NYERI KEPALA

Skenario A
Seorang perempuan berusia 19 tahun datang ke poli umum
RS dengan keluhan nyeri kepala berdenyut terutama di bagian
kepala sisi kanan. Hal ini dialami sejak 4 bulan SMRS, nyeri hilang
timbul. Sakit kepala didahului dengan adanya penglihatan
berkunang kunang seperti melihat kembang api yang dirasakan
oleh pasien. Durasi sakit kepala dirasakan sekitar 4 sampai 5 jam
dengan nilai VAS 6-7. Keluhan kadang disertai mual tetapi
tidak disertai demam.

I. KATA SULIT
1. VAS : Instrumen yang digunakan untuk mengukur rasa nyeri secara
subyektif adalah visual analog scale.dengan bertanya kepada pasien
mengenai derajat nyeri yang diwakili dengan angka 0 (tidak ada nyeri)
sampai 10 (nyeri sangat hebat 1.

II. KALIMAT KUNCI

1. Perempuan 19 tahun, nyeri kepala berdenyut di bagian kepala sisi
kanan

2. Dialami sejak 4 bulan SMRS

3. Nyeri hilang timbul

4. Penglihatan berkunang-kunang

5. Durasi sakit kepala 4-5 jam dengan nilai VAS 6-7

6. Keluhan disertai mual tetapi tidak rasa demam.

III. PERTANYAAN

1
 1. Apa definisi dari nyeri kepala?
2 Jelaskan klasifikasi, etiologi, dan karakteristik penyebab nyeri kepala !
3. Bagaimana patomekanisme dari nyeri kepala?
4. Bagaimana perbedaan lokasi berdasarkan sumber nyeri kepala pada
struktur intrakranial dan ekstrakranial ?
5. Bagaimana hubungan antar gejala penyerta dengan nyeri kepala ?
6. Bagaimana langkah-langkah mendiagnosis nyeri kepala secara umum ?
7. Apa differenntial diagnosis pada skenario ?
8. Bagaimana penatalaksanaan non farmakologik berdasarkan skenario
IV. ANALISIS JAWABAN
1. Apa definisi dari nyeri kepala?
Nyeri kepala adalah keluhan neurologik dengan berbagai macam
penyebabnya baik yang bersifat intracranial maupun ekstrakranial. Secara
umum nyeri kepala dapat diutarakan sebagai nyeri yang menetap,
mendenyut yang kadang-kadang sesuai dengan denyutan jantung, terbatas
pada lokasi tertentu yang seakan-akan jelas benar batasnya, nyeri seperti
ditarik atau diikat, nyeri seakan-akan kepala mau pecah, nyeri yang
berpindah-pindah, maupun perasaan kepala yang tidak enak.[2]

Pada tahun 2007, International Headache Society menyepakati system

klasifikasi nyeri kepala:

a) Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang menjadi
penyakit utama tanpa disebabkan oleh penyakit lain sebelumnya. Yang
termasuk nyeri kepala primer adalah:

Migraine

Tension headache (nyeri kepala tegang otot)

Cluster headache

b) Nyeri kepala sekunder adalah nyeri kepala yang disebabkan oleh

masalah structural di kepala atau leher. Nyeri kepala sekunder

2
 disebabkan oleh panyakit lain yang mendasari seperti perdarahan di
otak, tumor, meningitis ataupun ensefalitis, hipertensi, maupun cedera
kepala.

c) Neuralgia cranial menggambarkan jenis nyeri kepala yang terjadi

karena saraf di leher, kepala dan bagian atas menjadi meradang dan
menjadi sumber rasa sakit di kepala.[3]

2. Jelaskan klasifikasi,etiologi, dan karakteristik nyeri kepala !

KLASIFIKASI ETIOLOGI KARAKTERISTIK

(NYERI KEPALA
PRIMER)
Tension Headheache Idiopatik Nyeri kepala tegang
otot,berlangsung 30 menit, nyeri
awalnya dirasakan pada leher
bag.belakang selanjutnya
menjalar ke bagian depan, dapat
menjalar ke bahu, nyeri kepala
seperti diikat, tidak disertai
mual[4]
Cluster Headheache Alkohol, kerja Unilateral,rekuren, tidak
berdenyut, sakit terus menerus,
menjalar ke rahang atas,
gang.saraf autonom, umumnya
pria, dewasa muda, durasi 30-90
menit[5]
Migraine dengan Aura Idiopatik Nyeri seperti ditusuk-tusuk,
unilateral, tidak disertai gejala
prodromal[6]
Migrain tanpa Aura Idiopatik Bersifat kronis,berlangsung 4-27
jam, unilateral, berdenyut,
disertai mual, Fotofobia atau
fonofobia, diperberat dengan

3
 aktivitas[2]

KLASIFIKASI (NYERI ETIOLOGI KARAKTERISTIK

KEPALA SEKUNDER)

Trauma Kontusio cerebri, nyeri kepala hebat,

epidural hematoma, kesadaran menurun,
subdural hematoma, peningkatan TIK, muntah
interserebral hematom proyektil[7]
Gangguan vaskuler DM,Hipertensi, usia, Nyeri kepala hebat,mulut
merokok mencong,hemipalgia[8]
Infeksi Meningitis bakterialis, nyeri kepala, demam,
haemophilus kejang, muntah, kaku
influenzhae,N.meningitis, kuduk[8]
streptokokkus
Tumor Tumor meningeal, tumor Sakit kepala terutama
neuroepithelial, tumor saat bangun tidur, bersifat
ologodenfroglia progresif, tidak mampu
dengan analgesik biasa,
muntah proyektil,
gang.visus,kejang[9]
Obat-obatan Pil KB, obat penghilang Nyeri kepala bersifat
rasa sakit, obat sepintas maupun
adrenergic, obat bius berulsng.[10]

3. Bagaimana patomekanisme nyeri kepala ?

Nyeri kepala terjadi karena perangsangan terhadap struktur-struktur di
daerah kepala dan tengkuk yang peka terhadap nyeri (extracranium dan
intracranium). Perangsangan tersebut dapat berupa :
1. Inflamasi : perangsangan oleh proses radang, zat kimia, darah, atau zat
yang dikeluarkan oleh darah seperti serotonin, neurokinin, dan
bradykinin

4
 2. Traksi : proses intracranium yang expansif seperti tumor, abses,
hematoma, atau hipotensi LCS dapat menyebabkan traksi pada
arteri/vena/saraf-saraf otak

3. Dilatasi pembuluh darah : terutama extracranium merupakan penyebab

utama nyeri kepala seperti migren, cluster headache, thrombosis serebri

4. Kompressi : pada saraf sensorik dari radix servikal dan pada arteri-arteri
besar dapat menimbulkan nyeri kepala.

Proses nosisepsi
Transduksi Transmisi Modulasi Persepsi
Transduksi : rangsangan nyeri diubah menjadi aktifitas listrik yang akan
diterima oleh ujung-ujung saraf sensoris
Transmisi : perambatan rangsang melalui serabut sensoris
Modulasi : proses interaksi antara sistem analgesic endogen dengan input
nyeri yang masuk di kornu posterior medulla spinalis[11]
Fisiologi nyeri kepala
Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap
saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui
nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi
stimulus nyeri tersebut. Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan
pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga
yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan
penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya
aliran darah ke jaringan ( iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di
jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif
mekanik. [12]
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak
berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan
berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga
berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi,

5
iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 C, jaringan jaringan
dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar
populasi. Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri
seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan
enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin
dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free
nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang
nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah
dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat
dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan
enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri
yang sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma
lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus
kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat,
bradikinin, dan enzim proteolitik. Semua jenis reseptor nyeri pada manusia
merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada
lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti
periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium.
Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve
endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal
umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve
endings dan dirasakan sebagaisl ow chronic- aching type pain. [12]
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain, nyeri
akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus
diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal.
Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis
melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6 30 m/s.
Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga
merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada
CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa
milliseconds. Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan

6
dalam wkatu lebih dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat
disebabkan oleh adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi
stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini
ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C
dengan kecepatan mencapai 0,5 2 m/s. Neurotramitter yang mungkin
digunakan adalah substansi P. [12]
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang
ditempuh dapat dibagi menjadi duapat hway yaitufast-sharp pain pathway
dansl ow-chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui
dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu
dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya
akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untukfast pain
dan paleospinotalamikus untuk slow pain.
Traktus neospinotalamikus untukfast pain, pada traktus ini, serat A yang
mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan
berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan
mengeksitasis econd - or der neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron
ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui
kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: (1)
area retikular dari batang otak (sebagian kecil), (2) nukleus talamus bagian
posterior (sebagian kecil), (3) kompleks ventrobasal (sebagian besar).
Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga
berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang
diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana
rangsangan tersebut diberikan. Traktus paleospinotalamikus untuk slow
pain, traktus ini selain mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga
mentransmisikan sedikit sinyal dari serat A. Pada traktus ini , saraf
perifer akan hampir seluruhnya nerakhir pada lamina II dan III yang
apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia
gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau
beberapa neuron pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V

7
lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan
serabut saraf darif ast- sharp pain pathway. Setelah itu, neuron terakhir
yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras
anterolateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir
pada batang otak dan hanya seper sepuluh ataupun seperempat sinyal yang
akan langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir
pada salah satu tiga area yaitu : (1) nukleus retikularis dari medulla, pons,
dan mesensefalon, (2) area tektum dari mesensefalon, (3) regio abu abu
dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini
penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini,
multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal ke arah atas melalui
intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu
dari hipotalamus dan bagian basal otak[12].
Nociseptor yang diterima reseptor2 di kulit, pembuluh darah, visera,
muskulusskeletal,dan lain-lain, jalannya sebagai berikut : reseptor syaraf
tepi medulla spinalis thalamuskorteks. Dari sini baru ada reaksi
emosi psikis- motorik tanpa ada modulasi, sedangkan dalam perjalanan
hanya kesan sensorik.Batasan sekarang : nyeri adalah pengalaman
subjektif, sangat pribadi dipengaruhi oleh pendidikan, budaya, makna
situasi dan kognitif ( menurut Bonica,Melzack).[13]
Ada beberapa teori mengenai mekanisme nyeri kepala :
- Teori Melzack & Wall (1985) : Teori gerbang nyeri bahwa : Nyeri
diteruskan dari perifer melalui saraf kecil A delta dan C rasa raba, mekanik
dan termal melalui A delta A beta dan C ( serabut besar, kecepatan hantar
serabut besar lebih tinggi dari serabut kecil ). Disubstamtia Gelatinosa
(SG) ada sel-sel gerbang yang dapat bekerja menutup dan membuka sel T
(targaet). Serabut besar aktif merangsang sel gerbang di SG, sel gerbang
aktif dan sel T tertutup, maka nyeri tidak dirasa. Serabut kecil aktif, sel SG
tidak aktif, dan sel T terbuka maka nyeri dirasa. Bila dirangsang bersama-
sama, misal antara rasa raba, mekanik,vibrasi,dll dengan rangsang nyeri
maka nyeri tidak dirasa (seperti pada teknik tens, DCS, koyo-koyo, dll.)

8
 Didapatkan kontrol desenden ke medulla spinalis dari pusat2 supra spinal
(emosi,pikiran, dll).
-Konsep II: Central Biasing mekanism
Diduga ada daerah batang otak jadi CBM yang menyebarkan impuls
nyeri keberbagai tempat diotak dan dapat menimbulkan inhibisi ke
medulla spinalis. Ternyata formatioreticularis peri-acuaductus dan peri-
ventriculer kaya akan reseptor2 morpin dan serotonin.
-Konsep III ; Pembangkit pola
Bila nyeri khronik telah membuat pola (gambar diotak), yang dapat
dicetuskan oleh input sensorik lain.[13]
4. Bagaimana perbedaan lokasi berdasarkan sumber nyeri kepala pada
struktur intrakranial dan ekstrakranial ?
Klasifikasi Headache Society (IHS) pada tahun 1988 membagi nyeri
kepala menjadi dua. Kategori utama : Primer dan sekunder). Nyeri kepala
primer mencakup migren, nyeri kepala karena ketegangan, dan nyeri
kepala cluster. Nyeri kepala sekunder terjadi karena gangguan organik
lain, seperti infeksi, trombosis, penyakit metbolisme, tumor, atau penyakit
sistem lain. Setelah menyajikan beberapa aspek umum, tentang etiologi
dan evaluasi nyeri kepala, maka akan membicarakan tentang nyeri kepala
primer yang kompleks dan sering menimbulkan hendaya migren, sebagai
salah satu contoh sindrom nyeri kepala yang hebat.Tentorium adalah suatu
lembaran dura yang berfungsi sebagai garis pembatas dan titik referensi di
dalam kranium : lembaran ini memisahkan fossa anterior (batang otak dan
cerebellum) dari cerebrum anterior. Daerah posterior (sekitar sepertiga
rongga kranium) disebut sebagai infratentorium, dan daerah anterior (dua
per tiga rongga kranium) disebut supretentorium. Apabila nyeri kepala
melibatkan struktur-struktur di daerah infratentorium, nyeri tersebut
dirujuk ke daerah oksipitalis kepala dan leher oleh akar saraf servicl atas.
Nyeri supretentorium dirasakan bagian anterior kepala (daerah frontalis,
temporalis, dan parietalis) dan terutama diperantarai oleh nervus
trigeminus. [11]
5. Bagaimana hubungan antar gejala penyerta dengan nyeri kepala ?

9
 Disfungsi autonomik pembuluh arah dikulit kepala menyebabkan nyeri
kepala. Adanya gejala-gejala tersebut terkait dengan vasokonstriksi arteri
intrakranial. Gejala seperti mual muntah merupakan manifestasi tahap
vasodilatasi arteri ekstrakranial akibat proses inflamasi neurogenik di
dalam jaringan intrakranial.Peningkatan intrakranial juga dapat
menyebabkan atau memberikan gejala berupa mual dengan muntah atau
muntah tanpa disertai dengan mual seperti jika terdapat gejala massa pada
fosa posterior,dekat ventrikel otak keempat, yang mengiritasi pusat
muntah. Adanya reflex trigeminovaskular yang tidak stabil pada jalur
kontrol nyeri mengakibatkan masukan aferen atau dorongan kortikobulbar
yang berlebihan. Hasil akhirnya interaksi batang otak dan pembuluh darah
cranial, dengan rangsang aferen pada pembuluh darah yang menyebabkan
nyeri kepala dengan ciri berdenyut-denyut.[6],[7],[8]
6. Bagaimana langkah-langkah mendiagnosis nyeri kepala secara umum ?
Anamnesis [6]
Identitas :Nama, Jenis Kelamin, Umur, Alamat, pekerjaan
Keluhan utama :Sakit Kepala
Pertanyaan:
1. Apa yang dimaksud pasien dengan nyeri kepala? Adakah rasa nyeri ?
Bagaimana rasanya ( misalnya berdenyut , menusuk, atau sakit ) ?
2. Bagaimana awalnya ? apakah timbulnya bertahap atau mendadak ? apa
yang memicunya?
3. Pernahkah ada gejala penyerta (misalnya gangguan penglihatan, muntah,
mual, demam, fotobia, kaku leher, atau defisit neurologis) ?
4. Apakah sama dengan nyeri kepala sebelumnya? Seberapa sering pasien
mengalami nyeri kepala?
5. Apa yang biasanya memicu nyeri kepala ? ketegangan, kecemasan, dan
sebagainya?
6. Bagaimana bedanya nyeri kepala yang sekarang dengan yang sebelumnya?
7. Adakah riwayat trauma?
8. Apakah ada tanda tanda peningkatan intracranial ?
9. Apakah nyeri kepala diperberat dengan batuk atau tegangan? Apakah nyeri
kepala membangungkan pasien?

10
10. Adakah tanda tanda meningitis? Gejala penyerta kaku leher, fotofobia,
demam, mengantuk?
11. Adakah riwayat onset nyeri kepala yang sangat mendadak yang
menunjukan perdarahan subarachnoid?
12. Adakah gejala neurologis penyerta?
13. Adakah perubahan kepribadian, kemunduran kemampuan mental?
Anamnesis dari kerabat bisa sangat informative.
Riwayat penyakit terdahulu
1. Tanyakan nyeri kepala sebelumnya, khususnya migren dengan deskripsi
terinci.
2. Tanyakan kondisi neurologis sebelumnya
3. Apakah pasien menderita hipertensi?
Obat obatan
Adakah obat obatan yang dikonsumsi untuk nyeri kepala?
Riwayat keluarga
1. Adakah nyeri kepala di keluarga ,khususnya migren?
2. Adakah riwayat perdarahan otak ,perdarahan subarahnoid, atau meningitis
dalam keluarga?
Pemeriksaan fisis:
1. Pemeriksaan tanda vital
Tekanan darah, nadi, suhu, pernapasan
2. a.Inspeksi
Dengan menggunakan metode visual analog scale, pasien dapat dilihat
apakah menderita sakit yang ringan, sedang, dan berat.

b. Palpasi
Dengan melakukan palpasi ,dapat diketahui sifat sakit kepala apakah
berdenyut atau tidak. Misalnya pada Migren berciri kan sakit kepala
berdenyut dan Tension Headache tidak berdenyut.

11
 c. Perkusi
Tidak diperlukan.
d. Auskultasi
Tidak diperlukan.
Pemeriksaaan rangsang menings
1. Kaku kuduk
Tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang
berbaring.Kemudian kepala ditekukkan (fleksi) dan diusahakan agar
dagu mencapai dada.Selama ini diperhatikan adanya tahanan. Bila
terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak mencapai
dada.Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat. Pada kaku kuduk
yang berat ,kepala tidak dapat ditekuk, malah sering kepala terkedik ke
belakang. Pada keadaan yang ringan, kaku kuduk dinilai dari tahanan
yang dialami waktu penekanan.
2. Tanda kernig
Pada pemeriksaan ini, penderita yang sedang berbaring difleksikan
pahanya pada persendian panggul sampai membuat sudut 90
derajat.Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendiaan
lutut.Biasanya kita dapat melakukan ekstensi ini sampaisudut 135
derajat, antara tungkai bawah dan tungkai atas . Bila terdapat tahanan
dan rasa nyeri sebelum tercapai sudut ini, maka dikatakan bahwa tanda
kernig positif.
3. Tanda Brudzinski I
Untuk memeriksa tanda ini dilakukan hal berikut: dengan tangan yang
ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring, kita
tekukan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada. Bila
tanda brudzinski positif ,maka tindakan ini mengakibatkan fleksi kedua
tungkai.
4. Tanda brudzinski II
Pada pasien yang sedang berbaring, satu tungkai diflesikan pada
persendiaan panggul, sedang tungkai yang satu lagi berada dalam
keadaaan ekstensi (lurus). Bila tungkai yang satu ini ikut pula
terfleksi , maka tanda brudzinski positif.

12
Pemeiksaan penunjang
Laboratorium
1. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan hematologi, biokimia, dan imunologi dapat membantu
menjawab pertanyaan klinis spesifik, akan tetapi tidak untuk screaning
semua pasien. Beberapa pemeriksaan penunjang sebaiknya diperiksa
walaupun kecurigaan rendah, misalnya laju endap darah( LED ),
fungsi tiroid, dan glukosa darah, karena banyak abnormalitas yang
penting dan sering terjadi. Dalam hal lain, pemeriksaan darah tertentu
dapat memastikan diagnosis spesifik, misalnya adanya antibody yang
sesuai dengan penyakit autoimun.
2. Cairan cerebrospinal
Tekanan dan kandungan cairan serebrospinal normal di rangkum
dalam tabel berikut :
Tekanan 80 180 mm CSS
Leukosit < 5 / microliter
Protein 0,1 0,4 g/L
Glukosa 50% nilai serum ( biasanya 2,8 4,7
mM )

Teknik pungsi lumbal

Pasien berbaring pada sisi kiri dengan tulang belakang fleksi maksimal
dan punggung tegak lurus terhadap tempat tidur. Suatu garis vertical yang
melewati krista iliaca, menunjukkan rongga L3/4 ( paling sering
digunakan ). Setelah membersihkan serta melakukan anastesi kulit dan
jaringan subkutan dengan obat anastesi local, masukan jarum pungsi
dengan sudut sedikit mengarah ke kepala pasien. Rongga subarachnoid
dikenali dari sedikit tahanan jaringan saat jarum di masukkan. Kemudian
tarik stilet dalam jarum, sehingga tekanan cairan serebrospinal dapat
diukur dengan manometer, dan sampel dapat di ambil ( biasanya dalam
tiga botol dan satu tabung fluoride untuk pengukuran glukosa ).
Indikasi pungsi lumbal

13
1. Diagnostik
a. Meningitis
b. Perdarahan subarachnoid
c. Sclerosis multiple
d. Penyakit keganasan
e. Gangguan inflamasi
f. Hipertensi intracranial jinak
g. Mielografi
2. Terapeutik
a. Kemoterapi intra tekal untuk penyakit keganasan
b. Mengurangi cairan serebrospinal pada hipertensi intracranial jinak
dan setelah pembedahan saraf
c. Anastesi spinal
Kontra indikasi
Kecurigaan atau adanya massa intracranial risiko herniasi
Sepsis lumbal local
Gangguan perdarahan
Deformitas spinal yang signifikan
Ct-scan
Ct scan telah melakukan revolusi dalam pemeriksaan penunjang lesi
intracranial dan berperan dalam pencitraan dan medulla spinalis.
Teknik ini tergantung dari rekonstruksi citratomografi yang dihasilkan
oleh sinar X yang melewati tubuh dari berbagai arah . Gambaran yang
lebih jelas dapat diperoleh dengan penyuntikan medium kontras intravena
yang mengandum iodium , yang akan memperjelas area dengan
peningkatan vaskularisasi, atau area dimana terjadi pecahnya sawar darah
otak. Kelainan yang dapat dideteksi oleh CT scan meliputi area dengan
densitas tinggi, yang mengindikasi kan darah atau kalsium ,dan densitas
rendah atau campuran yang terlihat pada berbagai proses patologis lainnya
. satu hal yang penting dari lesi tersebut akan memberikan efek massa ,
yang ditunjukkan dengan kompresi ventrikel atau pergeseran struktur garis
tengah.
EEG
Pada EEG rutin ,dilakukan perekaman aktivitas listrik spontan dari otak
dengan menggunakan elektroda elektroda pada kulit kepala. Sejumlah 8

14
 atau 16 saluran akan memperlihatkan perubahan potensi listrik dengan
waktu, biasanya antara sepasang elektroda yang berdekatan. Pengaturan
elektroda pada kulit kepala (montage) memungkinkan pengambilan
sampel elektrik dari semua area mayor korteks serebri

Ritme EEGnormal
Ritme Frekuensi Karakteristik
(Hz)
Alfa 8-13 Simetris, terdapat saat mata menutup, menghilang jika
matadibuka
Beta >13 Simetris, frontal, tidak terpengaruh oleh mata yang
membuka
Teta 4-8 Terlihat pada anak anak dan remaja , pre dominan di
frontal dan temporal
Delta <4 Terlihat pada anak anak dan remaja , pre dominan di
frontal dan temporal

7. Apa differential diagnosis pada skenario ?

a.Migrain[5]
Definisi
Migraine adalah suatu sindrom klinis akibat disfungsi integrasi sistem saraf
pusat dengan manifestasi klinis berupa gangguan kepribadian dan tubuh
yang luas dapt dengan atau tanpa rasa sakit. Manifestasi klinis yang paling
sering dari adalah sakit kepala yang timbul periodik (rekuren) pada awal

15
serangan unilateral tetapi pada satu waktu bilateral dan menyeluruh.
Serangan sakit dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa hari,rasa
sakit dapat hanya samar-samar saja tetapi sangat berat sampai tidak
tertahankan. Sindrom migrain ini umumnya terdapat pada anak,usia
adolesen atau dewasa muda yang dapat berlanjut dan menyembuh dengan
bertambahnya usia. Migren dibedakan atas dua bentuk. Bentuk pertama
disebut migren klasik atau tipikal sedang bentuk lain disebut migren atipikal
atau non common migraine. Migren klasik seringkali didahuluioleh gejala
prodromal yang segera diikuti oleh sakit kepala hemikranial,mual,muntah.
Bentuk atipikal ini ada yang menyebutkan sebagai sick headache.
Etiopatogenesis
Serangan migren seringkali dipresipitasi oleh reaksi emosional yang
berkaitan dengan kerja berat,problem antar personal,ego
tersinggung,problem finansial atau faktor sosial kulture.Migrain lebih
banyak pada perempuan sehingga diduga terdapat faktor genetik tertentu
yang mendasari timbulnya serangan migrein pada seseorang. Pasien migrein
seringkali mempunyai intelegensia yang tinggi,sangat
ambisius,perfeksionis,mempunyai etika pergaulan yang sangat kuat dan
kaku,obsesional.
Manifestasi klinis
Migren klasik umunya didahului oleh fase prodromal yang timbul pada
waktu bangun tidur pagi hari atau setiap saat di siang hari berupa gejala
yang samar-samar. Tiba-tiba terjadi gangguan penglihatan berupa kunang-
kunang atau garis-garis silang yang dalam waktu singkat berubah berupa
defek skotoma,biasanya bilateral tetapi dapat pula hemianopsia. Segera
sesudah itu timbul rasa tebal pada bibir , muka, tangan dan kaki,afasia
ringan,pusing,gangguan jalan,hemiparesis,penurunan kesadaran. Fenomena
neurologis ini pada pasien tertentu mungkin hanya terjadi atas satu atau
beberapa gejala saja dan mungkin timbul dalam bermacam kombinasi p-ada
setiap serangan migrain. Kelainan ini dapat berlangsung selama 5-15
menit,kadang-kadang lebih lama dari itu kemudian mereda dan dalam waktu
singkat diikuti oleh saikt unilateral,berdenyut sesuai kelainan serebral

16
sedangkan intensitas sakit kepala semakin berat. Pada sakit kepala
memuncak dalam waktu satu jam atau sekitar itu mual dan muntah
seringkali timbul. Sakit kepala ini timbul beberapa jam atau hari dan sangat
mengganggu pasien.Migrain atipikal diduga varian migrain tipikal. bentuk
yang berat disebut sick headache yang memaksa pasien tiduran,menghindari
sinar dan suara gaduh. Bentuk yang ringan terutama pada mereka yang telah
memakai obat tidak sampai pasien menghindari diri dari aktivitasnya sehari-
hari. Salah satu dari tiga komponen utama kelainan neurologis,sakit kepala
dan muntah mungkin tidak ada. Dengan bertambahnya usia,sakit kepala dan
muntah cenderung menghilang dan akhirnya tinggal kelainan neurologisnya
saja. Gejala neurologisnya juga sangat bervariasi dari kasus ke kasus.

Diagnosis
Sakit kepala yang berat sampai membangunkan pasien dari tidur atau
menyebabkan pasien tidak dapat tidur sangat mungkin disebabkan kelainan
organik. Sakit kepala yang menyebabkan pasien tidak dapat melakukan
pekerjaannya sehari-hari.Dalam anamnesis harus didapatkan data mengenai
lokasi,kurva intensitas dan waktu sakit kepala. Ditanyakan pula kaitan
serangan sakit kepala dengan peristiwa biologis tertentu dan peristiwa sosial
kultur Migrein klasik umumnya tidak sulit didiagnosis bila fakta dan riwayat
penyakit diikuti dengan teliti. Kelainan neurologis pada migren dapat mirip
dengan epilepsi lokal,gmabaran klinis mirip dengan angioma dan aneurisma
atau proses tromboembolik. Fase aura pada epilepsi berlangsung sangat
singkat sedang pada migrain berlangsung relatif lambat sesuai dengan
perkembangan vasospasme yang timbul.Migrain oftalmoplegik harus dapat
dibedakan dengan aneurima karotis yang dapat pula hanya ditandai dengan
sakit kepala berdenyut.
Terapi
Diusahakan agar pasien mengerti proses terjadinya serangan sehingga
dengan demikian pasien melakukan terapi biofeedback,relaksasi ataupun
auto sugesti.Nyeri kepala dapat diobati dengan preparat asetilsalisilat dan
kalau nyeri kepala sangat berat dapat diberikan preparat ergot (ergotamin

17
 atau dehidroergotamin). Kalau perlu diberikan intravena dengan dosis 1mg
dehidroergotamin metan sulfat atau ergotamin 0,5mg.Preparat oral cafergot
(mengandung kafein 100mg dan 1 mg ergotamin diberikan 2 tablet pada saat
timbul serangan dan diulangi jam kemudian.Bagi mereka yang terlalu
sering serangannya dapat diberikan preparat bellegral (ergot o,5 mg,atropin
0,3 mg, fenobarbital 15 mg) diberikan 2-3 kali sehari selama beberapa
minggu. Bagi mereka yang refrakter dapat ditambahkan pemberian ACTH
(40 u/hari) atau prednison (img/kgBB/hari)selama 3-4 minggu.Preparat
penyekat beta seperti proapanolol dan timolol dilaporkan dapat mencegah
timbulnya serangan migrain dan mempunyai efek vasodilatasi kranial.
Prognosis
Umumnya baik,pada bebrapa kasus defisit neurologis dapat menetap.
b. Tension Headaeache [4]
Definisi
Nyeri kepala tegang otot adalah bentuk sakit kepala yang paling sering
dijumpai dan sering dihubungkan dengan jangka waktu dan peningkatan
stress. Orang-orang yang cenderung menderita nyeri kepala mempunyai
kepribadian yang tidak banyak berbeda. Sebagian besar tergolong dalam
kelompok yang mempunyai perasaan kurang percaya diri, selalu ragu akan
kemampuan diri sendiri dan mudah menjadi gentar dan tegang. Karena sifat
yang seperti itu, maka akan menghasilkan sikap hidup yang serba kaku,
sangat berhati-hati, sangat cermat serta menginginkan semua yang
dilakukan serba sempurna dan juga cenderung untuk mendendam. Pada
akhirnya, terjadi peningkatan tekanan jiwa dan penurunan tenaga. Pada saat
itulah terjadi gangguan dan ketidakpuasan membangkitkan reaksi pada
otot-otot kepala, leher, bahu, serta vaskularisasi kepala sehingga timbul
nyeri kepala. Nyeri seperti inilah yang disebut nyeri kepala tegang otot. 5,9
Nyeri kepala ini disebabkan oleh ketegangan otot di leher, bahu dan
kepala. Nyeri ini tersebar secara difus dan sifat nyerinya mulai dari ringan
hingga sedang. Menurut lama berlangsungnya, nyeri kepala tegang otot ini
dibagi menjadi nyeri kepala episodik dan nyeri kepala kronis. Nyeri kepala

18
tegang otot dikatakan episodik jika perlangsungannya kurang dari 15 hari
dengan serangan yang terjadi kurang dari 1 hari perbulan (12 hari dalam 1
tahun). Nyeri kepala ini sangat umum dan banyak ditemukan di
masyarakat, tetapi tidak memerlukan penanganan khusus dan dapat sembuh
dengan pemberian analgetik sedangkan apabila nyeri kepala tegang otot
tersebut berlangsung lebih dari 15 hari selama 6 bulan terakhir dikatakan
nyeri kepala tegang otot kronis.6,8
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika serikat, hanya 1-4 % pasien dengan keluhan nyeri kepala yang
masuk ke Instalasi Rawat Darurat, tetapi merupakan alasan terbanyak
pasien berkonsultasi kepada dokter. 90% dari nyeri kepala tersebut
merupakan nyeri kepala tegang otot.Frekuensi nyeri kepala ini tidak
berbeda dari wilayah yang satu dengan wilayah yang lainnya. Jika
berdasarkan jenis kelamin, nyeri kepala ini lebih sering terjadi pada
perempuan dibandingkan laki-laki dengan perbandingan 3:1. Semua usia
dapat terkena, namun sebagian besar pasien adalah orang dewasa muda
yang berumur berkisar antara 20-40 tahun. Riwayat dalam keluarga dapat
ditemukan.1
ETIOLOGI
Penyebab dari nyeri kepala tegang otot ini masih belum diketahui. Diduga
dapat disebabakan oleh faktor psikis maupun fakor fisik. Secara psikis,
nyeri kepala ini dapat timbul akibat reaksi tubuh terhadap stress,
kecemasan, depresi maupun konflik emosional. Sedangkan secara fisik,
posisi kepala yang menetap yang mengakibatkan kontraksi otot-otot kepala
dan leher dalam jangka waktu lama, tidur yang kurang, kesalahan dalam
posisi tidur dan kelelahan juga dapat menyebabkan nyeri kepala tegang otot
ini. Selain itu, posisi tertentu yang menyebabkan kontraksi otot kepala dan
leher yang dilakukan bersamaan dengan kegiatan-kegiatan yang
membutuhkan peningkatan fungsi mata dalam jangka waktu lama misalnya
membaca dapat pula menimbulkan nyeri kepala jenis ini.6,9,10

19
Selain penyebab tersebut di atas, ada pula beberapa pemicu yang dapat
menyebabkan timbulnya nyeri kepala jenis ini, antara lain konsumsi coklat,
keju dan penyedap masakan (MSG). orang yang terbiasa minum kopi juga
akan mengalami sakit kepala bila yang bersangkutan lupa untuk minum
kopi. Jika nyeri kepala tegang otot ini akibat pengaruh psikis maka
biasanya akan menghilang setelah masa stress berlalu.10
PATOFISIOLOGI
Meskipun nyeri kepala tegang otot ini sangat umum ditemukan,
patofisiologinya masih tetap tidak jelas. Penelitian menunjukkan bahwa
mekanisme nyeri kepala ini tergantung terhadap otot yang terlibat yakni
otot wajah,leher dan bahu. Patomekanisme nyeri kepala tegang otot ini
masih menjadi bahan penilitian tetapi telah ada beberapa teori-teori yang
diduga menyebabkan nyeri kepala jenis ini.1,9
Salah satu teori yang paling populer mengenai penyebab nyeri kepala ini
adalah kontraksi otot wajah, leher, dan bahu. Otot-otot yang biasanya
terlibat antara lain m. splenius capitis, m. temporalis, m. masseter, m.
sternocleidomastoideus, m. trapezius, m. cervicalis posterior, dan m. levator
scapulae. Penelitian mengatakan bahwa para penderita nyeri kepala ini
mungkin mempunyai ketegangan otot wajah dan kepala yang lebih besar
daripada orang lain yang menyebabkan mereka lebih mudah terserang sakit
kepala setelah adanya kontraksi otot. Kontraksi ini dapat dipicu oleh posisi
tubuh yang dipertahankan lama sehingga menyebabkan ketegangan pada
otot ataupun posisi tidur yang salah. Ada juga yang mengatakan bahwa
pasien dengan sakit kepala kronis bisa sangat sensitif terhadap nyeri secara
umum atau terjadi peningkatan nyeri terhadap kontraksi otot. 10

20
 Gambar 1
Anatomi otot-otot bahu, leher dan kepala

Sebuah teori juga mengatakan ketegangan atau stres yang menghasilkan

kontraksi otot di sekitar tulang tengkorak menyebabkan vasokonstriksi
pembuluh darah sehingga aliran darah berkurang yang menyebabkan
terhambatnya oksigen dan menumpuknya hasil metabolisme yang
akhirnya akan menyebabkan nyeri.4,10
Para peneliti sekarang mulai percaya bahwa nyeri kepala ini bisa timbul
akibat perubahan dari zat kimia tertentu di otak - serotonin, endorphin, dan
beberapa zat kimia lain - yang membantu dalam komunikasi saraf. Ini
serupa dengan perubahan biokimia yang berhubungan dengan migren.
Meskipun belum diketahui bagaimana zat-zat kimia ini berfluktuasi, ada
anggapan bahwa proses ini mengaktifkan jalur nyeri terhadap otak dan
mengganggu kemampuan otak untuk menekan nyeri. Pada satu sisi,
ketegangan otot di leher dan kulit kepala bisa menyebabkan sakit kepala
pada orang dengan gangguan zat kimia. Di sisi lain, ketegangan otot bisa
merupakan hasil dari perubahan zat kimia ini.
Karena nyeri kepala tipe ini dan migren melibatkan perubahan yang mirip
pada otak, beberapa peneliti percaya bahwa kedua tipe sakit kepala ini
berhubungan. Beberapa ahli berpendapat bahwa migren bisa disebabkan
oleh nyeri kepala tegang otot yang berulang. Migren bisa dibedakan saat
nyeri yang terasa menjadi sangat hebat. Ada juga yang beranggapan
migren yang ringan adalah suatu jenis nyeri kepala tegang otot yang
ringan.4,10
GEJALA KLINIK

21
Nyeri kepala tegang otot biasa berlangsung selama 30 menit hingga 1
minggu penuh. Nyeri bisa dirasakan kadang - kadang atau terus menerus.
Nyeri pada awalnya dirasakan pasien pada leher bagian belakang
kemudian menjalar ke kepala bagian belakang selanjutnya menjalar ke
bagian depan. Selain itu, nyeri ini juga dapat menjalar ke bahu. Nyeri
kepala dirasakan seperti kepala berat, pegal, rasa kencang pada daerah
bitemporal dan bioksipital, atau seperti diikat di sekeliling kepala. Nyeri
kepala tipe ini tidak berdenyut..1,2,8
Pada nyeri kepala ini tidak disertai mual ataupun muntah tetapi anoreksia
mungkin saja terjadi. Pasien juga mengalami fotofobia dan fonofobia.
Gejala lain yang juga dapat ditemukan seperti insomnia (gangguan tidur
yang sering terbangun atau bangun dini hari), nafas pendek, konstipasi,
berat badan menurun, palpitasi dan gangguan haid.1,8,9
Pada nyeri kepala tegang otot yang kronis biasanya merupakan manifestasi
konflik psikologis yang mendasarinya seperti kecemasan dan depresi.
Oleh sebab itu, perlu dievaluasi adanya stres kehidupan, pekerjaan,
kebiasaan, sifat kepribadian tipe perfeksionis, kehidupan perkawinan,
kehidupan sosial, seksual, dan cara pasien mengatasinya. Keluhan emosi
antara lain perasaan bersalah, putus asa, tidak berharga, takut sakit ataupun
takut mati. Keluhan psikis yaitu konsentrasi buruk, minat menurun, ambisi
menurun atau hilang, daya ingat buruk dan keinginan bunuh diri. 1,9

22
 Gambar 2
Nyeri kepala tegang otot

PEMERIKSAAN FISIK
Tidak ada pemeriksaan fisik yang berarti untuk mendiagnosis nyeri kepala
tegang otot ini. Pada pemeriksaan fisik, tanda vital harus normal,
pemeriksaan neurologis normal. Pemeriksaan yang dilakukan berupa
pemeriksaan kepala dan leher serta pemeriksaan neurologis yang meliputi
kekuatan motorik, refleks, koordinasi, dan sensasi. Pemeriksaan mata
dilakukan untuk mengetahui adanya peningkatan tekanan pada bola mata
yang bisa menyebabkan sakit kepala. Pemeriksaan daya ingat jangka
pendek dan fungsi mental pasien juga dilakukan dengan menanyakan
beberapa pertanyaan. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan
berbagai penyakit yang serius yang memiliki gejala nyeri kepala seperti
tumor atau aneurisma dan penyakit lainnya. 1,4

23
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis dan
pemeriksaan fisis yang normal. Anamnesis yang menunjukkan adanya
faktor psikis sebagai latar belakang nyeri kepala ini semakin mengarahkan
ke jenis nyeri kepala tegang otot. Selain itu karakteristik gejalanya juga
dijadikan dasar untuk mendiagnosis nyeri kepala tipe ini sehingga
informasi tentang tipe nyeri, lokasi, frekuensi dan durasinya harus jelas.8
PENATALAKSANAAN
Pembinaan hubungan empati awal yang hangat antara dokter dan pasien
merupakan langkah pertama yang sangat penting untuk keberhasilan
pengobatan. Penjelasan dokter yang meyakinkan pasien bahwa tidak
ditemukan kelainan fisik dalam rongga kepala atau otaknya dapat
menghilangkan rasa takut akan adanya tumor otak atau penyakit
intrakranial lainnya. Penilaian adanya kecemasan atau depresi harus segera
dilakukan. Sebagian pasien menerima bahwa kepalanya berkaitan dengan
penyakit depresinya dan bersedia ikut program pengobatan sedangkan
pasien lain berusaha menyangkalnya. Oleh sebab itu, pengobatan harus
ditujukan kepada penyakit yang mendasari dengan obat anti cemas atau
anti depresi serta modifikasi pola hidup yang salah, disamping pengobatan
nyeri kepalanya. Bila depresi berat dengan kemungkinan bunuh diri maka
pasien harus dirujuk ke ahli jiwa2
Saat nyeri timbul dapat diberikan beberapa obat untuk menghentikan atau
mengurangi sakit yang dirasakan saat serangan muncul. Penghilang sakit
yang sering digunakan adalah: acetaminophen dan NSAID seperti aspirin,
ibuprofen, naproxen, dan ketoprofen. Acetaminophen efektif untuk sakit
kepala sedang sampai berat dalam dosis tinggi. Efek samping
acetaminophen lebih jarang ditemukan, tetapi penggunaan dalam dosis
besar untuk waktu yang lama bisa menyebabkan kerusakan hati yang
berat. NSAID efektif dalam dosis yang lebih rendah. Efek samping yang
ditemukan antara lain mual, diare atau konstipasi, sakit perut, perdarahan
dan ulkus. Pengobatan kombinasi antara acetaminophen atau aspirin

24
 dengan kafein atau obat sedatif biasa digunakan bersamaan. Cara ini lebih
efektif untuk menghilangkan sakitnya, tetapi jangan digunakan lebih dari 2
hari dalam seminggu dan penggunaannya harus diawasi oleh dokter.4,5,8
c. CLUSTER HEADACHE [5],[14],[15],[16],[17],[18]
DEFINISI
Cluster headache (disebutjuga neuralgia migrenosa dan sefalgia histaminic)
adalah sakit kepala unilateral yang rekuren yang hampir selalu pada sisi
kepala yang sama, sakitkepala yang khas dirasakan pada regio oculomotor
atau okulo temporal dan kadang-kadang menjalar kerahang atas. Rasa sakit
terus menerus, tidak berdenyut dan sering pula disertai dengan gangguan
saraf autonom yang ipsilateral yang meliputi injeksi konjungtival, kongesti
nasal, lakrimasi, dan rinorea, kadang-kadang disertai Sindrom Horner
dengan ptosis dan miosis pada mata yang ipsi lateral, Umumnya rasa sakit
berlangsung antara 30-90 menit, dan timbul beberapa kali dalam sehari
selama 6-12 minggu atau kadang-kadang lebih lama lagi (serangan
tampaknya seperti cluset). Fase bebas serangan sakit kepala ini (fase
remisi) dapat berlangsung sekitar 12 bulan.
Cluster headache atipikal merupakan serangan sakit kepala yang timbul
beberapa kali dalam sehari, biasanya tanpa masa bebas nyeri. Bentuk
atipikal ini berbeda dengan cluster headache tipikal dalam hallokasi, lama
sakit, seringnya berpindah-pindah, dan frekuensi serangan.
ETIOPATOGENESIS
Cluster headache dapat diprovokasi dengan pemberian histamine atau
nitrogliser sublingual, yang menunjukkan bahwa mekanisme terjadinya
sakit kepala adalah akibat vasodilatasi.
MANIFESTASI KLINIS
Cluster headache umunya terdapat pada pria, usia dewasa muda, sakit
kepala unilateral, jarang berpindah lokasi, rekuren, dengan intensitas sakit
yang tidak tertahankan, lokasi, rekuren, dengan intensitas sakit yang tidak
tertahankan, lokasi umunya sekitar mata, dengan lakrimasi, kongesti nasal,

25
bila timbul serangan dapat membangunkan pasien dari tidurnya. Serangan
sakit kepala dapat dipresipitasi dengan minum alcohol.
DIAGNOSIS
Cluster headache bentuk tipikal dengan atipikal berbeda dalam hal : 1)
Frekuensi serangan sakit kepala pada varian cluster headache atipikal lebih
sering dari bentuk yang tipikal, 2) Varian cluster headache jarang yang
terlokalisasi pada satu mata, 3)Sering berpindah tempat, 4) Dapat
ditimbulkan dengan kerja, 5) Sering disertai dengan multiple jabs atau
background vascular headache, dan 6) responsnya baik terhadap
indometasin. Selain sakit kepala yang tersering terlokalisasi di region
frontal dan temporal, varian cluster headache atipikal seringkali disertai
pula dengan gejala foto sensitivitas dan audio sensitivitas, mual/muntah,
foto fobia atau penglihatan kabur, pusing, lakrimasi atau rinorea unilateral,
muka merah, dan dilatasi arteri. Faktor penting yang membedakan migren
dengan cluster headache adalah waktu, frekuensi, dan lama serangan.
Disamping itu fase prodromal jarang terdapat pada cluster headache dan
gejala-gejala pada mata ipsi lateral seperti lakrimasi, kongesti nasal,
Sindrom Homer sering menyertai cluster headache.
TERAPI
Mungkin tidak memerlukan terapi obat, selain penerangan kepada pasien
bahwa serangan migrennya tersebut tidak menimbulkan bahaya.
Diusahakan agar pasien mengerti proses terjadinya serangan, sehingga
dengan demikian pasien dapat melakukan terapi biofeed back, relaksasi
ataupun auto sugesti. Pelaksanaan agama dengan benar dan sadar dapat
mencegah timbulnya serangan.Kelainan neurologis pada fase aura tidak
membutuhkan terapi khusus karena umumnya berlangsung dalam waktu
yang relative singkat. Bila agak lama dapat diberikan vasodilator seperti
amil nitrat, yang dapat pula dipakai sebagai pencegahan terhadap serangan
bila diberikan pada fase prodromal. Cluster headache umumnya membaik
dengan pemberikan preparat ergot (ergotamine atau dihidro ergotamin).
Kalau perlu dapat diberikan intravena dengan dosis 1 mg dihidro

26
 ergotamin metan sulfat atau ergotamine 0,5 mg. Preparat oral Cafergot
(mengandung cafein 100 mg dan 1 mg ergotamin) diberikan 2 tablet pada
saat timbul serangan dan diulangi satu atau dua jam kemudian. Untuk
varian duster headache umumnya membaik dengan indometasin.
PROGNOSIS
Umumnya baik, tetapi pada beberapa kasus defisit neurologis dapat juga
menetap.
8. Bagaimana penatalaksanaan non farmakologik berdasarkan
skenario? [2]
Makin banyak yang kita ketahui tentang migren, makan kemungkinan
untuk membebaskan penderita dari serangan migren makin besar. Namun
demikian, sampai saat ini kita belum mampu sepenuhnya untuk
menanggulangi migren ini. Memang migren tidak sepenuhnya mengancam
jiwa seseorang tetapi sangat mengganggu aktivitas sehari-hari. Dengan
demikian terapi migren harus benar-benar efektif.
1. Terapi medikamentosa

Tujuam terapi ini untuk membantu penyesuaian pasikologik dan

fisiologik penderita, mencegah berlanjutnya dilatasi arteri ekstrakranial
tapa mengurangi aliran darah ke otak., serta menghambat aksi mediator
humoral misalnya serotonin dan histamine, dan mencegah
vasokonstriksi arteri intracranial untuk memperbaiki aliran darah otak,
yang kesemuanya sangat berperan dalam proses terjadinya sindrom
migren. Tetapo medikamentosa dapat dilaksanakan pada tahap akut dan
dapat pula dilaksanakan sebagai pencegahan terjadinya serangan nyeri.
a. Terapi tahap akut

Tujuan pengobatan tahap akut ini adalah untuk mengatasi rasa nyeri
akibat terjadinya dilatasi arteri di kulit kepala yang terjadi akibat pada
saat serangan migren. Ergotamine tartrat telah digunakan sejak 60
tahun yang lalu dan efektif untuk mengatasi nyeri kepala migren akut.
Ergotamine menghambat pengambilan kembalinorepinefrin bebas;

27
 norepinefrin ini sangat erat hubungannya dengan reseptor adrenergic
alfa yang bertangung jawab untuk melakukan vasokontriksi.
Efektifitas ergotamine pada pembuluh darah perifer dan terutama
pada otot polos akan memperpanjang waktu kontriksi arteri kulit
kepala. Obat ini dapat mengurangu amplitude pulsasi arteri kulit
kepala sehingga menghilangkan rasa nyeri. Ergotamine tidak memberi
efek vasokontrikso pada arteri serebral maupun retinal.Ergotamine
tartat dapat juga diberikan peroral, sublingual, parenteral atau melalui
rejtum. Dosis yang dianjurkan ada;ah 1-2 mg pada saat serangan
migren kemudian dilanjutkan 2 mg dalam satu ja,, tetapi tidak lebih
dari 6 mg pada satu kali serangan. Pemberian suntukan pada waktu
serangan dosisnya antara 0,25-0,50 mg. sementara itu, efek samping
yang mungkin terjadi perlu dipantau, antara lain : sakit di otot,
parestesia, angina pectoris, dan tromboflebitis. Perlu diperhatikan
pula kemungkinan adanya toleransi dan dependensi pemakaian
ergotamin ini. Sebagai bahan profilaksis, pemakaian ergotamine
sangat tidak dianjurkan.
Dihidro-ergotamin, suatu devirat ergot, juga mempunyai efek
vasokontriksi tetapi tidak sekuatergotamin tartrat. Efek sampingnya
jauh lebih sedikit dibandingkan dengan ergotamine tartrat. Biasanya
diberikan peroral.Obat-obat yang memberikan efek nonspesifik pada
serangan nyeri akut dapat diberikan misalnya analgesic, sedative, dan
obat-obat anticemas. Kombinasi obat-obat tersebut dapat diberikan,
terutama setelah tahap akut mereda. Dapat pu;a diberikan bersama
dengan ergotamine pada tahap akut, misalnya cafergot
b. Terapi profilaktif

Terapi profilaktif ditujukan untuk mencegah terjadinya serangan akut.

Efek placebo dapat menurunkan frekuensi serangan mugren lebih dari
40%. Sementara itu, metisergid maleat, suatu obat yang berefek
antiserotonin, dapat menurunkan frekuensi serngan migren akut.

28
 Siproheptadin hodroklorida, yang merupakan antagonis serotonin dan
histamine, dapat dipakai untuk profilaksis migren tetapi mempunyai
efek samping mengantul, merangsang nafsu makan, dan menanambah
berat badan. Pizotifen dilaporkan dapat mencegah vasokontriksi. Ekek
profolaktifnya dilaporkan tidak sebaik metisergid meleat dan efek sa
pingnya sama dengan siproheptadin.Propranolol, salah satu obat
penghambat adrenergic beta, dilaporkan dapat menurunkan frekuensi
serangan nyeri kepala migren. Hambatan oleh propranolol ditujukan
pada reseptor beta-2 pada dinding pembuluh darah. Dengan demikian
propranolol dapat mencegah dilatasi pembuluh darah sebagai akibat
dari beberapa senyawa humoral yang bekerja pada reseptor tersebut.
Efek sampingnya propranolol adalah hipotensi dan insomnia. Oat ini
tidak boleh diberikan pada penderita dengan tendensi bronkospasmus.
2. Terapi tanpa obat

Yoga dan terapi relaksasi pernah dicoba untuk mnegatasi serangan

migren akut. Upaya lainnya antara lain meditasi, dan hipnotis.
Sayangnya berbagai upaya tersebut secara metodologik kirang bisa
dipegang hasilnya, mengingat kemungkinan munculnya bias. Lagi pula
upaya tersebut cukup sulit untuk dilakukan oleh setiap orang. Sebaiknya
terapi profilaktif dengan psikoterapi sejak awal sudah dapat dilakukan
bersama dengan terapi medikamentosa. Di lain pihak, terapi tanpa obat
ini perlu diteliti lebih lanjut, meningat biaya yang sangat mirah dan
tiadanya efek samping sebagaimana terjadi pada terapi medikamentosa.

29
 LEARNING OBJECTIVE

VISUAL ANALOG SCALE (VAS)

Instrumen yang digunakan untuk mengukur rasa nyeri secara subyektif adalah
visual analog scale.dengan bertanya kepada pasien mengenai derajat nyeri yang
diwakili dengan angka 0 (tidak ada nyeri) sampai 10 (nyeri sangat hebat).sesuai
dengan criteria dari borges et al derajat rasa nyeri berdasarkan skala VAS dibagi
dalam beberapa kategori yaitu :
0,5-1,9 derajat sangat ringan

2,0-2,9 ringan

3,0-4,9 sedang

5,0-6,9 kuat

7,9-9,9 sangat kuat

10 sangat kuat sekali[1]

Keuntungan menggunakan metode ini adalah sensitive untuk mengetahui

perubahan intesitas nyeri.mudah dimengerti dan dikerjakan dan dapat digunakan
dalam berbagai kondisi klinis.sedangkan kerugian adalah tidak dapat digunakan
pada anak-anak dibawah 8 tahun dan mungkin sukar diterapkan jika pasien sedang
berada dalam kondisi nyeri.[19]

Penatalaksanaan nyeri [10]

30
Farmakologi
Nyeri ringan : analgesic non opioid adjuvant terapi
Contoh : Ibuprofen 400 mg + naproxen 275mg
Nyeri sedang : analgesic non opioid + analgesic opioid lemah( opioid tingkat dua
) adjuvan terapi
Contoh : Tramadol 20mg + Morfin 5mg + Acetaminopen
325mg/50mg
Nyeri berat : analgesic opioid kuat( opioidtingkattiga ) adjuvant terapi
Contoh :Morfin 30mg + Pentazocine 180mg

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Borges JBC ,Martins As.pain intensity and postoperative functional assesmet

after heart surgery Brazz.cardiovas surg 2006;21:392-402

2. Paulsen, W Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia bekerja sama

dengan UGM, editor: Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. 2011.
Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Halaman 271-272.
3. http://mediskus.com/penyakit/jenis-jenis-sakit-kepala-dan-gejalanya.html

4. Blanda, Michelle. 2008. Headache, tension. Available from :

www.emedicine.com
5. Aru W Sudoyo,Bambang Setiahadi,Idrus Alwi,Marcellus Simadibrata K,Siti
Setiati. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta ;
Interna Publishing.
6. Ginsberg,lionel.2008.lecture notes neurologi Ed.VIII.jakarta:erlangga
7. Mardjono Mahar, Sidharta Priguna. Neurologi Klinis Dasar. 2012. Jakarta :
Dian Rakyat
8. Sidharta Priguna. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. 2012. Jakarta :
Dian Ratkyat

9. Arsad Hakim Adril. Tindakan Bedah pada Tumor. 2005. Departemen Bedah
FK-USU/SMF Bedah Syaraf / RSUP H.Adam Malik Medan.
10. Mardjono Mahar. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5, 2012. Jakarta : Badan
penerbit FK UI
11. Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit
edisi 4. Jakarta : EGC
12. Guyton dan hall.1997.fisiologi kedokteran.edisi 9.jakarta:EGC

13. Lauralee Sherwood .2001.Fisiologi manusia.edisi 2.Jakarta EGC

32
 14. Audie AH. Peranan Stres Dalam Gangguan Psikosomatik. Simposium Sehari
Psikosomatik. Panitia Dies Natalis IX. Universitas Sebelas Maret Surakarta,
16 Februari 1985.
15. Kittrelle JP, Grouse DS, Seybold ME. Cluster Headache. Arch Neurol. 1985;
42; 277
16. Pearson BW. An Aprroach to face pain. Postgrad Med. 1984; 25; 40-8
17. Solomon S. Karfunkel P and Gugliemo KM. Migraine-Cluster Headache
Syndrome. Headache. 1984; 24; 75-8
18. Ziegler DK. The Headache Symptom : How Many Entitites ? Arch Neurol.
1985; 42; 273-4
19. Benzem et al.The assessment of pain,in essential of pain medicineand
regional anesthesia,2 nd ed,Philadelphia,2005

33