BAB I

PENDAHULUAN

Karbohidrat terdapat dalam berbagai bentuk, termasuk gula sederhana atau

monosakarida, dan unit-unit kimia yang kompleks, seperti disakarida dan
polisakarida. Karbohidrat yang sudah ditelan akan dicerna menjadi monosakarida dan
diabsorpsi, terutama dalam duodenum dan jejunum proksimal. Sesudah diabsorpsi,
kadar glukosa darah akan meningkat untuk sementara waktu dan akhirnya akan
kembali lagi ke kadar semula.1
Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Karena
otak hanya menyimpan glukosa dalam jumlah yang sangat sedikit, fungsi otak yang
normal sangat tergantung asupan glukosa dalam sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa
yang berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi sistem
saraf pusat, gangguan kognisi dan koma.2
Peningkatan glukosa dalam darah terjadi ketika pancreas memiliki sedikit
insulin atau ketika sel tidak dapat menerima respon insulin untuk menangkap glukosa
dalam darah. Pada individu normal yang sehat, hipoglikemia yang sampai
menimbulkan gangguan kognitif yang bermakna tidak terjadi karena mekanisme
homeostatis glukosa endogen berfungsi dengan efektif. Secara klinis, masalah
hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme homeostatis
endogen tersebut terganggu.2,3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PENGATURAN METABOLISME GLUKOSA1,4
Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang digunakan
oleh jaringan-jaringan perifer bergantung pada keseimbangan fisiologis beberapa
hormon, yaitu:
1. Hormon yang menurunkan kadar glukosa darah
Insulin, dibentuk oleh sel-sel beta pulau Langerhans pankreas
2. Hormon yang meningkatkan kadar gula darah
Glucagon, disekresi oleh sel-sel alfa pulau Langerhans
Epinefrin, disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin lain
Glukokortikoid, disekresi oleh korteks adrenal
Growth hormone, disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior

Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar bergantung pada

hati, yang:
1. Mengekstraksi glukosa
2. Mensintesis glukosa
3. Melakukan glikogenolisis
Dalam jumlah yang lebih sedikit, jaringan perifer (otot dan adipose) juga
mempergunakan ekstrak glukosa sebagai sumber energi sehingga jaringanjaringan ini ikut berperan dalam mempertahankan kadar glukosa darah.

B. HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemik adalah suatu keadaan dimana turunnya kadar glukosa darah di
dalam plasma darah lebih rendah dari 70 mg/dl.3

Hipoglikemi spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang

mengekskresi insulin atau insulin-like growth factor (IGF). Dalam hal ini
diagnosa hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa <50 mg/dl (2.8 mmol/L)
atau bahkan <40 mg/dl (2.2 mmol/L).3,5
Berbagai faktor etiologi dan predisposisi terjadinya hipoglikemia, adalah:3,5
1. Kadar insulin yang berlebihan
Dosis berlebihan atau pasca penyuntikan insulin (pada pasien dengan diabetes
mellitus)
Peningkatan biovabilitas insulin: absorbsi yang lebih cepat (aktivitas jasmani)
2. Peningkatan sensitivitas insulin
Defisiensi counter-regulatory hormone: hipopituitarisme
Penurunan berat badan
Latihan jasmani, variasi siklus menstruasi
3. Asupan karbohidrat kurang
Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang (terus menerus)
Diet slimming, anoreksia nervosa
Gastroparesis
4. Lain-lain
Absorbsi yang cepat
Alkohol, obat (salisilat, sulfonamide meningkatkan kerja sulfonylurea,
penyekat non selektif, pentamidin)
Klasifikasi dan manifestasi klinis dari hipoglikemi3

Mekanisme Kontra Regulasi Kadar Gula Darah3,4

Penurunan kadar gula darah dapat memicu serangkaian respon yang bertujuan
meningkatkan kadar gula darah.
Respon fisiologis terhadap penurunan kadar gula darah plasma.
Batas Kadar
Respon

Gula Darah

Efek Fisiologis

(mg/dl)
Mempercepat peningkatan
Penurunan sekresi insulin
Peningkatan sekresi
glukagon
Peningkatan sekresi
epinephrine
Peningkatan sekresi cortisol
dan growth hormone
Simptom hipoglikemia

80 - 85

65 70

65 70

glukosa (Menghambat
penurunan glukosa)
Mempercepat peningkatan
glukosa
Mempercepat peningkatan
glukosa, Menghambat
penurunan glukosa
Mempercepat peningkatan

65 70

50 55

glukosa, Menghambat
penurunan glukosa
Sebagai tanda bagi pasien
untuk mengkonsumsi glukosa

Keterangan Gambar:
Rangkaian respon yang terjadi
pada penurunan glukosa plasma.
Garis utuh menunjukkan
rata-rata
Garis
putus-putus
menunjukkan batas atas dan
batas bawah dari kadar gula
darah puasa
Penurunan sekresi insulin

Peningkatan sekresi glucagon

&
peningkatan
sekresi
epinephrine
Gejala
Penurunan kognitif, perilaku
menyimpang, kejang & koma
(kegagalan fungsi otak)
Kematian neuron (kematian
otak)

Patofisiologi

C. HIPERGLIKEMIA
Kadar glukosa serum puasa normal (teknik autoanalisis) adalah 70 110
mg/dl. Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa puasa yang lebih tinggi
dari 110 mg/dl.
Etiologi
1. Predisposisi (faktor pendukung)
Disfungsi kelenjar thyroid, adrenal dan pituitary glands
Kerusakan sel beta
Pengangkatan pankreas
Penyakit intracranial, ensefalitis, perdarahan otak, meningitis dan tumor
otak (khususnya yang berlokasi di dekat pituitary glands)
Pancreas memproduksi insulin dalam jumlah yang sedikit (tidak cukup)
Resistensi insulin
2. Presipitasi (faktor pencetus)
Usia
Overweight
Hereditas
Faktor imunologi

Proses terjadinya hiperglikemia

Patofisiologi

BAB III
KESIMPULAN

Kadar glukosa serum puasa normal (teknik autoanalisis) adalah 70

110 mg/dl.. Hipoglikemik adalah suatu keadaan dimana turunnya kadar
glukosa darah di dalam plasma darah lebih rendah dari 70 mg/dl.
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa puasa yang lebih tinggi
dari 110 mg/dl. Berbagai faktor

etiologi dan predisposisi terjadinya

hipoglikemia, adalah: kadar insulin yang berlebihan, peningkatan sensitivitas

insulin, asupan karbohidrat kurang, dll. Sedangkan predisposisi (faktor
pendukung) dari hiperglikemia, adalah: disfungsi kelenjar thyroid, adrenal
dan pituitary glands, kerusakan sel beta, pengangkatan pancreas, penyakit
intracranial, ensefalitis, perdarahan otak, meningitis dan tumor otak
(khususnya yang berlokasi di dekat pituitary glands), pancreas memproduksi
insulin dalam jumlah yang sedikit (tidak cukup), resistensi insulin; serta faktor
presipitasi darihiperglikemia, adalah: usia, overweight, hereditas, dan faktor
imunologi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia A. Wilson, M. Lorraine. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses
Proses Penyakit. Edisi 6, Jakarta: Penerbit EGC. 2006; hal. 1259-75.

2. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser,

Longo, J. Larry Jameson. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th
edition. United State of America; 2008. p.2233-6
3. Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, Edisi V,
Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006; hal. 1868-77.
4. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta:
Penerbit EGC. 2001; hal. 652-75.
5. Service FJ. Hypoglicemia. Endocrinology and Metabolism Clinics of North

America. 1997;26(4):937-51.

10