Saluran pencernaan memberi tubuh persediaan akan air,elektrolit, dan zat makanan
yangterus menerus. Untuk mencapai hal ini, dibutuhkan (1) pergerakan makanan melalui
saluran pencernaan, (2) sekresi getah pencernaan dan pencernaan makanan, (3) absorpsi air
berbagaielektrolit, dan hasil pencernaan, (4) sirkulasi darah melalui organ-organ
gastrointestinal untuk membawa zat-zat yang diabsorbsi, dan (5) pengaturan semua fungsi ini
oleh sistem lokal,saraf, dan hormone. Selain itu, pencampuran yang tepat juga harus
dilakukan. Di sepanjang traktus gastrointestinal, kelenjar sekretoris mempunyai dua fungsi
utama :Pertama, enzim-enzim pencernaan disekresi pada sebagian besar daerah saluran
pencernaan,dari rongga mulut sampai ujung distal ileum. Selanjutnya, pada beberapa bagian
traktus gastrointestinal, bahkan jenis enzim danzat-zat lainnya dari sekresi bervariasi sesuai
dengan tipe makanan yang ada.Bahan makanan utama yang diperlukan oleh tubuh yang
hidup, (selain jumlah kecil zatseperti vitamin dan mineral) dapat digolongkan sebagai
karbohidrat, lemak dan protein, bahan-bahan ini biasanya tidak dapat diserap dalam bentuk
alami melalui mukosa saluran pencernaan dan, karena alasan ini bahan-bahan tersebut tidak
berguna sebagai zat nutrisitanpa pencernaan awal. Dalam prosesnya yang berkangsung terusmenerus bukan tidak mungkin saluran pencernaan mengalami gangguan atau bahkan
kelainan. Hal ini tentu saja akan mengganggu proses pencernaan. Pengobatan yang efektif
untuk kebanyakan gangguangastrointestinal bergantung pada pengetahuan dasar mengenai
fisiologi gastrointestinal. Olehkarena hal-hal di atas maka dalam makalah ini akan membahas
prinsip-prinsip umum fungsigastrointestinal(Motilitas, pengaturan saraf dan sirkulasi darah),
propulsi dan pencampuranmakanan dalam saluran pencernaan, fungsi sekresi saluran
pencernaan, pencernaan danabsorpsi dalam traktus gastrointestinal serta fisiologi gangguan
gastrointestinal
Rumusan masalah
Mual, kembung, dan nyeri pada ulu hati
Hipotesis
Kafein menyebabkan asam lambung meningkat sehingga merasa mual, kembung, dan
nyeri ulu hati
Anatomi gaster
1. Lambung adalah organ berbentuk j, terletak pada bagian superior kiri rongga
abdomen di bawah diafragma. Semua bagian, kecuali sebagian kecil, terletak
1
pada bagian kiri garis tengah. Ukuran dan bentuknya bervariasi dari satu
individu ke individu lain.
Strutur anatomi gaster:
a) Mempunyai 2 muara :
Cardia : oesophagus gaster
Pylorus : gaster duodenum
b) Mempunyai 2 tepi :
Curvatura minor : cekung ke kanan atas
Curvatura major : cembung ke kiri
c) Mempunyai 2 permukaan:
Fasies anterior
Facies posterior
d) Mempunyai 2 lekukan :
Incisura cardiaca : peralihan oesophagus pada curvatura major
Incisura angularis : batas bagian vertikal dan horizontal pada
curvatura minor
Regia-regia lambung terdiri dari bagian jantung, fundus, badan organ, dan
bagian pilorus.
a. Bagian jantung lambung adalah area disekitar pertemuan esofagus dan
lambung.
b. Fundus adalah bagian yang menonjol ke sisi kiri atas mulut esofagus.
c. Badan lambung adalah bagian yang terdilatasi dibawah fundus, yang
membentuk dua per tiga bagian lambung. Tepi medial badan lambyng
yang konkaf disebut kurvakur kecil; tepi lateral badan lambung yang
konveks disebut kurvakur besar.
d. Bagian pilorus lambung menyempit di ujung bawah lambung dan
membuka ke duodenum. Antrum pilorus mengarah ke mulut pilorus
yang di kelilingi sfingter pilorus muskular tebal.
Pendarahan
A. Arteri
a. A. Gastrica sinistra:
Cabang A. Coeliaca (tripus Halleri)
Beranastomose dengan:
o A. Gastrica dextra (cabang a. Hepatica
propia) di curvatura minor
o A. Eosophagus (cabang aorta thoracalis)
b. Aa. Gasticae breves:
Cabang a. Lienalis di fundus ventriculi
Memperdarahi fundus venticuli
2
B. Vena
Mengikuti jalannya arteri
i.
Darah dari v. Gastrica dextra dan sinistra dialirkan ke dalam
ii.
vena porta
Darah dari vena gastrika brevis, vena gastroepiploika
sinistra, dialirkan ke dalam v. Lienalis yang bergabung
dengan v. Mesenterica superior menuju vena porta.1
iii. Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar
lambung. Sel ini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan
melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau
autodigesti.
c. Kelenjar pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenjar ini
mensekresi mukus dan gastrin suatu hormon peptida yang berpengaruh
besar dalam proses sekresi lambung.
2. Tiga tahap sekresi lambung dinamakan sesuai dengan regia tempat terjadinya
stimulus. Faktor saraf dan hormon terlibat.
a. Tahap sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya
makanan ke dalam mulut atau tampilan bau, atau pikiran tentang makanan
dapat meransang sekresi lambung.
b. Tahap lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung
selama makanan masih ada.
1. Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa
lambung dan memicu refleks lambung. Serabu saraf aferen menjalar ke
medula melalui saraf vagus. Serabut saraf eferen parasimpatis menjalar
dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi HCL,
enzim-enzim pencernaadn dan gastrin.
2. Asam amino dan protein dalam makana yang separuh tercerna dan zat
kimis juga meningkatkan sekresi lambung melalui refleks lokal.
3. Fungsi gastrin antara lain:
a. Meransang sekresi lambung
b. Meningkatkan motilitas usus dan lambung
c. Mengkonstriksi sfingter esofagus bawah dan merelaksasi sfingter
pilorus
d. Efek tambahan seperti stimulasi sekresi pankreas dan peningkatan
motilitas usus.
4. Pengaturan
pelepasan
gastrin
dalam
lambung
terjadi
melalui
Makronutrien
Karbohidrat
Pencernaan
Di dalam mulut, zat tepung dicerna oleh -amilase saliva. Tetapi, pH optimal enzim
ini adalah 6,7, sehingga kerjanya dihambat oleh getah lambung yang asam bila makanan
masuk ke lambung. Di dalam usus halus, -amilase saliva dan pankreas keduanya juga
8
bekerja pada polisakarida yang dimakan. Akibatnya, hasil akhir pencernaan -amilase adalah
oligosakarida : maltosa (disakarida), maltitriosa ( trisakarida ) ; beberapa polimer yang sedikit
lebih besar dengan glukosa pada ikatan 1:4, dan -dekstrin, yaitu polimer molekul glukosa
yang terdiri atas rata-rata sekitar 8 molekul glukosa dengan ikatan 1:6.
Penyerapan
Heksosa dan pentosa cepat diserap melalui dinding usus halus. Hal yang penting
adalah bahwa semua heksosa diserap sebelum sisa makanan mencapai bagian ujung ileum.
Molekul molekul gula bergerak dari sel-sel mukosa ke dalam darah kapiler lalu masuk ke
dalam vena porta.
Transpor sebagian besar heksosa secara unik dipengaruhi oleh jumlah Na + di dalam
usus halus ; konsentrasi Na+ yang tinggi pada permukaan mukosa sel mempermudah dan
konsentrasi yang rendah menghambat influks gula ke dalam sel-sel epitel. Ini disebabkan
oleh glukosa dan Na+ menggunakan kontransporter yang sama, atau simport, sodiumdependent glucose transporter ( SGLT, kotransporter glukosa Na+ ). Kelompok transporter ini,
SGLT 1 dan SGLT 2 menyerupai transporter glukosa yang berperan pada difusi terfasilitasi
karena dapat menembus membran sel 12 kali dan mempunyai terminal COOH dan NH 2
pada sisi sitoplasmik membran. Akan tetapi, tidak ada homologi terhadap transporter seri
GLUT. SGLT 1 dan SGLT 2 bertanggung jawab pada transpor glukosa keluar dari tubuli
ginjal.
Oleh karena kadar Na+ intraseluler di dalam usus halus dan sel ginjal rendah, seperti
juga di dalam sel-sel lainnya, Na+ bergerak ke dalam sel sesuai dengan beda konsentrasinya.
Glukosa bergerak bersama Na+ dan dilepaskan di dalam sel. Na+ diangkut ke dalam ruang
interseluler lateral, dan glukosa diangkut oleh GLUT 2 ke dalam interstitium lalu masuk ke
dalam kapiler. Jadi, transpor glukosa merupakan contoh transpor aktif sekunder ; energi untuk
transpor glukosa diperoleh tidak langsung, melalui transpor aktif Na + keluar sel. Ini akan
mempertahankan beda konsentrasi di kedua sisi batas sel luminal, sehingga lebih banyak Na +
dan akibatnya lebih banyak glukosa yang masuk .
Mekanisme transpor glukosa juga mengangkut galaktosa. Fruktosa menggunakan
mekanisme berbeda. Penyerapannya tidak bergantung pada Na+ atau transpor glukosa dan
galaktosa; transportnya dengan difusi fasilitasi dari lumen usus halus ke dalam enterosit
melalui GLUT 5 dan keluar dari enterosit masuk ke dalam interstitium melalui GLUT 2.
Sebagian fruktosa diubah menjadi glukosa di dalam sel-sel mukosa. Pentosa diserap dengan
difusi sederhana. Insulin sedikit berpengaruh pada transpor glukosa dalam usus. Sehubungan
dengan ini, penyerapan kembali glukosa dalam tubulus kontortus proksimal ginjal ; kedua
9
proses tidak memerlukan fosforilasi, dan keduanya normal pada diabetes tetapi dihambat oleh
obat florizin. Kecepatan absorpsi maksimal glukosa dari usus kira-kira 120g/jam.
Protein
Pencernaaan
Pencernaan protein dimulai di dalam lambung, di situ pepsin menguraikan beberapa
ikatan peptida. Pepsin menghidrolisis ikatan ikatan antara asam amino romatik seperti
fenillalanin atau tirosin dan asam amino kedua, sehingga hasil pencernaan peptik adalah
berbagai polipeptida dengan ukuran yang sangat berbeda Oleh karena pH optimum untuk
pepsin adalah 1,6 3,2 kerjanya terhenti bila isi lambung bercampur dengan getah pankreas
yang alkali di duodenum dan jejunum. pH isi usus halus di bagian superior duodeni 2,0 4,0,
tetapi pada bagian lain ialah kira-kira 6,5. Di usus halus, polipeptida yang terbentuk melalui
pencernaan di lambung dicerna lebih lanjut oleh enzim-enzim proteolitik kuat yang berasal
dari pankreas dan mukosa usus halus. Jadi pencernaan akhir terhadap asam amino terjadi di 3
tempat : lumen usus halus, brush border, dan sitoplasma sel-sel mukosa.
Penyerapan
Ada paling sedikit 7 sistem transpor yyang berbeda yang mengangkut asam amino
ke dalam enterosit. Lima darinya memerlukan Na + dan kotransport asam amino dan Na+
dengan cara yang mirip dengan kotranspor Na+ dan glukosa. Dua dari 7 sistem transpor ini
membutuhkan Cl-. Pada 2 sistem, transpor tidak membutuhkan Na+.
Transpor di- dan tripeptida ke dalam enterosit dilakukan oleh sistem yang
membutuhkan H+ dan Na+. Sedikit sekali peptida berukuran besar yang diabsorpsi. Di dalam
enterosit, asam amino yang dilepaskan dari peptida oleh hidrolisis intrasel ditambah asam
amino yang di absorpsi dari lumen usus halus dan brush border akan diangkut keluar enterosit
sepanjang tepi basolateral melalui paling sedikit 5 sistem transpor. Dari sini, asam amino ini
akan masuk peredaran darah portal hepatik. Dua diantara sistem ini bergantung pada Na +, dan
yang tidak. Cukup banyak peptida kecil yang juga masuk ke dalam darah portal.
Penyerapan asam-asam amino di duodenum dan jejunum berlangsung cepat tetapidi
dalam ileum lambat. Hampir 50% protein yang dicerna berasal dari makanan yang dimakan,
25% dari protein getah pencernaan, dan 25% dari deskuamasi sel-sel mukosa. Hanya 2-5 %
protein dalam usus halus lolos dari pencernaan dan penyerapan. Sebagian protein yang
dimakan masuk ke dalam kolon dan kemudian dicerna oleh kuman. Protein dalam feses tidak
berasal dari makanan tetapi dari kuman.
10
Lemak
Pencernaan
Kebanyakan pencernaan lemak mulai di duodenum, dengan melibatkan salah satu
enzim terpenting, yaitu lipase pankreas. Kebanyakan kolesterol makanan berbentuk ester
kolesteril, dan ester kolesteril hidrolase menghidrolisis ester-ester ini di dalam lumen usus
halus.
Lemak diemulsifikasi dengan halus didalam usus halus oleh kerja garam empedu,
lesitin, dan monogliserida. Bila konsentrasi garam empedu dalam usus halus tinggi, seperti
setelah kontraksi kandung kemih, lipid dan garam empedu berinteraksi spontan membentuk
misel. Agregat agregat silindris ini mengikat lipid, dan meskipun konsentrasi lipidnya
berbeda-beda, umunya mengandung asam lemak, monogliserida, dan kolesterol pada pusat
hidrofobiknya. Pembentukan misel selanjutnya melarutkan lipid dan memungkinkan
mekanisme untuk transpornya ke enterosit. Jadi, misel bergerak ke konsentrasi yang lebih
rendah melalui lapisan statis ke brush border sel-sel mukosa. Lipid berdifusi keluar dari
misel, dan suatu larutan cair jenuh lipid dipertahankan kontaknya dengan brush border sel-sel
mukosa.
Penyerapan
Di dalam sel lipid lipd ini akan mengalami esterifikasi cepat, sehingga gradien
konsentrasi yang memudahkan zat masuk ke sel dipertahankan. Berbeda dengan mukosa
ileum, kecepatan penyerapan garam empedu oleh mukosa jejunum rendah, dan sebagian
besar garam empedu tetap berada dalam lumen usus halus, dan dapat digunakan untuk
pembentukan misel baru.
Nasib asam lemak di enterosit bergantung pada ukurannya. Asam lemak yang atom
karbonnya kurang dari 10-12 dari sel mukosa langsung masuk kedarah portal, dan akan
ditransport sebagai asam lemak bebas ( tanpa esterifikasi ). Asam lemak yang atom
karbonnya lebih dari 10 12 mengalami esterifikasi kembali menjadi trigliserida dalam selsel mukosa. Selain itu, sebagian kolesterol yang diserap diesterifikasi. Trigliserida dan ester
kolesteril kemudian dilapisi oleh lapisan protein, kolesterol, dan fosfolipid membentuk
kilomikron. Zat ini kemudian meninggalkan sel dan masuk ke peredaran limfatik.
Dalam sel-sel mukosa, sebagian besar trigliserida dibentuk oleh asilasi 2monogliserida yang diserap, terutama di dalam retikulum endoplasma halus. Akan tetapi,
sebagian trigliserida dibentuk dari gliserofosfat, yang adalah hasil katabolisme glukosa.
Gliserofosfat juga dikonversi menjadi gliserofosfolipid yang ikut berperan dalam
pembentukan kilomikron. Asilasi gliserofosfat dan pembentukan lipoprotein terjadi di dalam
11
retikulum endoplasma kasar. Bagian molekul karbohidrat ditambahkan pada protein dalam
aparatus golgi, dan kilomikron yang telah selesai dikeluarkan melalui eksositosis dari bagian
basal atau lateral sel.
Penyerapan asam lemak rantai panjang terutama di usus halus bagian atas, tetapi
sejumlah tertentu juga diserap dalam ileum. Pada masukan lemak sedang, 95% atau lebih
lemak yang dimakan diserap.5
Mikronutrien
Vitamin dan mineral
a. Hanya 0,5 L dari 5 L sampai 10 L cairan yang ada dalam usus halus yang mencapai
usus besar. Air diabsorpsi secara pasif melalui hukum osmosis setelah absorpsi
elektrolit dan makanan tercerna.
b. Ion dan zat renik diabsorpsi melalui difusi atau transpor aktif.
i.
Absorpsi kalsium bervariasi sesuai dengan asupan makanan. kadar plasma,
dan kebutuhan tubuh serta diatur oleh hormon paratiroid dan ingesti vitamin
ii.
D.
Absorpsi zat besi ditentukan sesuai kebutuhan metabolik. Zat besi terikat
pada globulin (transferin) dalam darah dan tersimpan pada tubuh dalam
iii.
Kesimpulan
Kafein dapat menyebabkan asam lambung naik sehingga merasa mual, kembung, dan
nyeri ulu hati
Daftar pustaka
1. Snell R.S. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Ed. 6. Jakarta:EGC,
2.
3.
4.
5.
2006.h.83-115
Junqueria LC, Carneiro J : Histologi dasar:teks & atlas, 10 ed. Jakarta :EGC, 2007
Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC, 2003
Ganong WF: Fisiologi kedokteran, ed 20. Jakarta:EGC,2002: 450-89
Guyton, arthur C : Fisiologi manusia dan mekanisme penyakit, ed 8.alih bahasa,
13