BAB 1

PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan
kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai
dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan berkurangnya lapangan
pandang.
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan oleh
bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan
mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi
berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1
Beberapa klasifikasi glaukoma berdasarkan American Academy of Ophthalmology adalah
sebagai berikut: glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup dan childhood glaucoma.2
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat
terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar
6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaucoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika,
menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika
Serikat. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini,
keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihata yang berat dibadingkan ras kulit putih.
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut
tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.
 BAB 2
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien :
Nama : Tn. DHLN
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 69 tahun
Pekerjaan : -
Agama : Islam
Alamat : Telaga Wareng
2.2 Anamnesis
Keluhan Utama : mata kanan kabur
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poli untuk mengontrol keadaan mata pasien, pasien mengatakan
pengelihatan mata kanannya kabur sejak 6 bulan yang lalu, awalnya kabur dikatakan tidak
terlalu parah namun lama kelamaan kabur semakin bertambah dan mendadak memberat
sejak 3 bulan yang lalu hingga tidak bisa melihat, keluhan ini disertai dengan mata berair,
nyeri pada bola mata, dan gatal-gatal. Keluhan lain seperti mual dan muntah disangkal oleh
pasien.
Riwayat Penyakit Sebelumnya :
Hipertensi (+), DM tipe 2 (-)
Riwayat operasi:
2016: operasi katarak pada mata kiri
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien.
2.3 PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda vital : Tekanan Darah: 160/100mmHg

Nadi : 88x/mnt
 Status Oftalmologi : Kanan Kiri
Pemeriksaan
Palpebra Edema (-) Edema (-)
Konjungtiva Hiperemis (+) Hipermis (-)
Kornea Jernih Jernih
C.O.A Dalam Dalam
Iris Bulat,letak sentral Bulat,letak sentral
Pupil Refleks cahaya (+), Refleks cahaya (+),
2mm. 2mm.
Lensa Keruh minimal IOL

Visus Lp 6/15

TIO 31 12

2.4 Assesment
OSD POAG
OD KSI
OS Pseudofakia
2.5 Terapi
Timol ED 0,5 % 2x 1 tetes OD
Glaucon tab 2x250 mg
 BAB 3
PEMBAHASAN
3.1. Anatomi
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan
tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik
mat depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk
oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian terpenting mata dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini terdapat
didalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan
akhir dari membran Descemet dan membran Bowman lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian
ke dalam mengelilingi kanal Schlemn dan trabekula sampai ke COA. Akhir dari membran
Descemet disebut garis Schwalbe. Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya
dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir
dari a. siliaris anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri dari :
Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju kebelakang, mengelilingi kanal Schlemn intuk berinsersi pada sclera.

Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke
scleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.

Serabut berasal dari akhir membrane Descement (garis Schwalbe) menuju ke jaringan
pengikat m. siliaris radial dan sirkularis.

Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju ke depan
trabekular.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastik dan seluruhnya
diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang sehingga bila ada
darah di dalam kanal Schlemn, dapat terlihat dari luar. Kanal Schlemn, merupakan kapiler
yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel,
diameternya 0,5 mm. Pada dindingnya sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2U,
sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemn. Dari kanal
Schlemn, keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam
jaringan sklera dan episkleradan v. siliaris anterior di badan siliar.
3.2. Fisiologi Aquos Humor
Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan aliran keluar
aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior.
Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter dan produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan
plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan konsentrasi
protein, urea, dan glukosa lebih rendah.
Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada stroma prosesus
siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus siliaris. Memasuki kamera
okuli posterior, aqueous melewati pupil menuju kamera okuli anterior kemudian ke
trabecular meshwork pada sudut kamera okuli anterior dimana terjadi pertukaran komponen
dengan darah di iris.
Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang dilapisi sel
trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin mengecil ketika
mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris melalui insersinya pada trabecular
meshwork memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan drainase aqueous. Jalan menuju
kanal Schlemm tergantung dari formasi siklik kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal
eferen dari kanal Schlemm menyalurkan cairan ke vena. Sebagian aqueous melewati
muskulus siliaris dan melalui sklera (aliran uveoskleral).
Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah lapisan endotel pada
kanal Schlemm dan sebagian trabecular meshwork. Tekanan pada jaringan vena di episklera
menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat dicapai dengan terapi medis.
3.3. Patofisiologi
Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan karena beberapa
hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel endotel trabekular,
kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan
vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan
metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik, dan proses imunologik abnormal. Dikatakan
bahwa fitur patologis utama dari glaukoma kronik sudut terbuka adalah degenerasi trabecular
meshwork di mana terdapat deposit ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di bawah
lapisan endotel kanal Schlemm.
Glaukoma kronik sudut terbuka sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
lebar, adanya hambatan aliran humor aqueous mungkin terdapat pada trabekulum, kanal
Schlemm, maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan
patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemn. Dapat
juga nampak penebalan serta sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan
endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat
mengemukakan bahwa proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang
dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan kerabat
dekat yang menderita glaukoma.
 Pada peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik dan pengeluhan dalam
jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat asosiasi yang jelas antara tingkat TIO dan
keparahan laju penurunan visus, namun hal ini sangat bervariasi antar-individu. Beberapa
mata dapat menoleransi peningtkatan TIO tanpa adanya perubahan simptomatik (hipertensi
okular), namun beberapa bisa saja mengalami gejala glaukomatosa dengan TIO yang
normal (low-tension glaucoma). Akan tetapi, peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi
dengan penurunan lapang pandang yang lebih luas. Saat terdapat penurunan lapangan
pandang glaukomatosa saat pemeriksaan pertama, terdapat risiko sangat besar untuk progresi.
Karena TIO merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi, hal tersebut tetap menjadi
fokus terapi. Setiap reduksi 1 mmHg TIO, terdapat penurunan risiko progresi glaukoma
sebesar 10%. Apabila terdapat perubahan visus atau diskus optik yang ekstensif, sangat
direkomendasikan untuk menurunkan TIO sebanyak mungkin, kalau bisa < 15 mmHg.
Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel ganglion
difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina serta
berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat telah diajukan untuk
menerangkan terjadinya proses tersebut. Tatapi hingga kini hanya ada dua postulat yang
dapat menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu:
1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus, memainkan
peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi:
a) Hilangnya pembuluh darah
b) Perubahan aliran darah kapiler

c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk

metabolit dari akson

d) Kegagalan pengaturan aliran darah

e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah

saraf optikus.
2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang bersifat
kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa.
Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar serta
perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan secara langsung pada serat
saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta penurunan hantaran nutrien kepada
akson pada papil saraf optikus.
3.4. Faktor Predisposisi Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka
Ras
Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan, bahwa faktor
ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer
yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari daerah
oriental. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk ras kulit
berwarna. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan tersebut lebih
besar lagi. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada populasi umur di
atas 40 tahun, dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna sekitar 14%, sedang
pada kulit putih hanya sekitar 2%. Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma
pada kulit berwarna lebih berbahaya daripada kulit putih. Sementara, kasus yang
menjadi buta pada orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada
kulit putih. Di samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan
pembedahan, hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna.
Faktor Umur
Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita
glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan bahwa frekuensi pada
umur sekitar 40 tahun adalah 0.4%0.7% jumlah penduduk, sedangkan pada umur
sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2%3% dari jumla penduduk.
Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa populasi
glaukoma adalah sekitar 0.7% penduduk yang berumur 5264 tahun, dan meningkat
menjadi 1.6% penduduk yang berumur 6574 tahun, serta 4.2% pada penduduk yang
berusia 7585 tahun.
Faktor Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi faktor
keluarga. Hal ini dapat ditunjukkan oleh beberapa survei yang dilakukan, namun hasil
survei tersebut tidak lengkap karena tidak mengikut-sertakan anak-anak dan orang
yang belum mencapai umur 40 tahun yang kemungkinan dicurigai menderita
glaukoma. Walaupun demikian hasil survei tersebut cukup bermanfaat karena dapat
menunjukkan adanya indikasi bahwa 1 dari 10 orang pada garis keturunan pertama
atau first degree menderita glaukoma seperti yang diderita orangtua mereka.
 Penyakit Sistemik
Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua
penyakit sistemik, yaitu Diabetes Mellitus dan Hipertensi arterial. Sehubungan
dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer prevalensinya
akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada Diabetes Mellitus daripada non Diabetes
Mellitus.
Dari beberapa faktor predisposisi terjadinya glaukoma sudut terbuka yang sudah
dipaparkan diatas faktor predisposisi yang didapatkan pada pasien adalah ras pasien
sebagai ras asia dengan kulit berwarna hitam dan umur pasien berada pada rentang
umur yang beresik untuk terkena glaukoma kronik sudut terbuka.
3.5. Gejala Klinik
Biasanya terjadi secara perlahan lahan dan asimptomatik, sampai terjadi penurunan
penglihatan dan umumnya terjadi secara bilateral.

Pasien mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada bola mata

Pasien mengakui melihat halo ( seperti pelangi atau lingkaran disekitar objek sinar
atau cahaya)

Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang jika sudah mencapai
stadium lanjut.

Beberapa pasien mengeluhkan nyeri kepala, mual dan muntah.

Peningkatan TIO

Mata merah

Terkadang ada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit lamp didapatkan bilik
mata depan dangkal

Terkadang ditemukan pula pupil yang melebar serta reaksi yang kurang atau tidak
bereaksi dengan sinar.

Pada pasien gejala klinik yang didapatkan yaitu kejadian ini berlangsung secara
perlahan lahan yang dimulai sejak April tahun 2016 yang pada awalnya pasien
mengeluhkan keluhan seperti pada penyakit mata lainnya yaitu penglihatan menurun disertai
perih dan berair. Gejala klinik lainnya yang terdapat pada pasien yaitu penurunan penglihatan
yang terjadi secara bertahap dan perlahan dan terjadi secara bilateral walaupun mata kanan
pasien keadaannya lebih berat dari mata kiri pasien. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada
kepala maupun mata terutama jika melihat cahaya atau sinar. Adanya defek lapangan
pandang pasien yang dibuktikan pada pemeriksaan visus dimana visus pasien selalu turun.
TIO pasien meningkat. Mata pasien merah, bilik mata depan terutama pada mata kanan
pasien dangkal dan ditemukan juga pupil pasien yang melebar serta kurang bereaksi terhadap
cahaya.
3.6. Diagnosis
Seperti pada umumnya pada penyakit lainnya untuk menegakkan diagnosis pada
glaukoma juga dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis merupakan hal sangat penting dan mendasar dalam mendiagnosis glaukoma.
Sebuah anamnesis yang rinci dapat menentukan gejala-gejala subjektif seperti penglihatan
kabur, irisopsia, sakit mata, sakit kepala, selain itudengan anamnesis dapat mengetahui
riwayat untuk trauma okular, inflamasi, operasi,infeksi, dan juga penting untuk menentukan
riwayat penyakit sistemik padapasien dan penggunaan obat-obatan tertentu. Hal hal yang
sering dikeluhkan oleh pasien adalah :
Nyeri pada mata
Nyeri kepala
Pandangan kabur
Penyempitan lapangan pandang
Halo
Hiperemis

Hasil anamnesis pada pasien awalnya pasien mengeluhkan gejala yang kurang khas yaitu
seperti mata lelah, lalu pada anamnesis selanjutnya didapatkan beberapa gejala klinik lainnya
juga seperti nyeri pada mata, nyeri kepala, pandangan kabur atau visus yang menurun secara
perlahan, dan juga mata yang hiperemis.
PemeriksaanVisus
Pemeriksaan visus dilakukan untuk mengetahui gangguan pandangan berupa,pandangan
kabur atau penyempitan lapangan pandang.
Pada pasien juga dilakukan pemeriksaan visus yang mana didapatkan visus pasien yang
perlahan lahan mulai menurun
 Slit-lampmikroskop
Mikroskop slit-lamp merupakan pemeriksaan yang paling mendasar padaglaukoma.
Dengan pemeriksaan ini, akan dinilai konjuctiva, anterior chamber, iris, lensa, dan lain-
lain, namun diperlukan lensa tambahan untuk sudut bilik mata depan dan fundus okular.
Tonometri
Tonometri merupakan pemeriksaan tekanan intra okular. Pemeriksaaan tekanan intra
okular umumnya dilakukan pada kasus glaukoma karena pada kasus kasus glaukoma
biasanya didapatkan peningkatan dari tekanan intra ocular.
Pada pasien dari hasil pemeriksaan ini sendiri didapatkan tekanan intra okular dari pasien
yang tinggi.
Perimetri
Perimetri merupakan pemeriksaan untuk menilai gangguan lapangan pandang pada
glaukoma. Alat-alatyang dapat digunakan adalah automated perimeter (misalnya
Humphrey, Octopus,atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan
layar tangent.
Oftalmoskopi
Dalam mendiagnosis glaukoma, deteksi perubahan morfologi pada optik diskatau serat
lapisan retina saraf sangat penting. Meskipun temuan patologis dari disk optik atau saraf
lapisan serat retina berhubungan dengan stadium penyakit glaukoma, mereka sering
terdeteksi sebelum terdapat kelainan bidang visual. Padaglaukoma normal-tension
khususnya,penyakit sering ditemukan dengan pemeriksaan oftalmoskopi
Gonioskopi
Pada pemeriksaan ini dapat dilihat secara tepat variasi struktur sudut bilik mata depan,
seperti Schwalbesline, travecular meshwork, scleral spur, dan badan siliaris. Pada
pemeriksaan ini juga akan tampak keadaan patologi seperti, ocular ischemic pada
diabetikretinopati, oklusi vena retina dan oklusi arteri karotid internal, danneovaskularisasi
juga dapat terjadi di sudut bilik mata depan.
Pemeriksaanlain pada Glaukoma
a. Pemeriksaan tekanan bola mata
Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat, dasar pemeriksaannya
adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan
bergantian dengan kedua jari tangan.
b. Uji minum kopi
Pasien meminum 1-2 gelas kopi pekat bila tekanan pada bola mata naik15-20 mmHg
sesudah meminum selama 20-40 menit, berarti pasien menunjukkaanadanya galukoma.
c. Uji minum air
Minum air yang banyak akan menurunkan takanan osmotik sehingga air akan banyak
masuk kedalam bola mata yang akan menaikkan tekanan. Tekanan bola mata diukur
seltiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit
pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.
d. Uji steroid
Dilakukan pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat
glaukoma pada keluarga. Dengan diteteskan betametason atau dexametason0.1% 3-4
kali sehari. Dan tekanan bola mata di periksa setiap minggu. Padapasien berbakat
glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu
e. Uji variasi diurnal
Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui apakah tekanan bola mata pada pasien
meninggi pada suatu saat dalam satu hari yang menimbulkan gejala glaukoma. Nilai
variasi normal pada mata harian adalah 2-3 mmHg, sedang padamata glaukoma variasi
dapat mencapai 15-20 mmHg.5
f. Uji kamar gelap
Pada pengujian ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan kedalam kamar gelap dan duduk dengan muka menghadap ke mejaselama
60 90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur, 55% pasienglaukoma
akan menunjukkan hasil yang positif (tekanan bola mata naik setelahmemasuki kamar
gelap 8 mmHg).
3.7 Penatalaksanaan
a. Medikamentosa
Untuk menurunkan TIO maka digunakan obat-obat yang mampu menghambat
produksi humor akuos, meningkatkat drainase humor akuos pada trabekula dan
uvoskleral.
b. Pembedahan
Tindakan operasi dilakukan berdasarkan indikasi yaitu:
Tekanan intraokuler tidak dapat dipertahankan di bwah 22 mmHg
Lapangan pandang terus mengecil
Orang sakit tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya
Tidak mampu beli obat
Tidak tersedia obat-obat yang diperlukan

Jenis- jenis pembedaha :

1. Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada glaucoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke
anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat
mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi
medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan argon laser
trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka
kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.
2. Pembedahan Filtrasi
Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama
atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.
Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1.5 mm dibuat di daerah
kornea-skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar
aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.
Sklerektomi Scheie: kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup
kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari
bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.
Trabekulektomi: yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk
celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.
 Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan
hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.
3.8 Prognosis
Tanpa tatalaksana yang adekuat, glaukoma sudut terbuka dapat berprogresi terus hingga
menjadi kebutaan total. Apabila obat drop antiglaukoma dapat mengontrol TIO pada mata
yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa yang ekstensif, maka prognosisnya
bagus (walaupun masih ada kemungkinan penurunan visus). Saat terdeteksi dini,
kebanyakan pasien glaukoma dapat tertatalaksana secara medikamentosa dengan baik.
Prognosis pada pasien ini buruk karena sudah telat dalam penanganan sebab pasien
datang sudah dengan keadaan yang parah.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Balai
penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17.

2. The Eye M.D. Association. Glaucoma. In: Basic and Clinical Science Course American
Academy of Ophthalmology. Section 10. Singapore : LEO; 2008.

3. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi Umum. Edisi 14.
Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39.

4. The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology. In: Basic and
Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 2. Singapore : LEO;
2008.

5. Crick RP, Khaw PT. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and Orbit. In: A
Textbook of Clinical Ophtalmology. 3thEd. Singapore : FuIsland Offset Printing (S) Pte Ltd;
2003. p 5-7.

6. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical Physiology. 11th
Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.

7. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of Ophtalmology. 3th Ed.
New York : World Science; 2006. p 51-60.

8. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany : Georg

Thieme Verlag; 2007. p 239-71.

9. James, Bruce. 2006. Glaukoma dalam Lecture Notes : Oftalmologi. Jakarta : Penerbit
Erlangga. Hal. 95-109

10. Lewis T.L., Barnebey H.S., Bartlett J.D., Blume A.J., Fingered M., Lalle P.A., Mann D.F.
2002. Optometric Clinical Practice Guidelines Care of the Patient with Open Angle
Glaucoma. American Optometris Association. 2nd Ed. USA