BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri
berkaitan

dengan

penyulit

kelahiran

prematur

dan

terjadinya

infeksi

korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas

perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.(Sarwono, 2008)
Ketuban pecah dini (KPD) didefenisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum
waktu melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh
sebelum waktunya melahirkan. Dalam keadaan normal 8-10% perempuan hamil
aterm akan mengalami ketuban pecah dini.(Sarwono, 2008)
Insidensi terjadinya KPD 10% pada semua kehamilan. Pada kehamilan aterm
insidensinya bervariasi 6-19%, sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya
2% dari semua kehamilan. Hampir semua KPD pada kehamilan akan lahir
sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput
ketuban pecah. Kasus KPD yang terjadi pada kehamilan cukup bulan 70%, dan
sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas.
ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan
insidensi 30-40%.
Penyebab KPD ini pada sebagian besar kasus tidak diketahui. Banyak
penelitian yang telah dilakukan beberapa dokter menunjukkan infeksi sebagai
penyebabnya. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi
rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal,
penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh chlamydia trachomatis dan
nescheria gonorrhea. Selain itu infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput
ketuban, fisiologi selaput amnion/ketuban yang abnormal, servik yang
inkompetensia, serta trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor
predisposisi atau penyebab terjadinya ketuban pecah dini. Trauma yang didapat
misalnya hubungan seksual dan pemeriksaan dalam (Sualman, 2009).

Penelitian lain di sebuah Rumah Bersalin Tiyanti, Maospati Jawa Barat,

menyebutkan faktor paritas yaitu pada multipara sebesar 37,59% juga
mempengaruhi terjadinya ketuban pecah dini, selain itu riwayat ketuban pecah
dini sebelumnya sebesar 18,75% dan usia ibu yang lebih dari 35 tahun mengalami
ketuban pecah dini (Sualman, 2009).
Komplikasi paling sering terjadi pada ketuban pecah dini sebelum usia
kehamilan 37 minggu adalah sindrom distress pernapasan, yang terjadi pada 1040% bayi baru lahir. Resiko infeksi meningkat pada kejadian ketuban pecah dini.
Semua ibu hamil dengan ketuban pecah dini prematur sebaiknya dievaluasi untuk
kemungkinan terjadinya korioamnionitis (radang pada korion dan amnion). Selain
itu kejadian prolaps atau keluarnya tali pusar dapat terjadi pada ketuban pecah
dini.
Berdasarkan penjelasan diatas penulis membuat lapsus tentang KPD dan
aplikasi dalam kasus.

1.2 Tujuan
Tujuan dari penulisan lapsus ini adalah:
1. Untuk mengetahui definisi ketuban pecah dini
2. Untuk mengetahui etiologi ketuban pecah dini
3. Untuk mengetahui pathogenesis ketuban pecah dini
4. Untuk mengetahui diagnosis dari ketuban pecah dini
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan ketuban pecah dini
1.3 Manfaat
1. Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang obstetri dan ginekologi
khususnya ketuban pecah dini pada kehamilan.

2. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti

kepaniteraan klinik bagian ilmu obstetri dan ginekologi.

BAB II
STATUS PASIEN
2.1 Identitas Pasien
No Reg

: 04164557

Nama penderita

: Ny. Dp

Umur penderita

: 28 tahun

Alamat

: bagik payung induk

Pekerjaan penderita

: IRT

Pendidikan penderita

: SMA

Nama suami

: Faridudin

Umur suami

: 28 tahun

Pekerjaan suami

: Buruh

Pendidikan suami

: SMA

2.2 Anamnesa
Masuk rumah sakit tanggal : 8 6 - 2016
Keluhan Utama
Pasien mengeluh keluar air dari jalan lahir sejak pukul 04.30 ( 8 - 6 -2016)
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh perut terasa kencang-kencang jarang dan keluar cairan dari
jalan lahir sejak hari rabu, 8 Mei 2016 pukul 04.30 WITA. Cairan berwarna jernih,
tidak berbau, tidak berdarah, menurut pasien pada awalnya air yang keluar sedikit,

tetapi hingga siang hari air yang keluar semakin banyak, mengalir seperti kencing
yang merembes tidak dapat ditahan. Kemudian pasien langsung datang ke puskesmas
dimana pasien rutin mengontrol kehamilannya, lalu dirujuk ke RSUD Soedjono
Selong.
Rabu, 8 Mei 2016 pasien dibawa ke RSUD Soedjono Selong, dan tiba di RS
Soedjono Selong Pukul 18.30 WITA pasien masuk ruang VK IGD RSUD Soedjono
Selong, dan dilakukan pemeriksaan dalam dan didapatkan pembukaan 1cm. Pasien
mengaku perut terasa kencang jarang dan gerakan janin masih dirasakan. Tidak ada
nyeri saat janin bergerak. Tidak ada demam, tidak ada rasa sakit didaerah kemaluan,
tidak ada mual ataupun muntah dan keluhan pusing tidak dirasakan pasien. BAK dan
BAB tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan ini baru pertama kali dialami pasien. Riwayat hipertensi, diabetes
mellitus maupun asma sebelum masa kehamilan, alergi disangkal pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus maupun
asma.
Riwayat Menstruasi

Menarche
Siklus haid
Lama haid
Jumlah darah haid
Hari pertama haid terakhir
Taksiran persalinan

: 15 tahun.
: 29 hari / teratur.
: 5 hari.
: 2 kali ganti pembalut.
: 15 9 - 2015.
: 22 6 - 2016.

Riwayat Pernikahan
Untuk pertama kali, pasien menikah pada usia 23 tahun dengan lama
pernikahan selama 5 tahun.

Riwayat Obstetrik

No Hami
.

l ke

1.

Ini

Tempa Umur

Jenis

Penolong

kehamila

Persalina

Persalina

Partus

RSU

9 bln

vacum

dokter

Jenis

Keadaa

Penyul

Kelami

it

n/ Berat Sekaran
Badan
Laki
laki

anak

Sehat

Antenatal Care (ANC)

Jumlah ANC 4 kali di Puskesmas
Kontrasepsi
Tidak menggunakan KB sebelumnya
Riwayat Operasi
Tidak ada
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda vital

Tekanan darah
Frekuensi nadi
Frekuensi nafas
Suhu

: 120/80 mmHg
: 80 kali/menit
: 20 kali/menit
: 37 C

Status Generalisata

Kepala

: Bentuk dan ukuran : normal, rambut : normal, edema

(-), Malar rash (-), Parese N VII (-), Hiperpigmentasi (-), Nyeri tekan kepala

(-).
Mata
:
o Simetris.
o Alis : normal.
o Exopthalmus (-/-).
o Ptosis (-/-).
o Nystagmus (-/-).
o Strabismus (-/-).
o Udema palpebra (-/-).
o Konjungtiva: anemia (-/-), hiperemia (-/-).
o Sclera: icterus (-/-), hyperemia (-/-), pterygium (-/-).
o Pupil : isokor, bulat, miosis (-/-), midriasis (-/-).
o Kornea : normal.
o Lensa : normal, katarak (-/-).
o Pergerakan bola mata ke segala arah : normal
Telinga
:
o Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan.
o Lubang telinga : normal, secret (-/-).
o Nyeri tekan (-/-).
o Peradangan pada telinga (-)
o Pendengaran : normal.
Hidung
:
o Simetris, deviasi septum (-/-).
o Napas cuping hidung (-/-).
o Perdarahan (-/-), secret (-/-).
o Penciuman normal.
Tenggorokkan
Leher

: tidak ditemukan kelainan

:

o
o
o
o
o
o
o

Simetris (-).
Kaku kuduk (-).
Scrofuloderma (-).
Pembesaran Kelenjar Getah Bening (-).
Trakea : di tengah.
JVP : R+2 cm. (Tidak Meningkat)
Pembesaran thyroid (-).

Mulut :
Simetris.
Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-).
Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).
Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-),
kemerahan di
pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).
Gigi : caries (-)
Mukosa : normal.

Thoraks
Pulmo :
Inspeksi :

Bentuk: simetris.
Ukuran: normal
Pergerakan dinding dada : simetris. Retraksi (-)
Permukaan dada : petekie (-), purpura (-), ekimosis (-),
spider nevi (-), vena kolateral (-), massa (-), sikatrik (-)

hiperpigmentasi (-).
Fossa supraclavicula

cekungan simetris
Fossa jugularis: trakea di tengah.
Tipe pernapasan torakoabdominal, frekuensi napas 28

dan

fossa

infraclavicula

kali per menit.

7

Palpasi :

Posisi mediastinum : trakea digaris tengah

Pergerakan dinding dada : simetris

Nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-).

Sonor (+/+)

Nyeri ketok (-)

Batas paru jantung

Perkusi :

o Kanan : ICS II dextra

o Kiri

: ICS II sinistra

Batas paru hepar : ICS V dextra

Suara napas vesikuler (+/+)

Suara tambahan rhonki kering (-/-)

Suara tambahan wheezing (-/-)

Auskultasi :

Cor :

Inspeksi: Iktus cordis tidak tampak.

Palpasi : Iktus cordis teraba ICS V midklavikula line sinistra, thriil (-).

Perkusi : - batas kanan jantung : ICS II parasternal line dextra.

- batas pinggang jantung : ICS III parasternal line sinistra.

- batas kiri jantung : ICS V midklavikula line sinistra.

Auskultasi : S1S2 Single, reguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen:
Inspeksi :

Bentuk : cembung

Permukaan Kulit : sikatrik (-), pucat (-), sianosis (-),

vena kolateral (-), caput medusa (-), petekie (-), purpura
(-), ekimosis (-), luka bekas operasi (-), hiperpigmentasi
(-).

Auskultasi :

Ekstremitas:
Superior
Inferior

Bising usus (+)

Metallic sound (-).

Bising aorta (-).

: edema (-/-), akral hangat

: edema (-/-), akral hangat, varises (-/-)

Status Obstetrik dan Ginekologi

Inspeksi
: membesar arah memanjang, striae (-), linea (-).
Palpasi
: Tinggi fundus uteri : 29 cm.
Leopold I
: Teraba bagian janin lunak, batas tidak tegas, kesan
bokong.
Leopold II

: Teraba bagian janin keras memanjang di sebelah

kanan ibu, kesan punggung janin terletak di kanan ibu

 Leopold III

: Teraba bagian janin keras, berbatas tegas, melenting,

kesan kepala
Leopold IV : belum masuk pintu atas panggul (konvergen)
Taksiran Berat Janin (Johnson)
: (29-11) x 155 gram : 2790 gram.
His
: + (1 x dalam 10 menit lama 5 detik)
Auskultasi
: Denyut jantung janin : 150 kali / menit
Vaginal toucher
: Pembukaan 1 cm /kepala/ ketuban (-) di Hodge 1,

Diagnosis Kerja Sementara

G2P1A0 UK 38-39 minggu+ Tunggal hidup intra uteri + letak kepala + + KPD + TBJ
2790 gram
Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin

Leukosit
Hemoglobin
Hematokrit
HbsAg

: 14 mm3
: 12.1 gr/dl
: 35,8 %
: non reaktif

Follow Up
Tanggal/Jam

Follow Up

8 6 - 2016

Pasien tiba di VK IGD

18. 30

TD 120/70, Nadi 80x/mnt, suhu 37 C, RR 20x/mnt, TFU 29

cm, His (+) jarang 1x dalam 10 menit lama his 5 detik, DJJ
150x/mnt, VT 1cm, Ketuban (-), penurunan kepala Hodge 1

20.30

Pemberian oxytocin setengan ampul dengan 1 flas RL di mulai

8 tetes per menit.
Pasien tiba diVK bersalin pindahan VK IGD,
KU baik, TD 110/70, Nadi 80x/mnt, suhu 37 C, RR 20x/mnt,
10

22. 00
23. 00
00.00
9 6 -2016
00.25
00.35

his (+) jarang 1x dalam 10menit lama his 5 detik, DJJ

150x/mnt, VT 1cm, ket(-), penurunan kepala hodge 1
His (+) 3x dalam 10 menit lama 30 detik, DJJ 147x/mnt, nadi
80 x/mnt
His (+)3x dalam 10 menit lama 45 detik, DJJ 153 x/mnt, nadi
82x/mnt
His (+)3x dalam 10 menit lama 45 detik, DJJ 135x/mnt, nadi
82x/mnt
His (+) adekuat 3x dalam 10 menit lama 55 detik, DJJ 154
x/mnt, VT lengkap, ketuban (-), penurunan kepala H3, TD
120/80, nadi 86x/mnt
Lahir bayi spontan dengan jenis kelamin laki-laki, BB 2900 gr,
PB 48 cm dengan Apgar Score 8-9-10. Plasenta lahir spontan
tidak lengakap,eksplorasi kesan bersih. Dilakukan episiotomi
perineum grade 2 dan dilakukan hecting, perdarahan
pervaginam kurang lebih 150 cc, observasi perdarahan 2 jam
post partum,

02.35

KU baik, TD: 110/70 mm/Hg, N: 80x/menit, RR : 20x/menit,

suhu : 370 C, tinggi fundus 3 jari di bawah pusat, kontraksi
uterus baik, kandung kemih kosong, perdarahan 10 cc

03.30

TD: 110/70 mm/Hg, N: 80x/menit, tinggi fundus 3 jari di

bawah pusat, kontraksi uterus baik, kandung kemih kosong,
perdarahan 15 cc

05.30

TD: 110/70 mm/Hg, N: 80x/menit, tinggi fundus 3 jari di

bawah pusat, kontraksi uterus baik, kandung kemih kosong,
perdarahan 5cc

07.00

Pasien diantar ke nifas

Laporan Persalinan

11

Lahir bayi spontan dengan jenis kelamin laki-laki, BB 2900 gr, PB 48 cm dengan
Apgar Score 8-9-10. Plasenta lahir spontan tidak lengakap,eksplorasi kesan bersih. Dilakukan
episiotomi perineum grade 2 dan dilakukan hecting, perdarahan pervaginam kurang lebih 150
cc, observasi perdarahan 2 jam post partum.

Follow Up di Ruang Nifas

Tanggal/Jam
9-06-2016

Follow Up
Post Partum pervaginam Hari ke-0
Keluhan Subjektif : perdarahan (+) sedikit, ASI sudah keluar,
Sudah bisa buang air kecil, belum bisa buang air besar
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital :
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Pernapasan : 20 kali/menit
Nadi : 80 kali/menit
Suhu : 36,7 C
Status Generalisata
Kepala :
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema
palpebra (-/-)
Hidung : Pernapasan cuping hidung (-), epistaksis (-)
Gigi dan mulut : dalam batas normal
Telinga : Peradangan (-), tumor (-)
Faring : Hiperemis (-)
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran tiroid
(-), peningkatan tekanan vena jugularis (-)
Dada :
Payudara : Peradangan (-), retraksi puting susu (-), air susu ibu

12

(+)
Paru : Gerakan napas simetris, retraksi interkostal (-), fremitus
raba simetris, suara napas vesikuler, wheezing (-), ronki (-)
Jantung : Pelebaran batas jantung (-), S1S2 tunggal regular, gallop
(-), murmur (-)
Abdomen : Cembung, TFU sepusat
Urogenital : perdarahan (+) sedikit
Ekstremitas : dalam batas normal
Diagnosa :
P2A0 post partum spontan a/i KPD
Penatalaksanaan :

Amoksisilin 3x500 mg per oral

Asam Mefenamat 3x 500 mg per oral
SF 2x1
Infus dilepas

13

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1.

KETUBAN PECAH DINI (KPD)

3.1.1. Definisi KPD

Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans
(PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum
menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai
kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya
efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda
awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada
primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida. Pecahnya selaput ketuban
dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm
sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini
aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini
preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari
12 jam maka disebut prolonged PROM.2
3.1.2. Etiologi KPD
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas
yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar.
Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan
kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar
kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta,
fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler atau trofoblas, dimana
sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion
sampai dengan epitel basal korion). Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen
dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya
infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim
protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini

14

menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada

selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah
spontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga membran
mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.4
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan
beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini, antara
lain:
1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup
untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri patogen
di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan
meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan
oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat
pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya
membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metalloproteinase
merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2
2. Defisiensi vitamin C
Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen.
Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas
yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.2
3. Faktor selaput ketuban
Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau
terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di samping juga
ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi seperti pada sindroma EhlersDanlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa
dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi,
termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen.
Dimana72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami
persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm.2
4. Faktor umur dan paritas

15

Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion
akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.2
5. Faktor tingkat sosio-ekonomi
Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan
insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta jarak
kelahiran yang dekat.2
6. Faktor-faktor lain
Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya
selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri.
Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko
terjadinya ketuban pecah dini. Pada perokok, secara tidak langsung dapat
menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur. Kelainan letak
dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD, namun mekanismenya
belum diketahui dengan pasti. Faktor-faktor lain, seperti : hidramnion, gamelli,
koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5, stres psikologis,
serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.2
Berdasarkan sumber yang berbeda, penyebab ketuban pecah dini mempunyai
dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut :

Serviks inkompeten.
Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion.
Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak lintang.
Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah belum

masuk pintu atas panggul, disproporsi sefalopelvik.

Kelainan bawaan dari selaput ketuban.
Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban
dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.5

3.1.3. Epidemiologi KPD

16

Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat aterm, 810 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan
kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat
berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan
21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio
berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko
morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi
sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%.
Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus
KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat
baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan,
3-15% pada KPD prolonged, 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada
ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden
sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.2
Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31
Oktober 2005 dari 2113 persalinan, proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12,92%.
Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baik yang
melakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif sebanyak 16,77%
sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm. Kontribusi KPD ini lebih
besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas.2
3.1.4. Patofisiologi KPD
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya
selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang
ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks
ekstraseluler pada selaput ketuban.2

17

Gambar 3.1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan
jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan
aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks
metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah
komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput
ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen
fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga
memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat
metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat
aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2.
TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1.2
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh
karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi.
Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan
kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan
menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Ketidak

18

seimbangan

kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada

selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm

dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang
meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.2
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan
pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien
lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam
askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat
tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini.
Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.2
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme.
Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus dan
Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya
degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap
infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan
prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis
faktor yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan
MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang
produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan
ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi
kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2
yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon
imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel
korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga
terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam
arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara
produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun
prostaglandin terutama E2 dan F2 telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan
mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput
19

ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi
infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu
dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38C, peningkatan denyut
jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.2

Tabel 3.1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2

Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler
pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi
MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks
dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan
penurunan produksi kolagenase pada bayi walaupun kadar yang lebih rendah dapat
menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi
mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan
plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh
progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam
membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput
ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis
pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.2

Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian
sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput
ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan
20

granulosit, yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian

sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks
ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan
penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum
diketahui dengan jelas.2
Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput
ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga
merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel
amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas
kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses
sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya
selaput ketuban.1

Gambar. 3.2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.2

3.1.5

Diagnosis KPD

21

Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis

yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal
atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosis
yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi
yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu,
diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara :
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan
cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau kecoklatan sedikitsedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir. Keluhan tersebut dapat
disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa
persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien
lebih dari 20 minggu.4
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak adanya
nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang
diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen memberikan
perkiraan ukuran janin dan presentasi.4
2. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan
ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan
pemeriksaan bakteriologis.5
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling

: Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.

2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.

3. Ferning

: Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan

didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun
pakis.8
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya
cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari
ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah.

22

Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah
adalah urin. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina. Kertas
nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti,
adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning) dapat
membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-sfingomielin
dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan paru janin. Bila
kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur
serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia trachomatis dan Neisseria
gonorea.4
3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi
serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan
menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. Periksa dalam harus dihindari kecuali
jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untuk
melahirkan.4
4. Pemeriksaan penunjang

Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah

menjadi biru.
Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm 3 kemungkinan ada

infeksi.
USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak janin, letak

plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.

Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini
atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan

suhu, denyut jantung janin akan meningkat.

Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin - sfingomielin dan
fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.4

3.1.6. Diagnosis Banding KPD

Fistula vesiko vaginal pada kehamilan.4
3.1.7. Penatalaksanaan KPD

23

Konservatif

Rawat di rumah sakit.

Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan

dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).

Jika umur kehamilan < 32 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih

keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.

Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa
negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan

janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi, berikan

tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan

induksi.
Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu
kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal
selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.7
Aktif

Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan seksio
sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50g intravaginal tiap 6 jam

maksimal 4 kali.
Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan
diakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi.
Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.9

24

Tabel. 3.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

25

Gambar. 3.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.8

3.1.8. Komplikasi KPD

Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode
laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam

26

24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50%
persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan

terjadi dalam 1 minggu.1

Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada
ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia,
omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada
ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara
umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat

sebanding dengan lamanya periode laten.1

Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali
pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air

ketuban, janin semakin gawat.1

Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang

terjadi

terlalu

dini

menyebabkan

pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan

anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.1

3.1.9. Prognosis KPD

Ditentukan

berdasarkan

umur

dari

kehamilan,

penatalaksanaan

dan

komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.2

BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien Ny. Dp usia 28 tahun datang ke

VK IGD Rumah Sakit Daerah

Soedjono Selong 8 Juni 2016 pukul 18.30 WITA dengan keluhan utama keluar air dari
jalan lahir. Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

27

penunjang maka didapatkan diagnosis G2P1A0 gravid 38-39 minggu+ Tunggal hidup
+ presentasi kepala +Ketuban Pecah Dini
Diagnosis KPD didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan laboratorium. Diagnosis KPD yang tepat sangat penting untuk
menentukan penanganan selanjutnya. Oleh karena itu, usaha untuk menegakkan
diagnosis KPD harus dilakukan dengan cepat dan tepat.
4.1.

Anamnesis
Pada kasus, berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan yang sesuai dengan

teori ,yaitu pasien mengeluhkan keluar air-air dari jalan lahir sejak tanggal 8 Juni
2016 pukul 04.30. Air yang keluar tersebut jernih dan tidak berbau amis. Perut
kencang-kencang yang dirasakan semakin hari semakin sering. Pasien rutin periksa
kehamilan di bidan.
Berdasarkan teori, diagnosis KPD 90% dapat ditegakkan melalui anamnesis.
Dari anamnesis didapatkan pasien merasa basah pada vagina, atau mengeluarkan
cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. Cairan berbau khas dan perlu juga
diperhatikan warna keluarnya cairan tersebut. His belum teratur atau belum ada serta
belum ada pengeluaran lendir darah.

Teori
Kasus
Pasien merasa basah pada vagina.
Pasien datang dengan keluhan keluar air Mengeluarkan cairan banyak tiba
air dari jalan lahir
Riwayat keluar air ketuban dari jalan
-tiba dari jalan lahir.
Warna cairan diperhatikan.
lahir sejak pukul 04.30 wita (8-6-2016)
Belum ada pengeluaran lendir darah
sebelum masuk rumah sakit.
dan berbau khas
Cairan yang keluar jernih dan berbau
28

His belum teratur atau belum ada.

amis
Perut kencang jarang

4.2 Pemeriksaan Fisik

Pada kasus, pemeriksaan fisik secara umum dalam batas normal, baik
pemeriksaan tanda vital, maupun status generalisata dari pasien. Pada pasien tidak
didapatkan adanya tanda-tanda infeksi. Suhu pasien normal yaitu 37 o C. Denyut
nadinya juga dalam batas normal, yaitu 80s kali per menit.
Berdasarkan teori, pemeriksaan fisik pada kasus KPD ini penting untuk
menentukan ada tidaknya tanda-tanda infeksi pada ibu. Hal ini terkait dengan
penatalaksanaan KPD selanjutnya dimana risiko infeksi ibu dan janin meningkat pada
KPD. Umumnya dapat terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Selain itu
juga didapatkan adanya nadi yang cepat.
Teori
Tanda-tanda infeksi:
Suhu ibu >38o C
Nadi cepat

Kasus
Tidak ada tanda-tanda infeksi:
Suhu ibu 37o C
Nadi 80 kali / menit

4.3 Pemeriksaan Inspekulo

Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan inspekulo. Pemeriksaan ini tidak
dilakukan karena sebelumnya pasien memiliki riwayat keluar air-air. Cairan yang
keluar berwarna jernih mengalir.
Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan pertama
terhadap kecurigaan KPD. Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak
keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). Pada pasien KPD akan tampak
cairan keluar dari vagina. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna, bau
dan pHnya. Air ketuban yang keruh dan berbau menunjukkan adanya proses infeksi.
Teori
Kasus
Pemeriksaan dengan spekulum tampak Tidak dilakukan pemeriksaan dengan
29

keluar cairan dari OUE

Tampak cairan keluar dari vagina

Cairan yang keluar diperiksa warna, bau

spekulum.
Riwayat keluar air ketuban.
Cairan jernih, pH diperiksa dengan

dan pHnya
Air ketuban yang keruh dan berbau

kertas Lakmus

menunjukkan adanya proses infeksi.

4.4 Pemeriksaan Dalam
Pada kasus, pasien ini hanya dilakukan pemeriksaan dalam pada saat pertama
kali datang untuk menentukan ada tidaknya pembukaan. Pada saat di lakukan
pemeriksaan dalam pada evaluasi ketuban didapatkan pembukaan porti 1 cm, ketuban
(-).
Pemeriksaan dalam vagina dibatasi seminimal mungkin dan hanya dilakukan
kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan
pada pasien dengan KPD akan ditemukan selaput ketubannya negatif. Pemeriksaan
dalam pada saat pasien datang pertama kali adalah penting untuk menilai apakah
sudah ada pembukaan sehingga pasien berada dalam kondisi inpartu.
Teori
Kasus
Pemeriksaan dalam dilakukan :
Pemeriksaan dalam dilakukan :
Seminimal mungkin untuk mencegah Saat pertama kali datang.
Untuk
memantau
kemajuan
infeksi.

KPD sudah dalam persalinan.

KPD yang dilakukan induksi persalinan.
Selaput ketuban negatif.

persalinan.
Selaput ketuban

tidak

dapat

dievaluasi

4.5 Pemeriksaan Laboratorium

Berdasarkan pemeriksaan tersebut dan penunjang, yaitu : laboratorium bahwa
leukosit pasien dalam batas normal dan kesimpulannya bahwa air ketuban tidak
menunjukkan adanya proses infeksi.

30

Pada pasien ini dilakukan tes lakmus.. Tes Lakmus (tes nitrazin), jika kertas
lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis).
Teori

Pemeriksaan leukosit untuk mengetahui

Kasus
Leukosit: 14.000

yanda-tanda infeksi

Kertas lakmus merah berubah menjadi biru

pH air ketuban adalah 7 7,5

4.6 Pemeriksaan Penunjang

Pada pasien ini, selama kehamilan tidak pernah melakukan pemeriksaan USG
di dr. Sp.OG. Pada kasus ini, tidak dilakukan pemeriksaan NST.
Pemeriksaan USG pada kasus KPD dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan
ketuban dalam kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang
sedikit. Namun sering terjadi kesalahan pada keadaan oligohidromnion. Pemeriksaan
NST dilakukan untuk menilai gambaran denyut jantung janin dalam hubungannya
dengan gerakan / aktivitas janin. Interprestasi NST dikatakan reaktif jika terdapat
paling sedikit 2 kali gerakan janin dalam waktu 20 menit pemeriksaan yang disertai
adanya akselerasi paling sedikit 10-15 dpm, frekuensi dasar (baseline) denyut jantung
janin diluar gerakan janin antara 120-160 x/menit dan variabilitasnya antara 6-25
dpm. Adapun indikasi dilakukan pemeriksaan kardiotokografi diantaranya hipertensi
dalam kehamilan, kehamilan dengan diabetes mellitus, kehamilan post-term, IUGR,
ketuban pecah dini, gerakan janin berkurang, kehamilan dengan anemia, kehamilan
ganda, oligohidramnion, polihidramnion, riwayat obstetrik buruk, dan kehamilan
dengan penyakit ibu.6

31

Teori

Kasus

Pemeriksaan leukosit untuk mengetahui

Pada

tanda-tanda infeksi

melakukan pemeriksaan USG.

USG untuk melihat jumlah cairan ketuban

NST pada kasus ini tidak dilakukan

pasien

ini

tidak

pernah

dalam kavum uteri

NST reaktif jika :

1. Terdapat paling sedikit 2 kali gerakan
janin

dalam

pemeriksaan

waktu
yang

20

menit

disertai

adanya

akselerasi paling sedikit 10-15 dpm,

2. Frekuensi

dasar

(baseline)

denyut

jantung janin diluar gerakan janin

antara 120-160 kali/menit dan
3. Variabilitasnya antara 6-25 dpm.

32

4.7 Penatalaksanaan
Pada kasus ini, keluar air ketuban dari jalan lahir atau dalam hal ini pecahnya
ketuban dicurigai terjadi 13 jam sebelum masuk rumah sakit, sementara belum ada
tanda-tanda inpartu pada pemeriksaan dalam, tidak dilakukan pemeriksaan NST
untuk menilai keadaan janin dan pasien diobservasi.
Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkan
dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap pasien KPD, yaitu umur kehamilan
dan ada tidaknya tanda-tanda infeksi pada ibu. Pemberian antibiotik profilaksis dapat
menurunkan infeksi pada ibu. Waktu pemberian antibiotik hendaknya diberikan
segera setelah diagnosis KPD ditegakkan. Beberapa penulis menyarankan bersikap
aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau ditunggu sampai 6-8 jam dengan
alasan pasien akan menjadi inpartu dengan sendirinya. Induksi dilakukan dengan
memperhatikan Bishop score, jika > 5 induksi dapat dilakukan, sebaliknya jika < 5,
dilakukan pematangan serviks, jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio
sesarea.
Teori
Kasus
Pemberian antibiotik profilaksis dapat Diberikan terapi antibiotik oral

menurunkan infeksi pada ibu

Bila skor pelvik < 5,

pematangan serviks, kemudian induksi.

Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan.

lakukan

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang

telah dilakukan, pasien pada kasus ini didiagnosis sebagai KPD. Kasus yang
ditemukan sudah sesuai dengan teori yang ada. Penatalaksanaan KPD pada pasien ini
pada umumnya tepat, walaupun ada beberapa perlakuan yang sebaiknya dilaksanakan
tidak dilakukan, seperti pemeriksaan USG dan NST.
BAB V
PENUTUP

33

Pasien Ny. Dp yang berusia 28 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan
utama riwayat keluar air dari jalan lahir. Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang, maka didapatkan G2P1A0 UK 38-39 minggu+
Tunggal hidup Intrauteri + presentasi kepala + ketuban pecah dini. Pada pasien ini
dilakukan persalinan spontan pervaginam.
Diagnosis akhir pada pasien ini adalah P2-2A0 partus aterm + ketuban pecah
dini. Secara umum penegakkan diagnosis maupun penatalaksanaan pada pasien ini
sudah tepat dan sesuai dengan teori.

DAFTAR PUSTAKA

34

1. Cunningham FG et al. 2005. Premature Rupture of the Membrane. Williams

Obstetric, 22st ed. Mc.Graw Hill Publishing Division: New York
2. Wiknjosastro H. 2008.Patologi Persalinan dan Penanganannya. Ilmu
Kebidanan, edisi ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo:Jakarta.
3. Prawirohardjo, Sarwono, 2008 .Asuhan Maternal dan Neonatal , YBPSP:Jakarta.
4. Mochtar, Rustam, 2002. Sinopsis Obstetri, EGC:Jakarta.
5. Prawirohardjo, Sarwono, 2002. Ilmu Bedah Kebidanan, YBP-SP:Jakarta.
6. Sualman, K. 2009. Penatalaksanaan ketuban pecah dini kehamilan preterm.
Available at http://belibis-a17.com/2009/08/28/penatalaksanaan-kpd-preterm/.
7. Premature Rupture of The Membranes. http//www.eMedicine.com.
8. Premature Rupture of The Membranes with Intrauterine Spread. http//lpig.doe
report.com.

35