LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN SEPSIS DI ICU RSUD UNGARAN

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Dosen Pengampu : Ns. Ainnur Rahmanti, M.Kep

Disusun Oleh:

PRITA PUSPA HERSHOLINA

20101440116071

PRODI DIII KEPERWATAN

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM IV / DIPONEGORO

SEMARANG

TAHUN 2018/2019
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN NY. S DENGAN SEPSIS

DI RUANG ICU RSUD UNGARAN

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Dosen Pengampu : Ns. AinnurRahmanti, M.Kep

DisusunOleh:

PRITA PUSPA HERSHOLINA

20101440116071

PRODI DIII KEPERWATAN

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM IV/ DIPONEGORO

SEMARANG

TAHUN 2018/2019
 BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Sepsis merupakan suatu kondisi kerusakan sistim imun akibat infeksi.Hal ini
merupakan masalah kesehatan dunia karena patogenesisnya yang sangat kompleks
dan pengobatannya yang sulit serta angka mortalitasnya yang tinggi meskipun
selalu terjadi perkembangan antibiotic yang baru.Sepsis terjadi di beberapa
Negara dengan angka kejadian yang tinggi, dan kejadiannnya yang terus
meningkat.Berdasarkan data Epidemiologi di Amerika Utara bahwa sepsis terjadi
pada 3 kasus dari 1000 populasi yang diartikan 75.000 penderita per tahun. Angka
mortalitas sepsis mencapai 30% dan bertambah pada usia tua 40% dan penderita
syok sepsis mencapai 50 %.Meskipun selalu terjadi perkembangan antibiotic dan
terapi perawatan intensif,sepsis menimbulkan angka kematian yang tinggi
dihampir semua ICU.Sindrom sepsis mulai dari Sistemic Inflammatory Respond
Syndrome (SIRS) sampai sepsis yang berat (Disfungsi organ yang akut) dan syok
sepsis (Sepsis yang berat ditambah dengan hipotensi yang tak membaik dengan
resusitasi cairan).

Terapi utama meliputi resusitasi cauran untuk mengembalikan tekan

sirkulasi darah, terapi antibiotic, mengatasi sumber infeksi, pemberian vasopresor
untuk mencegah syok dan pengendalian kadar gula dalam darah.Sepsis akan
menyebabkan terjadinya syok, sehinggga berdampak pada kerusakan
organ.Respon sepsis dapat dipicu oleh trauma jaringan, ischemia-reperfusion
injury, endokrin dan eksokrin. Bakteri gram negative terdpat endotoksin yang
disebut lipopolisakarida (LPS) yang terletak pada lapisan terluar.Lapisan luar
membrane bakteri gram negative tersusun atas lipid bilayer, yaitu membrane
sitoplasmic dalam dan luar yang dipisahkan peptidoglikan. Sepsis terdapat
produksi mediator-mediator inflamasi atau sitokin.Makrofag merupakan salah
satu mediator seluler, makrofag memegang peranan penting dalam pathogenesis
syok sepsis.Penelitian terakhir menunjukkan bahwa LPS dapat menurunkan
kemampuan IFN-gamma atau LPS untuk memacu Inducible nitric oxide synthase
(Inos) pada kultur makrofag sehingga NO mengalami penurunan.

2. RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan sepsis ?

2. Apa saja etiologi dari sepsis ?

3. Apa saja manifestasi klinik dari sepsis?

4. Apa saja pemiriksaan penunjang dari sepsis ?

5. Bagaimana asuhan keperawatan dari penyakit sepsis ?

 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana
patogen atau
toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses
inflamasi.
Berbagai definisi sepsis telah diajukan, namun definisi yang saat ini
digunakan di klinik
adalah definisi yang ditetapkan dalam consensus American College of
Chest Physician dan
Society of Critical Care Medicine pada tahun 1992 yang mendefinisikan
sepsis, sindroma
respon inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome /
SIRS), sepsis berat,
dan syok/renjatan septik (Chen et.al,2009)
Menurut The International Sepsis Definition Conferences (ISDC)
sepsis adalah sindroma klinis dengan adanya Systemic Inflammatory
Response Syndrome (SIRS) dan infeksi. Sepsis merupakan suatu proses
berkelanjutan mulai dari infeksi, SIRS, sepsis berat, renjatan / syok septik,
disfungsi multiorgan, dan akhirnya kematian (Guntur, 2009).
Sepsis adalah adanya SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)
ditambah dengan adanya infeksi pada organ tertentu berdasarkan hasil
biakan positif di tempat tersebut (Duraira, 2008).

B. ETIOLOGI
 Semua jenis mikroorganisme bisa menyebabkan sepsis walau tidak
selamanya berada dalam darah.Bagian tertentu dari kumna bisa mempunyai
efek local atau sistemis terhadap perkembangan sepsis. Untuk kasus sepsis
berat saja, hanya sekitar 20

 –  40 % penyebab bisa ditemukan, sedangkan untuk syok septic sekitar

30 – 70%. Kuman penyebab, antara lain :

1) Bakteri gram negative (40%) : Enterobakteri (E. coli, Salmonela

typhi) ; dan  Pseudomonas aeroginosa

2) Bakteri gram positif (30%) : terutama Stafilokokus aureus

3) Infeksi campuran (10%) : Gram negative + gram positif

4) Kuman ―klasik‖ (< 5%) : Pneumokokus, Meningokokus,

Stafilokokus  pyogenes

5) Jamur (5%) : Hanya untuk pasien dengan gangguan sistem

imun/daya tahan, misal AIDS : Candida, Aspergillus

Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif. Produk yang berperan

penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan
komponen terluar dari bakteri gram negatif. LPS merupakan penyebab
sepsis terbanyak, dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan
humoral, yang dapat menimbulkan gejala septikemia. LPS tidak toksik,
namun merangsang  pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung
jawab terhadap sepsis. Bakteri gram positif, jamur, dan virus, dapat juga
menyebabkan sepsis dengan prosentase yang lebih sedikit.Peptidoglikan
yang merupakan komponen dinding sel dair semua kuman, dapat
menyebabkan agregasi trombosit.Eksotoksin dapat merusak integritas
membran sel imun secara langsung.

C. PATOFISIOLOGI
 Terjadinya sepsis dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan
humoral dan aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat
pada dinding bakteri gram negatif dan endotoksinnya serta komponen
dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan:
1. Sistim komplemen
2. Membentunk kompleks LPS dan protein yang menempel pada
sel monosit
3. Faktor XII (Hageman faktor)
Sistim komplemen yang sudah diaktifkan akan merangsang netrofil
untuk saling mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya
dilepaskan derivat asam arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal,
sehingga memberikan efek vasoaktif lokal pada mikrovaskuler yang
mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Disamping itu sistim
komplemen yang sudah aktif dapat secara langsung menimbulkan
meningkatnya efek kemotaksis, superoksida radikal, ensim lisosom. LBP-
LPS monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines, kemudian
cytokines akan merangsang neutrofil atau sel endotel, sel endotel akan
mengaktifkan faktor jaringan PARASIT-INH-1. Sehingga dapat
mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan DIC.Cytokines dapat
secara langsung menimbulkan demam, perobahan-perobahan metabolik
dan perobahan hormonal.
Faktor XII (Hageman factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan
dan asam teikot yang terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor
XII yang sudah aktif akan meningkatkan pemakaian faktor koagulasi
sehingga terjadi disseminated intravascular coagulation (DIC). Faktor XII
yang sudah aktif akan merobah prekallikrein menjadi kalikrein, kalikrein
merobah kininogen sehingga terjadi pelepasan hipotensive agent yang
potensial bradikinin, bradikinin akan menyebabkan vasodiltasi pembuluh
darah.
Terjadinya kebocoran kapiler, akumulasi netrofil dan perobahan-
perobahan metabolik, perobahan hormonal, vasodilatasi, DIC akan
 menimbulkan sindroma sepsis. Hipotensi respiratory distress syndrome,
multiple organ failure akhirnya kematian.
D. MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala umum dari sepsis adalah
a demam atau hypothermia
b berkeringat
c sakit kepala
d nyeri otot
Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan
a perubahan sirkulasi
b penurunan perfusi perifer
c Tachycardia
d Tachypnea
e pyresia atau temperature <36Oc

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kultur darah dapat menunjukkan organisme penyebab.
2. Analisis kultur urine dan cairan sebrospinal (CSS) dengan lumbal
fungsi dapat mendeteksi organisme.
3. Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium menunjukan peningkatan
hitung sel darah putih (SDP) dengan peningkatan neutrofil immatur
yang menyatakan adanya infeksi.
4. Laju endah darah, dan protein reaktif akan meningkat menandakan
adanya inflamasi.

F. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Primary Survey :
a Airway :yakinkan kepatenan jalan napas,berikan alat bantu napas
jika perlu (guedel atau nasopharyngeal), jika terjadi penurunan
fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera
mungkin ke ICU
b Breathing : kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit
merupakan gejala yang signifikan, kaji saturasi oksigen, periksa
gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan
asidosis,berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask,
auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada,periksa
foto thorak
c Circulation: kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan
tanda signifikan, monitoring tekanan darah, tekanan darah ,periksa
waktu pengisian kapiler,pasang infuse dengan menggunakan canul
yang besar,berikan cairan koloid – gelofusin atau
haemaccel,pasang kateter,lakukan pemeriksaan darah lengkap,
siapkan untuk pemeriksaan kultur,catat temperature, kemungkinan
pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC,siapkan
pemeriksaan urin dan sputum, berikan antibiotic spectrum luas
sesuai kebijakan setempat.
d Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis
padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik).Kaji
tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.
e. Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan
tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
a Tanda ancaman terhadap kehidupan Sepsis yang berat didefinisikan
sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika
sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien
harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
1) Penurunan fungsi ginjal
 2) Penurunan fungsi jantung
3) Hyposia
4) Asidosis
5) Gangguan pembekuan
6) Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal
oedemapulmonal.

Secondary Survey :

a. Keluhan utama: kebanyakan px sepsis mengatakan

mengeluh saat bernafas,
b. Riwayat penyakit sekarang : px mengeluh saat bernafas,
dadanya terasa sedikit sesak dan mengatakan mual
c. Riwayat penyakit dahulu : px pernah mengalami diabetes
mellitus,asma
d. Riwayat penyakit keluarga : ada keluarga yang memiliki
penyakit menular seperti DM
e. Pemeriksaan fisik :
1. Kepala
2. Ubun-ubun : ubun-ubun kelihatan membonjol
3. Mata : anemis,icterus
4. Hidung : nafas cuping hidung
5. Mulut : mukosa bibir kering dan sianosis
6. Muka : terlihat pucat
7. Leher : Tidak ada kelainan
8. Dada : Retraksi otot dada (+)
9. Abdomen : Distensi abdomen, Saluran cerna:
anoreksia, muntah, hepatomegaly
10. Ekstremitas : Pada ujung-ujung jari terasa dingin,
sianosis, Hematologi, Ikterus
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan

2. Hyperthermiberhubungan dengan sepsis

3. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen.

N DX Tujuan Intervensi
O
1 (00032) Setelah dilakukan tindakan (3140)
Ketidakefektifan pola keperawatan diharapkan Manajemen Jalan Nafas
nafas berhubungan pasien akan membaik Status 1. Buka jalan
dengan pernapasan(0415) dengan nafas
Ketidakseimbangan kriteria hasil: 2. Posisikan pasien
antara suplai dan 1. Frekuensi pernapasan untuk
kebutuhan ditingkatkan dari skala memaksimalkan
3( sedang)ke skala 4 ventilasi
( ringan ) (
2. Irama pernapasan fowler/semifowl
ditingkatkan dari skala er)
3 (sedang ke skala 3. Auskultasi suara
4(ringan) nafas , catat
3. Kedalaman inspirasi adanya suara
ditingkatkan darai tambahan
skala 3(sedang) ke 4. Identifikasi
skala 4(ringan ) pasien perlunya
4. Kepatenan jalan nafas pemasangan alat
di tingkatkan dari jalan nafas
skala 3 ke skala 4 buatan
5. Monitor
respirasi dan
status O2
6. Monitor TTV.

2 (00007) Setelah dilakukan tindakan (3900) Pengaturan

Hyperthermi keperawatan selama ... x 24 Suhu
berhubungan sepsis, jam . masalah keperawatan 1. Monitor suhu
akan teratasi dengan dan warna kulit
Termoregulasi(0809) dengan 2. Monitor suhu
 kriteria hasil : paling tidak 2
1. Tingkat pernapasan jam sesuai
ditingkatkan dari kebutuhan
sakala 3(cukup 3. Monitor berikan
terganggu) ke skala 4 medikasi yang
(sedikit terganggu ) tepat untuk
2. Peningkatan suhu mencegah atau
kulit di tingkatkan mengontrol
dari skala 3 ke skala 4 mengigil
3. Perubahan warna kulit 4. Tingkatkan
ditingkatkan dari skala intake cairan
3 (cukup terganggu) dan nutrisi
ke skala 4 (sedikt adekuat
terganggu ) 5. Instruksikan
4. Denyut jantung di pasien
tingkatkan dari skala 3 bagaimana
(cukup terganggu ) ke mencegah
skala 4 (sedikit keluarnya panas
terganggu) dan serangan
panas
6. Berikan
pengobatan
antipiretik
sesuai
kebutuhan

3 (00092) Setelah dilakukan tindakan (4310) Terapi Aktivitas

Intoleransi aktivitas keperawatan diharapkan 1. Kaji hal-hal yang
berhubungan pasien membaikToleransi mampu dilakukan
ketidakseimbangan terhadap aktivitas (0005) klien.
antara suplai dan dengan kriteria hasil : 2. Bantu klien
kebutuhan oksigen. 1. Sturasi terhadap oksigen memenuhi
ditingkatkan dari skala 3 kebutuhan
(cukup terganggu ) ke skala 4 aktivitasnya sesuai
(sedikit terganggu ) dengan tingkat
2. Tekanan darah diastolik keterbatasan klien
ditingkatkan dari skala 3 ke 3. Beri penjelasan
skala 4 tentang hal-hal
3. Warna kulit ditingkatkan yang dapat
dari skala 3 (cukup terganggu membantu dan
) ke skala 4 (sedikit terganggu meningkatkan
) kekuatan fisik
4. Frekuensi pernpasan di klien.
tingkatkan dari skala 3 ke 4. Libatkan keluarga
skala 4 dalam pemenuhan
ADL klien
5. Jelaskan pada
keluarga dan klien
tentang pentingnya
bedrest ditempat
tidur.
 DAFTAR PUSTAKA

Chen, K., and Pohan, H.T., 2009. Penatalaksanaan Syok Septik. In: Sudoyo, A.W.,
Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing, 252-256 Emergency Nurses association,
2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis.

Wheeler, A. 2007.Recent developments in the diagnosis and management of severe

sepsis.

Chest. 132;1967-1976.

Guntur, M. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: pusat penerbitan
departemen

ilmu penyakit Dalam fkui.

Duraira, S. 2008. Fluid therapy in resuscitated sepsis.Chest. 133:252–263.

Hollenberg, M. Vasopressor support in septic shock. Chest. 2007;132:1678-1687