PENGERTIAN

Syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk
menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan
perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002).
Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat infeksi berat, dimana
sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah. E. colli merupakan kuman yang sering
menyebabkan syok ini.
Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa
organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya adalah
keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan

B. Etiologi
Microorganisme dari syok septic adalah bakteri gram-negatif. Namun demikian, agen
infeksius lain seperti bakteri gram positif dan virus juga dapat menyebab syok septic. (Brunner &
Suddarth vol. 1 edisi 8, 2002)

C. Patofisiologi

Sebelum terjadinya syok septic biasanya didahului oleh adanya suatu infeksi sepsis.
Infeksi sepsis bisa bisebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif. Pada bakteri gram
negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu protein di dalam plasma, dikenal
dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit, diketahui
berperan penting dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat
oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS akan
dimetabolisme. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan
CD14.1,2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear
factor kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor transkripsi yang
menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan
menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2).
Sedangkan pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic
acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Bakteri gram positif
menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen
dinding sel yang menstimulasi imun. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari
antigen presenting cells dan V-chains dari reseptor sel T, kemudian akan mengaktivasi sel T
dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan
rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag,
sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi
disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan
gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multiple. Penyebaran
infeksi bakteri gram negative yang berat potensial memberikan sindrom klinik yang dinamakan
syok septic.
Pathways Syok septic
Bakteri gram - bakteri gram +
LPS LTA & PG
+
LBP
CD14 TLR2

Makrofag(sitokin)
Mediator inflamasi

Invasive infection

Vasodilatasi microcardial depresion

Disfungsi organ dan kerusakan jaringan
Refractory hipotension
D. Fase-fase
Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :
a. Fase pertama disebut sebagai fase hangat atau hiperdinamik ditandai oleh tingginya curah
jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermi dengan kulit hangat
kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau
tetap dalam kadar normal. Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual, muntah, atau
diare.
b. Fase lanjut disebut sebagai fase dingin atu hipodinamik, yang ditandi oleh curah jantung yang
rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi
hipofolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase
ini tekanan darah pasien turun, dan kulit dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal
atau dobawah normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi
membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multipel.
E. Penatalaksanaan medis dan keperawatan
a. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi penyebab
infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan teknik
aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan sebelum menerima laporan sensitifitas dan kultur
untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien (Roach, 1990).
Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada awalnya. Kombinasi ini akan
memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism gram negative dan beberapa gram positif.
Saat laporan sensitifitas dan kultur tiba, antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih
spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien.
Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur intravena dan kateter
urin. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan debidemen. Dukungan nutrisi
sangat diperlukan dalam semua klasifikasi syok. Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi
penting dalam penatalaksanaan syok septic. Suplemen tinggi protein harus diberikan 4 hari dari
awitan syok. Pemberian makan entral lebih dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan
perfusi kesaluran gastrointestinal.
Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik merupakan salah satu penyebab kematian
yang mencolok di rumah-rumah sakit. Hal ini disebabkan karena kurangnya
kemampuan cara pengobatan yang adekuat, atau ketidakjelasan dasar pengelolaan
maupun terapi yang diberikan.

Infeksi pada rongga mulut seperti abses atau selulitis bila tidak ditangani secara
adekuat dapat menajdi suatu induksi untuk terjadinya sepsis, dan bahkan terkadang
pasien datang sudah dalam keadaan sepsis. Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan
cepat berubah menjadi keadaan yang lebih berbahaya, maka pengenalan sepsis dii
sangat diperlukan. Pada makalah ini akandibahas mengenai tanda-tanda sepsis, syok
septik, mekanisme serta penangannya.

Sepsis neonatus, sepsis neonatorum dan septikemia neonatus merupakan istilah yang
telah digunakan untuk menggambarkan respon terhadap infeksi pada bayi baru lahir.
Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu, apakah harus
dibatasi berdasarkan pad infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit.
Kini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam
kepustakaan perawatan kritis. Hal ini merupakan akibat dari ledakan informasi
mengenai patogenesis sepsis dan ketersediaannya zat baru untuk terapi potensial,
misalnya, antibodi monoklonal terhadap endotoksin dan faktor nekrosis tumor (TNF),
yang dapat mengobati sepsis yang mematikan pada binatang percobaan. Untuk
mengevaluasi dan memanfaatkan cara terapi baru ini secara tepat, sepsis
memerlukan definisi yang lebih tepat. Pada orang dewasa, istilah sindrom respons
radang sistemik (SIRS) digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis yang ditandai
oleh 2 atau lebih hal berikut ini: (1) demam atau hipotermia, (2) takikardia, (3)
takipnea, dan (4) kelainan sel darah putih (leukosit) atau peningkatan frekuensi
bentuk-bentuk imatur. SIRS dapat merupakan akibat dari trauma, syok hemoragik,
atau sebab-sebab iskhemia lain, pankreatitis atau jejas imunologis. Bila hal ini
merupakan akibat dari infeksi, keadaan ini disebut sepsis. Kriteria ini belum
ditegakkan pada bayi dan anak-anak, dan tidak mungkin dapat diterapkan pada bayi
baru lahir. Meskipun demikian, konsep sepsis sebagai sindrom yang disebabkan oleh
akibat infeksi metabolik dan hemodinamik terasa masuk akal dan penting. Di masa
mendatang, definisi sepsis pada bayi baru lahir dan anak akan menjadi lebih tepat.
Saat ini, kriteria sepsis neonatorum harus mencakup adanya infeksi pada bayi baru
lahir yang menderita penyakit sistemik serius yang tidak ada penjelasan non-infeksi
dan patofisiologi abnormalnya. Sakit sistemik serius pada bayi baru lahir (Tabel 98-1)
dapat disebabkan oleh asfiksia perinatal, penyakit saluran pernafasan, penyakit
jantung, metabolik, neurologis, atau hematologis. Sepsis menempati bagian kecil dari
semua infeksi neonatus. Bakteri dan Candida merupakan agen etiologi yang paling
sering, namun virus dan kadang-kadang protozoa, dapat juga menyebabkan sepsis.
Biakan darah mungkin negatif, menambah kesulitan dalam menegakkan infeksi secara
etiologi. Akhirnya, infeksi dengan atau tanpa sepsis dapat muncul secara bersamaan
dengan penyakit non-infeksius pada bayi baru lahir, anak, atau orang dewasa.

EPIDEMIOLOGI. Insidensi sepsis neonatorum beragam menurut definisinya, dari 1-

4/1000 kelahiran hidup di negara maju dengan fluktuasi yang besar sepanjag waktu
dan tempat geografis. Keragaman insidens dari rumah sakit ke rumah sakit lainnya
dapat dihubungkan dengan angka prematuritas, perawatan prenatal, pelaksanaan
persalinan, dan kondisi lingkungan di ruang perawatan.angka sepsis neonatorum
meningkat secara bermakna pada bayi yang berat badan lahir rendah dan bila ada
fkator risiko ibu (obstetrik) atu tanda-tanda korioamnionitis, seperti ketuban pecah
lama (>18 jam), demam intrapartum ibu (> 37,50), leukositosis ibu (>18.000),
pelunakan uterus dan takikardia janin (>180 kali/menit).

Faktor resiko host meliputi jenis kelamin laki-laki, cacazt imun didapat atau
kongenital, galaktosemia (Escherichia coli), pemberian besi intramuskuler (E coli),
anomali kongenital (saluran kencing, asplenia, myelomeningokel, saluran sinus),
amfalitis dan kembar (terutama kembar dua dari janin yang terinfeksi). Prematuritas
merupakan faktor risiko baik pada sepsis mulai-awal maupun mulai-akhir.

ETIOLOGI. Bakteri, virus, jamur dan protozoa (jarang) dapat menyebakban sepsis
pada neonatus (lihat Tabel 98-1_. Penyebab yang paling sering dari sepsis mulai-awal
adalah streptokokus group B (SGB) dan bakteri enterik yang didapat dari saluran
kelamin ibu. Sepsis mulai-akhir dapat disebabkan oleh SGB, virus herpes simpleks
(HSV), enterovirus dan E.coli K1. pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah,
Candida dan stafilokokus koagulasae-negatif (CONS), merupakan patogen yang paling
umum pada sepsis mulai-akhir.

PATOGENESIS. Walaupun jarang terjadi, penghiurpan cairan amnion yang terinfeksi

dapat menyebabkan pneumonia dan sepsis dalam rahim, ditandai dengan sdistres
janin atau asfiksia neonatus. Pemaparan terhadap patogen saat persalinan dan dalam
ruang perawatan atau di masyarakat merupakan mekanisme infeksi setelah lahir.

Manifestasi fisiologi respons terhadap peradangan ditengahi oleh berbagai sitokin

proradang, terutama TNF, interleukin-1 (IL-1), dan IL-6) dan oleh hasil samping
aktivasi sistem komplemen dan koagulasi. Walaupun penelitian pada bayi baru lahir
terbatas, namun nampak bahwa produksi beberapa sitokin dapat menurun, yang
konsisten dengan terganggunya respons radang. Namun peningkatan kadar IL-6, TNF,
dan faktor pengaktif trombosit telah dilaporkan pada bayi baru lahir yang menderita
sepsis neonatorum dan enterokolitis nekrotikans (NEC). IL-6 nampaknya merupakan
sitokin yang paling sering meningkat pada sepsis neontorum.

MANIFESTASI KLINIS. Pada bayi baru lahir, infeksi harus dipertimbangkan pada
diagnosis banding tanda-tanda fisik. Semua ini mungkin mempunyai penjelasan
noninfeksi. Bila banyak sistem terlibat atau bila tanda-tanda kardiorespirasi
menunjukkan sakit berat, maka sepsis harus dipikirkan. Sepsis dapat ditandai oleh
tanda-tanda yng terdapat pada Tabel 95-1. tanda awal mungkin terbatas pada hanya
satu sistem, seperti apnea, takipnea dengan retraksi, atau takikardia, namun
pemeriksaan laboratorium dan klinis secara menyeluruh biasanya akan
mengungkapkan kelainan lainnya (lihat Tabel 95-2). Bayi yang tersangka sepsis
seharusnya diperiksa untuk mengetahui penyakit sistem multiorgan. Asidosis
metabolik sering terjadi. Hipoksemia dan retensi karbondioksida dapat dikaitkan
dengan sindrom disters pernapasan kongenital dan dewasa (RDS) atau penumonia.

Banyak bayi baru lahir yang terinfeksi tidak memiliki kelainan fisiologi sistemik yang
serius. Banyak bayi dengan pneumonia dan bayi dengan NEC stadium II tidak
menderita sepsis. Sebaliknya, NEC stadium III biasanya disertai oleh gejala sistemik
sepsis, dan infeksi saluran kencing (UTI) akibat uropati obstruktif, dapat mempunyai
kelainan hematologis dan hepatis yang serupa dengan sepsis. Setiap bayi harus
dievaluasi kembali sepanjang waktu untuk menentukan apakah perubahan fisiologis
akibat infeksi telah mencapai tingkat sedang hingga berat yang konsisten dengan
sepsis.

Manifestasi akhir sepsis meliputi tanda-tanda edema serebral dan/atau trombosis,

gagal napas sebagai akibat sindrom disters respirasi didapat (ARDS), hipertensi
pulmonal, gagal jantung, gagal ginjal, penyakit hepatoseluler dengan
hiperbilirubinemia dan peningkatan enzim, waktu protrombin (prothrombin time [PT}
dan waktu tromboplastin parsial (partial thromboplastin time [PTT] yang memanjang,
syok septik, perdarahan adrenal disertai insufisiensi adrenal, kegagalan sumsum
tulang (trombositopenia, netropenia, anemia), dan koagulasi intravaskular diseminata
(diseminated intravascular coagulation [DIC]).

DIAGNOSIS. Adanya infeksi merupakan kriteria diagnosis pertama yang harus

ditemukan. Adalah penting untuk dicatat bahwa bayi dengan sepsis bakteri dapat
memiliki biakan darah negatif, sehingga pendekatan lain untuk identifikasi harus
diambil. Uji untuk menunjukkan respons radang meliputi laju endap darha, protein C-
reaktif, haptoglobin, fibrinogen, pewarna tetrazolium nitroblue, dan fosfatase alkali
leukosit. Pada umumnya, uji ini memiliki sensitivitas yang terbatas dan tidak
membantu. Hanya angka hitung darah lengkap serta hitung jenis dan rasio neutrofil
imatur terhadap neutrofil total yang dapat memberikan informasi prediktif segera
dibandingkan dengan standar umur. Neutropenia lebih sering terjadi daripada
neutrofilia pada sepsis neonatorum berat, namun neutropenia ini dapat juga terjadi
berkaitan dengan hipertensi ibu, sensitisasi neonatus, perdarahan periventrikular,
kejang-kejang, pembedahan, dan mungkin hemolisis. Bila rasio neutrofil imatur
dibanding neutrofil total 0,16 atau lebih besar, hal ini menunjukkan adanya infeksi
bakteri.

Kriteria besarnya perubahan fisiologi pada bayi baru lahir dengan sepsis kini belum
ditentukan, namun harus sesuai dengan pengaruh sitemik mediator endogen pada satu
atau lebih sistem organ. Misalnya, pengaruh sepsis pneumonia pada fungsi respirasi
harus melampaui kerusakan lokal pada paru-paru. Dengan demikian, untuk
menentukan sepsis harus dilakukan pemeriksan laboratorium.

PENGOBATAN. Pengobatan sepsis neonatorum dapat dibagi menjadi terapi

entimikrobia pada patogen yang dicurigai atu yang telah diketahui dan perawatan
pendukung. Cairan, elektrolit, dan glukosa harus dipantau dengan teliti, disertai
dengan perbaikan hipovolemia, hiponatremia, hipokalsemia, dan hipoglikemia serta
pembatasan cairan jika sekresi hormon antidiuretiktidak memadai. Syok, hipoksia,
dan asidosis metabolik harus dideteksi dan dikelola dengan pemberian agen inotropik,
resusitasi cairan, dan ventilasi mekanik. Oksigenasi jaringan yang cukup harus
dipertahankan karena dukungan ventilasi seringkali diperlukan untuk gagal napas yang
disebabkan oleh pneumonia kongenital, sirkulasi janin menetap, atau RDS dewasa
(syok paru-paru). Hipoksia refrakter dan syok memerlukan oksigenasi membran
ekstrakorporeal, yang telah menurunkan angka mortalitas pada bayi cukup bulan
dengan syok sepsis dan sirkulasi janin persisten. Hiperbilirubinemia harus dipantau
dan ditangani dengan tranfusi tukar karena risiko kern ikterik meningkat oleh adanya
sepsis dan meningitis. Nutrisi parenteral harus dipertimbangkan pada bayi yang tidak
dapat makan secara enteral.

2. Diagnos Keperawatan

Gangguan keseimbangan suhu tubuh sehubungan dengan infeksi.

Gangguan keseimbangan cairan dalam tubuh.

Gangguan pemenuhan O2 sehubungan adanya perfusi jaringan.

3. Implementasi

Menghilangkan / mereduksi kuman penyebab infeksi dengan cara pemberian

antibiotik yang adekuat, diperlukan walaupun belum ada hasil mikrobiologi
mengingat sepsis merupakan infeksi dengan resiko bahaya kematian bagi
penderita cukup tinggi.

Melakukan drainase adekuat, eksisi jaringan nekrosis, pengeluaran benda asing

dan tindakan bedah lainnya untuk menghilangkan sumber infeksi.

Pemberian Kortikosteroid

4. Perencanaan

a. Mengembalikan perubahan hemodinamik yang terjadi dan mengembalikan agar

perfusi jaringan berlangsung baik, dengan cara pemberian cairan, pemberian cairan
ini berdasarkan pada perubahan fisiologis yang terjadi pada penderita dehidrasi akibat
diare, yaitu : 10 20 ml / kk BB dalam 20 menit.

b. Mempertahankan dan memulihkan fungsi organ tubuh yang terganggu :

Memperbaiki jalan nafas : oksigenasi cukup, jalan nafas harus baik (bebas
obstruksi).
 Pemberian cairan yang adekuat : guna mempertahankan volume darah, hal ini
diperlukan untuk mengembalikan fungsi homeostasis.

Perawatan intensif pasca bedah yang baik.

Evaluasi pasca bedah untuk mengetahui sumbre infeksi lain yang tidak
terdrainase sehingga memerlukan pembedahan kedua.

LAPORAN PENDAHULUAN
SYOK SEPTIK

1. Pengertian Syok Septik

Syok septic adalah suatu bentuk syok yang menyebar dan vasogenik yang dicirikan oleh adanya
penurunan daya tahan vascular sistemik serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume
vascular.
2. Etiologi
Syok septic diakibatkan olh serangkaian peristiwa hemodinamik dan metabolic yang dicetuskan
oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi adalah oleh system pertahanan tubuh.

Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan mikroorganisme yang berkaitan
dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic terutama yang disebabkan oleh :
a. Bakteri gram negative seperti Escheria coli, Klebsiella sp, Pseudomonas sp, Bacteroides sp,
dan Proteus sp.
Bakteri gram negative mengandung lipopolisakarida pad dinding selnya yang disebut
endotoksin. Apabila dilepas dan masuk kedalam aliran darah, endotoksin menghasilkan beragam
perubhan-perubahan biokimia yang meugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis
lainnya yang menunjang syok septic.
b. Organisme gram positif seperti : Stafilokokus. Streptokokus, dan Pneunmokokus juga terlibat
dalam timbulnya sepsis.
Organisme gram positif melepaskan eksotoksin yang berkemampuan untuk mengerahkan
mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin
c. Selain itu infeksi viral, fungal, dan riketsia dapat mengarah kepada timbulnya syok sepsis dan
syok septic.
3. Faktor Faktor Risiko Untuk Syok Septik
a. Faktor-faktor penjamu
Umur yang ekstrim
Malnutrisi
Kondisi lemah secara umum
Penyakit kronis
Penyalah gunaan obat atau alcohol
Splenektomi
Kegagalan banyak organ
b. Faktor-faktor yang tidak berhubungan
Penggunaan kateter invasif
Prosedur-prosedur operasi
Luka karena cedera atau terbakar
Prosedur dianostik invasif
Obat-obatan ( antibiotic, agen-agen sitotoksik, steroid ).
4. Peralatan yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi :
Kateter intravascular.
Selang endotrakeal / Trakeostomi.
Kateter urine indwelling
Drainase luka operasi
Kateter, bolts intracranial.
Perangkat keras ortopedi
Selang nasogastrik.
Selang gastrointestinal
5. Mediator Mediator yang Berkaitan dengan Syok Septik
Mediator Selular
1. Granulosit.
2. Limfosit
3. Makrofag
4. Monosit
Mediator Humoral
1. Sitokin ( Limfokin, factor nekrosis tumor, interleukin.
2. Endotoksin / Eksotoksin.
3. Oksigen bebas radikals.
4. Faktor aktivasi trombosit.
5. Prostaglandin.
6. Trombokasan.
Mediator-Mediator Lain.
1. Endorfin.
2. Histamin.
3. Faktor depresan Miokardial.
6. Patofisiologi
Kemungkinan infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan kemungkinan
infeksi dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi, dimanifestasikan sebagai
serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis sampai syok septic, dicetuskan oleh hormonal
kompleks serta bahan-bahan kimia yang dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung oleh
system pertahanan tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan oleh toksin
bakteri. Aktivasi selular, humoral dan system pertahanan kekebalan oleh toksin secara umum
mengakibatkan respon peradangan yang menghasilkan mediator kimiawi, yang bertanggung
jawab erhadap kekacauan pada banyak system yang berkaitan dengan syok septic.
7. Manifestasi klinik
a. Manifestasi Kardiovaskular.
- Perubahan Sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya vaskuler sistemik ( TVS ),
sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator
( Seperti ; prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin ). Mediator-mediator yang sama
tersebbut juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler, mengakibatkan
berkurangnya volume intravascular menembus membrane yang bocor dengan demikian
mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam respon penurunan TVS dan volume yang
bersirkulasi, curah jantung ( CJ ) biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan
perfusi jaringan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh
terjadinya asidemia laktat.
Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi maldistribusi aliran darah.
Mediator-mediator vaso aktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu
dan vaso kontriksi dari jaringan vaskuler tertentu, mengarah pada lairan yang tidak mencukupi
ke berapa jaringansedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi
reaksi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya
agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak
dapat pulih.

INFEKSI

PELEPASAN TOKSIN

PELEPASAN MEDIATOR

Efek-efek vaskuler peripheral Efek-efek Miokardial

- Vasodilatasi/Vasokontriksi - Fraksi ejeksi tertekan
_ Maldisfungsi aliran darah - Penurunan kontratilitas
_ Kerusakan endotel

Insufisiensi Penurunan TVS Pengalihan Aliran darah kejaringan

Mikrovaskuler arteriovena tidak cukup
 Penurunan hebat TVS Hipoksia jaringan
Metabolisme anaerobic

Pembentukan asam laktat

Hipotensi refraktori Kegagalan banyak organ

Kematian

Gambar 1. Peristiwa patofisiologi kardiovaskular yang terjadi dimana terjadi syok septic

- Perubahan Miokardial
Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventrikuler dan kerusakan
kontraktilitas juga terkena. Terganggunya fungsi jantung adalah keadaan metabolic abnormal
yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan responsivitas
terhadap katekolamin.
- Manifestasi Pulmonal
Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak langsung. Respon pulmonal
awal adalah bronkokontriksi. Mengakibatkan pada hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja
pernapasan. Neutropil teraktivasi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler,
 menyebabkan akumulasi air ekstra vaskuler paru-paru. Neutropil yang teraktivasi diketahui
menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal,
mengakibatkan peningkatan permeabilitas. Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium,
komplians pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.
c. Manifestasi Hematologi
Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis melibatkan respon
inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi
keadaan lebih buruk ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamin merangsang
vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler, keadaan ini menimbulkan perubahan
sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstitial.
Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin serta secara tidak langsung
menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan bahan vasoaktif.
Platelet yang teragragasi menimbulkan sumbatan aliran darah dan melemahkan metabolisme
selular dan mengaktivasi koagulasi, selanjutnya menipisnya factor-faktor penggumpalan.
- Manifestasi Metabolik
Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena pningkatan glukoneogenesis dan
resisten insulin, yang menghalangi pengambilan glukosa ke dalam sel. Dengan berkembangnya
syok terjadi hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan lemak
perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.
Pemecahn protein terjadi pada syok septic dan ditunjukan oleh tingginya ekskresi nitrogen urine.
Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya
terakumulasi dalam aliran darah.
Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan adipose dipecah ( lipolisis ) untuk
menyediakn lipid bagi hepar untuk memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan
keton, yang kemudian digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan peningkatan
pembentukan laktat. Pengaruh kekacauan metabolic ini menjadikan sel menjadi sangat
kekurangan energi.
- Pencegahan.
Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat tingginya tingkat mortalitas yang
disebabkan oleh syok septic, maka adalah penting tindakan pengedalian pencegahan terhadap
 infeksi. Pasien berpenyakit kritis dengan mekanisme pertahan yang terganggu harus dilindungi
dari infeksi-infeksi yang diperoleh dari rumah sakit ( nosokomial ). Infeksi nosokomial
mempunyai dua sumber : ( 1) lingkungan rumah sakit itu sendiri, (2 ) Flora normal kulit dan GI,
Gu serta saluran pulmonal pasien sendiri. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah:
- Desinfeksi
Dalam menyiapkan pasien untuk pembedahan, program untuk memandikan dan menyiapkan
kulit harus dilakukan hati-hati. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa menurunnya flora
bakteri dengan memandikan atau membersihkan dengan antimicrobial sebelum pembedahan
dikaitkan dengan dengan rendahnya infeksi
- Antibiotik
Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang mempunyai risiko tinggi infeksi atau
dimana risiko infeksi berhubungan dengan hasil yang membahayakan. Antibiotik profilaksis
harus diberikan sebelum pembedahan untuk mendapatkan konsentrasi obat yang cukup tinggi
untuk dapat menekan pertumbuhan organisme yang mungkin masuk pada saat pembedahan.
Serta aseptic harus digunakan pada saat melakukan penggantian balutan.

ASUHAN KEPERAWATAN
SYOK SEPTIK
Sepsis adalah sindrom yang dikarateristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala
infeksi yang parah yang dapat berkembang kea rah septisemia dan syok septic. Jika system
perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme, mungkin dapat
terjadi syok septic, yang dikarateristikan dengan perubahan hemodinamik, ketidak seimbangan
fungsi seluler, dan kegagalan system multiple.
A. Pengkajian
1. Aktifitas
Gejala : Malaise
2. Sirkulasi
Tanda :
Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal ( selama hasil curah jantung tetap meningkat ).
Denyut perifer kuat, cepat ( perifer hiperdinamik ): lemah/lembut/mudah hilang, takikardi
ekstrem ( syok ).
 Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan disfungsi miokard, efek
dari asidosis/ketidak seimbangan elektrolit.
Kulit hangat, kering, bercahaya ( vasodilatasi ), pucat,lembab,burik
( vasokontriksi ).
3. Eliminasi
Gejala : Diare
4. Makanan/Cairan
Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah.
Tanda : Penurunan haluaran, konsentrasi urine, perkembangan ke arah
oliguri,anuria.
5. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit/ketidak nyamanan
urtikaria,pruritus.
Pernapasan
Tanda : Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,penggunaan
kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.
Suhu : umumnya meningkat ( 37,9 C atau lebih ) tetapi mungkin normal pada lansia atau
mengganggu pasien, kadang subnormal..
Menggigil.
Luka yang sulit / lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema.
Ruam eritema macular.
7. Seksualitas
Gejala : Pruritus perineal.
Tanda : Maserasi vulva, pengeringan vaginal purulen.
8. Pendidikan kesehatan
Gejala : Masalah kesehatan kronis/melemah, misalnya hati,ginjal,sakit
jantung, kanker,DM, kecanduan alcohol.
Riwayat splenektomi.
Baru saja menjalani operasi / prosedur invasive, luka traumatic.
Penggunaan antibiotic ( baru saja atau jangka panjang ).
9. Rencana Pemulangan:
Mungkin dibutuhkan bantuan dengan perawatan / alat dan bahan untuk luka. Perawatan diri dan
tugas-tugas rumah tangga.

Pemeriksaan Diagnostik.

1. Kultur ( luka, sputum, urine, darah ) untuk mengindentifikasi organisme penyebab sepsis.
Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur
kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak
diketahui cara memasukannya.

2. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.

Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis
( 15.000 30.000 ) dengan peningkatan pita ( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan
produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.

3. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan

asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.

4. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia ) dapat terjadi

karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan
koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok.

5. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.

6. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan

glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.

7. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi , ketidakseimbangan /

gagalan hati.

8. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap
lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan
mekanismekompensasi.
 9. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan SDM.

10. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas
didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.

11. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang
menyerupai infark miokard.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi, kerusakan fungsi jantung dan
deficit volume cairan.
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Mempertahankan curah jantung untuk menjamin perfusi jaringan yang memadai.
Rencana Tindakan :
Kaji dan pantau status kardiovaskuler setiap 1 4 jam atau sesuai indikasi warna kulit denyut
nadi, TD, parameter-parameter hemodinamik, denyut nadi perifer, irama jantung.

Berikan cairan intrvena sesuai pesanan

Monitor Hb, Ht dan AGB setiap 1 4 jam.
2. Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi pulmonal, edema dan ARDS
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang memadai.
Rencana Tindakan :
Monitor system respirasi setiap 1- 2 jam
Monitor AGD dan status oksigenasi dengan oksimetri.
Perbaiki status ketidak seimbanagn asam basa dengan perubahan ventilator.
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok.
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Cegah infeksi nasokomial dan tangani mikroorganime yang terindikasi.
Rencana Tindakan :
Lakukan kultur urin, sputum, drainage dan darah untuk biakan sesuai indikasi.
 Berikan antibiotic sesuai program pengobatan.
Gunakan tehnik aseptic saat melakukan tindakan invasive.
4.Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang tidak mencukupi.
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Pasien akan mempertahankan perfusi sistemik
Rencana Tindakan :
Monitor status neurologist.
Laporkan haluaran urune < 30 ml/jam.
Monitor status haemodinamik setiap 1 4 jam.
Kaji warna kulit , suhu, dan ada tidaknya diaforesis setiap 4 jam.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan respon terhadap sepsis.
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Rencana Tindakan :
Catat berat badn setiap hari.
]Pemberian makan enteral sesuai program.
Monitor nilai hasil laboratorium albumin. Nitrogen urea urine, gula darah.
6. Resiko tinggi perubahan jaringan perdarahan.
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Pasien tidak menunjukan tanda -0tanda perdarahan.
Rencana Tindakan :
Kaji tanda-tanda perdarahan sperti gusi sputum, gusi, atau tempat-tempat invasive.
Monitor Koagulasi intravascular desiminata dan platelet setiap hari.
7. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan
edema.
Tujuan/ Kriteria Hasil :
Pasien akan mempertahankan keutuhan kulit.
Rencana Tindakan :
Ubah posisi setiap 2 jam
 Cegah tekanan dengan mengunakan penahan.
Masage area yang kemerah-merahan disebabkab oleh tekanan.
Hindari efek yang membekas dari kain pada kulit dengan menggunakan bahan yang halus dan
mudah mennyerap keringat.
Bersihkan pinggiran luka dengann cermat, tempat-tempat insesi aliran darah.

DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Galo, 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta

Marilynn E. Doenges, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.

Read more: http://perawatmasadepanku.blogspot.com/2012/08/laporan-pendahuluan-syok-

septik.html#ixzz2czcbQYTP