ASUHAN KEPERAWATAN

GAGAL JANTUNG / CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

A. PENGERTIAN
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang

gagal jantung termasuk

kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi
atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan
keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen.
B. ETIOLOGI
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah :
1.

Kelainan otot jantung

menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari

penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan
degeneratif atau inflamasi.
2.

Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium
(kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk
infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).

3.

Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung

mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap
sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas
hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.

4.

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.

Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah
melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah

(mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan
jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya
tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak
ada hipertropi miokardial.
6.

Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan
suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara
sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik
tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua
atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang

akan

menyebabkan

transudasi

cairan

dan

timbul

edema

paru

atau

edema

sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah
sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena
itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat

meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat
juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan
dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output
adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan
menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin - aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan
afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan
dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat
vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi
resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Gagal jantung pada masalah utama kerusakan

dan kekakuan serabut otot jantung,

volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga
faktor :
1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung
3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Kelas II: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari
Kelas III

: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas IV

; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah

baring

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung
3.

Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru
kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak nafas,

4.

Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.

5.

Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

6.

Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal menyebabkan
sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume
Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan
ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului
gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.

1.

GAGAL JANTUNG KIRI :

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan
sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu, batuk,
mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).

Dispnu karena enimbunan cairan

dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat / aktivitas.

Ortopnu :

kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal

nocturnal dispnu / PND)

Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah
Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen
serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg digunakan.
Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas.
2.

GAGAL JANTUNG KANAN

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga
dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang
nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi

vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah,
nokturia dan lemah.
Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia
eksterna dan tubuh bagian bawah.
Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari
Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar.
Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada
diafragma dan distress pernafasan.
Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen
Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita
saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik dg
istirahat.
Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah
katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi
dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5.

Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi

6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan
dinding regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.

G. KOMPLIKASI

1. Kematian
2. Edema pulmoner akut
H. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapat diperbaiki
adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau
intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam).
Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan
peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. Penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. Terapi glikosida digitalis
7. Terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti
I.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas

2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme regulasi
5. Risiko infeksi b.d. prosedur invasive, penurunan imunitas tubuh
6.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intak nutrisi inadekuat, faktor
biologis

7. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.
8. Sindrom deficit self care b.d kelemahan, penyakitnya

RENPRA CHF
No
Diagnosa
1
Penurunan cardiac
output
b.d
perubahan
kontraktilitas

Tujuan
Setelah
dilakukan
askep jam Klien
menunjukkan respon
pompa
jantung
efektif dg

Kriteria Hasil:

menunjukkan V/S

dbn (TD, nadi, ritme

normal, nadi perifer

kuat)
melakukan aktivitas
tanpa dipsnea dan
nyeri
edema ekstremitas
berkurang
perfusi
perifer

adekuat

Intoleransi
aktivitas
B.d
ketidakseimbanga
n
suplai
&
kebutuhan O2

Setelah
dilakukan
askep .... jam Klien
dapat menunjukkan
toleransi
terhadap
aktivitas dgn KH:
Klien
mampu
aktivitas minimal
Kemampuan
aktivitas meningkat

Intervensi
Cardiac care: akut
Kaji v/s, bunyi, fkekuensi, dan
irama jantung.
Kaji keadaan kulit (pucat, cianois)
Pantau seri EKG 12 lead
Catat urine output
Posiskan pasien supinasi dg elevasi
30 derajat dan elevasi kaki
Berikan oksigen.
Ciptakan lingkungan yang kondusif
untuk istirahat
Monitoring vital sign
Pantau TD, denyut nadi dan
respirasi
Monitoring neurologikal
Kaji perubahan pola sensori
Catat adanya letargi dan cemas
Manajemen lingkungan
Cptakan lingkungan ruangan yang
nyaman
Batasi pengunjung
Terapi aktivitas :
Kaji kemampuan ps melakukan
aktivitas
Jelaskan pada ps manfaat aktivitas
bertahap
Evaluasi dan motivasi keinginan ps
u/ meningktkan aktivitas
Tetap sertakan oksigen saat
aktivitas.

secara bertahap
Tidak ada keluhan
sesak nafas dan lelah
selama dan setelah
aktivits minimal
v/s dbn selama dan
setelah aktivitas

Monitoring V/S
Pantau V/S ps sebelum, selama,
dan setelah aktivitas selama 3-5
menit.
Energi manajemen
Rencanakan aktivitas saat ps
mempunyai energi cukup u/
melakukannya.
Bantu klien untuk istirahat setelah
aktivitas.
Manajemen nutrisi

Monitor intake nutrisi untuk

memastikan kecukupan sumbersumber energi

Pola nafas tidak Setelah

dilakukan
efektif
b.d. Akep . jam, pola
kelemahan
nafas pasien menjadi
efektif dg

Criteria hasil:
menunjukkan pola
nafas yang efektif
tanpa adanya sesak
nafas, sesak nafas

berkurang
v/s dbn

Kelebihan volume
cairan b.d.
gangguan
mekanisme
regulasi

Setelah
dilakukan
askep ... jam pasien
akan menunjukkan
keseimbangan cairan
dan elektrolit dengan

Kriteria hasil:
V/S dbn
Tidak menunjukkan
peningkatan JVP
Tidak terjadi dyspnu,
bunyi nafas bersih,

RR; 16-20 X/mnt

Balance
cairan

adekuat

Emosional support
Berikan reinfortcemen positip bila
ps mengalami kemajuan
Respiratory monitoring:
Monitor rata-rata irama, kedalaman
dan usaha untuk bernafas.
Catat gerakan dada, lihat
kesimetrisan, penggunaan otot
Bantu dan retraksi dinding dada.
Monitor suara nafas
Monitor kelemahan otot diafragma
Catat omset, karakteristik dan
durasi batuk
Catat hail foto rontgen
Fluit manajemen:
Kaji lokasi edem dan luas edem
Atur posisi elevasi 30-45 derajat
Kaji distensi leher (JVP)
Monitor balance cairan
Fluid monitoring
Ukur balance cairan / 24 jam atau /
shif jaga
Ukur V/S sesuai indikasi
Timbang BB jika memungkinkan
Awasi ketat pemberian cairan
Observasi turgor kulit (kelembaban
kulit, mukosa, adanya kehausan)

 Bebas dari edema

Monitor serum albumin dan protein

total
Monitor warna, kualitas dan BJ
urine
Risiko infeksi b/d Setelah
dilakukan Konrol infeksi :
imunitas
tubuh askep .. jam tidak
Bersihkan lingkungan setelah
menurun, prosedur terdapat
faktor dipakai pasien lain.
invasive, edem
risiko infeksi pada Batasi pengunjung bila perlu.
klien
dibuktikan Intruksikan kepada keluarga untuk
dengan status imune mencuci tangan saat kontak dan
klien adekuat,
sesudahnya.
mendeteksi
risiko
Gunakan sabun anti miroba untuk
dan
mengontrol
mencuci tangan.
risiko, v/s dbn. Al

Lakukan cuci tangan sebelum dan

dbn.
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.

Pertahankan lingkungan yang

aseptik selama pemasangan alat.
Lakukan dresing infus setiap hari.
Tingkatkan intake nutrisi.
berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi

Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan
WBC.
Monitor kerentanan terhadap
infeksi.
Pertahankan teknik aseptik untuk
setiap tindakan.
Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap
kemerahan,
panas,
drainase.
Dorong masukan nutrisi dan cairan
yang adekuat.
Dorong istirahat yang cukup.
Monitor perubahan tingkat energi.
Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
Instruksikan klien untuk minum
antibiotik sesuai program.

Ajarkan keluarga/klien tentang

tanda dan gejala infeksi.
Laporkan kecurigaan infeksi
6

Kurang
Setelah
dilakukan
pengetahuan
askep .....
jam,
tentang penyakit pengetahuan
klien
dan perawatan nya meningkat. Dg KH:
b/d
kurang Klien / keluarga
terpapar terhadap mampu menjelaskan
informasi,
kembali apa yang
terbatasnya
telah dijelaskan.
kognitif
Klien dan keluarga
kooperatif dan mau
kerja
sama
saat
dilakukan tindakan

Sindrom
defisit Setelah
dilakukan
Self
care
b.d asuhan keperawatan
kelemahan,
. jam kebutuhan ps
penyakitnya
sehari hari terpenuhi
dengan criteria hasil :

Teaching : Dissease Process

Kaji tingkat pengetahuan klien dan
keluarga tentang proses penyakit
Jelaskan tentang patofisiologi
penyakit, tanda dan gejala serta
penyebab yang mungkin
Sediakan informasi tentang kondisi
klien
Siapkan keluarga atau orang-orang
yang berarti dengan informasi
tentang perkembangan klien
Sediakan informasi tentang
diagnosa klien
Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau kontrol proses
penyakit
Diskusikan tentang pilihan tentang
terapi atau pengobatan
Jelaskan alasan dilaksanakannya
tindakan atau terapi
Dorong klien untuk menggali
pilihan-pilihan atau memperoleh
alternatif pilihan
Gambarkan komplikasi yang
mungkin terjadi
Anjurkan klien untuk mencegah
efek samping dari penyakit
Gali sumber-sumber atau dukungan
yang ada
Anjurkan klien untuk melaporkan
tanda dan gejala yang muncul pada
petugas kesehatan
kolaborasi dg tim yang lain.
Bantuan perawatan diri
Monitor kemampuan pasien
terhadap perawatan diri
Monitor kebutuhan akan personal
hygiene, berpakaian, toileting dan

makan
Beri bantuan sampai klien
mempunyai
kemapuan
untuk
merawat diri
Bantu klien dalam memenuhi
kebutuhannya.
Anjurkan klien untuk melakukan
aktivitas
sehari-hari
sesuai
kemampuannya
Pertahankan aktivitas perawatan
diri secara rutin
Evaluasi kemampuan klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari.
Berikan reinforcement atas usaha
yang dilakukan dalam melakukan
perawatan diri sehari hari.

Pasien
dapat
melakukan aktivitas
sehari-hari
makan,
moblisasi
secara
minimal, kebersihan,
toileting
dan
berpakaian bertahap

Kebersihan diri
pasien terpenuhi

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP
Jayanti,

N.
2010.
Gagal
Jantung
Kongestif.
Dimuat
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/
pada 6 Februari 2012)

dalam
(diakses

Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Share this article :

Dipakai Bersama334

Artikel Terkait : Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap

Title: LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE); Written by wiwing setiono; Rating: 5 dari
5

Diposkan oleh wiwing setiono Jam 12:41 PM

Label: Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap
2 Comments

3 Comments
nt.fb admin wiwing setiono

Newer Post Older Post Home

Subscribe to: Post Comments (Atom)

Popular Posts

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

LAPORAN PENDAHULUAN SC (SECTIO CAESARIA)

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE

(CKD)

LAPORAN PENDAHULUAN APENDISITIS

Blog Archive

2014 (47)

2013 (43)
o

December (24)

November (19)

LAPORAN PENDAHULUAN MIOMA UTERI

LAPORAN PENDAHULUAN KISTA OVARIUM/ KISTOMA OVARII

LAPORAN PENDAHULUAN PERSALINAN NORMAL

LAPORAN PENDAHULUAN SC (SECTIO CAESARIA)

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE

LAPORAN PENDAHULUAN FRAKTUR ANTEBRACHII

LAPORAN PENDAHULUAN FRAKTUR

LAPORAN PENDAHULUAN THALASEMIA

LAPORAN PENDAHULUAN RINOSINUSITIS

LAPORAN PENDAHULUAN HIV - AIDS

LAPORAN PENDAHULUAN ISCHIALGIA

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA (AL...

LAPORAN PENDAHULUAN LEPTOSPIROSIS

LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)...

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC K...

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

LAPORAN PENDAHULUAN HIPOTIROID

LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS

Search her

Author

wiwing setiono

wiwing setiono.skep.ns

Hak Cipta Oleh LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN LENGKAP

AddThis Sharing Sidebar

Share to Facebook
, Number of shares15
Share to TwitterShare to Google BookmarkShare to FavoritShare to Lagi...
, Number of shares334