Ilmu Kulit & Kelamin

CATATAN TUTORIAL OPTIMA

 Vehikulum Obat Topikal
Cairan (solusio, tingtura, kompres)
Membersihkan kulit dari debris
Perlunakan dan pecahnya vesikel, bula, pustula
Keadaan yang basah menjadi kering
Merangsang epitelisasi
Bedak
Penetrasi sedikit
Diberikan pada dermatosis yang kering dan superfisial
Berguna untuk mempertahankan vesikel/bula agar tidak pecah
Salep
Diberikan pada dermatosis yang kering dan kronik, berkrusta
Penetrasi paling kuat
Kontraindikasi pada dermatitis madidans (dengan eksudasi), tidak
dianjurkan pada bagian tubuh yang berambut
 Bedak kocok
Diberikan pada dermatosis yang kering, superfisial, agak
luas. Pada keadaan yang subakut
Penetrasi sedikit, mengurangi gatal
Kontraindikasi: dermatitis madidans, daerah berambut
Krim
Indikasi kosmetik
Dermatosis subakut yang luas, penetrasi >> bedah kocok
Boleh digunakan di daerah berambut
Kontaindikasi: dermatitis madidans
Pasta (campuran bedak & vaselin)
Dermatosis yang agak basah (bersifat mengeringkan)
Kontraindikasi: dermatitis madidans, daerah berambut,
tidak dianjurkan pada daerah lipatan
Linimen (campuran cairan, bedak, salep)
Diberikan pada dermatosis yang subakut
Kontraindikasi: dermatosis madidans
 Dermatofitosis
Dermatofitosis: infeksi oleh jamur dermatofita
pada jaringan yg mengandung keratin (kulit,
rambut, kuku)
Penyakit jamur di kulit oleh jamur dermatofita
Dermatofita: golongan jamur yang dpt mencerna
keratin dgn enzim keratinase
3 genus:
1. Microsporum
2. Tricophyton
3. Epidermophyton
 Morfologi dermatofitosis khas:
Kelainan berbatas tegas
Polimorfik (papul, vesikel, skuama, dll)
Tepi lebih aktif
Disertai rasa gatal
Penderita pria lebih sering gatal karena
struktur anatominya
Klasifikasi dermatofitosis didasarkan pada
lokalisasi kelainan kulit
 MIKOSIS

Superficialis Inter- Profunda

Dermatofitosis Non
mediate Subcutis Sistemik
Dermatofitosis

Tinea capitis Pitiriasis Kandidiasis Misetoma Aktinomikosis

Tinea barbae versikolor Aspergillosis Kromomikosis Nokardiosis
Tinea corporis Piedra hitam Sporotrikosis Histoplasmosis
( T. imbrikata & Piedra putih Fikomikosis - Kriptokokosis
T. favosa ) Tinea nigra subkutan Koksidioidomikosis
Tinea manum palmaris Rinosporodiosis Blastomikosis
Tinea pedis Otomikosis Fikomikosis -
Tinea kruris sistemik
Tinea unguium
 Tinea kapitis Tinea pedis
Terutama pada anak
Stadium klnis dapat:
kronik, subakut, akut
Tiga bentuk klinis:
Gray patch: oleh a.l. M.
canis, M. gypseum,Lampu
Wood: M.canis
fluoresensi hijau
Black dot: oleh
Trichophyton sp., a.l.
T.tonsurans. Rambut patah
di muara folikel
Kerion: keadaan akut,
bengkak, mirip sarang
lebah dgn pus keluar dari
folikel
Interdigitalis
Terutama sela jari IV-V
Skuama, fisur, maserasi
Gatal menahun tidak
gatal
Kronik, papuloskuamosa,
hiperkeratotik
Moccasin foot
Hiperkeratosis, skuama
Vesikular/subakut:
Sela jari punggung dan
telapa kakai
Vesikel, vesikopustul, bula,
skuama kolaret
 TINEA KRURIS
Penyebab:
Trichophyton sp., E.floccosum
Klinis:
Predileksi pada lingkungan lembab (celana
ketat, pendek)
Lesi berbatas tegas
Tepi lebih aktif, polimorfik
Bila menahun hiperpigmentasi
dengan sedikit skuama
 TINEA KORPORIS
Penyebab: Dermatofitosis pada
Trichophyton sp., kulit tidak berambut
Microsporum sp. (glabrous skin)
Gatal Dermatofitosis yang
Batas tegas tidak termasuk 5
Polisiklik
Efloresensi polimorf
jenis lainnya
Tepi tanda radang>aktif (kapitis, barbae,
Tengah tenang (central kruris, pedis et
healing)
manum, unguium)
Bentuk Klinis:
Lesi bulat/ lonjong, berbatas tegas
Pinggir lebih aktif, polimorfik, kadang-
kadang polisiklik

Diagnosis Diferensial:
Dermatitis seboreika
Psoriasis
Pitiriasis rosea

Tinea Korporis
Bentuk khusus tinea korporis :
Tinea Imbrikata
Penyebab: Trichophyton concentricum
Klinis: lingkaran skuama konsentris. Bila
menahun menyerupai iktiosis
Tinea Favosa
Penyebab:
T.schoenleini, T.violaceum, M.gypseum
Khas : krusta seperti cawan (skutula), mengenai
badan dan kepala menyebabkan alopesia
permanen
Di Indonesia jarang.
Tinea Korporis
 Sediaan basah KOH 10% Tatalaksana
(rambut), 20% (kulit), 30% DOC: Griseofulvin
(kuku) utk hancurkan Obat topikal:
epitel & debris sediaan
jernih. Dapat + zat warna, Bila lesi terbatas
mis: tinta parker blue- Vehikulum sesuai stadium
lesi
black. Mikroskop cahaya
pembesaran 100X & 400X Tinea unguium 1-2 kuku
dan tanpa kena bagian
Hifa sejati dan proksimal, + pengikiran
artrospora(segmen hifa bagian kuku yg rusak
menggembung dan dinding
menebal terpisah) Obat sistemik:
Media agar dekstrosa Lesi luas
Sabouraud Tdk resposnif thdp obat
topikal
Kronik berulang
Kandidosis
penyakit jamur bisa bersifat
Bentuk klinis:
akut/subakut disebabkan oleh genus
Candida
Klasifikasi
Kandidosis mukosa: kandidosis oral,
perleche, vulvovaginitis, balanitis,
mukokutan kronik, bronkopulmonar
Kandidosis kutis: lokalisata,
generalisata, paronikia & onikomikosis,
granulomatosa
Kandidosis sistemik: endokarditis,
meningitis, pyelonefritis, septikemia
Reaksi id (kandidid)
Faktor
Endogen: perubahan fisiologik
(kehamilan, obesitas, iatrogenik, DM,
penyakit kronik), usia (orang tua &
bayi), imunologik
Eksogen: iklim panas, kelembaban
tinggi, kebiasaan berendam kaki,
kontak dengan penderita
Kandidosis intertriginosa: Lesi di
daerah lipatan kulit ketiak, lipat paha,
intergluteal, lipat payudara, sela jari,
glans penis, dan umbilikus berupa
bercak berbatas tegas, bersisik, basah,
eritematosa. Dikelilingi oleh satelit
berupa vesikel-vesikel dan pustul-
pustul kecil atau bula
Kandidosis perianal: Lesi berupa
maserasi seperti dermatofit tipe basah
Kandidosis kutis generalisata: Lesi
terdapat pada glabrous skin. Sering
disertai glossitis, stomatitis, paronikia
Pemeriksaan: KOH (selragi,
blastospora, hifa semu), kultur di
agar Sabouraud
Pengobatan: hindari faktor
predisposisi, antifungal (gentian
violet 0,5-1%, nistatin, amfoterisin B,
grup azole)
 95-96. Kusta/morbus Hansen
Penyakit infeksi kronik akibat infeksi
Mycobacterium leprae
Gejala klinis:

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 Tuberculoid
Few well-defined hypopigmented
hypesthetic macules with raised edges
and varying in size from a few
millimeters to very large lesions
covering the entire trunk.
Erythematous or purple border and
hypopigmented center. Sharply defined,
raised; often annular; enlarge
peripherally. Central area becomes
atrophic/depressed.
Advanced lesions are anesthetic, devoid
of skin appendages (sweat glands, hair
follicles). test pinprick, temperature,
vibration
Any site including the face.
May be a thickened nerve on the edge
of the lesion; large peripheral nerve
enlargement frequent (ulnar).
Wolff K. Fitzpatricks color atlas & synopsis of clinical dermatology, 5th ed. McGraw-Hill; 2007.
Lepromatous
Skin-colored or slightly
erythematous papules/nodules.
Lesions enlarge; new lesions occur
and coalesce. Later: symmetrically
distributed nodules, raised plaques,
diffuse dermal infiltrate, which on
face results in loss of hair (lateral
eyebrows and eyelashes) and
leonine facies (lion's face).
Bilaterally symmetric involving
earlobes, face, arms, and buttocks,
or less frequently the trunk and
lower extremities.
More extensive nerve involvement
Tipe Lesi Batas Permukaan BTA Lepromin
I Makula Jelas Halus agak - +
hipopigmentasi berkilat,
anestesi
TT Makula eritematosa Jelas Kering - + kuat
bulat/lonjong, bagian bersisik,
tengah sembuh anestesi
BT Makula eritematosa Jelas Kering +/- + lemah
tidak teratur, mula- bersisik,
mula ada tanda anestesi
kontraktur
BB Plakat, dome-shaped, Agak Agak kasar, + -
punched-out jelas agak berkilat
BL Makula infiltrat merah Agak Halus + -
jelas berkilat
LL Makula infiltrat difus Tidak Halus + kuat -
berupa nodus simetri, jelas berkilat
saraf terasa sakit
 Pausibasilar Multibasilar
Lesi kulit 1-5 lesi >5 lesi
(makula datar, papul Hipopigmentasi/eritema Distribusi lebih simetris
meninggi, nodus) Distribusi tidak simetris Hilangnya sensasi kurang
Hilangnya sensasi yang jelas
jelas
Kerusakan saraf Hanya satu cabang saraf Banyak cabang saraf
(menyebabkan hilangnya
sensasi/kelemahan otot
yang dipersarafi)

Kriteria Diagnosis Lepra:

Lesi hipopigmentasi dengan gangguan sensibilitas
Penebalan saraf
BTA (+)
Pemeriksaan
Bakterioskopik: Ziehl-Neelsen
Histopatologik: sel datia Langhans, atau sel Virchow
Serologik: MLPA, ELISA, ML dipstick
 Tatalaksana
REJIMEN WHO (1997)
Kusta PB : rifampisin 600 mg/bulan (supervisi),
dapson 100 mg/hari paket 6 kemasan MDT PB
bulanan diselesaikan dlm 6-9 bln
Rejimen kusta MB : rifampisin 600 mg/ bulan
(supervisi), klofasimin 300 mg/bulan (supervisi)
dilanjutkan 50 mg/ hari dan dapson 100 mg/hari.
Pemberian paket 12 kemasan MDT MB bulanan
yang diselesaikan selama 12-18 bulan.
 Reaksi Kusta
Suatu keadaan akut pd perjalanan peny kusta yg kronik
Penyebab utama kerusakan saraf dan cacat
Dapat terjadi pada awal, selama & setelah terapi
Pembagian :
Reaksi tipe I ~ reversal hipersensitifitas tipe IV
Reaksi tipe II ~ ENL hipersensitifitas tipe III
Ke-2 tipe reaksi ini dpt berlangsung ringan - berat
 KLINIS REVERSAL ENL

Kulit Lesi >> eritematosa Nodus >>>

Lesi baru Nyeri, ulserasi

Saraf Membesar Membesar

Nyeri +/- Nyeri +/-
Gangguan fungsi +/- Gangguan fungsi +/-

Konstitusi Demam ringan Demam ringan berat

Malaise Malaise
Reaksi lepra
 Sindrom Stevens-JohnsonTEN
Sindrom yang mengenai kulit, selaputlendir di orifisium,
dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan
sampai berat
Penyebab: alergi obat (>50%), infeksi, vaksinasi, graft vs
host disease, neoplasma, radiasi
Reaksi hipersensitivitas tipe 2
Trias kelainan
Kelainan kulit: eritema, vesikel, bula
Kelainan mukosa orifisium: vesikel/bula/pseudomembran pada
mukosa mulut (100%), genitalia (50%). Berkembang menjadi
krusta kehitaman
Kelainan mata: konjungtivitis
Komplikasi: bronkopneumonia, gangguan elektrolit, syok
Pengobatan: KS sistemik-oral, antibiotik, suportif

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 SSJ
Sindrom yang mengenai kulit, selaputlendir di orifisium, dan mata
dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat
Penyebab: alergi obat (>50%), infeksi, vaksinasi, graft vs host
disease, neoplasma, radiasi
Reaksi hipersensitivitas tipe 2
Trias kelainan
Kelainan kulit: eritema, vesikel, bula
Kelainan mukosa orifisium: vesikel/bula/pseudomembran pada
mukosa mulut (100%), genitalia (50%). Berkembang menjadi krusta
kehitaman
Kelainan mata: konjungtivitis
Komplikasi: bronkopneumonia, gangguan elektrolit, syok
Pengobatan: KS sistemik-oral, antibiotik, suportif
Epidermolisis </= 10%
 TEN
SSJ leboh berat
Epidermolisis >30%
Demam (sering kali >39) dan flu-like illness 1-3 hari
sebelum lesi mukokutaneus muncul
Eritema yang berkonfluensi
Facial edema or central facial involvement
Lesi terasa nyeri
Palpable Purpura
Nekrosis kulit, dan blisters and/or epidermal detachment
Krusta/erosis pada membran mukosa, sore throat
Gangguan penglihatan karena ada keterlibatan mata
Pengobatan: KS sistemik-oral, antibiotik, suportif
 Akne Vulgaris
Penyakit peradangan kronik folikel pilosebasea
Faktor: perubahan pola keratinisasi dalam folikel, produksi
sebum , terbentuknya fraksi asam lemak bebas,
peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes),
pembentukan circulating antibodies, peningkatan kadar
hormon androgen, stress psikis, faktor lain (usia, ras,
familial, makanan, cuaca)
Gejala klinis:
Predileksi: muka, bahu, dada atas, punggung atas
Erupsi kulit polimorfi:
Tak beradang: komedo, papula tidak beradang
Beradang: pustula, nodus, kista beradang
 Derajat
 Pengobatan
Topikal:
Iritan: sulfur, asam salisilat, peroksida benzoil, asam retinoat
Antibiotik: oksitetrasiklin, eritromisin
Antiinflamasi: hidrokortison, triamsinolon intralesi
Sistemik
Antibiotik: tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, trimethoprim
Obat hormonal: estrogen, siproteron asetat
Vitamin A
Antiinflamasi
Terapi oral (Sistemik) diberikan pada acne sedang-berat
 Dermatitis Kontak
Dermatitis Kontak Iritan
Reaksi peradangan kulit nonimunologik (tanpa
didahului proses desensitisasi)
Dapat diderita semua orang
Penyebab: bahan iritan
Gejala: beragam tergantung sifat iritan
Akut: kulit terasa oedih, panas, terbakar,
eritema edema, bula
Kronik: kulit kering, eritema, skuama,
hiperkeratosis, likenifikasi
Jenis:
Kategori mayor: DKI akut, DKI kumulatif
(kronis)
Kategori lain: DKI lambat akut, reaksi
iritasi, DKI traumatik, DKI eritematosa,
DKI subyektif
Pengobatan: menghindari pajanan, KS
Dermatitis kontak alergi
Reaksi peradangan kulit imunologik,
diperantarai cellmediated immune response
(hipersensitivitas tipe IV)
Mengenai orang yang kulitnya hipersensitif
Penyebab: hapten (alergen yang belum
diproses, lipofilik, sangat reaktif, mampu
menembus stratum korneum)
Fase: sensitisasi & elitisasi
Gejala:
Akut: gatal, eritema, edema, papulovesikel,
vesikel, bula
Kronik: kulit kering, skuama, papul,
likenifikasi, fisur
DD: DKI
Pemeriksaan: uji tempel
Antigen dibiarkan menempel selama 48 jam
Pembacaan dilakukan 2 kali: pertama
dilakukan 15-30 menit setelah dilepas; kedua
dilakukan 72-96 jam setelah dilepas
Bila reaksi bertambah (crescendo) di antara
kedua pembacaan, cenderung ke respons
alergi. Disesuaikan juga dengan keadaan
klinis.
Pengobatan: menghindari pajanan, KS
 Uji tempel digunakan untuk membedakan DKA dengan DKI
Antigen dibiarkan menempel selama 48 jam
Pembacaan dilakukan 2 kali: pertama dilakukan 15-30 menit setelah
dilepas; kedua dilakukan 72-96 jam setelah dilepas
Bila reaksi bertambah (crescendo) di antara kedua pembacaan, cenderung
ke respons alergi. Disesuaikan juga dengan keadaan klinis.

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 Psoriasis Vulgaris
Bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar berlapis-lapis dan
transparan
Predileksi: skalp, perbatasan skalp-muka, ekstremitas ekstensor (siku &
lutut), lumbosakral
Khas: fenomena tetesan lilin, Auspitz sign, Kobner sign
Patofisiologi:
Genetik: berkaitan dengan HLA
Imunologik: diekspresikan oleh limfosit T, sel penyaji antigen dermal,
dankeratinosit
Pencetus: stress, infeksi fokal, trauma, endokrin, gangguan metabolisme,
obat,alkohol, dan merokok
Tata laksana:
Topikal: preparat ter, kortikosteroid, ditranol, tazaroen, emolien, dll
Sistemik: KS, sitostatik (metotreksat), levodopa, etretinat, dll
PUVA (UVA + psoralen)
 Skabies
Penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi
terhadap Sarcoptes scabiei var. hominis
Transmisi: kontak langsung (skin to skin), tidak langsung (pakaian)
Kelainan kulit akibat terowongan tungau atau karena garukan
penderita
Gejala:
Pruritus nokturna
Menyerang manusia secara kelompok
Adanya terowongan (kunikulus) yang berwarna putih/keabuan,
lurus/berkelok, panjang 1 cm, pada ujung didapatkan papul/vesikel.
Predileksi: sela jari tangan, pergelangan tangan bag volar, siku luar,
lipat ketiak depan, areola mammae, umbilikus, bokong, genitalia
eksterna, perut bawah
Ditemukan tungau
Obat: sulfur presipitat 4-20%, benzil benzoat 20-25%, gameksan 1%,
krotamiton 10%, permetrin 5%

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
PENYAKIT MENULAR SEKSUAL
 Sifilis
Treponema pallidum, kronik, bersifat sistemik
Dapat menyerang hampir semua organ, dapat menyerupai banyak
penyakit (the great imitator), mempunyai masa laten, dapat
ditularkan dari ibu ke janin
Stadium dini (menular)
Stadium I (sifilis primer): papul lentikular yang kemudian menjadi
ulkus dinding tidak bergaung, indolen, teraba indurasi, tidak ada
radang akut (ulkus durum) biasanya di genitalia eksterna. Seminggu
setelah afek primer terdapat pembesaran KGB inguinal
Stadium II (sifilis sekunder): 6-8 minggu sejak S I, dapat menyerupai
berbagai kelainan kulit (the great imitator), dapat memberi kelainan
pada mukosa, KGB, mata, hepar, tulang, saraf. Kelainan biasanya tidak
gatal, sering disertai limfadenitis generalisata
Sifilis laten dini: tidak ada gejala klinis, tetapi infeksi masih aktif. Tes
serologi darah (VDRL, TPHA) positif
Stadium rekuren: relaps dapat terjadi berupa kelainan kulit mirip sifilis
sekunder
 Chancre of Primary Syphilis on
Labium

Chancre of Primary Syphilis on Penis

Chancre of Primary Syphilis on Lip

Mucocutaneous Lesions of Secondary
Syphilis

Condyloma Lata in Secondary Syphilis

 Stadium lanjut (tidak menular)
Sifilis laten lanjut: lama bertahun-tahun, tidak menular,
diagnosis dengan tes serologik
Stadium III (sifilis tersier): 3-10 tahun sejak S I, kelainan khas
adalah guma (infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak,
destruktif), nodus, dapat menyerang mukosa, tulang, hepar,
jantung & aorta (sifilis kardiovaskular), otak (neurosifilis)
Tes Serologi Sifilis
Non treponemal
VDRL(Venereal Disease Research Laboratory)
antigen tidak spesifik
treponemal
TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay)
spesifik antigen treponemal
Tata laksana: penisilin G prokain/penisilin G benzatin
 Gonorrhea
infeksi Neisseria gonorrhoeae
Masa tunas 2-5 hari
Jenis infeksi:
Pada pria: uretritis, tysonitis, parauretritis, littritis, cowperitis, prostatitis,
vesikulitis, funikulitis, epididimitis, trigonitis
Gambaran uretritis: gatal, panas di uretra distal, disusul disuria, polakisuria ,
keluar duh yang kadang disertai darah, nyeri saat ereksi
Pada wanita: uretritis, oarauretritis, servisitis, bartholinitis, salpingitis, proktitis,
orofaringitis, konjungtivitis (pada bayi baru lahir), gonorrhea diseminata
Pemeriksaan:
Sediaan langsung: diplokokus gram negatif
Kultur: agar Thayer-Martin
Pengobatan
First line: Ceftriaxone (250 mg IM, single dose) or Cefixime (400 mg PO, single
dose)plus
Treatment for Chlamydia if chlamydial infection is not ruled out: Azithromycin (1
g PO, single dose) or Doxycycline (100 mg PO bid for 7 days)
 Gonorrhea
Pemeriksaan:
Sediaan langsung: diplokokus gram negatif
Kultur: agar Thayer-Martin
Pengobatan
Diagnosis Pilihan pengobatan
Uncomplicated gonococcal First line: Ceftriaxone (250 mg IM, single dose) or Cefixime (400
infection of the cervix, mg PO, single dose)
urethra, pharynx, or rectum plus
Treatment for Chlamydia if chlamydial infection is not ruled
out: Azithromycin (1 g PO, single dose) or Doxycycline (100 mg
PO bid for 7 days)

Alternative: Ceftizoxime (500 mg IM, single dose) or

Cefotaxime (500 mg IM, single dose) or Spectinomycin (2 g IM,
single dose) or Cefotetan (1 g IM, single dose) plus probenecid
(1 g PO, single dose) or Cefoxitin (2 g IM, single dose) plus
probenecid (1 g PO, single dose)

Longo DL. Harrisons principles of internal medicine, 18th ed. McGraw-Hill; 2012.
 Condyloma Akuminata
Vegetasi oleh HPV tipe 6,11 bertangkai dan
permukaannya berjonjot
Transmisi melalui kontak langsung
Predileksi : daerah lipatan yang lembab (genitalia
eksterna, perineum)
UKK: vegetasi bertangkai berwarna
kemerahan/kehitaman, papilomatosa
Th/: Kemoterapi (podofilin, asam triklorasetat
atau 5-fluorourasil), Bedah listrik, Bedah beku
(N2, N2O cair), Bedah skalpel, Laser CO2,
Interferon,Imunoterapi
Duh tubuh
 Trikomoniasis
Infeksi saluran urogenital bagian bawah oleh Trichomonas vaginalis, bisa
bersifat akut/kronik, penularan biasanya melalui hubungan seksual (dapat
juga melalui pakaian atau karena berenang)
Gejala klinis:
Pada wanita:
Sekret vagina seropurulen berwana kekuningan, kuning-hijau, berbau tidak enak,
berbusa
Dinding vagina kemerahan, terdapat abses yang tampak sebagai granulasi berwarna
merah (strawberry appearance), dispareunia, perdarahan pascakoitus, perdarahan
intermenstrual
Pada laki-laki: gambaran klinis lebih ringan, mirip uretritis nongonore
Pemeriksaan:
Sediaan basah
Pemeriksaan pewarnaan Giemsa
Pengobatan:
Topikal: cairan irigasi (H2O, asam laktat), supositoria/gel trikomoniasudal
Sistemik: metronidazol (2 g single dose atau 500 mg x 7 hari), tinidazol

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 Tatalaksana selain GO
CDC-dosis rekomendasi:
Metronidazole 500 mg orally twice a day for 7 days, OR
Metronidazole gel 0.75%,) intravaginally, once a day for 5
days, OR
Clindamycin cream 2% intravaginally at bedtime for 7 days
 Keganasan Pada Kulit
Karsinoma sel basal
Berasal dari sel epidermal pluripoten. Faktor
predisposisi: lingkungan (radiasi, arsen, paparan sinar
matahari, trauma, ulkus sikatriks), genetik
Usia di atas 40 tahun
Biasanya di daerah berambut,invasif, jarang metastasis
Bentuk paling sering adalahnodulus: menyerupai
kutil,tidak berambut, berwarnacoklat/hitam, berkilat
(pearly),bila melebar pinggirannyameninggi di tengah
menjadiulkus (ulcus rodent) kadangdisertai
talangiektasis, terabakeras
 Karsinoma sel skuamosa
Berasal dari sel epidermis.
Etiologi: sinar matahari,
genetik, herediter, arsen,
radiasi, hidrokarbon, ulkus
sikatrik
Usia tersering 40-50 tahun
Dapat bentuk intraepidermal
Dapat bentuk invasif: mula
mula berbentuk nodus keras,
licin, kemudian berkembang
menjadi verukosa/papiloma.
Fase lanjut tumor menjadi
keras, bertambah besar,
invasif, dapat terjadi ulserasi.
Metastasis biasanya melalui
KGB.
Melanoma maligna
Etiologi belum pasti. Mungkin
faktor herediter atau iritasi
berulang pada tahi lalat
Usia 30-60 tahun
Bentuk:
Superfisial: Bercak dengan
warna bervariasi, tidak teratur,
berbatas tegas, sedikit
penonjolan
Nodular: nodus berwarna biru
kehitaman dengan batas tegas
Lentigo melanoma maligna:
plakat berbatas tegas, coklat,
kehitaman, meliputi muka
Prognosis buruk