Gangguan Mental & Perilaku Akibat Penggunaan
1 Zat Psikoaktif
Adiksi/ ketergantungan narkoba
(3A)
Definisi
NAPZA (Narkotika, Psikotropika dan Zat
Adiktif lain) adalah bahan/zat/obat yang bila masuk
kedalam tubuh manusia akan mempengaruhi tubuh
terutama otak/susunan saraf pusat, sehingga
menyebabkan gangguan kesehatan fisik, psikis,
dan fungsi sosialnya karena terjadi kebiasaan,
ketagihan (adiksi) serta ketergantungan
(dependensi) terhadap NAPZA. NAPZA sering
disebut juga sebagai zat psikoaktif, yaitu zat yang
bekerja pada otak, sehingga menimbulkan
perubahan perilaku, perasaan, dan pikiran.1
Penggolongan NAPZA
Berdasarkan efeknya terhadap perilaku yang
ditimbulkan NAPZA dapat digolongkan menjadi
tiga golongan :
1. Golongan Depresan (Downer)
Adalah jenis NAPZA yang berfungsi
mengurangi aktifitas fungsional tubuh. Jenis
ini menbuat pemakaiannya merasa tenang,
pendiam dan bahkan membuatnya tertidur dan
tidak sadarkan diri. Golongan ini termasuk
Opioida (morfin, heroin/putauw, kodein),
Sedatif (penenang), hipnotik (otot tidur), dan
tranquilizer (anti cemas) dan lain-lain.
2. Golongan Stimulan(Upper)
Adalah jenis NAPZA yang dapat merangsang
fungsi tubuh dan meningkatkan kegairahan
kerja. Jenis ini membuat pemakainya menjadi
aktif, segar dan bersemangat. Zat yang termasuk
golongan ini adalah : Amfetamin (shabu,
esktasi), Kafein, Kokain
3. Golongan Halusinogen
Adalah jenis NAPZA yang dapat menimbulkan
efek halusinasi yang bersifat merubah perasaan
dan pikiran dan seringkali menciptakan daya
pandang yang berbeda sehingga seluruh
perasaan dapat terganggu. Golongan ini tidak
digunakan dalam terapi medis. Golongan ini
termasuk : Kanabis (ganja), LSD, Mescalin.
Nama Dagang NAPZA:
 Heroin : putaw, hero, mack, scag, gear, horse,
putaw, black heroin, brown sugar
 Kanabis/ganja: grass, cimeng, gelek, hasish,
marijuana, bhang
 Kokain: koka, coke, happy dust, Charlie, srepet,
snow salju, putih, gold dust, lady
 Ekstasi: inex, pil anjing
 Sabu: amphetamine
 Opioid: putaw, black heroin, brown sugar
 Benzodiazepim
 barbitural
A. Memahami Adiksi Sebagai Gangguan Otak2
 Zat psikoaktif bersifat menekan aktivitas fungsi
otak ( depresan ), merangsang aktivitas fungsi
otak ( stimulansia ) dan mendatangkan halusinasi
( halusinogenik ). Karena otak merupakan sentra
perilaku manusia, maka interaksi antara NAPZA
( yang masuk ke dalam tubuh manusia ) dengan
sel-sel saraf otak dapat menyebabkan terjadinya
perubahan perilaku manusia. Perubahan-
perubahan perilaku tersebut tersebut tergantung
sifat-sifat dan jenis zat yang masuk ke dalam
tubuh .
 Cara masuknya zat : disedot melalui hidung (
snorting, sneefing ) , dihisap melalui bibir ( inhalasi,
merokok ), disuntikan dengan jarum suntikan
melalui pembuluh darah balik atau vena,
ditempelkan pada kulit ( terutama lrngan bagian
dalam ) yang telah diiris-iris kecil dengan cutter,
ada juga yang melakukannya dengan mengunyah
dan kemudian ditelan. Sebagian NAPZA sesuai
dengan cara penggunaannya , langsung masuk ke
pembuluh darah dan sebagian lagi yang dicerna
melalui traktus gastro-intestinal diserap oleh
pembuluh – pembuluh darah di sekitar dinding
usus.
 Bila seseorang menyuntik heroin ( opioid atau
putauw ). Heroin segera menyebar cepat di
dalam otak. Konsentrasi opioid terdapat pada :
VTA ( ventral tegmental area ), nucleus accumbens,
caudate nucleus dan thalamus yang merupakan
sentra kenikmatan yang terdapat pada area otak
1
 yang sering dikaitkan dengan sebutan reward
pathway.
 Opioid mengikat diri pada reseptor opioid yang
berkonsentrasi pada daerah reward system.
Aktivitas opioid pada thalamus mengindikasikan
kontribusi zat tersebut dalam kemampuannya
untuk memproduksi analgesik. Neurotranmitter
opioid memiliki ukuran dan bentuk yang sama
dengan endorfin, sehingga ia dapat menguasai
reseptor opioid. Opioid mengaktivasi sistem
reward melalui peningkatan neurotransmisi
dopamin. Penggunaan opioid yang
berkelanjutan membuat tubuh mengadalkan diri
kepada adanya drug untuk mempertahankan
perasaan rewarding dan perilaku normal lain.
Orang tidak lagi mampu merasakan keuntungan
reward alami ( seperti makanan, air, sex ) dan
tidak dapat lagi berfungsi normal tanpa
kehadiran opioid.
B. Penyebab Penyalahgunaan NAPZA2
1. Faktor Psikodinamik
Berdasarkan teori klasik, penyalahgunaan
NAPZA seperti keinginan untuk masturbasi,
mekanisme pertahanan untuk keadaan cemas,
atau manifestasi dari regresi oral. Dalam teori
psikososial, menyebutkan bahwa banyak alasan
untuk mencurigai factor lingkungan memainkan
peran dalam penyalahgunaan NAPZA.
Sehingga dalam banyak artikel disebutkan bahwa
pelaku penyalahgunaan substansi ini kebanyakan
adalan anak-anak atau remaja dengan
perkembangan psikososial yang buruk.
2. Factor Genetic
Berbagai penelitian menunjukkan bahwa anak
kembar, anak adopsi, dan saudara kandung yang
terpisah ataupun dipisahkan menjadi penyebab
utama terjadinya penyalahgunaan NAPZA.
C. Komorbiditas2
Komorbid adalah keterlibatan dua atau
lebih gangguan psikiatrik pada seorang pasien.
Pada pasien yang mendapatkan terapi karena
ketergatungan substansi seperti opioid, alcohol,
dan kokain, memiliki prevalensi tinggi
mendapatkan gangguan psikiatri tambahan. Hal
ini dibuktikan pada studi epidemiologi bahwa
orang-orang dengan ketergantungan terhadap
NAPZA lebih mudah mengalami gangguan
psikiatri lain.
1. Gangguan kepribadian antisocial
Pada berbaga macam studi, menunjukkan
bahwa 35 sampai 60 persen pasien dengan
ketergantungan NAPZA juga memiliki
diagnosa gangguan kepribadian antisocial.
2. Depresi dan Bunuh diri
Gejala depresi sangat banyak ditemukan pada
pasien yang didiagnosa sebagai
penyalahgunaan NAPZA ataupun
ketergantungan NAPZA. Hampir 40 persen
pengguna opioid dan alcohol memenuhi
criteria diagnosis gangguan depresi mayor
dalam hidup mereka. Penggunaan NAPZA
juga salah satu penyebab terjadinya bunuh
diri. Orang dengan penyalahgunaan NAPZA,
sekitar 20 persen lebih rentan melakukan
bunuh diri dibandingkan populasi pada
umumnya.
D. Gejala Klinis3
1. Perubahan Fisik
Gejala fisik yang terjadi tergantung jenis zat yang
digunakan, tapi secara umum dapat digolongkan
sebagai berikut :
- Pada saat menggunakan NAPZA : jalan
sempoyongan, bicara pelo (cadel), apatis
(acuh tak acuh), mengantuk, agresif,curiga
- Bila kelebihan disis (overdosis) : nafas
sesak,denyut jantung dan nadi lambat, kulit
teraba dingin, nafas lambat/berhenti,
meninggal.
- Bila sedang ketagihan (putus zat/sakau)
: mata dan hidung berair,menguap terus
menerus,diare,rasa sakit diseluruh
tubuh,takut air sehingga malas mandi,kejang,
kesadaran menurun.
- Pengaruh jangka panjang, penampilan
tidak sehat,tidak peduli terhadap kesehatan
dan kebersihan, gigi tidak terawat dan
kropos, terhadap bekas suntikan pada lengan
atau bagian tubuh lain (pada pengguna
dengan jarum suntik)
2. Perubahan Sikap dan Perilaku
- Prestasi sekolah menurun,sering tidak
mengerjakan tugas sekolah,sering
membolos,pemalas,kurang bertanggung
jawab.
- Pola tidur berubah,begadang,sulit
dibangunkan pagi hari,mengantuk dikelas
atau tempat kerja.
2
 - Sering berpegian sampai larut malam,kadang
tidak pulang tanpa memberi tahu lebih dulu
- Sering mengurung diri, berlama-lama
dikamar mandi, menghindar bertemu dengan
anggota keluarga lain dirumah.
- Sering mendapat telepon dan didatangi orang
tidak dikenal oleh keluarga,kemudian
menghilang
- Sering berbohong dan minta banyak uang
dengan berbagai alasan tapi tak jelas
penggunaannya, mengambil dan menjual barang
berharga milik sendiri atau milik keluarga,
mencuri, terlibat tindak kekerasan atau
berurusan dengan polisi.
- Sering bersikap emosional, mudah tersinggung,
marah, kasar sikap bermusuhan,
pencuriga,tertutup dan penuh rahasia.
Gambaran klinis utama dari fenomena
ketergantiungan dikenal dengan istilah sindrom
ketergantungan ( PPDGJ-III , 1993 ). Sehingga
diagnosis ketergantungan NAPZA ditegakkan jika
diketemukan tiga atau lebih dari gejala-gejala di
bawah selama masa setahun sebelumnya:
1. Adanya keinginan yang kuat atau dorongan yang
memaksa ( kompulsi ) untuk menggunakan
NAPZA
2. Kesulitan dalam mengendalikan perilaku
menggunakan NAPZA sejak awal, usaha
penghentian atau tingkat penggunaannya
3. Keadaan putus NAPZA secara fisiologis ketika
penghentian penggunaan NAPZA atau
pengurangan, terbukti orang tersebut
menggunakan NAPZA atau golongan NAPZA
yang sejenis dengan tujuan untuk menghilangkan
atau menghindari terjadinya gejala putus obat.
4. Adanya bukti toleransi, berupa peningkatan
dosis NAPZA yang diperlukan guna
memperoleh efek yang sama yang biasanya
diperoleh dengan dosis yang lebih rendah.
5. Secara progressif mengabaikan alternatif
menikmati kesenangan karena penggunaan
NAPZA, meningkatnya jumlah waktu yang
diperlukan untuk mendapatkan atu
menggunakan NAPZA atau pulih dari akibatnya
6. Meneruskan penggunaan NAPZA meskipun ia
menyadari dan memahami adanya akibat yang
merugikan kesehatan akibat penggunaan
NAPZA seperti gangguan fungsi hati karena
minum alkohol berlebihan, keadaan depresi
sebagai akibat penggunaan yang berat atau
hendaya fungsi kognitif. Segala upaya mesti
dilakukan untuk memastikan bahwa pengguna
NAPZA sungguh – sungguh menyadari akan
hakikat dan besarnya bahaya.
DELIRIUM YANG DIINDUKSI OLEH
ALKOHOL & ZAT PSIKOAKTIF LAINNYA
(3A)
Definisi
Delirium merupakan sindrom mental organik akut
atau subakut ditandai dengan gangguan kesadaran,
gangguan kognitif global, disorientasi,
perkembangan gangguan persepsi, defisit perhatian,
gangguan atau peningkatan aktivitas psikomotor
(tergantung pada jenis delirium), gangguan siklus
tidur-bangun, dan fluktuasi dalam presentasi.
Delirium adalah suatu sindrom dengan gejala pokok
adanya gangguan kesadaran yang biasanya tampak
dalam bentuk hambatan pada fungsi
kognitif. Sindrom ini juga dikenali oleh nama-nama
lain seperti acute confusional state.
Etiopatologi
Etiologi:
 Intoksikasi zat : alkohol, heroin, kanabis, PCP
(Phenyciclidin), dan LSD
 Intoksikasi obat : Antikolinergik (antidepresan
trisiklik), Narkotik (meperidin), Hipnotik sedatif
(benzodiazepin), Histamin-2 (H-2) blocker
(simetidin), Kortikosteroid., Antihipertensi
sentral (metildopa dan reserpine),
Antiparkinsonisme (levodopa).
 Sindrom putus zat : alkohol, opiat, dan
benzodiazepin.
Patofisiologi
Pada lepas lepas zat alkohol dapat terjadi Delirium
tremens  alkohol maupun zat lainnya mampu
menghambat sinyal di sistem saraf pusat 
menekan kinerja sistem saraf pusat serta
meningkatkan aktivitas asam gamma aminobutyric
(GABA) dan melemahkan glutamin  sehingga
alkohol bisa menyebabkan delirium.
3
3. GEJALA KLINIS 1) Gejala pada A dan B berkembang
a) Gangguan kesadaran (memusatkan, selama intoksikasi zat,
mempertahankan, mengalihkan perhatian) 2) Penggunaan intoksikasi disini untuk
disebut kesadaran “berkabut”, menurun. mengatasi penyebab yang ada
Fluktuasi kesadaran (siang tenang, malam hubungannya dengan gangguannya.
gelisah) Intoksikasi zat yang menimbulkan
b) Gangguan fungsi kognitif : delirium antara lain: alkohol,
 disorientasi : waktu, tempat, amfetamin, kanabis, kokain,
terakhir terganggu thd orang halusinogen,inhalan, opioid,
 gangguan daya ingat (t.u. recent fensiklidin, sedatif, hipnotik,
memories),gg memori/amnesia ansiolitik,dsb.
temporer
 gangguan berbahasa  Kriteria diagnosis delirium karena putus
 gangguan persepsi (ilusi atau zat (DSM IV-TR)
halusinasi tersering visual) A. Gangguan kesadaran (penurunan tingkat
c) Gangguan konsentrasi : perhatian mudah kewaspadaan terhadap keadaan sekitar)
teralih disertai penurunan kemampuan
d) Gg pola tidur bangun : siang tenang, malam memusatkan,mempertahankan atau
gelisah mengalihkan perhatian.
e) Gg psikomotor : gelisah/agitasi, atau B. Perubahan kemampuan kognitif (spt
sub/stupor penurunan daya
f) Gg perasaan: marah, cemas,atau ingat,disorientasi,gangguan berbahasa dan
eforia/gembira berlebihan persepsi) atau pembentukan gangguan
g) Bisa sembuh sempurna, coma atau persepsi yang bukan oleh karena
meninggal sebelumnya ada,menetap atau merupakan
dementia
Diagnosis : C. Gangguan ini terjadi dalam waktu yang
 Kriteria diagnosis delirium karena singkat (biasanya dlm beberapa jam atau
intoksikasi zat (DSM IV-TR) hari) dan cenderung berubah-ubah
A. Gangguan kesadaran (penurunan tingkat sepanjang hari.
kewaspadaan terhadap keadaan sekitar) D. Adanya bukti dari riwayat,pemeriksaan
disertai penurunan kemampuan fisik atau temuan laboratories yg
memusatkan,mempertahankan atau menunjukan behwa gangguan ini
mengalihkan perhatian. berkembang selama atau dalam waktu
B. Perubahan kemampuan kognitif (spt singkat sesudah sindroma putus zat
penurunan daya ingat, disorientasi,
gangguan berbahasa dan persepsi) atau DIAGNOSIS BANDING
pembentukan gangguan persepsi yang  Demensia
bukan oleh karena sebelumnya  Skizofrenia
ada,menetap atau merupakan dementia  Histeria
C. Gangguan ini terjadi dalam waktu yang
singkat (biasanya dlm beberapa jam atau TATA LAKSANA
hari) dan cenderung berubah-ubah Intervensi Nonfarmakologis  meminimalkan
sepanjang hari. faktor lingkungan yang menyebabkan delirium,
D. Adanya bukti dari riwayat,pemeriksaan fisik kebingungan, dan kesalahan persepsi serta
atau temuan laboratories yg menunjukan mengoptimalkan stimulasi lingkungan.
behwa gangguan ini (1) atau (2) Intervensi Farmakologis

4
o Antipsikotik Tipikal. Haloperidol untuk lansia
atau delirium hipoaktif dimulai dengan dosis 0,5-
1 mg/ 12 jam, sementara untuk usia muda dan
keadaan agitasi yang berat serta delirium
hiperaktif digunakan dosis 10 mg/2 jam IV. Jika
dosis awal tidak efektif, maka dapat digandakan
30 menit kemudian selama tidak ditemukan efek
samping. Efek samping : gambaran interval QT
memanjang pada EKG.
o Antipsikotik Atipikal. Dosis risperidon untuk
orang tua 0,25- 0,5 mg/12 jam, olanzapin 2,5-5
mg malam hari, quetiapin 12,5 mg malam hari
(peningkatan dosis bertahap sesuai indikasi).
Risperidon dan ziprasidon mempunyai efek
interval QT memanjang pada EKG. Olanzapin
dan quetiapin altematif pengganti haloperidol.
Olanzapin berisiko meningkatkan kadar glukosa
serum, selain itu olanzapin mempunyai efek
antikolinergik potensial yang merupakan
kontraindikasi pada delirium. Olanzapin dan
risperidon tersedia dalam sediaan oral.
o Benzodiazepin. Diazepam 5-10 mg IV; dapat
diulang sesuai kebutuhan. Benzodiazepin dapat
digunakan sebagai monoterapi pada gejala putus,
alkohol, benzodiazepin, barbiturat, atau delirium
pascakejang. Pasien delirium dengqn gejala putus
alkohol diberi tiamin 100 mg/hari dan asam folat
1 mg/hari. Pemberian tiamin mendahului
pemberian glukosa IV. Benzodiazepin
memberikan efek sedasi berlebih, depresi
pernapasan, ataksia, dan amnesia.
o Preparat Anestetik. Propofol dapat digunakan
pada pasien yang tidak responsif terhadap
psikotropik tipikal. Efek sampingnya berupa
depresi pernapasan. Propofol bekerja cepat dan
waktu paruhnya singkat. Dosis maksimum 75
µg/kg/ menit. Efek samping lain berupa
hipertrigliseridemia, bradikardi peningkatan
enzim pankreas, dan asam laktat.
Intoksikasi Zat Psikoaktif
Definisi
Kondisi sementara setelah penggunaan zat
psikoaktif yang menyebabkan gangguan atau
perubahan pola respons dan fungsi fisiologis,
psikologis, atau perilaku. Dapat bersifat akut 
overdosis zat psikoaktif, maupun bersifat kronik 
intoksikasi dalam kumpulan gejala.
Etiologi
Penggunaan zat psikoaktif sesuai macamnya.
Klasifikasi
1. INTOKSIKASI OPIOID (INCLUDE
HEROIN DAN MORFIN)
Manifestasi Klinis
 Perubahan perilaku dan psikologis : Euforia
diikuti dengan apatis, disforia, agitasi atau
retardasi psikomotor.
 Diikuti gejala lain 1 atau lebih : pupil konstriksi,
ngantuk bisa sampe koma, bicara cadel,
kesulitan untuk mengingat.(KECUALI pada
pengguna berat/overdosis  anorexia dan
pupil dilatasi)
 Tidak mempedulikan lingkungan bahkan
keadaan bahaya yang mengancam
Kriteria Diagnosis
A. Penggunaan opioid baru-baru ini
B. Terdapat tanda-tanda awal perubahan
psikologis dan perilaku seperti yang
disebutkan diatas : euforik diikuti dengan
apati, dll (liat dipoin atas)
C. Konstriksi pupil (atau dilatasi + anorexia
pada pengguna berat/overdosis) diikuti 1
atau lebih gejala : ngantuk/koma, bicara
cadel, gangguan untuk konsentrasi atau
memori
D. Gejala yang muncul tidak didasarkan keadaan
medis sebelumnya atau dipengaruhi oleh
obat-obat lainnya.
Diagnosis Banding
Intoksikasi zat lain:
Intoksikasi alkohol dan sedative mirip dengan
opioid, tapi bedanya, gaada pupil konstriksi dan
ga respon pada pemberian naloxone.
Terapi
5
 Rujuk ke ICU jika dosis Narcan telah mencapai
10 mg dan belum menunjukkan adanya
perbaikan kesadaran·
 Berikan 1 ampul Narcan/500 cc dalam waktu 4
-6 jam mencegah terjadinya penurunan
kesadaran kembali·
 Observasi secara invensif tanda-tanda vital,
pernapasan, dan besarnya ukuran pupil klien
dalam 24 jam·
 Pasang intubasi, kateterisasi, sonde lambung
serta EKG·
 Puasakan klien untuk menghindari aspirasi·
 Lakukan pemeriksaan rontgen thoraks
serta laboraturium, yaitu darah lengkap, urin
lengkap dan urinalisis
2. INTOKSIKASI GANJA/KANABIS
Manifestasi Klinis
 Gejala kelainan perilaku atau psikologis yang
muncul beberapa saat setelah penggunaan
kanabis : ngefly, euphoria dengan ketawa
yang tidak pantas, mengantuk, letargi,
gangguan memori jangka pendek, gangguan
persepsi sensoris, gangguan motoric.
 Kadang muncul gejala anxietas, disforia,
gangguan sosial.
 Diikuti oleh 2 atau lebih gejala dibawah, yang
muncul dalam 2 jam setelah penggunaan :
conjunctival injection, mulut kering,
peningkatan nafsu makan, takikardi
 Gejala muncul dalam beberapa menit setelah
penggunaan bila di bakar/smoke. Gejala
muncul dalam hitungan jam, kurang lebih 3-
4 jam bila kanabis dikonsumsi peroral.
Karena kanabis merupakan komponen zat
larut lemak sehingga gejala akan tetap ada
dalam 12-24, karena pengeluarannya lambat
dari sel dan sirkulasi enterohepatik.
Kriteria Diagnosis
A. Penggunaan kanabis baru-baru ini
B. Perubahan Psikologis dan perilaku : ngefly,
euphoria dengan ketawa yang tidak pantas,
mengantuk, letargi, gangguan memori jangka
pendek, gangguan persepsi sensoris,
gangguan motoric. Yang terjadi setelah
penggunaan kanabis.
C. 2 atau lebih gejala berikut : Conjunctival
injection, Mulut kering, Peningkatan nafsu
makan, Takikardi.
D. Gejala yang muncul tidak didasarkan keadaan
medis sebelumnya atau dipengaruhi oleh
obat-obat lainnya.
Diagnosis Banding
Intoksikasi zat lain:
Perbedaannya ialah, pada intoksikasi kanabis
terdapat peningkatan nafsu makan. Sementara kalo
intoksikasi alkohol, sedative, atau anxiolitik =
efeknya menurunkan nafsu makan dan
meningkatkan perilaku agresif, menyebabkan
nistagmus dan ataksia. Pada intoksikasi
halusinogen dosis rendah, gejalanya mirip tapi
bedanya ada ataxia dan perilaku agresif.
Terapi
Untuk mencapai abstinensia ; Bisa dilakukan
dengen intervensi langsung lewat rawat inap
atau pemenatauan ketat berbasis rawat jalan.
Dukungan ; Psikoterapi individual, keluarga,
kelompok.
Pemberian Obat antiansietas dan antidepresan
mungkin berguna bagi beberapa pasien
3. INTOKSIKASI ALKOHOL
Manifestasi Klinis
 Bicara cadel, Nistagmus, Inkoordinasi, Jalan
sempoyongan, Tidak dapat memusatkan
perhatian, Daya ingat menurun, Stupor atau
koma.
 Biasanya tercium bekas bau alkohol dinafasnya
Kriteria Diagnosis
A. Mengkonsumsi alkohol baru-baru ini
B. Terdapat perubahan dan ganguan perilaku dan
psikologis ; perilaku sexual atau agresif yang
ngga sesuai, labilitas mood, penilaian buruk.
Yang muncul setelah pemakaian alkohol
C. 1 atau lebih gejala penyerta : Bicara cadel,
Inkoordinasi, Sempoyongan, Nistagmus,
Gangguan memori atau perhatian, Stupor atau
koma
D. Gejala yang muncul tidak didasarkan keadaan
medis sebelumnya atau dipengaruhi oleh obat-
obat lainnya.
6
Diagnosis Banding
Other medical condition :
Keadaan seperti diabetes asidosi atau kelaianan
neurologis, gejalanya mirip dengan intoksikasi
alkohol
Intoksikasi sedative :
Gejalanya mirip, yang ngebedain  kecium bau
alkohol saat bernafas, mengukur kadar alkohol di
nafasnya atau di darahnya.
Terapi
• Menidurkan pasien posisi telentang dgn posisi
face down utk mencegah aspirasi
• Observasi TTV
• Kolaboratif Thiamine 100mg IV utk profilaksis
mencegah terjadinya Wernick Ensefalopati
• Pemberian 50 ml dextrose 5% IV dan 0,4-2 mg
Naloksone jika klien memiliki riwayat pemakaian
opioid
• Jika klien agresif bisa diberikan Halloperidol IM
4. INTOKSIKASI GOLONGAN
HALUSINOGEN
Manifestasi Klinis
 Perubahan perilaku dan psikologis yang
terjadi dalam beberapa saat setelah
mengkonsumsi halusinogen. Kadar substansi zat
dapat terdeteksi dalam saliva pengguna dalam
beberapa menit/jam setelah penggunaan.
Kriteria Diagnosis
A. Penggunaan halusinogen dalam waktu dekat
B. Perubahan perilaku dan psikologis :
ansietas/depresi, kekhawatiran kehilangan
orang yang disayang, paranoid, penilaian
buruk. Yang muncul habis penggunaan
halusinogen.
C. Perubahan persepsi pada keadaan steady state
A. Penggunaan sedative, anxiolitik atau hipnotik
atau sepenuhnya sadar dan terjaga seperti
(persepsi subjective intensification, B. Kelainan perilaku maupun psikologis : perilaku
depersonalisasi, derealisasi, ilusi, halusinasi,
sinestasia)
D. 2 atau lebih gejala : Dilatasi pupil, Takikardi,
Berkeringat, Palpitasi, Pandangan kabur,
C. 1 atau lebih gejala : bicara cadel, inkoordinasi,
Tremor, Inkoordinasi gerakan.
E. Gejala yang muncul tidak didasarkan keadaan
medis sebelumnya atau dipengaruhi oleh obat-
obat lainnya.
Diagnosis Banding
Intoksikasi zat lain :
Perbedaan dengan yang lain sedikit sulit ditentukan,
dapat dibantu dengan tes toksikologi dan riwayat
pemakaian (rute administrasi obat)
Other condition :
Gejala mungkin akan mirip dengan skizofren,
depresi, sakau dari zat lain (sedative dan alkohol),
hipoglikemi, kejang, tumor CNS.
Hallucinogen persisting perception disorder :
Gejala yang muncul menerus secara episodic atau
menetap dalam beberapa minggu atau lebih.
Terapi
Intoksikasi  Diazepam oral 20 mg. Gangguan
persepsi  Benzodiazepin jangka panjang seperti
klonazepam (klonopin), Pada derajat yang lebih
rendah diberikan  antikonvulsan seperti asam
valproat (depakene) dan karbamazepin (tegretol).
Bila terdapat psikosis  penanganan konvensial
psikosis ditambah litium karbonat, karbamazepin,
terapi elektrokonvulsif.
5. INTOKSIKASI GOLONGAN
DEPRESAN
Manifestasi Klinis
 Perubahan perilaku dan psikologis (perilaku
seksual dan agresif yang tidak layak, labilitas
mood, penilaian yang buruk, ketidaksesuian
perilaku sosial)
 Bicara cadel, inkoordinasi, sempoyongan,
nistagmus, stupor-coma
Kriteria Diagnosis
dalam waktu dekat
seksual atau agresivitas yang tidak sesuai, labilitas
mood, penilaian buruk. Yang berlangsung
setelah penggunaan zat anxiolitik, sedative atau
hipnotik.
sempoyongan, nistagmus, kognitif buruk
(perhatian, memori), stupor atau koma
7
D. Gejala yang muncul tidak didasarkan keadaan
medis sebelumnya atau dipengaruhi oleh obat-
obat lainnya.
Diagnosis Banding
Kelainan penggunaan alkohol :
Beda  riwayat anmnesis, aloanamnesis, tes
toksikologi
Intoksikasi alkohol :
Beda  Ada bau alkoholnya ngga di nafasnya.
Neurocognitif disorder :
Beda  sindrom atau gejala predominannya.
Terapi
1) Mengurangi efek obat dalam tubuh
Untuk mengurangi efek sedatif hipnotik dengan
memberikan Flumazenil 0,2 mg IV, kemudian
setelah 30 detik diikuti dengan 0,3 mg dosis
tunggal. Obat tersebut lalu dapat diberikan lagi
sebanyak 0,5 mg setelah 60 detik sampai total
kumulatif 3 mg
2) Mengurangi absorbsi obat lebih lanjut
Mengurangi absorbsi merangsang muntah jika b
aru terjadi pemakaian. Jika pemakaian sudah le
bih dari 6 jam maka berikan antidot berupa ka
rbon aktif yang berfungsi untuk menetralkan
efek obat
3) Mencegah komplikasi jangka panjang
Observasi tanda-tanda vital dan depresi
pernapasan, aspirasi dan edema paru. Bila sudah
terjadi aspirasi maka dpt diberikan antibiotik.
Bila klien ada usaha untuk bunuh diri maka
klien tersebut harus ditempatkan ditempat
khusus dengan pengawasan ketat setelah
keadaan darurat diatasi
6. INTOKSIKASI GOLONGAN
STIMULAN (AMPHETAMINE &
COCAIN)
Manifestasi Klinis
 Ditandai dengan perasaan ngefly dan 1 atau
lebih dari gejala berikut : euphoria,
hiperaktifitas, gregariousness, kurang tidur
(tidak butuh tidur), sentisitivitas interpersonal
meningkat, berbicara banyak, cemas,
kewaspadaan meningkat, perilaku yang
berulang-ulang, marah, penilaian yang buruk.
Pada kasus kronik intoksikasi disertai dengan
pusing, lemah, sedihd dan menyendiri.
 Gejala lain yang muncul setelah penggunaan
stimulant : takikardi atau bradikardi, dilatasi
pupil, peningkatan atau penurunan tekanan
darah, perspirasi, mual dan muntah, penurunan
berat badan, agitasi atau retardasi psikomotor,
kelemahan otot, nyeri dada atay aritmia,
pusing, kejang, dyskinesia, dystonia, atau
koma.
 Intoksikasi akut maupun kronik sering disertai
dengan kurangnya fungsi sosial atau pekerjaan.
 Intoksikasi berat diidentiifikasi dengan gejala
kejang, aritmia, hiperpirexia, bahkan kematian.
Kriteria Diagnosis
A. Penggunaan amphetamine, cocain, atau
stimulant lain dalam waktu dekat
B. Gangguan atau perubahan perilaku atau
psikologis : euphoria, anxietas, mudah marah,
penilaian buruk, stereotypes behavior.
C. 2 atau lebih gejala dibawah yang timbul setelah
penggunaan stimulant : Takikardi atau
bradikardia, pupil dilatasi, peningkatan a tau
penurunan tekanan darah, perspirasi
(keringetan), mual atau muntah, penurunan
berat badan, agitasi atau retardasi psikomotor,
kelemahan otot, depress respiration, nyeri
dada, atau aritmia, kebingungan, kejang,
dyskinesia, dystonia, atau koma.
D. Gejala yang muncul tidak didasarkan keadaan
medis sebelumnya atau dipengaruhi oleh obat-
obat lainnya.
Diagnosis Banding
Stimulant induced disorder :
Yang dimaksud seperti : stimulant induced
depressive disorder, bipolar disorder, psychotic
disorder, anxietas disorder. Bergantung ke tingkat
keparahan dari intoksikasi stimulant, soalnya
gejalanya akan saling berhubungan dan berkaitan
dengan stimulant induced disorder. Bedanya pada
intoksikasi, keadaan delirium akan dikenali dengan
gangguan tingkat kesadaran dan perubahan tingkat
kognitif.
8
Terapi
AMPHETAMINE
Pemberian bupropion (wellbutrin) dapat diberikan
setelah pasien putus amfetami  memberikan
efek rasa sehat dari disforia akibat putus amfetamin

Abstinensia + dukungan

Pada kasus amphetamine, TIDAK BOLEH diputus

secara langsung pengobatannya (efek withdrawl
yang berat dapat menyebabkan kematian).
Diperlukan penurunan dosis perlahan disertai
dengan obat pendamping.

KOKAIN
Penanganan untuk kokain harus mengatasi
ketagihan. Diperlukan pengawasan khusus dan
dukungan agar tercapai abstinesisa. Gangguan
mood akibat kokain diberikan metifeniddat (ritalin)
dan litium (eskalith). Obat-obat yang dapat
mengurangi kecanduan kokain nemun belum efektif
adalah :
 Antidepresan  trisiklik despiramin
(norpramin) dan imipramin (toframil).
 Antidepresan lain  bupoprion (wellbutrin),
inhibitor oksidase monoamin (selegilin
(eldepryl)), SSRI (fluoxetine, mazindol,
pemolin), antipsikotik flupentiksol (depixol),
litium
 Antikonvulsan  karbamazepin dan asam
valproat