Pendahuluan

Jantung adalah organ pertama yang fungsional. Jantung berkembang sedemikian dini
dan sangat penting sepanjang hidup karena sistem sirkulasinya adalah sistem transpor tubuh.
Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara
mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal
dari susunan saraf otonom.
Apabila jantung bekerja tidak secara optimal maka dapat menggangu fungsi dan
mekanismenya sehingga jantung mengalami gangguan. Salah satu penyakit jantung adalah
Angina pektoris. Angina pectoris adalah nyeri yang bersifat spasmodik, mencekik atau
menyesakkan pada daerah jantung. Angina pectoris merupakan suatu penyakit jantung
iskemik (berkurangnya pasokan oksigen) dan menurunnya aliran darah ke dalam
miokardium.1 Angina pectoris ini dapat dilakukan pemeriksaan penunjang elektrokardiogram
(EKG) untuk mengetahui bagaimana aktivitas listrik jantung
Jadi dalam makalah ini akan dijelaskan tentang bagaimana fungsi dan mekanisme
kerja jantung dan bagian-bagian jantung yang dapat dilihat baik secara makroskopik,
mikroskopiknya.
Istilah Asing

Angina pectoris adalah nyeri yang bersifat spasmodik, mencekik atau menyesakkan

pada daerah jantung.1

Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang menelusuri variasi potensial elektrik
yang disebabkan oleh eksitasi otot jantung dan dideteksi pada permukaan tubuh.1

Rumusan Masalah
Seorang laki-laki 57 tahun dengan keluhan nyeri dada yang menjalar ke punggung dan
lengan kiri.

Mind map
Struktur Organ
Terkait

Perempuan dengan
keluhan berdebar
karena mengingat
suaminya meninggal

Makroskopik &
Mikroskopik

Fungsi &
Mekanisme Kerja
Jantung

Kelistrikan Jantung
Pompa Jantung
Enzim Jantung
Kontrol Curah Jantung
Batas,
Letak
Vaskularisasi Jantung

&
1

Pengaturan Kerja
Jantung

Intrinsik & Ekstrinsik

Hipotesis
Rasa nyeri dada yang menjalar ke punggung dan lengan kiri dikarenakan fungsi dan
mekanisme jantung terganggu.
Tujuan
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai sistem kardiovaskular
secara makroskopik dan mikroskopik.
2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan fungsi dan mekanisme kerja jantung.
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai faktor-faktor pengaturan
kerja jantung.
Pembahasan
Makroskopik
Sistem kardiovaskular merupakan sistem sirkulasi. Sistem sirkulasi memiliki tiga
komponen dasar yaitu jantung berfungsi sebagai pompa, pembuluh darah berfungsi sebagai
saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan
kemudian dikembalikan ke jantung, darah adalah medium pengangkut tempat larut atau
tersuspensinya bahan-bahan (O2, CO2, nutrien, zat sisa, elektrolit dan hormon) yang akan
diangkut jarak jauh ke berbagai bagian tubuh.2
Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya sedikit mirip piramid
dan letak dalam pericardium di mediastinum. Pada basisnya jantung dihubungkan dengan
pembuluh-pembuluh darah besar tetapi berada dalam keadaan bebas dalam pericardium.
Pericardium merupakan kantong yang membungkus jantung. Pericardium mempunyai dua
kantong yaitu pericardium fibrosum terikat kuat di bawah pada centrum tendineum dan
diaphragma serta bersatu dengan selubung luar pembuluh-pembuluh darah besar yang
berjalan melewati aorta, trunchus pulmonis, vena cava superior dan inferior, dan vena
pulmonalis; pericardium serosum dibagi dua menjadi pericardium parietalis dan pericardium
visceralis.3
2

Jantung mempunyai tiga permukaan yaitu Facies sternocostalis dibentuk oleh atrium
kanan dan ventrikel kanan yang satu sama lain dipisahkan oleh sulcus atrioventrikular yang
terletak vertikel. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dan pinggir kirinya dibentuk oleh
ventrikel kiri dan sebagian auricula kiri. Ventrikel kanan dipisahkan dari ventrikel kiri oleh
sulcus interventrikularis anterior; Facies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh
ventrikel kanan dan kiri yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan
inferior atrium kanan, dimana vena cava inferior bermuara, juga membentuk sebagian facies
diphragmatica; Basis cordis terutama dibentuk oleh atrium kiri, dimana bermuara empat vena
pulmonalis. Atrium kanan, dalam arti yang lebih sedikit juga membentuk permukaan ini;
Apex cordis dibentuk oleh ventrikel kiri, arahnya ke bawah, depan dan kiri. Apex cordis
terletak setinggi spatium VI dari linea mid clavicularis kiri.3

Gambar 1. Bagian Ruang Jantung3

Dinding jantung terdiri atas otot jantung (miokardium), di luar diliputi oleh
pericardium serosum(epikardium) dan dalamnya dibatasi oleh lapisan endotel (endocardium).
Jantung mempunyai dua atrium dan dua ventrikel. Atrium jantung relatif mempunyai dinding
tipis dan dibagi oleh septum interatriale menjadi atrium kanan dan kiri. Septum berjalan dari
dinding anterior jantung menuju ke belakang dan kanan. Ventrikel jantung mempunyai
dinding tebal dan dibagi oleh septum interventrikulare menjadi ventrikel kanan dan kiri.
Septum terletak miring, dengan salah satu permukaan menghadap ke depan dan kanan serta
permukaan lainnya menghadap ke belakang dan kiri. Posisinya ditunjukkan pada permukaan
jantung oleh sulcus interventrikularis anterior dan posterior. Bagian bawah septum adalah
tebal dan dibentuk dari otot. Bagian atas yang lebih kecil dari septum adalah tipis,
membranosa dan melekat pada rangka fibrosa.3

Gambar 2. Bagian Permukaan Anterior Jantung3

Perdarahan Jantung
Arteri yang memperdarahi jantung adalah a. coronaria kanan dan kiri yang berasal dari
aorta tepat di atas valva aorta.3
Arteri Coronaria kanan berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan antara
trunchus pulmonalis dan auricula kanan memberikan cabang-cabang ke atrium kanan dan
ventrikel kanan. Pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjutkan diri ke posterior
sepanjang sulvus atrioventrikulare untuk anastomosis dengan a. coronaria kiri. Ia
mempercabangkan r. marginalis, yang memperdarahi kedua ventrikel kanan dan r.
intervenrikularis posterior yang memperdarahi kedua ventrikel. R. interventrikularis posterior
beranastomosis dengan r. interventrikularis anterior yang merupakan cabang a. coronaria kiri
pada sulcus interventrikularis posterior.3
Arteri coronaria kiri, yang lebih besar dibandingkan dengan a. coronaria kanan,
berasal dari sinus posterior aorta kiri dan berjalan ke depan antara truncus pulmonis dan
auricula kiri. Kemudian pembuluh ini masuk ke sulcus atrioventrikularis dan bercabang
menjadi r. interventrikularis anterior dan r. circumflexus. R. interventrikularis anterior
berjalan ke bawah menuju apex jantung dalam sulcus interventrikularis anterior. Kemudian
pembuluh ini berjalan sekitar apex untuk beranastomosis dengan r. interventrikularis posterior
yang merupakan cabang a. coronaria kanan. R. interventrikularis anterior memperdarahi
ventrikel kanan dan kiri dan septum interventrikularis.3
r. circumflexus mengikuti sulcus atrioventrikularis, mengitari pinggir kiri jantung dan
berakhir dengan beranastomosis dengan a. coronaria kanan. R. circumflexusmemperdarahi
atrium kiri.3

Gambar 3. Perdarahan Jantung3

Vena-Vena Besar Thorax
Vena brachiocephalica kanan dibentuk pada pangkal leher oleh persatuan v. subclavia
kanan dan v. jugularis interna kanan. V. brachiocephalica kiri mempunyai asal yang sama. Ia
berjalan miring ke bawah dan kanan di belakang manubrium sterni dan di depan cabangcabang besar arcus aorta. Ia bersatu dengan v. brachiocephalica kanan untuk membentuk vena
cava superior.3
Vena cava superior mengandung semua darah vena dari kepala dan leher dan kedua
ekstremitas atas dan dibentuk oleh persatuan dua v. brachiocephalica. Ia berjalan ke bawah
untuk berakhir pada atrium kanan jantung. Vena azygos bersatus pada permukaan posterior
vena cava superior tepat sebelum vena cava superior masuk ke pericardium.3
Vena cava inferior menembus centrum tendineum diaphragma setinggi vertebra
thoracica VIII dan segera masuk ke bagian terbawah atrium kanan.3
Dua vena pulmonalis yang meninggalkan masing-masing paru-paru membawa darah
teroksigenasi ke atrium kiri jantung.3

Gambar 4. Pembuluh-Pembuluh Besar Jantung3

Arteri-Arteri Besar Thorax
5

Aorta ascendens muncul pada basis ventrikel kiri dan berjalan ke atas dan depan
sehingga terletak di belakang separoh kanan angulus sterni, dimana ia melanjutkan diri
sebagai arcus aorta. Bersama-sama dengan truncus pulmonis, ia dibungkus dalam selubung
pericardium serosum. Cabang-cabang yaitu a. coronaria kanan berasal dari sinus anterior aorta
dan a. coronaria kiri berasal dari sinus posterior kiri.3
Arcus aorta lanjutan dari aorta ascendens. Ia terletak di belakang manubrium sterni
dan berjalan ke atas, belakang dan kiri di depan trachea. Kemudian ia berjalan ke bawah di
sebelah kiri trachea dan setinggi angulus sterni melanjutkan diri sebagai aorta descendens.
Cabang-cabang yaitu a. brachiocephalica berasal dari bagian cembung arcus aorta. Ia berjalan
ke atas dan disebelah kanan trachea dan membelah menjadi a. subclavia kanan dan a. carotis
communis di belakang art. Sternoclavicularis kanan; a. carotis communis kiri asal dari arcus
aorta di sebelah kiri trachea dan masuk ke leher di belakang art. Sternoclavicularis kiri; a.
subclavia kiri asal dari arcus aorta di belakang a. carotis communis kiri. Ia berjalan ke atas
sepanjang sisi kiri trachea dan oesophagus untuk masuk ke pangkal leher.3
Aorta descendens mulai sebagai lanjtan arcus aorta di sebelah kiri pinggir bawah
corpus vertebra thoracica IV, setinggi angulus sterni. Ia berjalan ke bawah dalam mediastinum
posterior sampai vertebra thoracica XII, di mana ia melewati hiatus aorticus diaphragma di
garis tengah dan melanjutkan diri sebagai aorta abdominalis. Cabang-cabang yaitu Aa.
Intercostalis posterior dipercabangkan ke sembilan spatium intercostalis bawah pada masingmasing sisi; Aa. Subcostales dipercabangkan pada masing-masing sisi dan berjalan ke pinggir
bawah costa XII; Rami pericardii, rami oesophageales dan rami bronchiales merupakan
cabang-cabang kecil yang disebarkan ke organ-organ tersebut.3
Truncus pulmonalis membawa darah terdeoksigenasi dari ventrikel kanan jantung
menuju ke paru-paru. Ia meninggalkan bagian atas ventrikel kanan dan berjalan ke atas,
belakang dan kiri. Pembuluh ini berakhir pada bagian cekung arcus aorta dengan membelah
menjadi a. pulmonalis kanan dan kiri. Bersama-sama dengan aorta ascendens, ia dibungkus
selubung pericardium serosum. A. pulmonalis kanan berjalan ke kanan di belakang aorta
ascendens dan v. Cava superior untuk masuk ke radix paru-paru kanan. A. pulmonalis kiri
berjalan ke kiri di depan aorta descendens untuk masuk ke radix paru-paru kiri. Ligamentum
arteriosum merupakan pita fibrosa yang menghubungkan percabangan truncus pulmonis
dengan permukaan cekung arcus aorta. Ligamentum arteriosum merupakan sisa ductus
arteriosus yang pada fetus mengalirkan darah dari truncus pulmonis ke aorta, jadi melampui
paru-paru. N. laryngeus recurrens kiri melingkari pinggir bawah struktur ini.3

Mikroskopis
Sistem vaskular darah terdiri atas struktur berikut ini :
Jantung, dengan fungsi memompa darah.4
Arteri, suatu rangkaian pembuluh eferen, yang setelah bercabang akan mengecil,
dengan fungsi mengangkut darah, bersama nutrien dan oksigen, ke jaringan.4
Kapiler, jalinan difus saluran-saluran halus yang beranastomosis secara luas dan
melalui dinding pembuluh darah inilah terjadi pertukaran antara darah dan jaringan.4
Vena, merupakan bagian konvergensi dari kapiler ke dalam sistem pembuluhpembuluh yang lebih besar, yang menghantar produk metabolisme (CO 2 dan lain-lain), ke
arah jantung.4

Gambar 5. Arteri, Kapiler dan Vena2

Pembuluh darah mempunyai lapisan (tunika) yang terdiri atas :
Tunika intima terdiri atas lapisan sel endotel yang melapisi permukaan dalam
pembuluh. Sel-sel ini ada di lamina basal. Di bawah endotel terdapat lapis subendotel terdiri
dari jaringan ikat jarang yang mengandung sel otot polos yang cenderung memanjang. Pada
arteri tunika intima dipisahkan dari lapisan media oleh lamina elastika interna.4
Tunika Media terutama terdiri atas lapis-lapis konsentris tersusun oleh sel-sel otot
polos secara berpilin. Tersebar di antara di antara sel-sel otot polos terdapat serat elastin dan
lamela, serat retikular dan proteoglikans dalam jumlah yang bervariasi. Pada arteri yang lebih
besar sering ditemukan lamina elastika eksterna yang lebih tipis memisahkan tunika media
dari tunika adventisia. Pada kapiler dan venul pasca-kapiler, tunika media disusun oleh sel-sel
yang disebut perisit.4
Tunika adventisia terutama terdiri atas serat-serat kolagen dan elastin yang tersusun
memanjang. Kolagen di adventisia ini adalah dari tipe I; pada media, yang banyak serat-serat

retikulinnya kolagen itu terutama dari tipe III. Lapisan adventisia berangsur menyatu dengan
jaringan ikat pembungkus organ, tempat dilaluinya pembuluh itu.4
Vasa vasorum bercabang luas di adventisia media bagian luar. Pembuluh-pembuluh ini
lebih banyak dijumpai pada vena daripada arteri.4
Kapiler terdiri atas satu lapis sel endotel yang berasal dari sel mesenkim. Kapiler
dikelompokkan menjadi 4 tipe bergantung pada struktur sel endotel dan ada tidak adanya
lamina basal : kapiler kontinu atau somatik, kapiler bertingkap atau viseral, kapiler jenis
ketiga atau kapiler bertingkap dan kapiler jenis keempat, kapiler sinusoid tak
berkesinambungan.4
Arteri digolongkan berdasarkan ukurannya menjadi :
Arteriol, bergaris tengah kurang dari 0,5 nm dan memiliki lumen relatif sempit.
Lumen dilapisi oleh sel endotel. Lapis subendotel sangat tipis dan tidak terdapat lamina
elastika interna kecuali pada arteriol Yng lebih besar. Medianya muskular dan umumnya
terdiri atas 1-5 lapisan sel otot polos yang tersusun sirkular. Adventisianya tipis.4
Arteri muskular, intimanya serupa dengan arteriol kecualis lapis subendotel sedikit
lebih tebal dan mungkin terdapat sel otot polos. Lamina elastika interna tampak mencolok.
Tunika media mengandung sel ototo polos. Pada arteri muskular yang lebih besar terdapat
lamina elastika eksterna. Adventisia terdiri atas serat-serat kolagen dan elastin, sedikit
fibroblas dan sel lemak.4
Arteri elastis besar mencakup aorta serta cabang-cabang besarnya. Intimanya lebih
tebal dari lapisan yang sama pada arteri muskular, dilapisi oleh sel-sel endotel. Lapis
subendotelnya itu tebal. Tunika media terdiri atas satu seri lamina elastis perforata. Di antara
lamina elastis terdapat sel-sel otot polos, serat-serat retikulin dan substansi dasar. Tunika
adventisia mengandung serat elastis dan kolagen.4
Vena digolongkan menjadi :
Venul, memiliki dinding yang sangat tipis. tunika adventisia relatif lebih tebal. Tunika
media pada venul kecil biasanya hanya mengandung perisit kontraktil, dengan sedikit sel-sel
otot polos.4
Vena kecil atau sedang, tunika intima umumnya memiliki lapis subendotel, namun
tidak selalu ada. Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos, berbaur dengan serat
retikulin dan jalinan halus serat elastin. Tunika adventisia yang fibrosa berkembang baik.
Vena kecil atau sedang memiliki katup yang terdiri atas dua lipatan semilunar dari tunika
intima yang terjulur ke dalam lumen. Mereka terdiri atas jaringan ikat elastis dan kedua
sisinya dilapisi endotel.4
8

Vena besar, tunika intima yang berkembang baik. Tunika medianya jauh lebih tipis
dengan beberapa lapis sel otot polos dan banyak jaringan ikat. Tunika adventisia adalah yang
paling tebal dan lapis yang paling berkembang pada vena.

Gambar 6 . Lapisan Arteri dan Vena2

Jantung
Jantung merupakan organ berotot yang berkontraksi secara berirama. Dindingnya
terdiri atas 3 tunika : yang dalam (endokardium), tengan (miokardium) dan luar
(epikardium).4
Endokardium homolog dengan intima pembuluh darah. Ia terdiri atas selapis sel
endotel gepeng, terbentang di atas lapis subendotel tipis jaringan ikat longgar dengan seratserat elastin dan kolagen, selain otot polos.4
Miokardium adalah lapisan jantung yang paling tebal dan terdiri atas sel-sel otot
jantung.4
Epikardium adalah pembungkus serosa dari jantung, membentuk lapisan viseral dari
perikardium. Bagian luarnya ditutupi oleh epitel selapis gepeng. Lapis subepikardium terdiri
atas jaringan ikat longgar mengandung vena, saraf dan ganglia saraf. Jaringan lemak yang
biasanya membungkus jantung terdapat pada lapisan ini.4
Kerangka fibrosa jantung terdiri atas jaringan ikat padat. Komponen utamanya adalah
septum membranaseum, trigonum fibrosum dan anulus fibrosus. Bangunan ini terdiri atas
jaringan ikat padat dengan serat-serat kolagen kasar.4
Katup jantung terdiri atas jaringan ikat padat (serat kolagen dan elastin). Kedua
sisinya dilapisi oleh lapis endotel.4
9

Di jantung juga ada sel-sel purkinje yang dibentuk oleh berkas atrioventrikular (his).
Berkas ini berjalan dalam lapis subendokardium menuju apeks jantung, tempat mereka
berbalik arah dan mulai bercabang-cabang yang akan berkontak dengan sel otot jantung.4

Gambar 7. Lapisan Otot Jantung2

Fungsi dan Mekanisme Kerja Jantung
Aktivitas Listrik Jantung
Kontraksi otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang
menyapu ke seluruh membran sel oto jantung. Jantung berkontraksi, berdenyut secara ritmis
akibat potensial aksi yang dihasilkan sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat
dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sel kontraktil yang membentuk 99% dari sel-sel otot
jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak
membentuk sendiri potensial aksinya; sebaliknya sel otoritmik tidak berkontraksi tetapis
khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel
jantung kontraktil.2
Sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel ini malah
memperlihatkan aktivitas pemacu. Aktivitas pemacu adalah potensial membrannya secara
perlahan terdepolarisasi antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, saat
membran mengalami potensial aksi. Pergeseran lambat potensial membran sel otoritmik ke
ambang disebut potensial pemacu.2
Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang menimbulkan potensial pemacu
adalah penurunan arus K+, keluar disertai oleh arus Na+ masuk yang konstan dan peningkatan
arus Ca2+ masuk. 2
Fase awal depolarisasi lamnbat ke ambang disebabkan oleh penurunan siklis fluks
pasif K+ keluar disertai kebocoran Na+ ke dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Di sel
otoritmik jantung, permeabilitas K+ tidak tetap di antara potensial aksi seperti di sel saraf dan
sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun di antara dua potensial aksi
karena saluran K+ secara perlahan menutup pada potensial negatif. Penutupan lambat ini
10

secara bertahap mengurangi aliran keluar ion positif kalium mengikuti penurunan gradien
konsentrasinya.2
Pada paruh kedua potensial pemacu, suatu saluaran Ca 2+ transien (Saluran Ca2+ tipe T),
salah satu dari dua jenis saluran Ca2+ berpintu voltase, membuka. Sewaktu depolarisasi lambat
berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membran mencapai ambang. Influks singkat Ca2+ yang
terjadi semakin mendepolarisasi membran, membawanya ke ambang.2,5
Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi sebagai respons terhadap
pengaktifan saluaran Ca2+ berpintu voltase yang berlangsung lama (Saluran Ca 2+ tipe L) dan
diikuti oleh influks Ca2+ dalam jumlah besar. Fase naik yang diinduksi Ca2+ pada sel pemacu
jantung ini berbeda dari yang terjadi di sel saraf dan sel otot rangka yaitu influks Na + dan
bukan influks Ca2+ yang mengubah potensial ke arah positif. 2,5
Fase turun disebabkan seperti biasanya oleh efluks K+ yang terjadi ketika permeabilitas
K+ meningkat akibat pengaktifan saluran K+ berpintu voltase. Setelah potensial aksi selesai,
terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan saluran K + secara
perlahan.2,5

Gambar 8. Aktivitas Pemacu Sel otoritmik Jantung2

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di
tempat-tempat berikut :2,5
1. Nodus sinuatrialis (Nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan
dekat pintu masuk vena cava superior.
2. Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung yang
terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertemuan atrium dan
ventrikel.
3. Berkas His, suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke
septum antarventrikel. Disini berkas tersebut menjadi cabang berkas kanan dan
kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga
ventrikel dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.
11

4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas his dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Gambar 9. Hantaran Khusus di Jatung5

Pompa Jantung
Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi
dan pengisian) yang bergantian. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol
secara terpisah. Kecuali jika disebutkan kata sistol dan diastol merujuk kepada apa yang
terjadi di ventrikel.2
Pada akhir diastol, katup mitral dan trikuspid antara atrium dan ventrikel terbuka dan
katup aorta dan katup pulmonis tertutup. Darah mengalir ke aorta ke dalam jantung selama
diastol, mengisi atrium dan ventrikel. Kecepatan pengisian berkurang seiring dengan
teregangnya ventrikel dan terutama saat kecepatan denyut jantung melambat, daun katup
tertutup atrioventrikel (AV) bergeser ke arah posisi tertutup. Tekanan ventrikel tetap rendah.5
Sistol atrium, kontraksi atrium ikut mendorong darah ke dalam ventrikel tetapi sekitar
70% pengisian ventrikel terjadi secara pasif selama diastol. Kontraksi otot atrium yang
melingkari orifisum vena cava superior dan inferior serta vena pulmonalis mempersempit
lubang orifisium-orifisium tersebut, dan sifat inersia darah yang bergerak ke arah jantung
cenderung menahan darah di dalamnya; namun selama sistol atrium terjadi sedikit regurgitasi
darah ke dalam vena.5
Pada permulaan sistol ventrikel, katup mitral daun trikuspid (AV) menutup. Otot
ventrikel pada mulanya hanya sedikit memendek tetapi tekanan intraventrikel meningkat
secara tajam sewaktu miokardium memeras darah dalam ventrikel. Periode kontraksi ventrikel
isovolumetrik ini berlangsung sekitar 0,05 detik, sampai tekanan di ventrikel kanan dan kir
melebihi tekanan di aorta (80 mmHg; 10,6 kPa) dan arteri pulmonalis dan katup aorta dan a.
pulmonis terbuka. Selama kontraksi isovolumetrik berlangsung, katup AV menonjol ke dalam
12

atrium dan menyebabkan sedikit peningkatan tekanan atrium tetapi peningkatannya tajam.
Saat katup aorta dan a. pulmonalis terbuka, fase ejeksi ventrikel dimulai. Ejeksi awalnya
berlangsung cepat dan kemudia melambat seiring dengan berlanjutnya sistol. Tekanan
intraventrikel meningkat sampai maksimum dan kemudian menurun sebelum sistol ventrikel
berakhir. Pada akhir sistol, tekanan aorta sebenarnya melebihi tekanan ventrikel tetapi untuk
jangka waktu yang singkat, momentum tetap mendorong darah. Katup AV tertarik ke bawah
oleh kontraksi otot ventrikel, dan tekanan atrium menurun.5
Setelah otot ventrikel berkontraksi penuh, tekanan ventrikel yang sudah turun semakin
cepat berkurang. Keadaan ini adalah periode protodiastol. Periode ini berlangsung sekitar 0,04
detik. Periode ini berakhir saat momentum darah diinjeksikan terkalahkan dan katup aorta dan
a. pulmonis menutup sehingga timbul getaran sesat di daerah dan di dinding pembuluh darah.
Setelah katup menutup, tekanan terus turun dengan cepat selama periode relaksasi ventrikel
isovolumetrik. Relaksasi isovolumetrik berakhir saat tekanan ventrikel menurun di bawah
tekanan atrium, dan katup AV membuka sehingga ventrikel dapat terisi. Mula-mula pengisian
ventrikel berlangsung cepat, kemudian melambat saat kontraksi jantung berikutnya mendekat.
Tekanan atrium tetap meningkat setelah akhir sistol ventrikel sampai katup AV membuka, dan
kemudian menurun serta kembali meningkat perlahan sampai sistol atrium berikutnya.5

Gambar 10. Siklus Jantung2

Enzim
Untuk melakukan tugasnya, jantung membutuhkan enzim-enzim kardiovaskuler untuk
melancarkan tugasnya. Enzim merupakan molekul protein besar yang terbuat dari asam amino
yang diperlukan untuk struktur tubuh, fungsi, dan peraturan-peraturan yang membantu reaksi
13

kimia terjadi. Enzim kardiovaskuler tersusun atas protein-protein. Protein ini berfungsi untuk
mengaktifkan fungsi dari otot-otot jantung. Enzim kardiovaskuler ditemukan ada jantung.
Fungsinya sebagai katalis untuk berbagai reaksi biokimia yang terjadi di jantung. Enzimenzim tersebut selalu berada dalam darah, bahkan pada seseorang dengan kondisi sehat.
Tetapi pada orang sehat, enzim tersebut dilepaskan untuk konsentrasi lebih tinggi ketika
jaringan jantung menjadi rusak atau harus bekerja keras.6 Enzim-enzim yang ditemukan dalam
jaringan jantung adalah troponin T, troponin I, kreatin kinase (CK) atau kreatin phosphokinase
(CPK), aminot ransferase aspartate (AST) dan laktat dehidrogenase (LDH). Enzim-enzim ini
bekerja pada waktu yang berbeda setelah cedera otot jantung. Dapat terjadi pula peningkatan
selama beberapa hari, meskipun kali ini dengan jumlah variable enzim yang berbeda. Enzim
jantung yang paling utama dalam system kardiovaskulera dalah troponin dan kreatin
phosphokinase (CPK).6
Kreatine kinase MB. Enzim kreatine kinase MB dalam keadaan normal
ditemukan pada otot jantung dan dilepaskan kedalam darah jika terjadi kerusakan jantung.
Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung.
Kemudian peningkatan kadar enzim tersebut akan menetap selama 36-48 jam di dalam tubuh.
Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam
selama 24 jam. Enzim CPK (creatine phosphokinase) juga salah satu enzim yang penting.
Enzim ini memberikan kebutuhan energi yang diperlukan oleh hati untuk pergerakannya.
Ketika otot jantung rusak dalam kasus serangan jantung, konsentrasi enzim jantung yang
dilepaskan ke dalam aliran darah akan meningkat.6
Troponin. Troponin adalah enzim jantung yang sangat penting karena
memainkan peranan sentral dalam kontraksi otot jantung. Troponin mengontrol bagaimana
otot jantung merespon sinyal yang diterima untuk dapat berkontraksi dan mengatur gaya yang
kontraksi otot.6
Enzim jantung atau enzim kardiovaskuler terbagi 2 yaitu :
1. Enzim Fungsional
Enzim ini umumnya dibuat di dalam hati dan terdapat dalam sirkulasi darah (berfungsi
di dalam plasma, bekerja di dalam darah), namun kadarnya lebih di dalam jaringan.
Substratnya juga dalam sirkulasi, sifatnya kontinu atau intermiten (dalam keadaan tertentu
baru aktif). Contoh dari enzim fungsional antara lain, lipoprotein lipase, pseudocholinesterase,
proenzim pembekuan darah dan pemecahan bekuan darah.1
2. Enzim Nonfungsional
14

Bila enzim fungsional berfungsi dalam darah maka sesuai namanya enzim
nonfungsional tidak berfungi di dalam darah. Substratnya pun tidak terdapat di dalam darah.
Terbalik dengan fungsional, kadar enzim inipun kurang di dalam jaringan. Contoh-contoh dari
enzim ini antara-lain : Sekresi eksokrin, amilase pankreas, lipase, alkaline fosfatase, fosfatase
asam prostat (PAP), empedu. Enzim intrasel nonfungsional tidak ada dalam sirkulasi darah.
Apabila dalam plasma kadarnya lebih besar daripada normal, ada indikasi pada
kerusakan/kematian sel, enzim ini berdifusi pasif kedalam plasma. Selain itu pada latihan fisik
yang berat, pelepasan enzim otot akan semakin besar.1

Curah Jantung
Curah jatung adalah volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel per
menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Curah jantung bergantung pada
kecepatan denyut jantung dan isi sekuncup. Kecepatan jantung rerata saat istirahat adalah 70
denyut per menit, ditentukan oleh ritmisitas noduus SA; isi sekuncup rerata saat istirahat
adalah 70 ml per denyut, mengahsilkan curah jantung rerata 4900ml/mnt atau mendekati 5
liter per menit.
Curah jantung = kecepatan jantung x isi sekuncup
Karena volume darah total rerata adalah 5 samapai 5,5 liter maka masing-masing paruh
jantung setiap menit memompa setara dengan seluruh volume darah. Setiap menit ventrikel
kanan normalnya memompa 5 liter darah melalui paru dan ventrikel kiri memompa 5 liter
melalui sirkulasi sistemik. Dengan kecepatan ini, setiap paruh jantung akan memompa sekitar
2,5 juta liter darah hanya dalam setahun. Ini baru curah jantung dalam keadaan istirahat. Teapi
pada olahraga curah jantung bisa meningkay menjadi 20 sampai 25 liter per menit dan
setinggi 40 liter per menit (oleh atlit terlatih). Perbedaan antara curah jantung saat istirahat
dan volume maksimal darah yang dapat dipompa oleh jantung per menit disebut cadangan
jantung.2
Kecepatan jantung ditentukan terutama oleh pengaruh otonom nodus SA. Nodus SA
adalah pemacu normal jantung karena memiliki laju depolarisasi spontan yang tertinggi.
Jantung disarafi oleh kedua sistem saraf otonom yang dapat memodifikasi kecepatan
kontraksi, meskipun stimulasi saraf tidak diperlukan untuk memulai kontraksi.

15

Gambar 11. Kontrol Otonom Aktivitas Nodus SA dan Kecepatan Jantung2

Isi sekuncup ditentukan oleh kekuatan kontraksi miokardium ventrikular. Dua kontrol
yang mempengaruhi isi sekuncup adalah kontaktilitas dan hubungan panjang tegangan serabut
saraf bervariasi sesuai dengan aliran balik vena dalam pompa pernafasan dan pompa rangka.7
Isi sekuncup mempunyai dua komponen utama yaitu End diastol volume (volume
darah yang terdapat ventrikel pada saat jantung terakhir terisi penuh darah, volume ini
ditentukan oleh tekanan pengisian, waktu pengisian, daya regang ventrikel) dan End sistol
volume (volume darah yang masih tersisa dalam ventrikel jantung setelah kontraksi jantung,
volume ini ditentukan oleh preload, ofterload, denyut jantung dan kontraktilitas.7
Batas, Letak dan Vaskularisasi Jantung
Ruang-ruang jantung dibagi oleh septal vertikal dalam empat ruang yaitu atrium kanan
dan kiri dan ventrikel kanan dan kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan
ventrikel kanan terletak anterior terhadap ventrikel kiri.3
Atrium Kanan
Atrium kanan terdiri dari rongga utama dan auricula. Di luar, yang di bagian dalam
membentuk suatu rigi, crista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap
rigi terdapat dinding halus dan secara embriologis berasal dari sinus venosus. Bagian atrium
yang terletak di depan rigi mengalami trabekulasi akibat berkas serabut-serabut otot, musculi
pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula. Bagian anterior ini secara
embriologis berasal dari atrium primitif.3

16

Muara-muara pada atrium kanan antara lain vena cava superior bermuara ke dalam
bagian atas atrium kanan, muara ini tidak punya katup. Ia mengembalikan darah ke jantung
dari separoh atas tubuh. Vena cava inferior bermuara ke dalam bagian bawah atrium kanan. Ia
dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi. Ia mengembalikan darah ke jantung
dari separoh bawah tubuh.3
Sinus coronarius bermuara ke dalam atrium kanan antara vena cava superior dan
inferior dan ostium atrioventrikuler. Ia dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak
berfungsi.3
Ostium atrioventrikularis kanan terletak anterior terhadap muara vena cava inferior
dan dilindungi oleh valva tricuspidalis. Juga terdapat banyak muara vena-vena kecil yang
mengalirkan darah dari dinding jantung dan bermuara langsung ke dalam atrium kanan.3
Selain katup rudimenter vena cava inferior, terdapat fossa ovalis dan anulus ovalis.
Dua struktur yang terakhir ini terletak pada septum interatriale yang memisahkan atrium
kanan dari atrium kiri. Fossa ovalis merupakan tempat foramen ovale pada fetus. Anulus
ovalis membentuk piggir atas fossa. Dasar fossa merupakan septum primum persisten dari
jantung embrio, dan anulus dibentuk dari pinggir bawah septum secundum.3
Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium atrioventrikularis
dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga
mendekati ostium trunci pulmonalis, ia menjadi berbentuk corong, pada tempat ini ia
dinamakan infundibulum.3
Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan atrium kanan dan menunjukkan
beberapa rigi yang menonjol ke dalam yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi yang
menonjol menyebabkan dinding ventrikel sperti busa dan disebut trabekulae carneae.
Trabeculae terdiri dari tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas m.papilaris, yang menonjol ke
dalam, melekat pada basisnya pada dinding ventrikel; apexnya dihubungkan oleh tali fibrosa
(chorda tendineae) ke katup tricuspid. Jenis kedua adalah melekat dengan ujungnya pada
dinding ventrikel, di tengahnya bebas. Salah satu di antaranya, moderator band, menyilang
rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Ia membawa cabanng kanan berkas AV yang
merupakan bagian sistem penghantar jantung.3
Valva tricuspid melindungi ostium AV. Ia terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh
lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Bila ventrikel
kontraksi, m. papilaris. Bila ventrikel kontraksi, m. papilaris berkontraksi dan mencegah agar
17

cuspid tidak terdorong masuk ke atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular
meningkat.3
Valva pulmonalis melindungi ostium pulmonalis. Ia terdiri atas tiga cuspis semilunaris
yang dibentuk dari lipatan endokardium. Pinggir bawah setiap cuspis yang melengkung
melekat pada dinding atrium. Pada pangkal truncus pulmonis terdapat tiga pelebaran yang
dinamakan sinus dan salah satu di antaranya terletak diluar terhadap masing-masing cuspis
(valva aorta).3
Atrium Kiri
Atrium kiri terdiri atas rongga utama dan auricula. Atrium kiri terletak di belakang
atrium kanan dan membentuk sebagian besar facies posterior jantung. Di belakang atrium kiri
terdapat sinus obliquus pericardium serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari
oesophagus.3
Muara-muara pada atrium kiri antara lain empat v.pulmonalis, dua dari masing-masing
paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup. Ostium atrioventrikulare
kiri dilindungi oleh valva mitralis.3
Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventrikulare kiri
dan dengan aorta melalui ostium aorta.3
Valva mitralis melindungi ostium atrioventrikulare. Ia terdiri atas dua cuspis, satu
cuspis anterior dan satu cuspis posterior yang strukturnya sama dengan valva tricuspid.
Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventrikularis dan aorta. Perlekatan
chorda tendineae ke cuspis dan m.papilaris sama seperti valva tricuspid.3
Valva aorta melindungi ostium aorta dan strukturnya persis sama dengan valva
pulmonalis.salah satu cuspis terletak pada dinding anterior dan dua terletak pada posterior
(cuspis kiri dan posterior). Di belakang masing-masing cuspis dinding menonjol untuk
membentuk sinus aorta. Sinus aorta anterior adalah asal a. coronaria kanan dan sinus posterior
asal a. cornaria kiri.3

18

Gambar 12. Batas-Batas Jantung2

Vaskularisasi Jantung
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena
besar (vena cava superior dan vena cava inferior). Tetes darah yang masuk ke atrium kanan
telah kembali dari jaringan tubuh, dimana O2 telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke
dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke ventrikel
kanan, yang memompanya keluar menuju a.pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang,
satu berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Karena itu, sisi kanan jantung menerima
darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.2
Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO 2 ekstra dan menyerap pasokan
segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui v.pulmonalis yang datang dari kedua
paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel
kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru; jadi sisi
kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi
sistemik. Satu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta
bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.2
Berbeda dari sirkulasi paru, di mana semua darah mengalir ke paru, sirkulasi sistemik
dapat dipandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajar. Sebagian dari darah yang dipompa oleh
ventrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak dan sebagainya.2

19

Gambar 13. Vaskularisasi Jantung2

Pengaturan Kerja Jantung
Pengaturan Intrinsik
Pengaturan intrinsik berdasarkan mekanisme Hukum Frank-Starling jantung. Penentu
utama panjang serat otot jantung adalah derajat pengisian diastol. Demikian pula, semakin
besar pengisian diastol semakin besar volume diastolik akhir (VDA) dan semakin teregang
jantung. Semakin teregang jantung semakin besar panjang awal serat otot sebelum kontraksi.
Peningkatan panjang

menghasilkan peningkatan kekuatan pada kontraksi sebelumnya

sehingga isi sekuncup juga meningkat. Hubungan intrinsik antara EDV dan isi sekuncup ini
dikenal sebagai Hukum Frank-Starling jantung. Hukum ini menyatakan bahwa jantung dalam
keadaan normal memompa keluar sewaktu sistol volume darah yang kembali padanya
sewaktu diastol; peningkatan aliran balik vena meningkatkan isi sekuncup. Pada gambar 13
dianggap VDA meningkat dari titik A dan B. Dapat dilihat bahwa peningkatan VDA ini
disertai oleh peningkatan isi sekuncup dari titik A1 dan B1. Tingkat pengisian disebut sebagai
preload karena merupakan beban kerja yang dikenakan jantung sebelum kontraksi dimulai.2

20

Gambar 14. Kontrol Intrinsik Isi Sekuncup2

Pengaturan Ekstrinsik
Kontrol ekstrinsik oleh faktor-faktor yang berasal dari luar jantung, dengan yang
terpenting adalah kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin
meningkatkan kontraktilitas jantung yaitu kekuatan kontraksi di setiap VDA. Dengan kata
lain, pada stimulasi simpatis jantung berkontraksi lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak
darah yang dikandungnya sehingga penyemprotan darah menjadi lebih tuntas. Peningkatan
kontraktilitas ini disebabkan oleh meningkatnya influks Ca 2+ yang dipicu oleh norepinefrin
dan epinefrin. Ca2+ ekstra di sitosol menyebabkan serat miokardium menghasilkan gaya lebih
besar melalui peningkatan pembentukan siklus jembatan silang dibandingkan jika tidak
terdapat pengaruh simpatis.2
Stimulasi simpatis meningkatkan isi sekuncup tidak saja dengan memperkuat
kontraktilitas jantung tetapi juga dengan meningkatkan aliran balik vena.2

Elektrokardiogram (EKG)
EKG adalah rekaman penyebaran keseluruhan aktivitas jantung. Berbagai bagian dari
rekaman EKG dapat dikaitkan dengan proses spesifik di jantung. EKG yang normal memiliki
tiga bentuk gelombang yang jelas yaitu gelombang P (mencerminkan depolarisasi atrium),
kompleks QRS (mencerminkan depolarisasi ventrikel) dan gelombang T (mencerminkan
repolarisasi ventrikel). Hal-hal berikut tentang rekaman EKG juga perlu dicatat :
1. Lepas muatan nodus SA tidak menghasilkan aktivitas listrik yang cukup besar untuk
mencapai permukaaan tubuh sehingga tidak terekam adanya gelombang pada
21

depolarisasi nodus SA. Karena itu, gelombang yang pertama kali terekam, gelombang
P, terjadi ketika impuls atau gelombang depolarisasi menyebar ke seluruh atrium.
2. Pada EKG normal, tidak terlihat gelombang terpisah untuk repolarisasi atrium.
Aktivitas listrik yang berkaitan dengan repolarisasi atrium normalnya terjadi
bersamaan dengan depolarisasi ventrikel dan ditandai oleh kompleks QRS,
3. Gelombang P jauh lebih kecil daripada kompleks QRS karena atrium memiliki massa
otot yang jauh lebih kecil daripada ventrikel dan karenanya menghasilkan aktivitas
listrik yang lebih kecil.
4. Di tiga titik waktu berikut tidak terdapat aliran arus netto di otot jantung sehingga
EKG tetap berada di garis basal :
a. Sewaktu jeda/penundaan nodus AV. Jeda ini tercemin oleh interval waktu antara
akhir P dan awal QRS ; segmen EKG ini dikenal sebagai segmen PR.
b. Ketika ventrikel terdepolarisasi sempurna dan sel-sel kontraktil mengalami fase
datar potensial aksi sebelum mengalami repolarisasi, diwakili oleh segmen ST.
c. Ketika otot jantung mengalami repolarisasi sempurna dan beristirahat dan
ventrikel sedang terisi, setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya.
Periode ini disebut interval PT.

Gambar 15. Bentuk Gelombang EKG2

Penutupan
Keluhan rasa nyeri dada yang menjalar ke punggung dan lengan kiri disebabkan
fungsi dan mekanisme kerja jantung terganggu akibat terhambatnya sirkulasi sistemik pada
salah satu pembuluh darah yang bekerja serta kemungkinan berkurangnya pasokan O 2 dalam
darah untuk jaringan tubuh sehingga diperlukan pemeriksaan EKG.
Daftar pustaka
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kamus saku kedokteran dorland. 28th ed. Jakarta: EGC; 2011. p.59 & 367.
Sheerwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 6th ed. Jakarta: EGC; 2011.p.327-???
Moore KL. Anatomi klinis dasar. Jakarta: Hipokrates; 2002.p. 105-19
Fawcett DW. Buku ajar Histologi. 12th ed. Jakarta: EGC; 2002.p.209- 12 & 216-23.
Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. 22th ed. Jakarta: EGC; 2008.p.567-???
Kuhel P, Ralston GB. Biokimia. Jakarta: Erlangga; 2006.p. 107
22

7. Ronny, Setiawan, Fatimah S. Fisiologi Kardiovaskular. Jakarta: EGC; 2009.p. 56-7.

23