BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu peningkatan abnormal

tekanan darah dalam pembuluh darah arteri secara terus menerus lebih dari suatu

periode. Hal ini terjadi bila arteriole-arteriole konstriksi. Konstriksi arteriole

membuah darah sulit mengalair dan meningkatkan tekanan melawan dinding

arteri. Hipertensi menambah beban kerja jantung dan srteri yang bila berlanjut

dapat menimbulkan kerusakan jantung dan pembuluh darah. (Udjianti, 2010)

Hipertensi juga didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg dan

atau tekanan darah diastolik 90 mmHg yang terjadi pada seorang klien pada tiga

kejadian terpisah (Ignatavicius, 1994). Menurut WHO, batasan tekanan darah

yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg, sedangkan tekanan darah

160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Tekanan darah di antara normotensi

dan hipertensi disebut borderline hypertension (Garis Batas Hipertensi). Batasan

WHO tersebut tidak membedakan usia dan jenis kelamin. (Udjianti, 2010)
2. Klasifikasi Hipertensi

Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut Aru dkk (2013)

Kategori Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik
Optimal < 120 mmHg < 80 mmHg
Normal < 130mmHg < 85 mmHg
Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Hipertensi
1. Grade 1 (ringan) 140-159 mmHg 90-99 mmHg
2. Grade 2 (sedang) 160-179 mmHg 100-109 mmHg
3. Grade 3 (berat) 180-209 mmHg 110-119 mmHg
4. Grade 4 (sangat berat) > 210 mmHg > 120 mmHg

3. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi menurut (wijaya 2013) terbagi menjadi 2

golongan, yaitu :

4
 5

a. Hipertensi esensial atau hipertensi primer

Merupakan 90% dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi esensial yang

didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang tidak diketahui

penyebabnya (idiopatik). Beberapa faktor yang diduga berkaitan dengan

berkembangnya hipertensi esensial seperti berikut ini.

1) Genetik : individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi,

berisiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.

2) Jenis kelamin dan usia : pria berusia 35-50 tahun dan wanita pasca-

menopause berisiko tinggi untuk mrngalami hipertensi.

3) Diet : konsumsi diet tinggi garam atau lemak secara langsung berhubungan

dengan berkembangnya hipertensi.

4) Berat badan : obesitas (> 25% di atas BB ideal) dikaitkan dengan

berkembangnya hipertensi.
5) Gaya hidup : merokok dan konsumsi alkohol dapat meningkatkan tekanan

darah, bila gaya hidup menetap.

b. Hipertensi sekunder
Pada hipertensi sekunder dapat diketahui dengan jelas sehingga lebih mudah

untuk dikendalikan dengan obat-obatan. Penyebab hipertensi sekunder

diantaranya berupa kelainan ginjal seperti tumor, diabetes, kelainan adrenal,

kelainan aorta, kelaianan endokrin laiannya seperti obesitas, resistensi insulin,

hipertiroidisme, dan pemakaian obat-obatan seperti kontrasepsi oral dan

kortikosteroid.

Menurut (Udjianti, 2010) etiologi yang pasti dari hipertensi esensial belum

diketahui. Namun, sejumlah interaksi beberapa energi homeostatik saling terkait.

Etiologi hipertensi sekunder pada umumnya diketahui. Berikut ini beberapa

kondisi yang menjadi penyebab terjadinya hipertensi sekunder.

a. Penggunaan kontrasepsi hormonal (estrogen).
Oral kontrasepsi yang berisi estrogen dapat menyebabkan hipertensi

melalui mekanisme Renin - aldostreon - mediated volume expansion.

 6

Dengan penghentian oral kontrasepsi, tekanan darah akan normal kembali

setelah beberapa bulan.

b. Penyakit parenkim dan vaskular ginjal.
Merupakan penyebab utama hipertensi sekunder. Hipertensi renovaskular

berhubungan dengan penyempitan satu atau lebih arteri besar yang secara

langsung membawa darah ke ginjal. Sekitar 90% lesi arteri renal pada

klien dengan hipertensi disebabkan oleh aterosklerosis atau fibrous

displasia (pertumbuhan abnormal jaringan fibrous). Penyakit parenkim

ginjal terkait dengan infeksi, inflamasi dan perubahan struktur, serta fungsi

ginjal.
c. Gangguan endokrin.
Disfungsi medula adrenal atau korteks adrenal dapat menyebabkan

hipertensi sekunder. Adrenal-mediated hypertension disebabkan kelebihan

primer aldostreon, kortisol dan katekolamin.

d. Coarctation aorta.
Merupakan penyempitan aorta kongenital yang mungkin terjadi beberapa

tingkat pada aorta torasik atau aorta abdominal. Penyempitan menghambat

aliran darah melalui lengkung aorta dan mengakibatkan peningkatan

tekanan darah di atas area konstriksi.

e. Neurogenik : tumor otak, encephalitis dan gangguan psikiatrik.
f. Kehamilan.
g. Luka bakar.
h. Peningkatan volume intravaskular.
i. Merokok
Nikotin dalam rokok merangsang pelepasan katekolamin. Peningkatan

katekolamin menyebabkan iritabilitas miokardinal, peningkatan denyut

jantung dan menyebabkan vasokontriksi, yang mana pada akhirnya

meningkatkan tekanan darah.

4. Patofisiologi
Tekanan arteri sistemik adalah hasil dari perkalian cardiac output (curah

jantung) dengan total tahanan perifer. Cardiac output (curah jantung) diperoleh

dari perkalian antara stroke volume dengan heart rate (denyut jantung).
 7

Penagturan tahanan perifer dipertahankan oleh sistem saraf otonom dan sirkulasi

hormon.Empat sistem kontrol yang berperan dalam mempertahankan tekanan

darah antara lain sistem baroreseptor arteri, pengaturan volume cairan tubuh,

sistem renin angiotensin dan autoregulasi vaskular.

Baroreseptor arteri terutama ditemukan di sinus carotid, tapi juga dalam aorta

dan dinding ventrikel kiri. Baroreseptor ini memonitor derajat tekanan arteri.

Sistem baroreseptor meniadakan peningkatan tekanan arteri melalui mekanisme

perlambatan jantung oleh respons vagal (stimulasi parasimpatis) dan vasodilatasi

dengan penurunan tonus simpatis. Oleh karena itu, refleks kontrol sirkulasi

meningkatkan tekanan arteri sistemik bila tekanan baroreseptor turun dan

menurunkan tekanan arteri sistemik bila tekanan reseptor meningkat. Alasan pasti

mengapa kontrol ini gagal pada hipertensi belum diketahui. Hal ini ditujukan

untuk menaikkan re-setting sensitivitas baroreseptor sehingga tekanan meningkat

secara tidak adekuat, sekalipun penurunan tekanan tidak ada.

Perubahan volume cairan memengaruhi tekanan arteri sistemik. Bila tubuh

mengalami kelebihan garam dan air, tekanan darah meningkat melalui mekanisme

fisiologis kompleks yang mengubah aliran balik vena ke jantung dan

mengakibatkan peningkatan curah jantung. Bila ginjal berfungsi secara adekuat,

peningkatan tekanan arteri mengakibatkan diuresis dan penurunan tekanan darah.

Kondisi patologis yang mengubah ambang tekanan pada ginjal dalam

mengekskresikan garam dan air akan meningkatkan tekanan arteri sistemik.

Renin dan angiotensin memegang peranan dalam pengeluaran tekanan darah.

Ginjal memproduksi renin yaitu suatu enzim yang bertindak pada substrat protein

plasma untuk memisahkan angiotensin I, yang kemudian diubah oleh converting

enzym dalam patu menjadi bentuk angiotensin II kemudian menjadi angiotensin

III. Angiotensin II dan III mempunyai aksi vasokonstriktor yang kuat pada

pembuluh darah dan merupakan mekanisme kontrol terhadap pelepasan

 8

aldosteron. Aldosteron sangat bermakna dalam hipertensi terutama pada

aldosteronisme primer. Melalui peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis,

angiotensin II dan III juga mempunyai efek inhibiting atau penghambatan pada

ekskresi garam (Natrium) dengan akibat peningkatan tekanan darah.

Sekresi renin yang tidak tepat diduga sebagai penyebab meningkatnya tahanan

perifer vaskular pada hipertensi esensial. Pada tekanan darah tinggi, kadar renin

harus diturunkan karena peningkatan tekanan arteriolar renal mungkin

menghambat sekresi renin. Namun demikian, sebagian besar orang dengan

hipertensi esensial mempunyai kadar renin normal.

Peningkatan tekanan darah terus-menerus pada klien hipertensi esensial akan

mengakibatkan kerusakan pembuluh darah pada organ-organ vital. Hipertensi

esensial mengakibatkan hyperplasia medial (penebalan) arteriole-arteriole. Karena

pembuluh darah menebal, maka perfusi jaringan menurun dan mengakibatkan

kerusakan organ tubuh. Hal ini menyebabkan infark miokard, stroke, gagal

jantung dan gagal ginjal.

Autoregulasi vaskular merupakan mekanisme lain yang terlibat dalam

hipertensi. Autoregulasi vaskular adalah suatu proses yang mempertahankan

perfusi jaringan dalam tubuh relatif konstan. Jika aliran berubah, proses-proses

autoregulasi akan menurunkan tahanan vaskular dan mengakibatkan pengurangan

aliran, sebaliknya akan meningkatkan tahanan vaskular sebagai akibat dari

peningkatan aliran. Autoregulasi vaskular nampak menjadi mekansime penting

dalam menimbulkan hipertensi berkaitan dengan overload garam dan air.

(Udjianti, 2010)

5. Tanda dan gejala

Menurut (Udjianti, 2010) biasanya tanpa gejala atau tanda-tanda peringatan

untuk hipertensi dan sering disebut silent killer. Pada kasus hipertensi berat,

gejala yang dialami klien antara lain : sakit kepala (rasa berat di tengkuk),
 9

palpitasi, kelelahan, nausea, vomiting, ansietas, keringat berlebihan, tremor otot,

nyeri dada, epiktasis, pandangan kabur atau ganda, tinnitus (telinga berdenging),

serta kesulitan tidur.

6. Pemeriksaan penunjang
Adapun pemeriksaan penunjang menurut (Nurarif, 2015) sebagai berikut:
a. Pemeriksaan laboratorium
1) Hb/Ht untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan

(viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor risiko seperti

hipokoagulabilitas, anemia.
2) BUN/kreatinin memberikan informasi tentang perfusi/ fungsi ginjal
3) Glucosa: hiperglikemi ( DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan

oleh pengeluaran kadar ketokolamin

4) Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada

DM.
b. CT scan : mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
c. EKG : dapat menunjukkan pola rengangan, dimana luas, peninggian

gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.

d. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : batu ginjal, perbaikan

ginjal.
e. Photo dada: menunjukkan destruksi klasifikasi pada area katup, pembesaran

jantung.
7. Komplikasi
Menurut (wijaya, 2013) tekanan darah tinggi apabilatidak diobati dan

tanggulangi, maka dalam jangkan panjang akan menyebabkan kerusakan arteri

didalam tubuh sampai organ yang mendapat suplai darah dari arteri tersebut.

Komplikasi hipertensi dapat terjadi pada organ jantung , otak, ginjal dan mata.

8. Discharge planning
Menurut (Nurarif, 2015) discharge planning hipertensi sebagai berikut:
a. Berhenti merokok
b. Pertehenkan gaya hidup sehat
c. Belajar untuk rilek dan mengendalikan stress
d. Batasi konsumsi alkohol
e. Penjelasan mengenai hipertensi
f. Jika sudah menggunakan obat hipertensi terus penggunaannya secara rutin
g. Diet garam serta pengendalian berat badan
 10

h. Periksa tekanan darah secara teratur

Hipertensi primer (essensial) Hipertensi sekunder

n, merokok, stress,
Koarktasio
kurang
aorta,
olahraga,
stenosis
genetik,
arteri renalis,
alkohol,aldosteronisme,
asupan garam berlebihan,
feokrositoma,
obesitas,
sindromasupan
Cushing,
lemak
terapi kortikosteroid jangka pa

Gangguan regulasi tekanan darah:

Kontrol saraf
Kontrol hormon
Autoregulasi

Hipertensi

Tekanan darah Kerusakan vaskuler Perubahan situasi

Pe kerja jantung Penyumbatan vaskuler Kurang informasi

Def. Pengetahuan pengetahuan

Pelepasan
at ke seluruh tubuh sedangkan nutrisi dalam sel sudah reninkebutuhan
mencukupi
9. Patoflow
Risiko cedera
Pengaktivan Angiotensin II

Spasme arteriol
Vasokonstriksi

Ginjal Otak Vaskuler Retina

Vasokonstriksi
Retensi vaskuler otak Suplai O2 Sistemik Koroner
Blood flow
Resiko ketidakefektifan perfusi Resiko ketidakefektifan perfui jar. jantung
Vasokonstriksi
jar.
Stimulasi Aldosteron Nyeri kepala

Pe afterload
Iskemia mikard
Retensi Na Edema

Penurunan curah jantung Nyeri dada

Ke volume cairan Suplai O2

Intoleransi aktivitas
 11

B. Konsep asuhan keperawatan

1. Riwayat Keperawatan
a. Keluhan fatigue, lemah, dan sulit bernafas. Temuan fisik meliputi peningkatan

frekuensi denyut jantung, disritmia dan takipnea.

b. Riwayat hipertensi, atreoskelrosis, penyakit katup jantung, penyakit jantung

koroner atau stroke, episode palpitasi, serta berkeringat banyak.

Temuan fisik meliputi hal-hal berikut ini :
1) Tekanan darah tinggi (diukur secara serial).
2) Hipotensi postural akibat kebiasaan minum obat tertentu.
3) Nadi : meningkat pada arteri karotis, jugularis, pulsasi radialis; perbedaan

denyut nadi atau tidak ada denyut nadi pada beberapa area seperti arteri

popliteal, posterior tibia.

4) Denyut apikal bergeser dan/atau kuat angkat.
5) Denyut jantung : takikardia, disritmia.
6) Bunyi jantung : S2 mengeras, S3 (gejala CHF dini).
7) Murmur : dapat terdengar jika ada stenosis atau insufisiensi katup.
 12

8) Vascular bruit : terdengar di atas karotis, femoral, atau epigastrium (arteri

stenosis), distensi vena jugular (kongesti vena).

9) Perifer : suhu kulit dingin, warna kulit pucat, pengisian kapiler lambat (> 2

detik), sianosis, diaforesis, atau flushing (pheochromocytoma).

c. Riwayat perubahan kepribadian ansietas, depresi, rasa marah kronis (mungkin

mengindikasikan gangguan cerebral).

d. Riwayat penyakit ginjal (obstruksi atau infeksi).
e. Riwayat mengonsumsi makanan tinggi lemak atau kolesterol, tinggi garam,

dan tinggi kalori. Selain itu, juga melaporkan mual, muntah, perubahan berat

badan, dan riwayat pemakaian diuretik.

f. Neurosensori : melaporkan serangan pusing/pening, sakit kepala berdenyut di

suboksipital, episode mati rasa, atau kelumpuhan salah satu sisi badan.

Gangguan visual (diplopia-pandangan ganda atau pandangan kabur) dan

episode epiktasis.
g. Melaporkan angina, nyeri intermiten pada paha claudication (indikasi

arteriosklerosis pada ekstremitas bawah), sakit kepala hebat di oksipital, nyeri

atau teraba massa di abdomen (pheochromocytoma).

h. Resporasi : mengeluh sesak nafas saat aktivitas, takipnea, orthopnea, PND,

batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok.

i. Melaporkan adanya gangguan koordinasi, paresthesia unilateral transeint

episodic, penggunaan konstrasepsi oral.

2. Studi Diagnostik
a. Hitung darah lengkap (Complete Blood cells Count) meliputi pemeriksaan

hemoglobin, hematokrit untuk menilai viskositas dan indikator faktor risiko

seperti hiperkoagulabilitas, anemia.

b. Kimia darah.
1) BUN, kreatinin : peningkatan kadar menandakan penurunan perfusi atau

faal renal.
2) Serum glukosa : hiperglisemia (diabetes melitus adalah presipitatior

hipertensi) akibat dari peningkatan kadar katekolamin.

3) Kadar kolesterol atau trigliserida : peningkatan kadar mengidikasikan

presiposisi pembentukan plaque atheromatus.

 13

4) Kadar serum aldosteron : menilai adanya aldosteronisme primer.

5) Studi tiroid (T3 dan T4) : menilai adanya hipertiroidisme yang

berkontribusi terhadap vasokontriksi dan hipertensi.

6) Asam urat : hiperuricemia merupakan implikasi faktor risiko hipertensi.
c. Elektrolit.
1) Serum potasium atau kalium (hipokalemia mengindikasikan adanya

aldosteronisme atau efek samping terapi diuretik).

2) Serum kalsium bila meningkat berkontribusi terhadap hipertensi.
d. Urine.
1) Analisis urine adanya darah, protein, glukosa dalam urine

mengindikasikan disfungsi renal atau diabetes.

2) Urine VMA (catecholamine metabolite) : peningkatan kadar

mengindikasikan adanya pheochromocytoma.

3) Steroid urine : peningkatan kadar mengindikasikan hiperadreanlisme,

pheochromocytoma, atau disfungsi pituiraty, Sindrom Cushings; kadar

renin juga meningkat.

e. Radiologi.
1) Intra Venous Pyelografi (IVP) : mengidentifikasi penyebab hipertensi

seperti renal pharenchymal disease, urolithiasis, benign prostate

hyperplasia (BPH).
2) Rontgen toraks : menilai adanya klasifikasi obstruktif katup jantung,

deposit kalsium pada aorta, dan pembesaran jantung.

f. EKG : menilai adanya hipertrofi miokard, pola starin, gangguan konduksi atau

disritmia.

3. Diagnosis Keperawatan dan Intervensi

a. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

peningkatan afterload, vasokontriksi, iskemi miokard, hipertrofi / rigiditas

ventrikel.
Tujuan : mempertahankan tekanan darah dalam rentang individual yang dapat

diterima, irama jantung dan denyut jantung dalam batas normal.

Intervensi Rasional
1. Monitor tekanan darah, ukur pada No 1-3. Peningkatan tekanan darah

kedua ekstremitas baik lengan meningkatkan preload dan beban

 14

maupun kaki pada awal evaluasi. kerja jantung. Terdengarnya crekles,

Gunakan ukuran manset dan cara di basal paru mengindikasikan

pengukuran yang tepat. kongesti pulmonal, akibat

2. Catat kualitas denyutan sentral dan
peningkatan tekanan jantung sisi
perifer.
3. Auskultasi suara napas dan bunyi kiri. Terdengarnya BJ3 atau BJ4

jantung. Gallops akibat dari penurunan

pengembangan ventrikel kiri.

4. Observasi warna kulit, No 4-6. Lingkungan nyaman dan

kelembapan, suhu kulit, dan waktu pembatasan aktivitas menurunkan

pengisian kembali kaplier. konsumsi oksigen miokard.

5. Berikan lingkungan yang tenang

dan nyaman, batasi jumlah

pengunjung.
6. Pertahankan pembatasan aktivitas,

buat jadwal terapi yang tidak

mengganggu masa istirahat klien.

7. Bantu klien memenuhi perawatan No 7-9. Diet rendah garam dan

dirinya, sesuai kebutuhan. pemberian cairan mencegah

8. Berikan diet rendah garam dan
peningkatan volume cairan
pembatasan cairan.
9. Nilai intake cairan dan produksi ekstraseluler yang dapat

urine per 24 jam (intake-output meningkatkan tekanan darah.

cairan).
10. Kolaborasi pemberian terapi sesuai No 10.

indikasi : a. Menurunkan volume cairan

a) Diuretic Thiazid
b) Diuretic loop ektraseluler, mengurangi volume
c) Potassium-sparing diuretic
d) Penghambat simpatis atau darah.
b. Menghambat resorpsi natrium,
blocker
e) Vasodilator klorida dan air di renal dan
f) Calcium channel blocker
 15

g) Ganglion bloker membuang kelebihan cairan.

h) ACE inhibiator c. Penghambat kompetitif

aldosteron dan mencegah

hipokalemia.
d. Menghambat sistem simpatis,

menurunkan denyut jantung dan

tekanan darah.
e. Vasodilatasi vaskular perifer,

menurunkan tahanan perifer.

f. Mengurangi afterload miokard,

vasodilatasi arteri koroner dan

perifer serta meningkatkan

oksigenasi miokard.
g. Menurunkan denyut jantung dan

vasodilatasi.
h. Menurunkan tahanan perifer.
11. Monitor efek samping pengobatan No 11. Efek samping obat yang

antihipertensi. membahayakan harus dikaji dan

dilaporkan.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum,

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

Tujuan : mampu beraktivitas tanpa keluhan yang berarti.

Intervensi Rasional
1. Kaji respons klien terhadap aktivitas dan No 1. Tanda dan gejala tersebut

catat : denyut nadi (denyut jantung mengindikasikan penurunan curah jantung

aktivitas 20 bpm dari denyut jantung dan perfusi jaringan, akibat peningkatan

istirahat); catat tekanan darah pasca- preload dan afterload ventrikel kiri.

aktivitas (sistolik meningkat 40 mmHg

 16

dan diastolik meningkat 20 mmHg);

keluhan sesak napas, nyeri dada,

keletihan yang sangat, diaforesis, pusing

atau syncope.
2. Anjurkan klien menggunakan teknik No 2. Penghematan energi mengurangi

penghematan tenaga saat beraktivitas, konsumsi oksigen pada miokard.

seperti mandi, menyisir rambut, atau

menggosok gigi dengan posisi duduk,

dan lain-lain. Bantu pemenuhan aktivitas

sehari-hari sesuai kebutuhan. Anjurkan

aktivitas secara bertahap sesuai toleransi

klien.

c. Perubahan kenyamanan (nyeri kepala akut) berhubungan dengan peningkatan

tekanan vaskular otak.

d. Risiko tinggi terhadap injuri atau trauma fisik berhubungan dengan pandangan

kabur, ruptur pembuluh darah otak, epistaksis.

Tujuan : mengurangi nyeri dan menurunkan tekanan pembuluh darah otak.

Intervensi Rasional
1. Pertahankan bed rest selama fase No 1-4. Bed rest adekuat dan

akut. tindakan kenyamanan membantu

2. Berikan tindakan kenyamanan
merelaksasikan otot dan
untuk mengurangi sakit kepala
menurunkan kecemasan.
seperti masase punggung dan leher,

elevasi kepala, kompres hangat di

dahi atau leher, teknik relaksasi,

meditasi, imaginasi terbimbing,

distraksi dan aktivitas diversional.

 17

3. Kurangi aktivitas yang merangsang

aktivitas simpatis yang makin

memperberat sakit kepala nyeri

seperti batuk lama, ketegangan saat

defeksasi.
4. Bantu klien saat ambulasi.
5. Berikan tampon hidung dan No 5. Menghentikan perdarahan,

kompres dengan es bila terjadi akibat pecahnya kapiler nasal.

epistaksis.
6. Kaji ulang visus klien, tanyakan No 6. Pandangan kabur dan

keluhan terhadap pandangan kabur. penurunan visus adalah indikator

kerusakan retina mata.

7. Kolaborasi pemberian pengobatan. No 7.
a. Analgesik a. Mengurangi nyeri kepala.
b. Tranquilizer (diazepam). b. Menurunkan kecemasan dan
c. Pemeriksaan fundus mata
membantu tidur.
(konsultasi dengan dokter ahli c. Menilai komplikasi hipertensi

mata). pada mata (retina).

e. Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengan kelebihan

asupan makanan, gaya hidup, kebiasaan atau budaya.

Tujuan : berat badan dalam batas normal atau ideal, klien mampu mengubah

pola makan, gaya hidup dan olahraga.

Intervensi Rasional
1. Bantu klien memahami hubungan No 1. Mal-diet menyebabkan

antara hipertensi dan obesitas. obesitas, hipertensi, dan memicu

Diskusikan manfaat penurunan jantung.

asupan kalori dan pembatasan

asupan garam, lemak, serta gula

 18

atau kalori.
2. Pertimbangkan kemauan klien No 2-5. Pengaturan berat badan

untuk mengurangi berat badan. dapat mencegah obesitas dan

3. Review asupan kalori harian dan
komplikasinya.
pilihan diet.
4. Perhitungkan penurunan berat

badan realistis bersama klien,

misalnya 0,5 kg per minggu.

5. Anjurkan klien menghindari

konsumsi makanan dengan kadar

lemak jenuh (butter, keju, kuning

telur, es krim, daging) dan

makanan yang mengandung

kolesterol (daging berlemak,

jeroan, udang).
6. Anjurkan meningkatkan konsumsi No 6. Asam lemak tidak jenuh

makanan yang mengandung asam membantu menurunkan kadar

lemak tak jenuh (apel, wortel, kolesterol darah.

alpukat).
7. Kolaborasi untuk merujuk klien No 7. Diet yang tepat dapat

ke ahli diet. mencegah serangan ulang hipertensi

dan komplikasinya.

f. Kurang pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi.

Tujuan : klien memahami proses penyakit dan penatalaksanaan, mampu

mengidentifikasi efek samping obat, komplikasi, serta mampu

mempertahankan tekanan darah dalam rentang normal.

Intervensi Rasional
1. Kaji kesiapan klien dan keluarga No 1-11. Pencegahan serangan
 19

untuk belajar. ulang dan komplikasi pasca-

2. Diskusikan definisi batasan tekanan
hipertensi lebih bermakna melalui
darah normal. Jelaskan hipertensi
proses pengajaran klien dan
dan efeknya terhadap jantung,
keluarganya. Hipertensi adalah
pembuluh darah, ginjal, dan otak.
3. Hindari mengatakan tekanan darah sindrom penyakit yang dapat

normal, tetapi gunakan dikelola dengan mengubah gaya

terkontrol baik saat hidup melalui pengaturan diet

menggambarkan tekanan darah (mengurangi asupan natrium),

klien dalam rentang yang olahraga, mematuhi aturan terapi,

diharapkan. dan latihan relaksasi (manajemen

4. Bantu klien dalam mengidentifikasi
stres).
faktor risiko kardiovaskular yang

dapat diubah (obesitas; pola diet

tinggi lemak jenuh dan kolesterol;

merokok; asupan alkohol; dan gaya

hidup penuh stres).

5. Pecahkan masalah bersama klien

untuk mengidenktifikasi perubahan

gaya hidup tepat yang dapat

menurunkan faktor-faktor di atas.

6. Diskusikan pentingnya pembatasan

merokok dan bantu klien

memformulasi rencana

pengurangan merokok.
7. Berikan penguatan tentang

pentingnya menaati pengobatan dan

follow up secara teratur.

8. Ajarkan klien cara self-monitoring
 20

tekanan darah (mengukur tekanan

darah, frekuensi nasi secara

mandiri).
9. Bantu merumuskan jadwal

pengobatan atau follow up.

10. Jelaskan alasan, dosis, efek

samping obat dan pentingnya

mengikuti aturan terapi seperti

berikut ini :
a. Diuretik : diminum dengan

dosis harian atau dosis yang

lebih besar setiap pagi.

b. Antihipertensi : harus diminum

sesuai dosis dan jadwa, jangan

menambah dosis obat,

mengurangi, atau menghentikan

tanpa konsultasi dengan dokter.

c. Mencatat perubahan berat

badan tiap hari.

d. Batasi penggunaan alkohol dan

hindari konsumsi kafein.

e. Meningkatkan asupan makanan

yang tinggi kalium (pisang

hijau, kentang, jeruk, air kelapa

hijau) jika menggunakan

diuretik.
f. Identifikasi gejala dan tanda

yang memerlukan konsultasi ke

dokter (bengkak dikaki atau

 21

perut, pusing hebat, episode

pingsan atau terjatuh, kram

otot, mual, muntah, denyut nadi

tidak teratur, takikardia, atau

berdebar-debar).
g. Bergerak atau ganti posisi

secara perlahan atau tidak

mendadak, tidur dengan posisi

kepala lebih tinggi.

h. Hindari berdiri lama dan

lakukan latihan menggerakkan

kaki saat berbaring.

11. Jelaskan alasan diet yang

ditentukan dan bantu klien

mengidentifikasi sumber makanan

tinggi garam dan mengurangi

konsumsinya (snack bergaram dan

bahan olahan yang memakai keju

atau daging, saus, monosodium

glutamate-MSG, baking soda,

baking powder). Tekankan

pentingnya membaca komposisi

pada label makanan.