkn dri pjnn. Pjnn yng terus berlnjut dpt mem
perburuk penykit dn berpotensi menimbulkn serngn yng ftl, kemungkinn ke
cil untuk terjdi remisi dn kelinn fungsi pru menetp. Obt-obt frmkologi
pd sm kerj sm dengn obt untuk sm secr umumny, bersm-sm dengn
menghindri pjnn secr dekut. Penngnn sm sebikny berkonsultsi den
gn spesilis pru tu spesilis kesehtn kerj. Atopi dn kebisn merokok m
eningktkn risiko sensitissi bhn kerj yng berpotensi menimbulkn gnggun
pernpsn. Penceghn yng pling efektif dlh membtsi tu mengurngi pj
nn bhn kerj dengn cr menggnti dengn bhn yng mn bil mungkin, dn m
elkukn higiene lingkungn kerj yng dekut.
64 Pedomn Dignosis & Pentlksnn Asm Di Indonesi
Rinitis, Sinusitis dn Polip hidung Asm dn rinitis sering terdpt bersmn .
Alergen yng umum seperti debu rumh, bulu bintng, tepung sri, spirin dn
nti inflmsi nonsteroid dpt mempengruhi hidung mupun bronkus. Rinitis serin
g mendhului timbulny sm, sebgin besr penderit sm yitu 75% sm lergi
dn lebih dri 80% sm nonlergi mempunyi gejl rinitis lergi musimn. Asm
dn rinitis dlh kelinn inflmsi slurn nps, tetpi terdpt perbedn
ntr kedu penykit tersebut dlm hl meknisme, gmbrn klinis dn pengobt
n. Pengobtn rinitis dpt memperbiki gejl sm. Obt-obt ntiinflmsi se
perti kortikosteroid, kromolin, ntileukotrin dn ntikolinergik efektif untuk k
edu penykit, sedngkn gonis lf lebih efektif untuk rinitis dn gonis bet
lebih efektif untuk sm. Sinusitis dlh sutu kompliksi dri infeksi slur
n nps ts, rinitis lergi, polip hidung dn obstruksi hidung lin. Sinusitis
kut dn kronik dpt mencetuskn sm. Pemberin ntibiotik dpt mengurngi ge
jl untuk beberp wktu. Pemberin ntibiotik miniml 10 hri. Pengobtn jug
meliputi pemberin obt dekongestn tu steroid topikl. Polip hidung dihubung
kn dengn sm, rinitis dn sensitif terhdp spirin. Timbul terutm pd pen
derit usi lebih dri 40 thun dn sering pd penderit dengn uji kulit negt
if. Tujuh smpi 15%, penderit sm mempunyi polip hidung, frekuensi tertinggi
pd penderit usi lebih dri 50 thun. Du puluh sembiln smpi 70% penderit
dengn polip hidung menderit sm. Polip hidung mempunyi respons yng bik p
d pemberin steroid sistemik dn steroid topikl.
Refluks Gstroesofgus Hubungn ntr gejl sm yng meningkt terutm mlm
hri dengn refluks gstroesofgus dlh msih diperdebtkn, wlupun kejdi
n refluks gstroesofgus pd penderit sm hmpir 3 kli lebih bnyk dibndin
gkn pd bukn penderit sm. Sebgin besr penderit sm dengn gnggun te
rsebut, mempunyi herni hitus, yng dipikirkn kibt penggunn metilsntin y
ng mempunyi sift merelkssi cincin bwh esofgus. Dignosis refluks gstroe
sofgus dengn melkukn pemeriksn pH esofgus dn fungsi pru secr bersm
n. Berikn pengobtn untuk mengtsi gejl refluks dn njurkn pol mkn jum
lh sedikit tetpi sering, hindri mkn (snck) dn minum di ntr mknn ut
m dn wktu tidur, hindri mknn berlemk, lkohol, teofilin, gonis bet-2 o
rl, beri pengobtn untuk meningktkn teknn esofgus bgin bwh seperti n
tgonis H2 tu penghmbt pomp proton dn bil tidur dengn posisi kepl ting
gi. Pern pengobtn dengn ntirefluks dlm mengontrol sm dlh belum jels
, dibutuhkn penelitin yng lebih cermt dn terrh.
65
BAB X PENCEGAHAN
Penceghn meliputi penceghn primer yitu mencegh tersensitissi dengn bhn
yng menyebbkn sm, penceghn sekunder dlh mencegh yng sudh tersensit
issi untuk tidk berkembng menjdi sm; dn penceghn tersier dlh menceg
h gr tidk terjdi serngn / bermnifestsi klinis sm pd penderit yng s
udh menderit sm. Penceghn Primer Perkembngn respons imun jels menunjukk
n bhw periode prentl dn perintl merupkn periode untuk diintervensi dl
m melkukn penceghn primer penykit sm. Bnyk fktor terlibt dlm menin
gktkn tu menurunkn sensitissi lergen pd fetus, tetpi pengruh fktor-f
ktor tersebut sngt kompleks dn bervrisi dengn usi gestsi, sehingg penc
eghn primer wktu ini dlh belum mungkin. Wlu penelitin ke rh itu terus
berlngsung dn menjnjikn. Periode prentl Kehmiln trimester ke du yng s
udh terbentuk cukup sel penyji ntigen (ntigen presenting cells) dn sel T y
ng mtng, merupkn st fetus tersensisitsi lergen dengn rute yng pling m
ungkin dlh mellui usus, wlu konsentrsi lergen yng dpt penetrsi ke m
nion dlh penting. Konsentrsi lergen yng rendh lebih mungkin menimbulkn s
ensitissi dripd konsentrsi tinggi. Fktor konsentrsi lergen dn wktu pj
nn sngt mungkin berhubungn dengn terjdiny sensitissi tu tolernsi imu
nologis. Penelitin menunjukkn menghindri mknn yng bersift lergen pd i
bu hmil dengn risiko tinggi, tidk mengurngi risiko melhirkn byi topi, b
hkn mknn tersebut menimbulkn efek yng tidk dihrpkn pd nutrisi ibu d
n fetus. St ini, belum d penceghn primer yng dpt direkomendsikn untuk
dilkukn.
Periode postntl Berbgi upy menghindri lergen sedini mungkin dilkukn te
rutm difokuskn pd mknn byi seperti menghindri protein susu spi, telur
, ikn, kcng-kcngn. Sebgin besr studi menunjukkn mengeni hl tersebut,
menunjukkn hsil yng inkonklusif (tidk dpt ditrik kesimpuln). Du studi
dengn tindk lnjut yng pling lm menunjukkn efek trnsien dri menghindri
mknn berpotensi lergen dengn dermtitis topik. Dn tindk lnjut lnjutn
menunjukkn berkurngny bhkn hmpir tidk d efek pd mnifestsi lergik
slurn nps, sehingg disimpulkn bhw upy menghindri lergen mknn sedi
ni mungkin pd byi tidk didukung oleh hsil. Bhkn perlu dipikirkn memnipu
lsi dini mknn berisiko menimbulkn gnggun tumbuh kembng. Diet menghindri
ntigen pd ibu menyusui risiko tinggi, menurunkn risiko dermtitis topik p
d nk, tetpi dibutuhkn studi lnjutn (bukti C). Menghindri eroelergen pd
byi dinjurkn dlm upy menghindri sensitissi. Akn tetpi beberp stud
i terkhir menunjukkn bhw menghindri pjnn dengn kucing sedini mungkin, t
idk mencegh lergi; dn seblikny kontk sedini mungkin dengn kucing dn nj
ing kenytnny mencegh lergi lebih bik dripd menghindri bintng terseb
ut.
66
Penjelsnny sm dengn hipotesis hygiene, yng menytkn hubungn dengn mik
robil sedini mungkin menurunkn penykit lergik di kemudin hri. Kontroversi
tersebut mendtngkn pikirn bhw strtegi penceghn primer sebikny didesi
n dpt menili keseimbngn sel Th1dn Th2, sitokin dn protein-protein yng be
rfusi dengn lergen. Penceghn primer di ms dtng kn berhubungn imunomod
ulsi menggunkn sel Th1 juvn, vksin DNA, ntigen yng berkitn dengn IL-1
2 tu IFN-, pemberian mikrooranisme usus yan relevan melalui oral (berhubunan
denan kolonisasi flora mikrobial usus). Semua stratei tersebut masih sebaai
hipotesis dan membutuhkan penelitian yan tepat. Asap rokok linkunan (Envirome
ntal tobacco smoke/ ETS) Berbaai studi dan data menunjukkan bahwa ibu perokok b
erdampak pada kesakitan saluran napas bawah pada anaknya sampai denan usia 3 ta
hun, walau sulit untuk membedakan kontribusi tersebut pada periode prenatal atau
postnatal. Berbaai studi menunjukkan bahwa ibu merokok selama kehamilan akan m
empenaruhi perkembanan paru anak, dan bayi dari ibu perokok, 4 kali lebih seri
n mendapatkan anuan meni dalam tahun pertama kehidupannya.Sedankan hanya s
edikit bukti yan mendapatkan bahwa ibu yan merokok selama kehamilan berefek pa
da sensitisasi aleren. Sehina disimpulkan merokok dalam kehamilan berdampak p
ada perkembanan paru, meninkatkan frekuensi anuan meni nonaleri pada bayi
, tetapi mempunyai peran kecil pada terjadinya asma aleri di kemudian hari. Seh
ina jelas bahwa pajanan asap rokok linkunan baik periode prenatal maupun pos
tnatal (perokok pasif) mempenaruhi timbulnya anuan/ penyakit denan meni (b
ukti A). Penceahan sekunder Sebaaimana di jelaskan di atas bahwa penceahan se
kunder menceah yan sudah tersensitisasi untuk tidak berkemban menjadi asma. S
tudi terbaru menenai pemberian antihitamin H-1 dalam menurunkan onset meni pad
a penderita anak dermatitis atopik. Studi lain yan sedan berlansun, menenai
peran imunoterapi denan aleren spesifik untuk menurunkan onset asma. Penamat
an pada asma kerja menunjukkan bahwa menhentikan pajanan aleren sedini munkin
pada penderita yan sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah denan ejala asma
, adalah lebih menhasilkan penuranan /resolusi total dari ejala daripada jik
a pajanan terus berlansun. Penceahan Tersier Sudah asma tetapi menceah terja
dinya seranan yan dapat ditimbulkan oleh berbaai jenis pencetus. Sehina men
hindari pajanan pencetus akan memperbaiki kondisi asma dan menurunkan kebutuhan
medikasi/ obat.
67
Tabel 21. Menontrol aleren di dalam dan di luar ruanan Faktor Pencetus Asma D
ebu rumah (Domestik mite) Kontrol Linkunan Cuci sarun bantal, ulin, sprei,
selimut denan air panas (5560C) palin lama 1 minu sekali Ganti karpet denan
linoleum atau lantai kayu Ganti furnitur berlapis kain denan berlapis kulit Bil
a unakan pembersih vakum, pakailah filter HEPA dan kantun debu 2 rankap Cuci
denan air panas seala mainan kain Pindahkan binatan peliharaan dari dalam rum
ah, atau palin tidak dari kamar tidur dan ruan utama. Gunakan filter udara (HE
PA) terutama di kamar tidur dan ruan utama Mandikan binatan peliharaan 2 x/ mi
nu Ganti furniture berlapis kain denan berlapis kulit Ganti karpet denan tik
ar atau lantai kayu Gunakan pembersih vakum denan filter HEPA dan kantun debu
2 rankap Eliminasi linkunan yan disukai kecoa seperti tempat lembab, sisa ma
kanan, sampah terbuka dll Gunakan pembasmi kecoa Perbaiki semua kebocoran atau s
umber air yan berpotensi menimbulkan jamur , misalnya dindin kamar mandi, bakm
andi, kran air, dsb. Janan unakan alat penuap. Pindahkan karpet basah atau ya
n berjamur Bila di sekitar ruanan banyak tanaman berbuna dan merupakan pajana
n tepun sari buna, tutup jendela rapat-rapat, unakan air conditionin. Hindar
i pajanan tepun sari buna sedapat munkin.
Serpihan kulit (Aleren binatan)
Kecoa
Jamur
Tepun sari buna dan jamur di luar ruanan
68
Tabel 22. Menontrol polusi udara di dalam dan di luar ruanan Faktor Pencetus A
sma Polusi udara dalam ruanan Asap rokok (perokok pasif) Asap kayu/ masak Spray
pembersih rumah Obat nyamuk Dll Kontrol Linkunan Tidak merokok di dalam rumah
Hindari berdekatan denan oran yan sedan merokok Upayakan ventilasi rumah ad
ekuat Hindari memasak denan kayu Hindari menunakan spray pembersih rumah Hind
ari menunakan obat nyamuk yan menimbulkan asap atau spray dan menandun baha
n polutan Hindari aktiviti fisis pada keadaan udara dinin dan kelembaban rendah
Tinalkan/ hindari daerah polusi
Polusi udara di luar`ruanan Asap rokok Cuaca Ozon Gas buan kendaraan bermotor
Dll Pajanan di linkunan kerja
Hindari bahan polutan Ruan kerja denan ventilasi yan baik Linduni pernapasan
misalnya denan masker Bebaskan linkunan dari asap rokok
Tabel 23. Menontrol faktor pencetus lain Faktor Pencetus Asma Refluks astroeso
faus Menontrol Pencetus Tidak makan dalam 3 jam sebelum tidur. Pada saat tidur
, posisi kepala lebih tini dari badan. Gunakan penobatan yan tepat untuk men
inkatkan tekanan esofaus bawah dan menatasi refluks Tidak menunakan Beta-bl
oker (termasuk tetes mata, dsb) Tidak menkonsumsi aspirin atau antiinflamasi no
n-steroid Menhindari infeksi pernapasan sedapat munkin denan hidup sehat, bil
a terjadi minta bantuan medis/ dokter. Vaksinasi influenza setiap tahun
Obat-obatan Infeksi pernapasan (virus)
69
DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 2
3. 24. 25. Woolcock AJ, Konthen PG. Lun function and asthma in Balinese and Aus
tralian children. Joint International Conress, 2nd Asian Pacific of Respiroloy
and 5th Indonesia Association of Pulmonoloists. Bali July 1- 4 1990.p.72 (abst
ract). Manunneoro H, Syafiuddin T, Yunus F, Wiyono WH. Upaya menurunkan hipere
aktivitas bronkus pada penderita asma; Perbandinan efek budesonid dan ketotifen
. Paru 1992; 12:10-8. National Institute of Health. National Heart, Lun and Blo
od Institute. Global Initiative for Asthma. Global Stratey for Asthma Manaemen
t and Prevention. NIH Publication, 1995 Dasawarsa Yayasan Asma Indonesia 1985-19
95. Busse WW, Coffman RL, Gelfand EW, Kay AB, Rosenwasser LJ. Mechanism of Persi
sten Airway Inflammation in Asthma. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:388-93.
Davis DE, Wicks J, Powell RM, Puddicombe SM, Holate ST. Airway remodelin in as
thma. New Insihts. J Allery Clin Imunol 2003.;111(2). Available from http//www
.mosby.com/jaci. Ikhsan M, Yunus F, Manunneoro H. Efek beklometason propianat
dan ketotifen terhadap hipereaktivitas bronkus pada penderita asma. Paru 1995; 1
5:146-55. National Institute of Health, National Heart, Lun and Blood Institute
. National Asthma Education and Prevention Proram, 1997. National Heart, Lun,
and Blood Institute. Expert Panel 2: Guidelines For The Dianosis and Manaement
of Asthma, 1997. Holate ST. The celluler and mediator basis of asthma in relat
ion to natural history. Lancet 350 1997; (suppl II) : 5-9. National Institute of
Health. National Heart, Lun and Blood Institute. Global Initiative for Asthma.
Global Stratey for Asthma Manaement and Prevention. NIH Publication, 1998 Ba
ian Pulmonoloi dan Kedokteran Respirasi FKUI. Lokakarya Tahunan, Jakarta 1998 B
arnes PJ, Chun KF, Pae CP. Inflammatory Mediators of Asthma. Pharmalocoical R
eviews 1999; 50 (4): 515-96. Busse W, Elias J, Sheppard D, Banks-Schleel S. Air
way Remodelin and Repair. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:1035-42. Lokakary
a Tahunan Baian Pulmonoloi dan Kedokteran Respirasi FKUI, Jakarta 1999 Roayah
R, Jusuf A, Nawas A, Kosen S. Penaruh penyuluhan dan Senam Asma Indonesia terh
adap penetahuan, sikap, perilaku dan ejala klinik penderita asma. J Respir Ind
o 1999; Suppl.116-24. Bousquet J, Jeffery PK, Busse WW, Johnson M, Vinola AM. A
sthma from Bronchoconstriction to Airways Inflammation and Remodelin. Am J Resp
ir Crit Care Med 2000; 161: 172045. Lazarus SC. Airway Remodelin in Asthma. Amer
ican Academi of Allery, Asthma and Immunoloy 56th Annual Meetin, 2000. Availa
ble from http//www.medscape.com. Lokakarya Tahunan Baian Pulmonoloi dan Kedokt
eran Respirasi FKUI, Jakarta 2000 Baian Pulmonoloi dan Kedokteran Respirasi FK
UI. Lokakarya Tahunan, Jakarta 2001 Fajriwan, Yunus F, Wiyono WH, Wawolumaja C,
Jusuf A. Manfaat pemberian antaonis-H1 (loratadin) pada penderita asma aleri p
ersisten rinan yan mendapat penobatan salbutamol inhaler di RSUP Persahabatan
. Maj Kedokt Indon 2001; 51:284-92. Yunus F, Anwar J, Fachrurodji H, Wiyono WH,
Jusuf A. Penaruh Senam Asma Indonesia terhadap penderita asma. J Respir Indo 20
01; 22:118-25. National Institute of Health. National Heart, Lun and Blood Inst
itute. Global Initiative for Asthma. Global Stratey for Asthma Manaement and P
revention. NIH Publication, 2002. Susanti F, Yunus F, Giriputro S, Manunneoro
H, Jusuf A, Bachtiar A. Efikasi steroid nebulisasi dibandinkan steroid intraven
a pada penatalaksanaan asma akut berat. Maj Kedokt Indon 2002; 52: 24754. Yunus F
, Antaria R, Rasmin M, Manunneoro H, Jusuf A, Bachtiar A. Asthma prevalence am
on hih school students in East Jakarta, 2001, based on ISAAC questionnaire. Me
d J Indones 2003; 12:178-86.
70
RINGKASAN PEDOMAN PENATALAKSANAAN ASMA

Definisi Asma Asma adalah anuan inflamasi kronik saluran napas yan melibatka
n banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peninkatan hiperespons
if jalan napas yan menimbulkan ejala episodik berulan berupa meni, sesak nap
as, dada terasa berat dan batukbatuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik
tersebut berhubunan denan obstruksi jalan napas yan luas, bervariasi dan ser
inkali bersifat reversibel denan atau tanpa penobatan. Faktor Risiko
Bakat yan diturunkan: Asma Atopi/ Alerik Hipereaktiviti bronkus Faktor yan me
modifikasi penyakit enetik Penaruh linkunan : Aleren Infeksi pernapasan Asa
p rokok / polusi udara Diet Status sosioekonomi
Asimptomatik atau Asma dini
Manifestasi Klinis Asma (Perubahan ireversibel pada struktur dan funsi jalan na
pas)
Interaksi faktor enetik dan linkunan pada kejadian asma
71
Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan ambaran klinis (Sebelum Penobatan)

Derajat Asma I. Intermiten Bulanan * Gejala < 1x/minu * Tanpa ejala di luar s
eranan * Seranan sinkat II. Persisten Rinan Gejala Gejala Malam Faal paru
APE 80% * 2 kali sebulan * VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik * Varia
biliti APE < 20%
Minuan * Gejala > 1x/minu, tetapi < 1x/ hari * Seranan dapat menanu akt
iviti dan tidur
APE > 80% * > 2 kali sebulan * VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik * V
ariabiliti APE 20-30%
III. Persisten Sedan
Harian * Gejala setiap hari * Seranan menanu aktiviti dan tidur *Membutuhka
n bronkodilator setiap hari
* > 1x seminu
APE 60 80% / * VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik * Variabiliti
APE > 30%
IV. Persisten Berat
Kontinyu * Gejala terus menerus * Serin kambuh * Aktiviti fisis terbatas
* Serin
APE 60% * VEP1 60% nilai prediksi APE 60% nilai terbaik * Variabiliti APE > 30%
72
Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam penobatan Tahapan Penobata
n yan diunakan saat penilaian Tahap I Tahap 2 Gejala dan Faal paru dalam Inter
miten Persisten Penobatan Rinan Tahap I : Intermiten Gejala < 1x/ m Seranan
sinkat Gejala malam < 2x/ bln Faal paru normal di luar seranan Tahap II : Per
sisten Rinan Gejala >1x/ m, tetapi <1x/ hari Gejala malam >2x/bln, tetapi <1x
/m Faal paru normal di luar seranan Tahap III: Persisten Sedan Gejala setiap
hari Seranan mempenaruhi aktiviti dan tidur Gejala malam > 1x/m 60%<VEP1<80
% nilai prediksi 60%<APE<80% nilai terbaik Tahap IV: Persisten Berat Gejala teru
s menerus Seranan serin Gejala malam serin VEP1 60% nilai prediksi, atau APE
60% nilai terbaik Intermiten Persisten Rinan Tahap 3 Persisten sedan Persisten
Sedan
Persisten Rinan
Persisten Sedan
Persisten Berat
Persisten Sedan
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
Tujuan penatalaksanaan asma: 1. Menhilankan dan menendalikan ejala asma 2. M
enceah eksaserbasi akut 3. Meninkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal
munkin 4. Menupayakan aktiviti normal termasuk exercise 5. Menhindari efek sa
mpin obat 6. Menceah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ir
eversibel 7. Menceah kematian karena asma
73
Proram penatalaksanaan asma, yan meliputi 7 komponen : 1. Edukasi 2. Menilai d

an monitor berat asma secara berkala 3. Identifikasi dan menendalikan faktor pe
ncetus 4. Merencanakan dan memberikan penobatan janka panjan 5. Menetapkan pe
nobatan pada seranan akut 6. Kontrol secara teratur 7. Pola hidup sehat Tujuan
penatalaksanaan asma janka panjan Tujuan: Asma yan terkontrol Tujuan: Mencap
ai kondisi sebaik munkin
Menhilankan atau meminimalkan ejala
kronik, termasuk ejala malam Menhilankan/ meminimalkan seranan Meniadakan ku
njunan ke darurat awat Meminimalkan penunaan bronkodilator Aktiviti sehari-h
ari normal, termasuk latihan fisis (olahraa) Meminimalkan/ menhilankan efek s
ampin obat

Gejala seminimal munkin Membutuhkan bronkodilator seminimal munkin Keterbatasa
n aktiviti fisis minimal Efek sampin obat sedikit
Faal paru (mendekati) normal Variasi diurnal APE < 20% APE (mendekati) normal
Faal paru terbaik Variasi diurnal APE minimal APE sebaik munkin
74
Penobatan sesuai berat asma Semua tahapan : ditambahkan aonis beta-2 kerja sin
kat untuk pelea bila dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari. Berat Asma Me
dikasi Alternatif / Pilihan lain Alternatif lain penontrol harian Asma Intermit
en Asma Persisten Rinan Tidak perlu Glukokortikosteroid inhalasi (200-400 u BD
/hari atau ekivalennya) -------Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotriene modifi
ers Glukokortikosteroi d inhalasi (400-800 u BD atau ekivalennya) ditambah Teof
ilin lepas lambat ,atau Glukokortikosteroi d inhalasi (400-800 u BD atau ekival
ennya) ditambah aonis beta-2 kerja lama oral, atau Glukokortikosteroi d inhalas
i dosis tini (>800 u BD atau ekivalennya) atau Glukokortikosteroi d inhalasi
(400-800 u BD atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers -----------Asma Persisten Sedan
Kombinasi inhalasi lukokortikosteroid (400-800 u BD/hari atau ekivalennya) dan
aonis beta-2 kerja lama
Ditambah aonis beta-2 kerja lama oral, atau Ditambah teofilin lepas lambat

75
Asma Persisten Berat

Kombinasi inhalasi lukokortikosteroid (> 800 u BD atau ekivalennya) dan aonis
beta-2 kerja lama, ditambah 1 di bawah ini: - teofilin lepas lambat - leukotrie
ne modifiers - lukokortikosteroid oral
Prednisolon/ metilprednisolon oral selan sehari 10 m ditambah aonis beta-2 ke
rja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat
Semua tahapan : Bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi palin tidak 3
bulan, kemudian turunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal munkin den
an kondisi asma tetap terkontrol Pelani asma Pelani Asma, monitorin keadaan a
sma secara mandiri Hijau Kondisi baik, asma terkontrol Tidak ada / minimal ejal
a APE : 80 - 100 % nilai duaan/ terbaik Penobatan berantun berat asma, prins
ipnya penobatan dilanjutkan. Bila tetap berada pada warna hijau minimal 3 bulan
, maka pertimbankan turunkan terapi Kunin Berarti hati-hati, asma tidak terkon
trol, dapat terjadi seranan akut/ eksaserbasi Denan ejala asma (asma malam, a
ktiviti terhambat, batuk, meni, dada terasa berat baik saat aktiviti maupun ist
irahat) dan/ atau APE 60 - 80 % prediksi/ nilai terbaik Membutuhkan peninkatan
dosis medikasi atau perubahan medikasi Merah Berbahaya Gejala asma terus menerus
dan membatasi aktiviti sehari-hari. APE < 60% nilai duaan/ terbaik Penderita m
embutuhkan penobatan seera sebaai rencana penobatan yan disepakati dokter-p
enderita secara tertulis. Bila tetap tidak ada respons, seera hubuni dokter at
au ke rumah sakit.
76
Klasifikasi berat seranan asma akut Gejala dan Tanda Sesak napas Posisi Rinan
Berjalan Dapat tidur terlentan Satu kalimat Munkin elisah Berat Seranan Akut
Sedan Berat Berbicara Istirahat Duduk Duduk membunkuk Kata demi kata Gelisah
Menantuk, elisah, kesadaran menurun Keadaan Menancam jiwa
Cara berbicara Kesadaran
Beberapa kata Gelisah
Frekuensi napas Nadi Pulsus paradoksus
<20/ menit < 100 10 mmH 20-30/ menit 100 120 + / - 10 20 mmH +
> 30/menit > 120 + > 25 mmH + Bradikardia Kelelahan otot Torakoabdominal parado
ksal Silent Chest
Otot Bantu Napas dan retraksi suprasternal Meni
Akhir ekspirasi paksa > 80% > 80 mH < 45 mmH > 95%
Akhir ekspirasi
Inspirasi dan ekspirasi
APE PaO2 PaCO2 SaO2
60 80% 6080 mmH < 45 mmH 91 95%
< 60% < 60 mmH > 45 mmH < 90%
77
Penatalaksanaan Seranan Asma di Rumah

Penilaian berat seranan Klinis : ejala (batuk,sesak, meni, dada terasa berat)
yan bertambah APE < 80% nilai terbaik / prediksi Terapi awal Inhalasi aonis b
eta-2 kerja sinkat (setiap 20 menit, 3 kali dalam 1 jam), atau Bronkodilator or
al
Respons baik Gejala (batuk/ berdahak/ sesak/ meni ) membaik Perbaikan denan a
onis beta-2 & bertahan selama 4 jam. APE > 80% prediksi / nilai terbaik
Respons buruk Gejala menetap atau bertambah berat APE < 60% prediksi / nilai ter
baik Tambahkan kortikosteroid oral Aonis beta-2 diulan

Lanjutkan aonis beta-2 inhalasi setiap 34 jam untuk 24 48 jam Alternatif : bronk
odilator oral setiap 6 8 jam Steroid inhalasi diteruskan denan dosis tini (bi
la sedan menunakan steroid inhalasi) selama 2 minu, kmd kembali ke dosis se
belumnya
Seera Ke dokter / IGD/ RS
Hubuni dokter untuk instruksi selanjutnya
78

PEDOMAN ASMA

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PEDOMAN ASMA

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1973 - 2003

DAFTAR ISI BAB I : PENDAHULUAN .................................................

Nilai terbaik APE dengan peak flow meter .......................................

6 Pencegahan sekunder ..........................................................

RINGKASAN PEDOMAN PENATALAKSANAAN ASMA .........................................

BAB II DEFINISI ASMA

BAB III PATOGENESIS ASMA

Penarikan sel inflamasi

BAB V FAKTOR RISIKO

Infeksi pernapasan Hipotesis hiiene Infeksi parasit Status sosioekonomi Besar k

BAB VI DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI

Pedoman Dianosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia

asma, tetapi membantu menidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehina dapat di

BAB VII PROGRAM PENATALAKSANAAN ASMA

Ta el 8. Faktor ketidakpatuhan Faktor yang menye a kan ketidak patuhan ero at (

Upaya meningkatkan kepatuhan penderita : 1. Edukasi dan mendapatkan persetujuan

Ta el 11. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi Dewa

Asma Persisten Berat

Pertim angkan e erapa hal seperti kekerapan/ frekuensi tanda-tanda (indikator)

Ta el 16. Klasifikasi erat serangan asma akut

PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH SAKIT

PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH

perbaikan klinis. Analisis meta menunjukkan lukokortikosteroid sistemik metilpr

melakukan olahraa. Bila dikhawatirkan terjadi seranan asma akibat olahraa, ma

BAB VIII OBAT ASMA

Tabel 19 . Sediaan dan dosis obat penontrol asma

Pedoman Dianosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia

BAB IX KONDISI KHUSUS

RINGKASAN PEDOMAN PENATALAKSANAAN ASMA

Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan ambaran klinis (Sebelum Penobatan)

Proram penatalaksanaan asma, yan meliputi 7 komponen : 1. Edukasi 2. Menilai d

Pedoman Dianosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia

Asma Persisten Berat

Penatalaksanaan Seranan Asma di Rumah

Anda mungkin juga menyukai