DAFTARISI

DAFTAR
ISI
1
BAB I

PENDAHULUAN
2
A. Definisi kusta dan reaksi
kusta.. 2
B. Klasifikasi Reaksi Kusta..
2
C. Etiologi Reaksi
Kusta 2
D. Cara
Penularan
2
E. Epidemiologi Reaksi
Kusta 3
BAB II

PATOFISIOLOGI
4
BAB III GEJALA
KLINIS.. 7
A. Kusta
.
7
B. Reaksi Kusta tipe
I. 10
C. Reaksi Kusta tipe
II 11
BAB IV PEMERIKSAAN
PENUNJANG. 14
BAB V PENATALAKSANAAN...
.. 17

1
BAB VI

KESIMPULAN
23
DAFTAR
PUSTAKA
24

BABI
PENDAHULUAN

Kusta adalah penyakit infeksi yang kronik, yang disebabkan oleh

Mycobacteriumlepraeyangbersifatintraselularobligat.Sarafperifersebagaiafinitas
pertama,lalukulitdanmukosatraktusrespiratoriusbagianatas,kemudiandapatke

2
organlainkecualisusunansarafpusat..Kustabiasadisebutjugalepraataumorbus
Hansen1.
Penderita kusta dapat mengalami reaksi kusta. Reaksi kusta ini adalah
interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit yang sebenarnya sangat
kronik,yangmerupakansuatureaksikekebalan(cellularresponse)ataureaksiantigen
antibody(humoralresponse).ReaksikustadibagimenjadiduayaitureaksitipeIatau
reaksireversalyangdisebabkankarenameningkatnyakekebalanselulersecaracepat
danreaksitipeIIataureaksierythemanodosumleprosum(ENL)yangmerupakan
reaksihumoralyangditandaidengantimbulnyanodulkemerahan,neuritis,gangguan
saraf,dll.
Penyebab kusta adalah Mycobacterium leprae berbentuk basil dengan ukuran
3-8 Um x 0,5 Um, tahan asam dan alkohol, serta positif Gram. Sampai sekarang
belum dapat dibiakkan dalam media artifisial. Masa replikasi kuman memerlukan
waktu yang sangat lama dibandingkan dengan kuman lain, yaitu 2-21 hari. Oleh
karena itu masa tunas menjadi lama, yaitu rata-rata 25 tahun1.

Meskipun gambaran klinis, bakteriologis, histopatologis maupun faktor

pencetus reaksi kusta sudah diketahui dengan jelas, namun penyebab pasti belum
diketahui. Kemungkinan reaksi ini menggambarkan episode hipersensitivitas akut
terhadap antigen basil yang menimbulkan gangguan keseimbangan imunitas yang
telahada.
Cara-cara penularan penyakit kusta sampai saat ini masih belum diketahui.
Yang diketahui hanya pintu keluar kuman kusta dari tubuh si penderita, yakni selaput
lendir hidung. Tetapi ada yang mengatakan bahwa penularan penyakit kusta adalah:
a. Melalui sekret hidung, basil yang berasal dari sekret hidung penderita yang sudah
mengering, diluar masih dapat hidup 27 x 24 jam.
b. Kontak kulit dengan kulit. Syarat-syaratnya adalah harus dibawah umur 15 tahun,
dan adanya kontak yang lama dan berulang-ulang.
Di Indonesia penderita anak-anak di bawah umur 14 tahun didapatkan 13 %,
tetapi anak di bawah umur 1 tahun jarang sekali. Frekuensi tertinggi terdapat pada
kelompok umur antara 25-35 tahun. Kusta terdapat dimana-mana, tertama di Asia,
Afrika, Amerika latin, daerah tropis dan subtropik, serta masyarakat yang social
ekonominya rendah.
Menurut data kusta nasional tahun 2000, sebanyak 5 % penderita kusta

3
mengalamireaksikusta. PenderitatipePBdapatmengalamireaksikustasebanyak1
kalidanpenderitatipeMBsebanyak2kali.MenurutPieterA.MSchreuder(1998),
sebanyak12%penderitakustamengalamireaksitipeIselamamasapengobatandan
1,6 % terjadi setelah penderita RFT. 30 Penelitian R. Bwire dan H.J.S Kawuma
(1993),menyatakanbahwareaksikustadapatterjadisebelumpengobatanadalah14,8
%,selamapengobatan80,5%dansetelahpengobatan4,7%.31.StudidariScollard
D.M,et.al(1994),menyimpulkanbahwafrekuensiterjadinyareaksitipeIadalah32
%danfrekuensireaksitipeII37%.Frekuensikejadianreaksikustamenurutjenis
kelaminadalahpadawanita47%danlakilaki26%.32KajiandariVanBrakelW.H
(1994),menyebutkanbahwaprevalensireaksireversaladalah28%danENLadalah
5,7%142.

BABII
PATOFISIOLOGI

Pada penderita kusta, Mycobacterium leprae dapat ditemukan di seluruh tubuh

seperti saraf, kulit dan jaringan tubuh lainnya. Perubahan patologik dari saraf
biasanya merupakan respon dari ditemukannya Mycobacterium leprae dalam kulit
yang memunculkan reaksi imunologi pada penderita. Beberapa penderita mengalami

4
perluasan lesi dan rekuren yang berlanjut sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-
tahun sehingga menjadi kronik. Kusta tipe lepromatosa mempunyai dampak paling
buruk, hal ini karena tidak adanya respon imun seluler terhadap antigen
Mycobacterium leprae.
M. leprae merupakan parasit obligat intraselular yang terdapat pada sel
makrofag di sekitar pembuluh darah superfisial pada dermis atau sel Schwann di
jaringan saraf. Bila kuman M. leprae masuk ke dalam tubuh, maka tubuh akan
bereaksi mengeluarkan makrofag (berasal dari sel monosit darah, sel mononuklear,
histiosit) untuk memfagositnya. Pada kusta tipe TT kemarnpuan fungsi sistem
imunitas selular tinggi, sehingga makrofag sanggup menghancurkan kuman.
Sayangnya, setelah semua kuman di fagositosis, makrofag akan berubah menjadi sel
epiteloid yang tidak bergerak aktif dan kadang-kadang bersatu membentuk sel datia
Langhans. Bila infeksi ini tidak segera diatasi, maka akan terjadi reaksi berlebihan
dan massa epiteloid akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan di sekitarnya.
Sel Schwann merupakan sel target untuk pertumbuhan M. leprae. Sel Schwann
memiliki fungsi untuk demielinisasi dan hanya sedikit fungsinya sebagai fagositosis.
Jadi, bila terjadi gangguan imunitas tubuh dalam sel Schwann, kuman dapat
bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnya aktivitas regenerasi saraf berkurang dan terjadi
kerusakan saraf yang progresif. Sedangkan pada kusta tipe LL, terjadi kelumpuhan
sistem-imunitas, dengan demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman
sehingga kuman dapat bermultiplikasi dengan bebas, yang kemudian dapat merusak
jaringan1.
Respon imun pada penyakit kusta meliputi respon imun humoral atau antibody
mediated immunity dan respon imun seluler atau cell mediated immunity (CMI). Pada
respon imun humoral, tubuh akan memproduksi antibodi untuk menghancurkan
antigen yang masuk. Dengan CMI, antigen akan memacu produksi sel pertahanan
spesifik yang dapat dimobilisasi untuk menghancurkan antigen dan akan memicu
terjadinya reaksi kusta. Meskipun respon imun berfungsi sebagai pertahanan tubuh
terhadap bakteri atau antigen, tetapi respon imun yang berlebihan dapat menimbulkan
reaksi kusta reversal maupun ENL. Pada kusta tipe lepromatosa aktivasi limfosit Th2
mempengaruhi produksi IL - 4 dan IL -10, yang akan menstimulasi respon imun
humoral dan intensitas produksi antibody limfosit B2.
Mekanisme imunopatologi ENL masih kurang jelas. ENL diduga merupakan
manifestasi pengendapan kompleks antigen antibodi pada pembuluh darah3. Perlu

5
ditegaskan bahwa pada ENL tidak terjadi perubahan tipe. Lain halnya dengan reaksi
reversal yang hanya dapat terjadi pada tipe borderline (Li, BL, BB, BT, Ti) sehingga
dapat disebut reaksi borderline. Diperkirakan reaksi pada ENL ada hubungannya
dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi peradangan terjadi pada tempat-
tempat basil lepra berada, yaitu pada saraf dan kulit, umumnya terjadi pada
pengobatan 6 bulan pertama1.
Secara ringkasnya fenomena ini berupa kompleks imun akibat reaksi antara
antigen M.leprae + antibody (IgM, IgG) + komplemen kompleks imun.
Komplemen akan bergabung dengan kompleks imun dan akhirnya akan membentuk
endapan kompleks imun dan menghasilkan polimorfonuklear leukotaktik factor.1
Itulah sebabnya penimbunan kompleks imun pada pembuluh darah dan lesi
merupakan karakteristik reaksi ENL5.
Terdapat juga penelitian yang mempelajari peranan tumor nekrosis faktor alfa,
(TNF-a) pada patogenesiss ENL. Penderita LL yang menunjukkan reaksi ENL setelah
terapi MDT juga menunjukkan kadar TNF-a yang tinggi diduga akibat sel
mononuklear pada darah tepi penderita ENL yang dapat meningkatkan jumlah TNF.
Faktor nekrosis tumor ini bisa menimbulkan kerusakan langsung pada sel dan
jaringan, mengaktifkan makrofag, memacu makrofag memproduksi IL-1 dan IL-6 dan
memacu sel hepar menghasilkan protein reaktif C (PRC).
Konsentrasi antigen dari bakteri yang tinggi dalam jaringan akan
meningkatkan level antibodi IgM dan IgG pada penderita tipe lepromatosa. Formasi
dan berkurangnya komplek imun serta aktivasi sistem komplemen dengan
meningkatnya mediator inflamasi, merupakan mekanisme imunopatologi penting
pada ENL. Selama reaksi ENL terjadi penurunan tingkat IgM anti PGL -1 (phenol
glukolipid) yang berasal dari dinding M. leprae. Sesudah penderita mengalami
pemulihan, memacu antibodi IgM membentuk komplek imun dengan konsentrasi
yang berlebihan dari PGL -1 dalam jaringan. Beratnya ENL disebabkan oleh
meningkatnya produksi sitokin oleh limfosit Th2 sebagai respon imun tubuh untuk
mengatasi peradangan.
Reaksi reversal (RR) merupakan reaksi hipersensitifitas tipe lambat yang
dijumpai pada kusta tipe borderline. Antigen Mycobacterium leprae muncul pada
saraf dan kulit penderita reaksi tipe ini. Infeksi Mycobacterium leprae akan
meningkatkan ekspresi major histocompatibility complex (MHC) pada permukaan sel
makrofag dan memacu limfosit Th CD 4 untuk menjadi aktif dalam membunuh
Mycobacterium leprae2.

6
 BAB III
GEJALA KLINIS

Gejala dan keluhan penyakit bergantung pada multiplikasi dan diseminasi

kuman M. leprae, respons imun penderita terhadap kuman M. leprae, komplikasi yang
diakibatkan oleh kerusakan saraf perifer6.
Bentuk tipe klinis bergantung pada sistem imunitas seluler (SIS). SIS baik
akan tampak gambaran klinis kearah tuberkuloid, sebaliknya SIS rendah akan
memberikan gambaran lepromatosa. Tipe I atau indeterminate tidak termasuk dalam
spektrum. TT adalah tipe tuberkuloid polar, yakni tuberkuloid 100%, merupakan tipe
yang stabil sehingga tidak mungkin berubah tipe. Begitu juga LL adalah tipe
lepromatosa polar merupakan lepromatosa 100% yang stabil. Sedangkan tipe antara
Li dan Ti disebut tipe borderline atau campuran, campuran antara tuberkuloid dan
lepromatosa. BB adalah tipe campuran yang terdiri dari 50% tuberkuloid dan 50%
lepromatosa. BT dan Ti lebih banyak tuberkuloidnya, sedangkan BL dan Li lebih
banyak lepromatosanya. Tipe-tipe ini merupakan tipe yang labil, sehingga bisa bebas

7
beralih tipe kearah TT atau LL. Zona spektrum kusta menurut berbagai klasifikasi
dapat dilihat pada table dibawah ini1:

Klasifikasi Zona spektrum kusta

Ridley & Jopling TT, Ti, BT, BB, BL, Li, LL
Madrid Tuberkuloid, Borderline, Lepromatosa
WHO Pausibasilar, Multibasilar
Puskesmas Pausibasilar, Multibasilar
Tabel 1. zona spektrum kusta

Perbandingan gejala klinik Morbus-Hansen Pausibasilar dan Multibasilar

disajikan dalam tabel berikut:

Tabel 2. Gejala klinis menurut WHO

Gejala klinik Morbus-Hansen Pausibasilar1:

Tabel 3. Gejala klinik Morbus-Hansen Pausibasilar

8
*Tes Lipromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe, hasilnya baru dapat
diketahui setelah 3minggu.

Gejala klinik Morbus-Hansen Multibasilar1:

Gejala-gejala kerusakan saraf:

1. N. ulnaris: anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis,
clawing kelingking dan jari manis, atrofi hipotenar dan oto interoseus serta
kedua otot lumbrikalis medial
2. N. medianus: anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan
jari tengah, tidak mampu aduksi ibu jari, clawing ibu jari, telunjuk, dan jari
tengah, ibu jari kontraktur, atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral

9
 3. N. radialis: anestesia dorsum manus, serta ujumg proksimal jari telunjuk,
tangan gantung (wrist drop), tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan
tangan
4. N. poplitea lateralis: anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis,
kaki gantung (foot drop), kelemahan otot peroneus.
5. N. tibialis posterior: anestesia telapak kaki, claw toes, paralisis otot intristik
kaki dan kolaps arkus pedis
6. N. fasialis: lagoftalmus ( cabang temporal dan zigomatik), kehilangan ekspresi
wajah dan kegagalan mengaktupkan bibir (cabang bukal, mandibular dan
servikal)
7. N. trigeminus: anestesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata.
A. Reaksi kusta tipe I (reaksi reversal, reaksi upgrading)
Reaksi kusta tipe I terjadi pada penderita kusta tipe PB dan MB, terutama
pada fase 6 bulan pertama pengobatan. Reaksi tipe I yang terjadi selama
pengobatan diduga disebabkan oleh meningkatnya respon imun seluler secara
cepat terhadap kuman kusta di kulit dan saraf penderita. Penderita dengan jumlah
lesi yang banyak dan hasil kerokan kulit positip akan menaikkan risiko terjadinya
reaksi tipe I. Reaksi tipe I merupakan masalah besar pada penyakit kusta karena
dapat berpotensi potensi untuk menyebabkan kerusakan saraf dan hilangnya
fungsi saraf. Meskipun secara teoritis reaksi tipe I ini dapat terjadi pada semua
bentuk kusta yang subpolar, tetapi pada bentuk BB jauh lebih sering terjadi
daripada bentuk yang lain sehingga disebut reaksi borderline.
Gejala yang terjadi pada reaksi tipe I berupa adanya perubahan lesi kulit
(lesi hipopigmentasu menjadi eritema, lesi macula menjadi infiltrate) maupun
saraf akibat peradangan yang terjadi, onset nya mendadak. Manifestasi lesi pada
kulit dapat berupa warna kemerahan, bengkak, nyeri dan panas, sering muncul
lesi kulit yang baru dengan waktu yang relative singkat. Pada saraf dapat terjadi
neuritis dan gangguan fungsi saraf. Kadang dapat terjadi gangguan keadaan
umum penderita (demam). Hampir tidak terjadi peradangan pada organ lain.
Reaksi kusta tipe I dapat berlangsung 6-12 minggu atau lebih2.

10
 Gambar 1. Reaksi reversal

Menurut beratnya reaksi Beratnya reaksi tipe I dapat dibedakan menjadi

reaksi ringan dan berat. Adapun perbedaan antara reaksi kusta tipe I ringan dan
berat dapat dilihat pada pada tabel berikut2 :

B. ReaksikustatipeII(Erythema Nodosum Leprosum / ENL)

Reaksi kusta tipe II sering terjadi pada penderita kusta tipe MB dan
merupakan respon imun humoral karena tingginya respons imun humoral
penderita. Pada kusta tipe MB, reaksi kusta banyak terjadi setelah pengobatan.
Kompleks imun dapat beredar dalam sirkulasi darah dan mengendap pada organ
kulit, saraf, limfonodus dan testis. Diagnosis ENL diperoleh dengan pemeriksaan
klinik maupun histologi. Secara mikroskopis spesimen ENL digolongkan menjadi
3 bagian mengikuti lokasi peradangan utama yaitu : klasikal (subkutis), kulit
dalam, dan permukaan.
Gejala ENL bisa dilihat pada perubahan lesi kulit berupa nodul kemerahan

11
yang multiple, mengkilap, tampak berupa nodul atau plakat, ukurannya pada
umumnya kecil, terdistribusi bilateral dan simetris, terutama di daerah tungkai
bawah, wajah, lengan dan paha, serta dapat pula muncul di hampir seluruh bagian
tubuh kecuali daerah kepala yang berambut, aksila, lipatan paha dan daerah
perineum. Selain itu didapatkan nyeri, pustulasi dan ulserasi juga disertai gejala
sistematik seperti demam, malaise, nyeri sendi, nyeri otot dan mata, neuritis,
gangguan fungsi saraf, gangguan konstitusi dan komplikasi pada organ tubuh
lainnya. B i l a m e n g e n a i o r g a n l a i n d a p a t menimbulkangejala
sepertiiridosiklitis,neuritisakut,limfadenitis,arthritis,orkitis,dannefritisyangakut
denganadanyaproteinuria.Iajugadapatdisertaigejalakonstitusidariringansampaiberatyangdapat
diterangkansecaraimunologikpula.Lama perjalanan ENL dapat berlangsung 3 minggu
atau lebih, kadang lebih lama2.

Gambar. 2 contoh-contoh reaksi ENL

Menurut beratnya reaksi Beratnya reaksi tipe II dapat dibedakan menjadi

reaksi ringan dan berat Perbedaan reaksi tipe II ringan dan berat dapat dilihat
pada tabel berikut :2

12
 Nyeri neuritik yang hebat dan perubahan yang cepat dari kerusakan saraf
periferyangmenghasilkanclawhandataudropfoot.11Kerusakanmatapadakustadapat
primerdansekunder.Primermengakibatkanalopesiapadaalismatadanbulumata,
juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya
N.fasialis yang dapat membuat paralisis N.orbitkularis palpebrarum sebagian atau
seluruhnya,mengakibatkanlagoftalmusyangselanjutnya,menyebabkan
kerusakan bagian bagian mata lainnya. Secara sendirian atau bersama sama
akanmenyebabkankebutaan2.
Fenomena lucio merupakan reaksi kusta yang sangat berat yang terjadi pada
kusta tipe lepromatosa non nodular difus. Gambaran klinis berupa plak atau infiltrate
difus, berwarna merah muda, bentuk tidah teratur dan terasa nyeri. Lesi terutama di
ekstermitas, kemudian meluas keseluruh tubuh. Lesi yang berat tampak lebih
eritematous disertai purpur, bula kemudian dengan cepat terjadi nekrosis serta ulserasi
yang nyeri. Lesi lambat menyembuh dan akhirnya terbentuk jaringan parut1.
Gambaran histopatologi menunjukan nekrosis epidermal iskemik dengan
nekrosis pembuluh darah superficial, edema, dan proliferasi endothelial pembuluh
darah lebih dalam. Didapatkan basil M.Leprae di endotel kapiler. Walaupun tidak
ditemukan infiltrate polimorfonuklear seperti pada ENL namun dengan
imunofluorensi tampak deposit imonoglobulin dan komplemen didalam dinding
pembuluh darah. Titer kompleks imun yang beredar dan krigobulin sangat tinggi pada
semua penderita2.

13
 BAB IV
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan bakterioskopik
Pemeriksaan bakterioskopik digunakan untuk membantu menegakkan
diagnosis dan pengamatan pengobatan. Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit
atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan
terhadap basil tahan asam, antara lain dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen. Jumlah
tempat yang diambil untuk pemeriksaan ruitn sebaiknya minimal 4-6 tempat, yaitu
kedua cuping telinga bagian bawah dan 2-4 lesi lain yang paling aktif (yang paling
eritematosa dan infiltratif).
Cara pengambilan bahan dengan menggunakan skapel steril. Setelah lesi
tersebut didesinfeksi kemudian dijepit antara ibu jari dan jari telunjuk agar menjadi
iskemik, sehingga kerokan jaringan mengandung sedikit mungkin darah. Irisan
yang dibuat harus sampai di dermis, melampaui subepidermal clear zone agar
mencapai jaringan yang diharapkan banyak mengandung sel Virchow (sel lepra)
yang di dalamnya mengandung basil M.leprae. Kerokan jaringan itu dioleskan di
gelas alas, difiksasi di atas api, kemudian diwarnai dengan pewarnaan Ziehl-
Neelsen.
M. leprae tergolong basil tahan asam (BTA) akan tampak merah pada
sediaan. Dibedakan bentuk batang utuh (solid), batang terputus (fragmented), dan
butiran (granular). Bentuk solid adalah basil hidup, sedangkan fragmented dan
granular merupakan bentuk mati. Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan
nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri (IB) dengan nilai
dari 0 sampai 6+ menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapang pandang
(LP), 1+ bila 1-10 BTA dalam 100 LP, 2+ bila 1-10 BTA dalam 10 LP, 3+ bila 1-10
BTA rata-rata dalam 1 LP, 4+ bila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP, 5+ bila 101-
1000 BTA rata-rata dalam 1 LP, 6+ bila >1000 BTA rata-rata dalam 1 LP.

14
 Pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop cahaya dengan minyak emersi pada
pembesaran lensa obyektif 100x. IB seseorang adalah IB rata-rata semua lesi yang
dibuat sediaan1.

2. Pemeriksaan histopatologik
Adanya massa epiteloid yang berlebihan dikellingi oleh limfosit yang
disebut tuberkel akan menjadi penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat. Pada
penderita dengan sistem imunitas selular rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat
menghancurkan M. leprae yang sudah ada di dalamnya, bahkan dijadikan tempat
berkembang biak dan disebut sel Virchow atau sel lepra atau sel busa.
Granuloma adalah akumulasi makrofag dan atau derivat-derivatnya.
Gambaran histopatologik tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf
yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan nonsolid. Pada tipe
lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone), yaitu
suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jarinagnnya tidak patologik1.
3. Pemeriksaan serologik
Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada
tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M. leprae. Antibodi yang terbentuk dapat
bersifat spesifik terhadap M. leprae, yaitu antibodi anti phenolic glycolipid-1
(PGL-1) dan antibodi antiprotein 16 kD serta 35 kD. Sedangkan antibodi yang
tidak spesifik antara lain antibodi anti-lipoarabinomanan (LAM), yamg juga
dihasilkan oleh kuman M. tuberculosis. Macam-macam pemeriksaan serologik
kusta ialah:
Uji MLPA (M. leprae Particle Aglutination)
Uji ELISA
ML dipstick (M. leprae dipstick)

Cara memeriksa gangguan fungsi saraf dan kelemahan otot adalah dengan
teknik voluntary muscle test (VMT) atau tes kekuatan otot dan untuk memeriksa
berkurangnya rasa raba dilakukan sensitivity test (ST) atau tes rasa raba. Untuk
membantu diagnosis ENL dapat dilakukan penyelidikan tentang abnormalitas
konduksi saraf termasuk sebagai berikut:

15

Konduksi yang melambat secara segmental terlihat pada tempat-tempat
terperangkap (segmen siku dari saraf ulnaris), latensi distal memanjang,
berkurangnya (sensorik atau motorik) velositas konduksi saraf.

Berkurangnya amplitude dari evoked motor responses (compound muscle
action potentials [CMAPs]) atau hilangnya amplitudo rendah dari potensial
sensoris.

Saraf-saraf yang paling sering terlibat didalamnya adalah saraf ulnaris,
peroneal, median, dan saraf-saraf tibial.7

Pemeriksaan penunjang pada ENL dapat berupa pemeriksaan laboratorium dan

pemeriksaan histopatologi

Pada pemeriksaan laboratorium, dilakukan pemeriksaan protein dan sel darah
merah dalam urine yang dapat menunjukkan terjadinya glomerulonefritis akut.
Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop, dapat terlihat kompleks
imun pada glomerulus ginjal. Pada pemerksaan hematologi dapat ditemukan
leukositosis PMN, trombositosis, peninggian LED, anemia normositik
normokrom dan peninggian kadar gammaglobulin

Pemerikaan histologi, ENL akan menunjukkan inflamasi akut berupa lapisan
infiltrat pada inflamasi granulomatosa yang kronik dari BL dan LL7. Selain itu,
akan tampak peningkatan vaskularisasi dengan dilatasi kapiler pada dermis
bagian atas dan pada dermis bagian bawah terdapat infiltrasi lekosit
polimorfonuklear yang lokalisasinya disekeliling pembuluh darah dan
menyerang dinding pembuluh darah.3 Terdapat pembengkakan dan edema
endothelium vena, arteriole dan arteri-artei kecil pada lasi ENL. Fragmen basil
sedikit dan, terdapat disekitar pembuluh darah. Kerusakan dinding vaskuler ini
mengakibatkan ekstravasasi eritrosit.3

16
 BAB V
PENATALAKSANAAN

Pengobatan kusta disarankan memakai program Multi Drugs Therapy

(MDT), yang direkomendasikan oleh WHO sejak 1981. Tujuan dari program MDT
adalah: mengatasi resistensi dapson yang semakin meningkat, menurunkan angka
putus obat (drop-out rate) dan ketidaktaatan penderita1.
Obat obat dalam rejimen MDT-WHO
1. Dapson
Sifat dan Farmakologi : Obat ini bersifat bakteriostatik dengan menghambat
enzim dihidrofolat sintetase. Dapson bekerja sebagai anti metabolit PABA.
Indeks morfologi kuman penderita LL yang diobati dengan Dapson biasanya
menjadi nol setelah 5 sampai 6 bulan.
Dosis : Dosis tunggal yaitu 50-100 mg/hari untuk dewasa atau 2 mg/kg berat
badan untuk anak-anak.
Efek samping : Erupsi obat, anemia hemolitik, leukopenia, insomnia,
neuropatia, nekrolisis epidermal toksik, hepatitis dan methemoglobinemia.
Efek samping tersebut jarang dijumpai pada dosis lazim.
2. Rifampisin
Sifat dan Farmakologi : Rifampisin merupakan bakterisidal kuat pada dosis
lazim dan merupakan obat paling ampuh untuk kusta saat ini. Rifampisin
bekerja menghambat enzim polimerase RNA yang berikatan secara
irreversibel. Namun obat ini harganya mahal dan telah dilaporkan adanya
resistensi.
Dosis : Dosis tunggal 600 mg/hari (atau 5-15 mg/kgBB) mampu membunuh
kuman kira-kira 99.9% dalam waktu beberapa hari.
Efek samping : hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal dan erupsi
kulit.
3. Klofazimin
Sifat dan Farmakologi : Obat ini bersifat bakteriostatik setara dengan dapson.
Bekerjanya diduga melalui gangguan metabolisme radikal oksigen. Obat ini
juga mempunyai efek anti inflamasi sehingga berguna untuk pengobatan
reaksi kusta.

17
 Dosis : 50 mg/hari atau 100 mg tiga kali seminggu dan untuk anak-anak 1
mg/kgBB/hari. Selain itu dosis bulanan 300 mg juga diberikan setiap bulan
untuk mengurangi reaksi tipe I dan 2.
Efek samping : Hanya terjadi pada dosis tinggi berupa gangguan
gastrointestinal (nyeri abdomen, diare, anoreksia dan vomitus).
4. Etionamid dan Protionamid
Kedua obat ini merupakan obat anti tuberkulosis dan hanya sedikit dipakai
pada pengobatan kusta. Dosis diberikan 5-10 mg/kgBB setiap hari. Obat ini
bekerja bakteriostatik, cepat menimbulkan resistensi, lebih toksik, harganya
mahal serta hepatotoksik, oleh karenanya sekarang tidak dianjurkan lagi pada
rejimen pengobatan kusta.

Obat Kusta Baru

Pada pelaksanaan program MDT-WHO masalah-masalah yang timbul yaitu :
adanya resistensi kuman terhadap rifampisin dan lamanya pengobatan terutama pada
kusta MB. Pada penderita kusta PB timbul masalah yaitu masih menetapnya lesi kulit
setelah 6 bulan pengobatan dan Late Reversal Reaction (LVR) yang timbul justru
setelah selesai MDT. Maka diperlukan obat-obat baru yang memenuhi syarat antara
lain : Bersifat bakterisidal kuat terhadap M. leprae, tidak anatagonis terhadap obat
yang sudah ada, aman dan akseptabilitas penderita baik, dapat diberikan per oral dan
sebaiknya diberikan tidak lebih dari sehari sekali. Obat-obat yang sudah terbukti
efektif tersebut adalah : ofloksasin, minosiklin dan klaritomisin.
A. Ofloksasin
Ofloksasin merupakan obat turunan fluorokuinolon yang paling efektif
terhadap M. leprae, dibandingkan dengan siprofloksaisn dan pefloksasin.
Dosis optimal harian 400 mg, dosis tunggal yang diberikan dalam 22 dosis.
Kerjanya melalui hambatan pada enzim girase DNA mikobakterium. Efek
sampingnya adalah mual, daire dan gangguan saluran cerna lainnya, berbagai
gangguan susunan saraf pusat termasuk insomnia, dizziness, nervousness, dan
halusinasi. Walau demikian jarang ditemukan dan biasanya tidak
membutuhkan penghentian pemakaian obat. Bisa juga digunakan levofloxacin
500 mg lebih efektif.

B. Minosiklin
Minosiklin merupakan turunan tetrasiklin yang bersifat lipofilik sehingga
mampu menembus dinding M. leprae. Minosiklin bekerja dengan menghambat

18
 sintesis protein melakui mekanisme yang berbeda dengan obat anti kusta yang
lain. Dosis harian yang diberikan 500 mg. efek sampingnya adalah nausea,
vomitus, dan diare.
C. Klaritromisin
Klaritromisin merupakan golongan makrolid yang mempunyai aktivitas
bakterisidal dengan menghambat suntesis protein melalui mekanisme yang
lain dari minosiklin.
Penghentian obat lazim disebut release from treatment (RFT). Setlah RFT
dilanjutkan dengan tindak lanjut tanpa pengobatan secara klinis dan bakterioskopis
minimal setiap tahun selama minimal 5 tahun. Jika bakterioskopis tetap negatif dan
klinis tidak ada keaktifan baru maka dinyatakan bebas dari pengamatan atau disebut
release from control (RFC).
MDT untuk pausibasiler (I, TT, BT) adalah rifampisin 600 mg setiap bulan
dan DDS 100 mg tiap hari, keduanya diberikan 6-9 bulan, berarti RFT setelah 6-9
bulan. Selama pengobatan, pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan bakterioskopis
setelah 6 bulan pada akhir pengobatan. Pemeriksaan dilakukan minimal setiap tahun
selama 2 tahun secara klinis dan bakterioskopis. Kalau tidak ada keaktifan baru secara
klinis dan bakterioskopis tetap negatif, dinyatakna RFC
Prinsip dalam penatalaksanaan reaksi kusta adalah mengontrol neuritis akut
dalam rangka pencegahan anastesi, paralisis dan kontraktur, serta menghentikan
kerusakan pada mata dan mencegah kebutaan. 9 Prinsip pengobatan reaksi kusta : 1).
Istirahat / imobilisasi 2). Pemberian analgesik / sedatif 3). Pemberian obat anti reaksi
pada reaksi berat 4). MDT diteruskan dengan dosis tidak berubah.
Penatalaksanaan reaksi kusta berbeda tergantung manifestasi dan berat
ringannya penyakit.
1. Reaksi ringan
Pada reaksi ENL ringan dapat diberikan analgesik / antipiretik
seperti Aspirin atau Asetaminofen, berobat jalan dan istirahat di rumah,
reaksi kusta ringan yang tidak membaik setelah pengobatan 6 minggu
harus diobati sebagai reaksi kusta berat.

2. Reaksi berat
Berikut adalah pedoman WHO untuk pengelolaan reaksi eritema
nodosum leprosum (ENL) berat.

19
Prinsip umum:
1. Reaksi ENL berat sering berulang dan kronis serta dapat bervariasi
dalam manifestasinya.
2. Manajemen ENL berat yang terbaik dilakukan oleh dokter di pusat
rujukan.
3. Dosis dan durasi obat anti reaksi yang digunakan dapat disesuaikan
oleh dokter sesuai dengan kebutuhan pasien individu.
4. Pemberian prednisone dengan cara bertahap atau tappering off
selama 12 minggu. Setiap 2 minggu pemberian prednison harus
dilakukan pemeriksaan untuk pencegahan cacat.
5. Pemberian analgetik, bila perlu sedative
6. Reaksi tipe II berulang diberikan prednison dan clofazimin
7. Imobilisasi lokal dan bila perlu penderita dirawat di rumah sakit

Manajemen dengan kortikosteroid:

1. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan pemberian MDT.
2. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi demam
dan nyeri.
3. Gunakan prednisolon dengan dosis per hari tidak melebihi
1mg/KgBB dengan total durasi pemberian 12 minggu.
Minggu Dosis harian
1-2 40 mg
3-4 30 mg
5-6 20 mg
7-8 15 mg
9-10 10 mg
11-12 5 mg

Manajemen dengan klofazimin dan kortikosteroid:

Indikasinya pada kasus ENL berat yang tidak berespon dengan
pengobatan kortikosteroid atau dimana risiko toksisitas dengan
kortikosteroid yang tinggi.
1. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan pemberian MDT.
2. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi demam dan
nyeri.
3. Gunakan prednisolon dengan dosis per hari tidak melebihi 1mg/KgBB.

20
 4. Mulai pemberian klofazimin 100mg 3xsehari selama maksimum 12
minggu.
5. Teruskan terapi standar prednisolon. Dilanjutkan dengan pemberian
klofazimin seperti di bawah ini.
Manajemen dengan klofazimin saja:
Indikasinya pada kasus ENL berat dimana terdapat kontraindikasi
penggunaan kortikosteroid.
1. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan pemberian MDT.
2. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi demam dan
nyeri.
3. Mulai pemberian klofazimin 100mg 3xsehari selama maksimum 12
minggu.
4. Kurangi dosis klofazimin sampai 100mg 2xsehari selama 12 minggu
dan kemudian 100mg 1 x sehari selama 12-24 minggu.
Minggu Dosis harian
1-4 40 mg
5-8 30 mg
9-12 20 mg
13-16 15 mg
17-20 10 mg
21-24 5 mg

Obat lain yang berguna dalam pengobatan reaksi ENL adalah pentoxifylline
saja atau dalam kombinasi dengan klofazimin/ prednisolone. Karena alasan efek
samping teratogenik, WHO tidak menganjurkan penggunaan thalidomide untuk
manajemen reaksi ENL pada kusta.nPengobatan reaksi kusta tipe II berulang selain
prednison, perlu ditambahkan clofazimin dengan dosis dewasa sebagai berikut :
Selama 2 bulan 3 X 100 mg / hari , Selama 2 bulan 2 X 100 mg / hari Selama 2 bulan
1 X 100 mg / hari2.

21
 BAB VI
KESIMPULAN

Reaksi kusta hampir selalu terjadi pada penderita kusta baik sebelum
pengobatan, sedang dalam pengobatan dan sesudah pengobatan. Reaksi kusta ini
dibagi menjadi 2, yaitu : reaksi tipe I atau reaksi reversal dan reaksi tipe II atau reaksi
ENL dengan manifestasi klinis yang jelas.
Walaupun reaksi kusta ini sangat sering ditemukan namun etiologinya masih
belum jelas. Beberapa factor pencetus diduga berkaitan dengan angka kejadian reaksi
ini, seperti : setelah pengobatan antikusta yang intensif, stress fisik / psikis, imunisasi,
kehamilan, persalinan, menstruasi, infeksi, trauma, dll.
Reaksi ENL terutama terjadi pada tipe lepromatosa (LL) dan borderline
lepromatosa (BL). Reaksi ini ditandai dengan adanya nodus eritematosa yang nyeri,
terutama di ekstremitas, dan beberapa gejala prodormal dan gejala sistemik.
Penatalaksanaan dari reaksi ini ditujukan untuk mengatasi neuritis, mencegah
paralisis dan kontraktur, mengatasi gangguan mata, dan disarankan untuk istirahat
atau imobilisasi. Diharapkan dengan penatalaksanaan yang baik dan cepat, dapat
mengurangi kecacatan permanen yang dapat terjadi pada penderita kusta.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kosasih, A, Wisnu,M, Sjamsoe,E, dkk. Kusta. Buku Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin FKUI, edisi kelima. 2007. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Hlm.73-88.
2. Prawoto.Faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap terjadinya reaksi (Studi
di wilayah kerja Puskesmas Kabupaten Brebes). Available at:
http://eprints.undip.ac.id/17745/2/PRAWOTO.pdf. Access on : March 8 2013.
3. Amirudin MD. Eritema Nodosum Leprosum. Ilmu Penyakit Kusta. 2003.
Makassar : Hassanudin University Press. Hlm. 83-99.
4. Dermatology Online Journal [Online]. 2001. Available at:
url:http://dermatology.cdlib.org/121/case_presentations/leprosy2/chauhan.html. Access on: March 8
2013.
5. Freedbeg IM, Eizen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine. 6th ed. 2003, New York: McGraw Hill. Hlm. 1962-1971.
6. W o r l d H e a l t h O r g a n i z a t i o n . W H O E x p e r t C o m m i t t e e o n
L e p r o s y S i x R e p o r t . W o r l d Health Organization, Geneva. 1988
7. Sridharan R, Lorenzo NZ. Neuropathy of leprosy. 2007. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/1171421-overview
8. L o c k w o o d D N J , B r y c e s o n A D M . L e p r o s y . I n : C h a m p i o n
R H , B u r t o n J L , B u r n s D A , Breathnach SM, editor. Rook. Wilkinson/Ebling
Textbook of Dermatology. 7th ed. London: Blackwel science; 1998.p.29
9. M e n a l d i , S . r e p o s i t o r y r e a k s i k u s t a . Dept. I.K.

23
K u l i t d a n K e l a m i n R S U P D r . C i p t o Mangunkusumo. Jakarta. 2010

24