PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

DEFINISI
Penyakit jantung hipertensi adalah istilah yang diterapkan untuk
menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventrikel
hipertrofi (hipertrofi ventrikel kiri), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan
penyakit jantung kronis yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik
secara langsung maupun tidak langsung.
PATOGENESIS PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI
Hipertrofi ventrikel kiri(HVK) merupakan kompensasi jantung terhadap
tekanan darah tinggi ditambah dengan factor neorohumoral yang ditandai oleh
penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolic akan
mulai terganggu akibat dari gagguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh
dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi
system RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume
diastolic ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan
kontraksi miokard (penurunan/gangguan fungsi sistolik).
Iskemia miokard (asimptomatik, angina pectoris, infark jantung, dll) dapat
terjadi karena kombinasi akselerasi proses ateroskeloris dengan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, Iskemia miokard, dan gangguan
fungsi endotel merupakan factor utama kerusakan miosit pada hipertensi.
Hipertrofi ventrikel kiri
Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri (HVK).
Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Prevalensi HVK
berdasarkan penemuan lewat EKG(bukan merupakan alat pemeriksaan yang
sensitif) pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi.Penelitian
telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan lama berlangsungnya
peningkatan tekanan darah dengan HVK.
HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri, sebagai
respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan
darah. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai kompensasi terhadap peningkatan
afterload. Rangsangan mekanik dan neurohormonal yang menyertai hipertensi
dapat menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung, ekspresi gen
(beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit janin),
dan HVK. Sebagai tambahan, aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi

angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong

pertumbuhan sel-sel

interstisial dan komponen matrik sel. Jadi, perkembangan HVK dipengaruhi oleh
hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium
skeleton cordis.
Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan, termasuk remodelling konsentrik, HVK
konsentrik, dan HVK eksentrik. HVK konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan
dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel
kiri, umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Bandingkan dengan HVK
eksentrik, di mana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada
sisi tertentu, misalnya pada septum. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis
yang buruk pada kasus hiperetensi. Pada awalnya proses HVK merupakan
kompensasi perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding
ventrikel untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat, namun HVK
kemudian

mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jantung, dan akhirnya

menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung.

Abnormalitas Atrium Kiri
Sering kali tidak terduga, perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat umum
terjadi pada pasien dengan hipertensi. Peningkatan afterload membebani atrium kiri
lewat

peningkatan

tekanan

end

diastolik

ventrikel

kiri

sebagai

tambahan

untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi

atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri. Peningkatan
ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung
atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan
dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri. Sebagai tambahan, perubahan
struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien
tersebut. Atrial fibrilasi, dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolik,
dapat mempercepat terjadinya gagal jantung.
Penyakit Katup
Meskipun

penyakit

katup

tidak

menyebabkan

penyakit

jantung

hipertensi,

hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta,
yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. Beberapa derajat
perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan

pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah
yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi aorta, yang akan kembali ke dasar
bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. Sebagai tambahan, selain
menyebabkan regurgitasi aorta, hipertensi juga diperkirakan dapat mempercepat
proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral.
Gagal Jantung
Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang
kronik. Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak
diketahui, sebagian karena saat gagal jantung terjadi, ventrikel kiri yang mengalami
disfungsi

tidak

mampu

menghasilkan

tekanan

darah

yang

tinggi,

hal

ini

menaburkan penyebab gagal jantung tersebut. Prevalensi disfungsi diastolik yang

asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan tanpa HVK (Hipertensi Ventrikel
Kiri) adalah sekitar 33%. Peningkatan afterload yang kronis dan terjadinya HVK
dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase komplaien
lambat dari diastolik ventrikel.
Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. Disfungsi
diastolik biasanya, namun tidak tanpa kecuali, disertai dengan HVK. Sebagai
tambahan, selain peningkatan afterload, faktor-faktor lain yang ikut berperan dalam
proses terjadinya disfungsi diastolik adalah penyakit arteri koroner, penuaan,
disfungsi sistolik, dan abnormalitas struktur seperti fibrosis dan HVK. Disfungsi
sistolik yang asimtomatik biasanya juga terjadi. Pada bagian akhir penyakit, HVK
gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam menghadapi
peningkatan tekanan darah, kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi untuk
mempertahankan cardiac output. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir, fungsi
sistolik ventrikel kiri menurun. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada
aktivasi

neurohormonal

dan

sistem

renin-angiotensin,

yang

menyebabkan

peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer.

Apoptosis, atau program kematian sel, distimulasi oleh hipertrofi miosit dan
ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat, disadari sebagai pemegang
peran pentingdalam transisi dari tahap kompensata menjadi dekompensata. Pasien
menjadi simptomatik selama tahap asimtomatik dari disfungsi sistolik atau diastolik
ventrikel kiri, menerima perubahan pada kondisi afterload atau terhadap kehadiran
gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia, infark). Peningkatan tekanan darah

yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada
fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum, perkembangan dilatasi atau disfungsi
ventrikel

kiri

yang

asimtomatik

maupun

yang

simtomatik

melambangkan

kemunduran yang cepat pad status klinis dan menandakan peningkatan risiko
kematian. Sebagai tambahan, selain disfungsi ventrikel kiri, penebalan dan
disfungsi diastolik ventrikel kanan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum
dan disfungsi ventrikel kiri.
Iskemik Miokard
Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi.
Hipertensi adalah faktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri
koroner, bahkan hampir melipatgandakan risiko. Perkembangan iskemik pada
pasien dengan hipertensi bersifat multifaktorial.
Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi, angina dapat terjadi pada
ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. Penigkatan aferload sekunder
akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan
tekanan transmural,

menekan aliran darah koroner selama diastole. Sebagai

tambahan, mikrovaskular, diluar arteri koroner epikardium, telah terlihat mengalami

disfungsi

pada

pasien

dengan

hipertensi

dan

mungkin

tidak

mampu

mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen.

Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis, merupakan tanda penyakit arteri
koroner, di eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan tekanan
darah kronis mengurangi tekanan yang terkait dengan hipertensi dan disfungsi
endotelial menyebabkan gangguan pada sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang
merupakan

vasodilator

poten.

Penurunan

kadar

nitrit

oksida

menyebabkan

perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak.

Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien tanpa
hipertensi.
Arimia kardiak
Arimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami
arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi.

Resiko henti jantung mendadak meningkat. Berbagai metabolismedipekirakan

memegang peranan dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan
metabolisme sel, ketidakhomogen miokard, perfusi yang buruk, fibrosis miokard dan
fluktuasi pada afterload. Semua faktor tersebut dapat menyebabkan peningkatanan
resiko ventrikel takiaritmia.
Artrial fibrilasi (paroksisimal, kronik rekuren, atau kronik persisten), sering
ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Faktanya, peningkatan tekanan darah
merupakan faktor umum bagi artrial fibrilasi. Pada suatu penelitian hampir 50%
pasien dengan artrial fibrilasi mengidap hipertensi walaupun etiologi yang pasti
tidak diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri, penyakit arteri koroner, dan HVK
telah dianggap sebagi faktor yang mungkin berperan. Perkembangan artrial fibrilasi
dapat menyebabkan disfungsi sistolik dekompensata, dan yang lebih penting,
disfungsi

diastolik,

menyebabkan

hlangnya

kontraksi

atrium,

dan

juga

meningkatkan resiko komplikasi tromboembolik, khususnya stroke.

Kontraksi ventrikuler prematur, ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak
ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tanpa HVK.
Penyebab arimitmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit
arteri koroner dan fibrosis miokard.
Evaluasi pasien hipertensi atau penyakit jantung hipertensi diajukan untuk :
1. Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder
2. Menetapkan keadaan pra pengobatan
3. Menetapkan factor-faktor yang mempengaruhi pengobatan atau factor yang
akan berubah karena pengobatan
4. Menetapkan kerusakan organ target
5. Menetapkan faktoor resiko PJK lainnya
KELUHAN DAN GEJALA
Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya, kebanyakan pasien tidak
ada keluhan. Bila simtomatik, biasanya disebabkan oleh :
1. Peniggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang
(dizzy) dan impoten
2. Penyakit jantung/hipertensi vascular seperti cepat capek, sesak nafas, sakit
dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut.
Gangguan vascular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur
karena perdarahan retina, transient serebral ischemic
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder :polidipsia, poliuria, dan
kelemahan otot pada aldoteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi
yang labil pada syndrome Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan

episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat, dan rasa melayang saat
berdiri (postural dizzy)

PEMERIKSAAN FISIS
Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadaan umum : memperhatikan
keadaan khusus seperti : Cushing, feokromositoma, perkembangan tidak
proporsionalnya tubuh atas disbanding bawah yang sering ditemukan pada
koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan
berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith Wargener-Barcker sangat berguna untuk
menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arteri karotis untuk menilai stenosis atau
oklusi.
Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk
menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung. Bunyi jantung S2 yang meningkat
akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolic akibat
regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop arterial atau presistolik) dapat ditemukan akibat
dari peniggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3(gallop ventrikel atau
protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolic ventrikel kiri meningkat akibat
dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation
gallop . Paru perlu diperhatikan apakah ada suara nafas tambahan seperti ronki
basah atau ronki kering. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada
hipertensi usia kuang dari 30 tahun.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi :

Urinalisis : protein, leukosit, eritosit, dan silinder

Hemoglobin/hematokrit
Elektroli darah : kalium
Ureum/kreatinin
Gula darah puasa
Kolesterol total
Elektokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-50%
Kadar TSH
Leukosit darah
Trigliserida, HDL, dan kolesterol LDL
Kalsium dan fosfor
Foto toraks
Ekokardiografi
Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah:
Konfimasi gangguan jantung atau murmur
Hipertensi dengan kelainan katup jantung

Hipertensi pada anak atau remaja

Hipertensi saat aktifitas, tetapi normal pada saat istirahat
Hipertensi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum hipertensi mengacu pada tuntunan umum (JNC VII
2003, ESH/ESC 2003). Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat
bermanfaat. Pasien hipertensi pasca infark jantung sangat bermanfaat mendapat
pengobatan dengan penyekat beta, penghambat ACE atau anti aldosteron. Pasien
hipertensi dengan resiko PJK yang tinggi mendapat pengobatan dengan diuretic,
penyekat beta, dan penghambat kalsium.
Pasien hipertensi denganngangguan fungsi ventrikel

mendapat manfaat

tinggi dengan pengobatan diuretic, penghambat ACE, penyekat beta, dan anti
aldosteron.