Delirium yang diinduksi oleh alkohol atau zat psikoaktif lainnya

1. Pendahuluan.
Delirium ditandai dengan penurunan akut pada tingkat kesadaran dan
fungsi kognitif. Gambaran klinis yang terkait lainnya termasuk aktivitas
psikomotorik abnormal, gangguan siklus tidur dan gejala kejiwaan seperti
gangguan suasana hati, persepsi dan perilaku. Gejala ini berkembang dalam waktu
singkat dan berfluktuasi sepanjang hari. Delirium adalah gangguan kognitif
neurologi umum yang ditandai dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas.
Delirium juga dikenal dengan istilah lain seperti keadaan bingung akut, psikosis
toksik, dan ensefalopati metabolik. Delirium biasanya terjadi cepat dengan
perjalanan yang berfluktuasi secara diurnal dan durasi kurang dari enam bulan.
Berdasarkan etiologinya menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorder 5th edition (DSM-5) mengklasifikasikan delirium sebagai delirium
intoksikasi zat, delirium putus zat, delirium akibat pengobatan, delirium akibat
kondisi medis lain, dan delirium karena beberapa etiologi. Delirium juga
ditentukan lebih lanjut sebagai delirium hiperaktif, delirium hipoaktif dan
delirium campuran berdasarkan tingkat aktivitas psikomotorik.
Kondisi delirium cukup umum terjadi pada pasien saat masuk rumah
sakit dengan kejadian rata-rata antara 14 hingga 24 persen, yang selanjutnya
meningkat selama rawat inap hingga antara 6 sampai 56 persen. Prevalensi ini
meningkat dengan faktor lain seperti faktor umur, penggunaan obat, dan penyakit
penyerta. Meskipun kondisi ini sering terjadi dirumah sakit, delirium sering tidak
disadari oleh para profesional medis. Perkiraan kesalahan diagnosis ini antara 40
hingga 60 persen. Dalam kebanyakan kasus, perkembangan delirium bersifat
multifaktorial, termasuk stres atau trauma pada sistem saraf pusat, toksisitas atau
withdrawal dan gangguan metabolisme yang timbul dari kegagalan organ.
Meskipun banyak etiologi yang telah dicatat, patofisiologi yang mendasari
delirium masih belum dipahami dengan jelas.
2. Tinjauan Pustaka
2.1. Definisi

1
 Delirium berasal dari kata kerja Latin deliro yang artinya menjadi gila,
yang diambil dari de dan lira yang artinya sebuah alur (yaitu, keluar dari alur).
Gejala klinis utama dari delirium meliputi gangguan kesadaran yang disertai
dengan perubahan perhatian yang berkembang pesat, biasanya berjam-jam hingga
berhari-hari dan cenderung berfluktuasi sepanjang hari. Dalam Dignostic and
Statistical Manual of Mental Disorder 5th edition (DSM-5) mendefinisikan
delirium dengan cara berikut: Terutama gangguan kesadaran dan perhatian.
Delirium adalah sindrom klinis umum yang biasanya ditandai dengan peningkatan
morbiditas dan mortalitas. Biasanya ada gejala atau tanda yang teridentifikasi
yang bisa menjelaskan perubahan yang diamati dalam fungsi kognitif. Penyebab
delirium yang disebabkan oleh penyakit umum tertentu didiagnosis sebagai
delirium karena kondisi medis umum, misalnya delirium akibat pneumonia.
Gejala-gejala dari delirium bisa sekunder akibat keracunan obat (misalnya kokain
atau alkohol) atau karena penghentian obat (misalnya alkohol atau
benzodiazepin). Pada praktik sehari-hari sebagian besar episode delirium terjadi
dalam konteks beberapa faktor, seperti dehidrasi, pneumonia, nyeri pada pasien
penyalahgunaan alkohol.
Delirium adalah gangguan akut atau subakut yang mewakili perubahan
dari fungsi kognitif dasar pasien, ditandai dengan gangguan dalam perhatian,
kesadaran, dan berbagai aspek fungsi kognitif. Fenomena delirium memiliki 5
butir inti: defisit kognitif (ditandai dengan distorsi persepsi, gangguan memori,
pemikiran dan pemahaman abstrak, disfungsi eksekutif, dan disorientasi), defisit
perhatian (ditandai dengan gangguan kesadaran dan berkurangnya kemampuan
untuk mengarahkan, fokus, menopang, dan mengalihkan perhatian), disregulasi
irama sirkadian (ditandai dengan fragmentasi siklus tidur-bangun), disregulasi
emosional (ditandai dengan kebingungan, ketakutan, kecemasan, lekas marah, dan
/ atau kemarahan), dan disregulasi psikomotor (yang memberikan berbagai
fenotipik presentasi).
2.2. Sejarah
Delirium dalam literatur medis ditemukan dalam tulisan Hippocrates
sebagai referensi paling awal. Pada 2.400 tahun yang lalu, Hippocrates
menggambarkan kasus delirium dalam sebuah Book of Epidemics. Hippocrates

2
terlebih dahulu menggunakan istilah Latin delirium, dengan jelas menguraikan
banyak fitur penting sindrom tersebut. Berdasarkan tradisinya kata delirium
pertama kali digunakan dalam konteks medis formal oleh Celsus pada abad
pertama Masehi. Celsus menggunakan istilah delirium untuk menggambarkan
spektrum gangguan mental mulai dari kegilaan umum hingga gangguan mental
sementara akut, termasuk phrenitis, lethargus, histeria, melankolia, dan mania.
Aretaeus mengidentifikasi phrenitis dan lethargus sebagai manifestasi akut
penyakit. Pengamatan ini penting karena memperkenalkan konsep bahwa delirium
adalah sindrom akut dan terdiri dari varian atau subtipe yang berbeda. Perbedaan
oleh Aretaeus ini mungkin mewakili deskripsi pertama yang tercatat dari elemen
motorik hiperaktif dan hipoaktif delirium.
Phillip Barrough mengklarifikasi konsep delirium dalam buku teksnya
tahun 1583 The Method of Physick. Barrough mengusulkan bahwa delirium
merupakan gangguan dari beberapa kombinasi dari tiga indera internal utama:
termasuk khayalan, kognitif, dan memori. Konsep delirium berkembang pada
abad ke-20 ketika George Engel dan John Romano menunjukkan bahwa delirium
disebabkan oleh penurunan aktivitas metabolisme otak. Melalui penggunaan
electroencephalograms (EEGs), Engel dan Romano menggambarkan penurunan
aktivitas latar belakang yang berhubungan secara proporsional dengan penurunan
kognitif, memori, dan perhatian.

2.3. Epidemiologi
2.3.1. Insiden dan Prevalensi
Delirium merupakan sindrom umum yang menyerang hingga hampir 30
persen orang dewasa yang dirawat dirumah sakit. Prevalensi sangat bervariasi
tergantung pada populasi pasien, karena pasien dengan lanjut usia, penurunan
kognitif, dan penyakit medis yang lebih parah berisiko lebih tinggi. Sebagian
besar penelitian telah mengeksplorasi delirium dirumah sakit dan hampir selalu
pada individu yang lebih tua (> 65 tahun). Relatif tidak biasa dalam pengamatan
pasien rawat jalan, delirium mempengaruhi hampir 20 persen pasien di atas umur
75 tahun diunit rawat inap medis yang secara resmi dinilai oleh dokter
berpengalaman.

3
 Dalam pengaturan unit perawatan intensif, prevalensinya secara
signifikan lebih tinggi, dimana angka lebih dari 80 persen telah dilaporkan pada
pasien dengan ventilasi mekanis. Pada pasien yang telah menjalani operasi,
kejadian delirium pasca-operasi berkisar antara 13 persen sampai lebih dari 50
persen; sebuah studi meta-analisis terbaru dari 37 studi pada pasien yang berada
pada umur diatas 60 tahun yang menjalani operasi elektif menemukan kejadian
delirium pasca-operasi hampir 19 persen. Enam puluh persen pasien di panti
jompo atau pengaturan perawatan pascakut mengalami delirium.

2.4. Patofisiologi
Delirium merupakan sindrom neuropsikiatri kompleks yang ditandai
dengan onset akut, perjalanan yang berfluktuasi, tingkat kesadaran yang berubah,
kurangnya perhatian, dan pemikiran yang tidak teratur. Delirium digambarkan
sebagai kondisi akut, biasanya berlangsung antara satu sampai tujuh hari,
meskipun dapat bertahan selama beberapa hari atau minggu. Delirium dapat
dianggap sebagai gagal otak akut, dan mungkin sebenarnya menunjukkan bahwa
otak orang tersebut rentan dan memiliki kapasitas yang menurun. Delirium dapat
menandakan keadaan darurat medis, dan konsekuensinya dapat mencakup efek
neurologis permanen, memburuknya demensia, penurunan fungsional, dan
peningkatan risiko kematian.
Delirium merupakan fenomena kompleks, multifaktorial, dan
mempengaruhi berbagai bagian sistem saraf pusat. Hipotesis terbaru menunjukkan
defisiensi jalur kolinergik dapat merupakan salah satu faktor penyebab delirium.
Delirium yang diakibatkan oleh penghentian substansi seperti alkohol,
benzodiazepin, atau nikotin dapat dibedakan dengan delirium karena penyebab
lain. Pada delirium akibat penghentian alkohol terjadi ketidakseimbangan
mekanisme inhibisi dan eksitasi pada system neurotransmiter. Konsumsi alkohol
secara reguler dapat menyebabkan inhibisi reseptor NMDA (N-methyl-D-
aspartate) dan aktivasi reseptor GABA-A (gammaaminobutyric acid-A).
Disinhibisi serebral berhubungan dengan perubahan neurotransmitter yang
memperkuat transmisi dopaminergik dan noradrenergik, adapun perubahan ini
memberikan manifestasi karakteristik delirium, termasuk aktivasi simpatis dan

4
kecenderungan kejang epileptik. Pada kondisi lain, penghentian benzodiazepine
menyebabkan delirium melalui jalur penurunan transmisi GABA-ergik dan dapat
timbul kejang epileptik. Delirium yang tidak diakibatkan karena penghentian
substansi timbul melalui berbagai mekanisme, jalur akhir biasanya melibatkan
defisit kolinergik dikombinasikan dengan hiperaktivitas dopaminergik.
Berdasarkan heterogenitas etiologi, patofisiologi delirium masih kurang
dipahami, mungkin tidak ada satu mekanisme yang mencakup seluruh sindrom.
Gangguan suplai oksigen otak telah menjadi salah satu teori untuk delirium.
Metabolisme oksidatif yang terganggu tampaknya menjadi faktor predisposisi
untuk perkembangan delirium. Perlambatan aktivitas kortikal yang menyebar,
yang tidak berkorelasi dengan penyebab yang mendasari digambarkan melalui
studi electroencephalograms (EEGs). Studi neuropsikologis dan neuroimaging
mengungkapkan gangguan umum pada fungsi kortikal yang lebih tinggi, dengan
disfungsi dikorteks prefrontal, struktur subkortikal, talamus, ganglia basal, korteks
frontal dan temporoparietal, korteks fusiform dan gyri lingual, terutama disisi
yang tidak dominan. Ada dua hipotesis utama yang memberikan pemahaman
tentang patofisiologi kompleks dari delirium yaitu pertama berfokus pada
ketidakseimbangan neurokimia yang memengaruhi transmisi saraf, kedua
berfokus pada peradangan, khususnya peran sitokin pada sawar darah-otak dan
dampak stres kronis pada tingkat sitokin dan kortisol.

2.4.1. Mekanisme yang Terlibat dalam Patofisiologi Delirium

1. Neurotransmission
Pasien dengan delirium menggambarkan perubahan neurokimia pada
sistem asetilkolin, dopamin, glutamat, γ-aminobutyric (GABA), dan
serotonin.
 Asetilkolin.
Defisiensi kolinergik pada delirium terjadi karena defisiensi ini terlibat
dalam tidur, perhatian, gairah, dan memori rapid eye movement (rem).
Pemberian obat antikolinergik dapat menyebabkan delirium pada manusia
dan hewan, dan aktivitas antikolinergik serum meningkat pada pasien
dengan delirium. Physostigmine (antilirium), agen kolinergik,

5
membalikkan delirium yang terkait dengan obat antikolinergik.
Physostigmine juga menunjukkan manfaat dalam delirium
nonanticholinergic, seperti delirium akibat penghentian alkohol, anestesi
ketamin, delirium antagonis reseptor h2, dan penghentian asam γ-
hidroksibutirat.

 Dopamin.
Kelebihan kadar dopaminergik juga berkontribusi pada delirium karena
pengaruh pengaturannya pada pelepasan asetilkolin. Mekanisme yang
disarankan adalah keterlibatan dopamin dalam mempertahankan dan
mengalihkan perhatian.
 Glutamat.
Melalui efek neurotoksisitas rangsang (dimediasi melalui reseptor N-
metil-D-aspartat [NMDA]), dapat menyebabkan kematian neuron dan
dapat dikaitkan dengan delirium. Obat antagonis NMDA, seperti ketamine
dan phencyclidine (PCP), berhubungan dengan delirium. Salah satu
mekanisme yang diusulkan untuk ensefalopati Wernicke adalah melalui
kelainan glutamat.
 γ-Aminobutyric Acid (GABA)
Benzodiazepin dan alkohol telah menghambat aktivitas otak secara
sekunder sehingga dapat menjadi salah satu kontribusi pada delirium.
Ensefalopati hepatik disebabkan oleh banyak faktor dan telah dikaitkan
dengan peningkatan GABA dan kadar serum amonia. Amonia dan
beberapa faktor lain yang diketahui dapat menyebabkan dan memperburuk
pembengkakan astrosit yang memicu berbagai keadaan yang menyebabkan
delirium. Peningkatan kadar ammonia juga dapat berkontribusi pada
peningkatan kadar glutamat dan glutamin, yang merupakan prekursor
GABA.
 Neurotransmitter Lainnya.
Gangguan neurotransmiter lain seperti norepinefrin dan serotonin, juga
berperan dalam patofisiologi delirium, tetapi buktinya kurang

6
 berkembang. Neurotransmitter ini dapat memberikan pengaruhnya melalui
interaksi kompleks dengan jalur kolinergik dan dopaminergik.
2. Kelainan Anatomi
Delirium dapat juga disebabkan oleh disfungsi dalam struktur yang
memediasi perhatian, yang mengenai lobus frontal bilateral, korteks
motorik, lobus parietal kanan, talamus dan batang otak. Sebuah studi yang
memeriksa aliran darah otak dengan tomografi komputasi emisi foton
tunggal menemukan pengurangan variabel di daerah frontal, parietal dan
pontine, konsisten dengan peran jaringan frontal-parietal dalam perhatian,
orientasi, dan kontrol kognitif, Studi lain juga meneliti kerusakan
mikrostruktur pada materi putih dan abu-abu dengan pencitraan tensor
difusi, menemukan kelainan pada otak kecil, hipokampus, talamus, dan
otak depan basal. Kelainan ini konsisten dengan banyak defisit yang
ditemui pada delirium, dengan otak depan basal menjadi kritis dalam
gairah, hipokampus dan lobus temporal dalam memori dan kemampuan
visuospasial, dan jaringan fronto-thalamic dalam perhatian secara klinis.
Kelainan pada struktur otak tertentu, jaringan tertentu juga terlibat.
3. Peradangan
Di antara faktor risiko terbaik yang ditandai pada delirium adalah
peradangan, dengan beberapa interleukin (IL-1β, IL-6, IL-8), S100B
(penanda peningkatan permeabilitas sawar darah otak dan kerusakan otak),
protein C, dan adiponektin terkait dengan perkembangannya. Peradangan
diduga menyebabkan gangguan pada sawar darah otak dan infiltrasi
leukosit dan sitokin, sehingga menyebabkan apoptosis saraf dan disfungsi
sinaptik.
4. Disregulasi hormonal
Disregulasi irama sirkadian yang menyebabkan perubahan dalam siklus
tidur normal dan gangguan pada hipotalamus-hipofisis-adrenal yang
menyebabkan peningkatan kadar kortisol yang tidak normal juga dapat
berperan.

2.5. Etiologi

7
 Faktor etiologi dalam perkembangan delirium termasuk 2 langkah
proksimal yang mengarah pada kegagalan akhir integrasi sistem, dan
kemungkinan faktor yang berkontribusi pada presentasi fenotipik delirium yaitu:
perubahan sintesis neurotransmiter, fungsi atau ketersediaan, dan kegagalan dalam
fungsi yang seimbang dan terintegrasi dari beberapa jaringan saraf yang biasanya
akan bekerja secara sinkron untuk mempertahankan pemrosesan informasi
sensorik dan respons motorik.
Berdasarkan aktivitas psikomotor (tingkat/kondisi kesadaran, aktifitas
perilaku) delirium diklasifikasikan menjadi 3, yaitu:
1. Hiperaktif: didapatkan pada pasien dengan gejala putus substansi antara
lain; alkohol, amfetamin, lysergic acid diethylamide (LSD). Pasien bisa
nampak gaduh gelisah, berteriak-teriak, jalan mondar-mandir, atau
mengomel sepanjang hari.
2. Hipoaktif: didapatkan pada pasien pada keadaan ensefalopati hepatik
dan hiperkapnea.
3. Campuran: pada pasien dengan gangguan tidur, pada siang hari
mengantuk tapi pada malam terjadi agitasi dan gangguan sikap. Delirium
dibagi menjadi subtipe menurut faktor etiologinya.
Apabila terdapat bukti dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, atau
temuan laboratorium bahwa gangguan tersebut disebabkan oleh akibat fisiologis
langsung dari suatu kondisi medis umum, maka disebut dengan Delirium karena
kondisi medis yang umum. Gejala delirium yang disebabkan oleh keracunan zat
disebut sebagai substance intoxication delirium. Ketika delirium disebabkan oleh
penarikan zat, itu disebut sebagai substance withdrawal. Jika ada bukti dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa delirium memiliki
lebih dari satu etiologi, maka disebut delirium karena beberapa etiologi. Delirium
yang etiologinya tidak jelas disebut sebagai Delirium tidak ditentukan lain.
Delirium biasanya memiliki etiologi multifaktorial. Penyebab delirium kompleks
dan multifaktorial, dengan interaksi faktor pencetus (serangan akut) pada pasien
rentan dengan kondisi predisposisi.

2.5.1. Faktor Predisposisi

8
 Faktor predisposisi merupakan faktor yang membuat pasien rentan
mengalami delirium. Seperti pada umur yang lebih tua, gangguan neurologis,
jenis kelamin laki-laki, gangguan sensorik, depresi, ketergantungan fungsional,
imobilitas, patah tulang pinggul, dehidrasi, alkoholisme, keparahan penyakit fisik,
stroke, kelainan metabolisme adalah beberapa faktor predisposisi yang
meningkatkan kerentanan individu terhadap delirium. Faktor risiko delirium
dilaporkan terjadi pada umur 65 tahun atau lebih, gangguan kognitif (dulu atau
sekarang) dan / atau demensia, patah tulang pinggul saat masuk rumah sakit,
penyakit parah (kondisi klinis yang memburuk atau berisiko memburuk.
1. Umur
Salah satu faktor predisposisi terpenting adalah usia. Baik populasi
geriatri dan pediatrik berisiko mengalami delirium. Orang tua lebih berisiko
terhadap delirium karena hilangnya cadangan kolinergik terkait usia yang
diperlukan untuk memori, pembelajaran, perhatian, dan terjaga. Di antara
kelompok usia ini, salah satu faktor risiko paling umum untuk delirium adalah
demensia, dengan dua pertiga kasus delirium lansia mengalami demensia
komorbid. Delirium dan demensia keduanya terkait dengan defisiensi kolinergik
dan penurunan aliran darah otak atau metabolisme; sifat umum ini mungkin
menjelaskan hubungan antara dua kondisi ini. Mekanisme utama yang
menyebabkan kondisi delirium pada lansia adalah berkurangnya cadangan
kolinergik, disisi usia anak-anak juga rentan mengalami delirium karena
perkembangan struktural otak yang belum matang dan berkembang.
2. Kelainan Saraf
Demensia adalah faktor predisposisi utama untuk delirium. Pasien lanjut
usia dengan demensia memiliki risiko lebih tinggi untuk mengembangkan
delirium tidak hanya karena mereka memiliki penurunan asetilkolin terkait usia
seperti yang dijelaskan sebelumnya, tetapi juga memiliki kehilangan fokus
asetilkolin karena kematian sel kolinergik. Gangguan kognitif dapat diukur
dengan Mini-Mental State Examination (MMSE), paling signifikan untuk melihat
faktor predisposisi perkembangan delirium. Penyebab neurologis lainnya adalah
seperti penyakit serebrovaskular (trombosis, emboli, arteritis, perdarahan,
ensefalopati hipertensi), gangguan degeneratif (multiple sclerosis), epilepsi,

9
trauma kepala, lesi yang menempati ruang (tumor, hematoma subdural, abses,
aneurisma) dan ensefalitis.

3. Fraktur dan Penggantian Sendi/Panggul

Delirium adalah kejadian buruk yang umum terjadi pada pasien yang
menjalani penggantian pinggul. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa
delirium penggantian posthip telah dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan
mortalitas. Gangguan kognitif saat masuk operasi memiliki nilai prediksi tertinggi
untuk delirium pasca operasi, dan bertentangan dengan temuan sebelumnya, usia
merupakan faktor prediksi independen untuk delirium. Selain itu, delirium pasca
operasi empat kali lebih sering pada pasien akut seperti pada pasien penggantian
pinggul elektif.
4. Traumatik atau Penyakit Sistematik
Komorbiditas medis seperti luka bakar, kanker, penyakit kardiovaskular
dan alkoholisme adalah beberapa faktor predisposisi untuk delirium. Gangguan
sensorik seperti gangguan penglihatan dan ketergantungan fungsional juga
mempengaruhi individu mengalami delirium. Dalam sebuah studi yang
menyelidiki model multifaktorial dari delirium etiologi, model prediksi dibentuk
dan 4 faktor predisposisi diidentifikasi untuk delirium: gangguan penglihatan,
penyakit parah, gangguan kognitif dan rasio BUN/kreatinin. Memiliki penyakit
parah dan tinggal diunit perawatan intensif juga merupakan faktor predisposisi
delirium. Delirium adalah prediktor independen dari hasil unit perawatan intensif
yang merugikan, termasuk peningkatan risiko kematian, lama tinggal di rumah
sakit, dan biaya yang lebih tinggi.
5. Jenis Kelamin Laki-Laki
Jenis kelamin laki-laki ditemukan menjadi faktor risiko dalam beberapa
studi delirium. Dalam sebuah studi meta-analisis risiko relatif yang signifikan
secara statistik sebesar 1,9 persen ditemukan pada jenis kelamin laki-laki. Dalam
sebuah penelitian yang menyelidiki perbedaan antara delirium pra-operasi dan
pasca-operasi mengenai faktor predisposisi, faktor pencetus dan hasil pada pasien
yang lebih tua yang dirawat di rumah sakit dengan patah tulang leher femur,
ditemukan bahwa pria dengan patah tulang leher femur berada pada kesehatan
yang lebih buruk daripada wanita. Dalam penelitian yang sama, pasien laki-laki

10
dilaporkan lebih menderita komplikasi pasca operasi dan memiliki mortalitas
jangka panjang yang lebih tinggi. Faktor-faktor ini mungkin berkontribusi pada
peningkatan risiko pada pria mengalami delirium.
6. Depresi
Depresi telah dilaporkan menjadi faktor predisposisi untuk delirium pada
orang tua dan pada pasien bedah jantung. Berkurangnya konektivitas fungsional
diotak manusia yang berhubungan dengan depresi dihipotesiskan menjadi salah
satu mekanisme yang mempengaruhi pasien depresi untuk mengalami delirium.

2.5.2. Faktor Pencetus

Faktor pencetus adalah serangan akut yang memicu mekanisme yang
mengakibatkan delirium. Faktor-faktor yang dilaporkan dapat memicu delirium
adalah: anemia, hipoksemia, perawatan di Intensive Care Unit (ICU), kelainan
elektrolit, gangguan siklus tidur, nyeri, penggunaan kateter kandung kemih, obat-
obatan dan pembedahan. Kelainan biokimia seperti hiponatremia dan hipokalemia
dan hiperurisemia serta indeks massa tubuh yang rendah dan gangguan sensorik
mencerminkan keparahan penyebab yang mendasari delirium.
1. Operasi
Insiden delirium pasca operasi berkisar antara 5 sampai 15 persen.
Beberapa kelompok berisiko tinggi mengalami peningkatan angka delirium.
Delirium telah dilaporkan terjadi pada 16,3 persen setelah operasi jantung. Angka
tertinggi pada 30,2 persen setelah operasi pinggul dan 50 persen telah dilaporkan
pada pasien usia lanjut. Faktor yang meningkatkan risiko delirium pada pasien
bedah antara lain gangguan elektrolit, bertambahnya usia, demensia, curah
jantung rendah, hipotensi perioperatif, hipoksia pasca operasi, dan penggunaan
obat antikolinergik.
2. Keracunan Zat
Diagnosis dari delirium yang diinduksi zat dibuat ketika obat atau bahan
kimia lain dianggap secara etiologis terkait dengan kondisi tersebut. Substansi
yang bertanggung jawab dapat ditentukan dari riwayat klinis, pemeriksaan fisik,
dan tes laboratorium, seperti pemeriksaan toksikologi. Tujuan pengobatan adalah
untuk menghilangkan agen penyebab. Pemahaman dengan sindrom toksikologi

11
umum (juga dikenal sebagai toksidrom) berguna, karena dapat memandu
penyelidikan untuk memasukkan skrining agen tambahan. Kesadaran akan
prevalensi lokal berbagai penyalahgunaan obat juga dapat memberikan beberapa
indikasi etiologi sindrom.
3. Penyalahgunaan Narkoba
Keracunan dengan berbagai penyalahgunaan obat diketahui
menyebabkan delirium. Seperti heroin, alkohol, dinitrogen oksida, amfetamin,
kokain, Phencyclidine PCP (1-(1-phenylcyclohexyl)piperidine) dan turunannya
(misalnya speed dan ekstasi), dan mariyuana. Tes untuk menentukan obat ini
sering tidak tersedia dalam pemeriksaan toksikologi rutin. Obat-obatan seperti
3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA), juga dikenal sebagai Ecstasy,
analog metamfetamin, telah dikaitkan dengan delirium dan kematian. Special K
atau ketamin, agen anestesi yang sering digunakan oleh dokter hewan, dan PCP
(juga dikenal sebagai debu malaikat) adalah antagonis reseptor NMDA dan
merupakan contoh lain obat yang berhubungan dengan delirium.
Flunitrazepam (Rohypnol) dan γ-hydroxybutyrate (GHB) adalah pilihan
umum lainnya dari pengguna narkoba dengan potensi delirium. Flunitrazepam
adalah benzodiazepine yang menyebabkan amnesia anterograde, disinhibisi, dan
kurangnya kontrol otot. zat ditemukan pada orang yang telah diperkosa,
kemungkinan digunakan oleh penyerang karena efek klinisnya pada memori.
GHB adalah hipnotik sedatif yang digunakan untuk mengobati narkolepsi. GHB
pada umumnya menyebabkan pingsan dan ada risiko depresi pernapasan jika
dikombinasikan dengan obat penenang lainnya.

2.6. Gambaran Klinis Delirium

Delirium dapat terjadi dengan cepat selama beberapa jam atau hari dan
gejalanya bisa sangat bervariasi dan intermiten. Gejala klinis muncul dengan cepat
dan cenderung berfluktuasi dari waktu ke waktu Seperti kantuk, kewaspadaan
berlebihan, terjaga dan gelisah normal dapat terjadi dalam beberapa menit hingga
beberapa jam. Pasien yang datang dalam kondisi delirium dengan gejala seperti
manik (kurang tidur, tekanan bicara, energi tinggi, agitasi), gejala seperti depresi
(menarik diri, terisolasi, motivasi buruk, energi rendah), gejala seperti kecemasan

12
(gelisah, kurang tidur, gelisah, agitasi), gejala seperti gangguan tidur (siklus tidur-
bangun terbalik, insomnia, hipersomnolen), dan gejala seperti skizofrenia
(halusinasi, delusi, paranoia, disorganisasi pikiran). Sangat penting untuk dapat
mendeteksi dini gejala untuk menghargai pentingnya perubahan kondisi ini.
Delirium dapat dijumpai bersamaan dengan demensia atau gangguan neurologis
lain yang terkait dengan gangguan kognitif global. Dalam keadaan seperti ini
gejala delirium sering secara keliru dihubungkan dengan gangguan neurologis
yang mendasarinya.
Gambaran klinis utama delirium adalah berkurangnya kewaspadaan,
yang dimanifestasikan oleh kesulitan mempertahankan perhatian dan konsentrasi
fokus. Gangguan perhatian ini sering meningkat menjelang malam hari, suatu
karakteristik yang dikenal sebagai terbenamnya matahari, yang mungkin terjadi
akibat kelelahan dan berkurangnya masukan sensorik. Biasanya siklus tidur
menjadi singkat dan terfragmentasi, dan kelelahan cenderung memperburuk gejala
delirium. Subjek sering kali menunjukkan pola tidur yang terbalik, dengan tidur
siang di siang hari dan terjaga di malam hari. Delirium hipoaktif yang disebabkan
oleh penurunan aktivitas psikomotorik lebih umum terjadi daripada delirium
hiperaktif pada pasien usia lanjut, tetapi lebih jarang dapat diagnosis dengan tepat.
Kondisi metabolik seperti ensefalopati hati atau ginjal sering dikaitkan dengan
delirium hipoaktif. Pasien dengan delirium hipoaktif mungkin tampak lamban dan
lesu serta bingung.
Pasien yang mengalami delirium hipoaktif dan hiperaktif karena
beberapa faktor etiologi, perjalanan penyakit yang berfluktuasi dan komobiditas
penyakit tertentu memiliki risiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas
substansialnya. Gejala klinis seperti halusinasi, mispersepsi, ilusi, dan delusi
dilaporkan terjadi pada setidaknya 40 persen kasus delirium dan dapat terjadi
bersamaan pada delirium subtipe hipoaktif dan hiperaktif. Halusinasi memilik
gambaran klinis yang bersifat visual, mulai dari pengalaman seperti mimpi hingga
penglihatan yang menakutkan, dan mungkin, pada kenyataannya, mewakili "tidur
tanpa atonia otot". Halusinasi pendengaran, serta halusinasi yang melibatkan rasa
dan bau, juga terjadi, meskipun jarang dilaporkan. Delusi sering kali bersifat
paranoid atau penganiayaan (seperti kecurigaan terhadap makanan beracun atau

13
ketakutan akan bahaya yang disengaja oleh staf perawat). Delirium sering
didefinisikan sebagai sindrom neuropsikiatri onset akut, ditandai dengan
perubahan pada domain kognitif (misalnya perhatian dan memori) dan perubahan
perilaku yang lebih luas (misalnya siklus bangun tidur dan gangguan motorik),
yang terjadi dalam konteks penyakit medis2,8

2.7. Diagnosis Delirium

Gejala umum delirium pada umumnya terjadi pada orang tua, sering
terlewatkan dalam berbagai pengaturan klinis. Fluktuasi presentasi gejala semakin
memperumit identifikasi delirium. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
banyak kasus delirium terlewatkan oleh dokter. Langkah penting untuk
mendiagnosis delirium dengan mendapatkan riwayat yang baik dari pengasuh
pasien. Jika tidak ada riwayat dapat diperoleh, pasien harus diasumsikan
mengalami delirium sampai terbukti sebaliknya. Pasien yang lebih tua harus
dibangunkan selama evaluasi setiap hari untuk bentuk delirium hipoaktif, yang
lebih halus dan sering terabaikan. Pada saat ini tidak ada uji biokimia yang
menjadi gold-standard untuk mendeteksi delirium secara akurat, dengan tidak
adanya biomarker yang andal, deteksi dan penilaian delirium sebagian besar
diinformasikan oleh tinjauan psikopatologi/fenomenologi klinis pasien.2,9
Berdasarkan konsensus dari sistem klasifikasi Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorder ed-5 (DSM-5) dan International Classification of
Diseases-10 (ICD-10) menyatakan gangguan akut fungsi kognitif global sebagai
delirium. Delirium adalah sindrom kompleks yang mencerminkan disfungsi saraf
umum namun tidak memiliki fitur patognomonik. Akumulasi penelitian tentang
fenomenologi delirium menunjukkan bahwa ada empat domain utama
fenomenologi yang terganggu: integritas sirkadian, kognisi eksekutif, urutan
kesadaran, dan temporalitas. Integritas irama sirkadian terdiri dari dua subdomain,
perilaku motorik dan gangguan dalam siklus tidur-bangun. Kognitif eksekutif
mengacu pada proses kognitif seperti perhatian, memori, bahasa dan orientasi.
Domain ketiga, tatanan kesadaran, adalah mode fungsional yang memungkinkan
kognitif eksekutif. Mereka terbagi menjadi kesadaran primer dan sekunder, tetapi
dialami sebagai satu kesatuan yang utuh. Kesadaran primer mengacu pada

14
pengalaman indrawi dan perseptual, dan kesadaran sekunder mencakup
metakognitif, yaitu kesadaran akan proses berpikir seseorang. Dimensi keempat
adalah temporalitas dan hasil dari konvergensi cadangan neurokognitif individu
dan pengaruh proses patologis pada cadangan ini. Domain ini sangat penting
untuk mendeteksi delirium akut dirumah sakit. Secara klinis penting untuk
mengenali pola temporal fenomenologi delirium. Delirium memiliki gejala onset
akut, dengan perubahan prodromal dalam keadaan mental yang berlangsung
sekitar 2-3 hari dan termasuk kelesuan, malaise dan kegelisahan. Jalur yang
berfluktuasi didorong oleh regulasi sirkadian yang terganggu, dengan fitur yang
lebih buruk pada malam hari, berlangsung berhari-hari hingga berminggu-minggu.
Domain ini secara klinis relevan dengan penilaian psikiatri yang akurat dari
delirium, yang mencakup analisis longitudinal mendetail tentang fenomenologi
dan fokus pada pola temporal fitur dan tingkat keparahannya.
Delirium subsyndromal adalah keadaan yang ditandai dengan adanya
gejala delirium, tetapi tanpa kriteria delirium sindrom penuh. Diagnosis dan
penilaian delirium dipersulit oleh perbedaan yang luas, dengan depresi dan
demensia. Delirium sering terjadi dalam bentuk gangguan neurokognitif dengan
prevalensi delirium yang terjadi bersamaan dengan demensia banyak dilaporkan.
Delirium bertumpang-tindih dengan demensia, delirium yang terjadi bersamaan
dengan demensia dikaitkan dengan risiko kematian yang lebih tinggi secara
signifikan, kebutuhan untuk perawatan institusional jangka panjang dan
penurunan fungsional dan kognitif dibandingkan dengan delirium saja. Subtipe
delirium.
Delirium dapat dikategorikan berdasarkan subtipe yang dapat dinilai dari
profil aktifitas motorik. Saat ini ada empat kategori subtipe motor yang dikenali:
hiperaktif, hipoaktif, mixed dan none. Subtipe motorik klinis delirium berbeda
dalam beberapa hal, termasuk tingkat deteksi, pengalaman pengobatan,
patofisiologi, durasi episode delirium, dan hasil klinis. Evaluasi klinis yang
menyeluruh dianggap sebagai gold standard untuk diagnosis delirium, karena
tidak ada studi klinis atau biomarker dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi.
Meskipun studi electroencephalograms (EEGs) biasanya menunjukkan
perlambatan umum dalam delirium, tingkat positif palsu dan negatif palsu

15
mendekati 20 persen, membatasi kegunaan alat ini. Beberapa alat skrining
delirium yang divalidasi dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi telah
dikembangkan.

2.8. Rating Scale pada Delirium

Dalam praktik klinis untuk menilai delirium membutuhkan perspektif
longitudinal, yang mencakup penilaian berulang. Psikiater telah meninjau
instrumen penilaian yang dapat digunakan untuk mengoptimalkan kemampuan
diagnostik tenaga kesehatan dan memberikan penilaian longitudinal yang andal.
Instrumen Confusion Assessment Method (CAM) dan 4"A"Test:screening
instrument for delirium and cognitive impairment telah banyak digunakan
sebagai metode skrining untuk membantu mengoptimalkan deteksi delirium dan
memantau pemulihan. Instrumen 4AT telah digunakan secara luas dan telah
menunjukkan kinerja diagnostik yang tinggi, instrumen CAM telah diadaptasi dan
diterapkan pada banyak pengaturan klinis, termasuk unit gawat darurat dan ICU.
Instrumen untuk menilai attention dan arousal, Scale of Level of Arousal (OSLA)
dan Richmond Agitation–Sedation Scale (RASS) telah menunjukkan sensitivitas
dan spesifisitas yang tinggi untuk mendeteksi delirium pada pasien rawat inap
medis yang lebih tua. Saat ini tidak ada konsensus mengenai sistem skrining rutin
yang optimal untuk delirium atau alat terbaik untuk digunakan. Instrumen ini
tidak efektif untuk menilai pasien yang datang dengan kondisi neuropsikiatri
campuran seperti demensia dan gangguan afektif. Instrumen yang lebih rinci telah
dikembangkan dan divalidasi untuk mengoptimalkan deteksi, seperti instrumen
Delirium Rating Scale Revised-98. Instrumen ini mendeteksi berbagai variasi
gambaran klinis delirium, dikombinasikan dengan skor keparahan untuk setiap
item dan skor keparahan global.
Delirium subsindromal merupakan diagnosis yang didasarkan pada
tinjauan psikiater, tidak ada alat penilaian yang divalidasi. Delirium subtipe-
motor, beberapa metode telah divalidasi seperti Delirium Motor Subtyping Scale
(DMSS) dan disingkat DMSS 4-item. Kedua alat ini terbukti memiliki keandalan
yang tinggi. Ini secara klinis membantu karena memungkinkan untuk tenaga
kesehatan secara akurat mendeteksi delirium subtipe dan memantau

16
perkembangannya. Instrumen skrining yang divalidasi dan algoritma diagnostik
terintegrasi telah menunjukkan keandalan dan kelayakan di beberapa rumah sakit.
Dalam praktek klinis setiap kasus delirium adalah unik.

2.9. Terapi Delirium

1. Tatalaksana Non-Farmakologi Delirium
Intervensi nonfarmakologis harus menjadi lini pertama dalam tatalaksana
pasien dengan dugaan delirium. Intervensi tersebut termasuk memodifikasi
lingkungan pasien untuk memaksimalkan keamanan dan ketenangan lingkungan
untuk memberikan kepastian dan mengurangi rasa takut dan agitasi yang terkait
dengan delirium. Kertas dan pensil harus disediakan untuk meningkatkan
komunikasi ketika pasien tidak dapat merespon secara verbal karena intubasi.
Kamar dengan pemandangan jendela akan memberikan orientasi. Pasien harus
berada didekat nurse station untuk memfasilitasi observasi yang dekat. Mengatasi
polifarmasi adalah prioritas utama, terutama merasionalisasi obat antikolinergik
yang dapat mengurangi fungsi kognitif. Prioritas lainnya adalah mengidentifikasi
dan menangani penyebab dan kontributor yang mendasarinya. Berdasarkan
ketentuan National Institute for Health and Care Excellence (NICE) pada tahun
2010 menawarkan pedoman ditingkat nasional yang dapat disesuaikan dengan
pengaturan rumah sakit. Pedoman ini menjelaskan dalam empat domain utama:
(a) penilaian faktor risiko; (b) intervensi untuk mencegah dan mengelola delirium;
(c) skrining dan penilaian delirium; dan (d) informasi, dukungan dan komunikasi.
Intervensi nonfarmakologis ini juga harus diterapkan kepada setiap
pasien dengan delirium termasuk mengatur jadwal aktivitas siang hari, menjaga
lingkungan yang cukup, penerangan yang baik, pelayanan dari staf medis yang
berkesinambungan, menghindari perubahan kamar dan tempat tidur, menyediakan
alat bantu dengar dan visual, mendorong barang-barang pribadi, membatasi
kunjungan terutama untuk hiperaktif. Pada pasien delirium harus dihilangkan
rangsangan yang berbahaya (seperti penggunaan kateter), batasi pemantauan dan
pengujian medis (seperti mengukur tekanan darah, suhu).
2. Tatalaksana Farmakologi

17
 literatur yang mendukung manajemen farmakologis dari delirium masih
kurang. Beberapa uji coba terkontrol telah dilakukan untuk menentukan obat
golongan mana yang paling bermanfaat dalam mengelola gejala delirium yaitu
seperti golongan benzodiazepin yang paling sering digunakan. Untuk pasien
gelisah dengan gangguan persepsi yang berhubungan dengan gangguan sleep–
wake cycle dan diskontrol perilaku, obat golongan antipsikotik dapat digunakan.
Haloperidol biasanya digunakan untuk mengobati delirium meskipun bukti lemah
untuk mendukung kemanjurannya dan kurangnya persetujuan Food and Drug
Administration (FDA) untuk indikasi ini. Pemberian haloperidol lebih disukai
daripada antipsikotik lain karena memiliki lebih sedikit efek samping
antikolinergik dan hipotensi. peningkatan potensi haloperidol dikaitkan dengan
peningkatan frekuensi efek samping ekstrapiramidal termasuk reaksi distonik,
akathisia, tardive dyskinesia, dan malignant catatonia. pengawasan yang ketat
pada pasien harus dilakukan tidak hanya untuk efektivitas tetapi juga untuk efek
samping, terutama pada pasien dengan penyakit Parkinson yang mengalami
delirium.
Dalam tatalaksana delirium penggunaan antipsikotik ditemukan relatif
aman jika diberikan selama keadaan delirium misalnya selama 3 sampai 7 hari.
Dalam studi observasional prospektif pasien yang dirawat secara akut dan
mengalami episode delirium, ditemukan bahwa sekitar 1 persen mengalami efek
samping yang disebabkan oleh penggunaan antipsikotik, tetapi tidak dijumpai
kasus kematian yang disebabkan oleh penggunaan antipsikotik. Pemberian
antipsikotik juga perlu untuk keadaan distres/agitasi selama episode delirium
dimana pasien dapat berisiko bagi dirinya sendiri atau orang lain. Pemberian dosis
efektif terendah untuk periode terpendek dan secara teratur ditinjau kemajuannya.
Penggunaan benzodiazepin tidak menunjukkan bukti yang kuat dalam
mengelola delirium yang tidak terkait dengan alcohol withdrawal. Penggunaan
agonis adrenergik alfa-2 yaitu dexmedetomidine (Precedex) dapat menjadi
alternatif yang rasional sebagai antipsikotik untuk mengelola kondisi agitasi pada
pasien icu yang menggunakan ventilator. Studi yang lebih baru telah mengusulkan
bahwa zat baru seperti melatonin mungkin memiliki kegunaan klinis karena
efeknya pada siklus tidur-bangun untuk delirium. Pasien yang mengalami putus

18
alkohol harus diberikan tiamin dosis tinggi melalui jalur intramuskular atau
intravena karena penyerapan oral sangat buruk untuk mencegah perkembangan
menjadi sindrom Korsakoff.
Beberapa penelitian terbaru telah mengevaluasi penggunaan antipsikotik
atipikal dalam pengelolaan delirium dan telah menunjukkan beberapa hasil dalam
hal kemajuan pasien dengan delirium dan keamanan. Seperti penggunaan
haloperidol dosis rendah, penggunaan risperidone dosis rendah (Risperdal),
olanzapine (Zyprexa), dan quetiapine (Seroquel) dalam mengendalikan agresi
yang terkait dengan delirium telah menunjukkan hasil yang sangat baik.
Olanzapine tersedia untuk penggunaan intramuskular saat ini. Meskipun obat-obat
baru ini relatif kecil kemungkinannya untuk menyebabkan efek samping
ekstrapiramidal tetapi penggunaannya harus tetap dalam pegawasan psikiater.
3. Tatalaksana Farmakologi Delirium pada Etiologi yang Spesifik
1. Anticholinergic Intoxication.
Obat antikolinergik berhubungan dengan delirium. Keracunan
antikolinergik hampir selalu menyebabkan delirium dan sering kali disertai
dengan agitasi fisik dan halusinasi visual. Tanda-tanda fisik akibat aksi
antimuskarinik meliputi dilatasi luas, pupil kurang reaktif; kulit hangat dan
kering; mulut kering; demam; takikardia; tekanan darah tinggi; sembelit;
dan retensi urin. Penggunaan penghambat kolinesterase, seperti
physostigmine, telah terbukti mengurangi keparahan delirium tetapi
membutuhkan dosis berulang karena waktu paruh yang pendek.
2. Ensefalopati Wernicke.
Ensefalopati Wernicke adalah sindrom neuropsikiatri akut yang umum
terjadi relatif terhadap gangguan neurologis lain. Ditandai dengan
nistagmus dan ophthalmoplegia, perubahan status mental, dan
ketidakstabilan sikap dan gaya berjalan. Kelainan ini diakibatkan oleh
kekurangan vitamin B1 (tiamin), yang dalam bentuk aktif biologisnya,
penggunaan tiamin pirofosfat yang merupakan koenzim esensial dalam
beberapa jalur biokimia diotak segera diberikan, baik secara intravena atau
intramuskular, untuk memastikan penyerapan yang adekuat.
3. Substance Intoxication.

19
 Perhatian utama dalam menangani pasien dengan keracunan zat bersifat
suportif, yaitu memastikan bahwa pasien tidak mengalami depresi
pernapasan yang signifikan dan tidak ada kelainan kardiovaskular. Untuk
konsumsi benzodiazepine, antagonis reseptor benzodiazepine flumazenil
(Romazicon) dapat membantu; namun, administrasi berulang mungkin
diperlukan. Dalam konsumsi campuran yang termasuk benzodiazepin dan
antidepresan trisiklik atau karbamazepin (Tegretol), flumazenil dapat
memicu disritmia jantung atau kejang. Keracunan opiat dapat
menyebabkan penekanan pernafasan selain mengigau. Pemberian nalokson
(Narcan) atau naltrexone (revia) dapat dipertimbangkan dengan dukungan
dan pemantauan yang memadai terhadap status kardiovaskular dan
pernapasan. Nalokson harus diberikan secara intermuskuler atau intravena,
memiliki waktu paruh yang pendek, dan mungkin memerlukan pemberian
berulang karena efeknya hilang. Pemberian nalokson dapat memicu
penghentian akut pada pengguna opioid kronis.
4. Substance Withdrawal.
Benzodiazepin digunakan secara luas untuk pengobatan penghentian
alkohol, dengan tujuan untuk mengurangi keparahan gejala withdrawal,
mencegah delirium, dan mengurangi kejadian kejang. lorazepam (Ativan)
mungkin lebih sering digunakan ketika ada kekhawatiran tentang sedasi
yang berkepanjangan.

2.10. Pencegahan Delirium

Mencegah delirium adalah strategi paling efektif untuk mengurangi
frekuensi dan komplikasinya. Strategi pencegahan yang berhasil mencakup
pendekatan multikomponen untuk mengurangi faktor risiko. Karena delirium
memiliki banyak penyebab, pendekatan multikomponen mewakili yang paling
efektif dan relevan secara klinis. Pedoman intervensi ditargetkan pada enam faktor
risiko: orientasi dan aktivitas terapeutik untuk gangguan kognitif, mobilisasi dini
untuk mencegah imobilisasi, pendekatan nonfarmakologis untuk meminimalkan
penggunaan obat psikoaktif, intervensi untuk mencegah kurang tidur, metode
komunikasi dan peralatan adaptif (terutama kacamata dan alat bantu dengar)

20
untuk gangguan penglihatan dan pendengaran, dan intervensi awal untuk
penipisan volume. Strategi multikomponen sangat efektif untuk konsultasi geriatri
pada pasien yang mengalami patah tulang pinggul ditargetkan ke 10 domain:
pengiriman oksigen ke otak, keseimbangan cairan dan elektrolit, manajemen
nyeri, pengurangan penggunaan obat psikoaktif, usus dan fungsi kandung kemih,
nutrisi, mobilisasi dini, pencegahan komplikasi pasca operasi, rangsangan
lingkungan yang sesuai, dan pengobatan gejala delirium. Analisis ekonomi
kesehatan telah menunjukkan bahwa pencegahan itu menghemat biaya bagi
mereka yang dianggap berisiko menengah mengembangkan delirium.
2.11 PROGNOSIS
Walaupun gejala dan tanda sindrom delirium bersifat akut namun ternyata
dilaporkan adanya beberapa kasus dengan gejala dan tanda yang menetap bahkan
sampai bulan ke-12. Beberapa penelitian melaporkan hasil pengamatan tentang
prognosis sindrom delirium yang berhubungan dengan mortalitas, gangguan
kognitif pasca delirium, serta fungsional dan gejala sisa yang ada. Dari berbagai
penelitian yang ada didapatkan pasien-pasien dengan sindrom delirium akan
mempunya resiko kematian lebih tinggi jika kormobiditasnya tinggi, penyakitnya
lebih berat dan jenis kelamin laki-laki. Episoda delirium juga lebih panjang pada
kelompok pasien dengan demensia dibanding tanpa demensia

Kesimpulan
Delirium adalah sindrom neuropsikiatri kompleks yang umum di semua
tempat perawatan kesehatan. Delirium terhambat oleh deteksi yang buruk,
masalah yang psikiater hadapi dapat membantu mengurangi baik melalui
konsultasi dalam kasus yang kompleks dan intervensi pendidikan yang berfokus

21
pada pengenalan indikator diagnostik utama dan presentasi klinis delirium yang
bervariasi dalam praktek klinis. Mengidentifikasi penyebab, menangani masalah
perilaku dan mengobati gejala delirum dan akibatnya menghadirkan tantangan
besar bagi layanan perawatan kesehatan. Psikiater dapat memainkan peran penting
dalam pendekatan pengobatan multifaset yang diperlukan untuk menangani pasien
delirium. Perkembangan dalam ilmu saraf geriatrik, khususnya dalam kaitannya
dengan klasifikasi dan penilaian delirium, telah mengurangi keterbatasan
metodologi yang sebelumnya menghambat penelitian delirium dan menandai
periode penelitian yang menarik. Selain itu, lokasi layanan psikiatri modern di
komunitas dan lingkungan rumah sakit umum memungkinkan psikiater untuk
berpartisipasi lebih siap dalam pengobatan dan studi sindrom neuropsikiatri
kompleks yang kurang dihargai ini.

Daftar Rujukan

1. Solomon S, Thilakan P, Jayakar J. Prevalence, phenomenology and etiology

of delirium in medically ill patients. Int J Res Med Sci. 2016;4(3):920–5.
2. Sadock BJ, Sadock V, Ruiz P. Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of
Psychiatry Volume I/II. Tenth Edition. Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P,
Philadelphia: Wolters Kluwer; 2017 P; 3043-76.

22
3. Ospina JP, King IV F, Madva E, Celano CM. Epidemiology, Mechanisms,
Diagnosis, and Treatment of Delirium: A Narrative Review. Clin Med Ther.
2018;1(1):1–6.
4. RNAO. Home » Best Practice Guidelines » Guidelines  Delirium,mDementia,
and Depression in Older Adults: Assessment and Care. 2016;(July).
5. Maldonado JR. Delirium pathophysiology: An updated hypothesis of the
etiology of acute brain failure. Int J Geriatr Psychiatry.2018;33(11):1428–
57.
6. Sadock BJ, Sadock VA. Delirium . In Kaplan & Sadock’s. Synopsis of
psychiatry behavioral sciences/clinical psychiatry. 10th ed. Philadelphia:
Lippincott `Williams and Wilkins; 2105. p.697-704.
7. Kocabasoglu N, Karacetin G, Bayar R, Demir T. A Review of the Etiology
Delirium. Epidemiol Insights. 2012;(April).
8. Burns A, Gallagley A, Byrne J. Delirium. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
2004;75(3):362–7.
9. FitzGerald JM, Price A. Delirium in the acute hospital setting: the role of
psychiatry. BJPsych Adv. 2020;1–11.
10. Cerejeira J, Mukaetova-Ladinska EB. A Clinical Update on Delirium:
From Early Recognition to Effective Management. Nurs Res Pract.
2011;2011:1–12.
11. Maramis, W. F. 1994. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Surabaya: Airlangga
University Press Dewanto, George, dkk. 2009. Diagnosis dan Tatalaksana
Penyakit Saraf. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

23