LAPORAN PENDAHULUAN

SEPSIS
Di Ruang 26 I RSSA Malang
Disusun untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Medikal

Oleh:
Achmad Novan Zubairi
190070300111064
Kelompok 3

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2019
1. DEFINISI
Sepsis adalah suatu respon sistemik terhadap infeksi. Pada sepsis gejala
klinis yang terdapat pada SIRS diikuti oleh adanya bukti infeksi. Terminologi
sepsis masih membingungkan karena penggunaan yang tidak tepat dan berba-
gai macam definisi yang meyebabkan kebingungan pada literatur medis. saat ini
telah dibuat standardisasi terminologi infeksi, bakteriemia, sepsis, dan septik
syok sebagai usaha untuk meningkatkan kemampuan untuk mendiagnosis,
mengobati, dan membuat formulasi untuk prognosa dari infeksi ini. Dalam
terminologi yang baru, sepsis mewakili subgrup dalam “Systemic Inflamatory
Response Syndrome” (SIRS) (Gordon MC 1997, Wheeler AP 2004).
Sepsis adalah respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh berbagai
macam organisme yang infeksius; bakteri gram negatif, bakteri gram positif,
fungi, parasit, dan virus. Tidak semua individu yang mengalami infeksi menjadi
sepsis, dan terdapat suatu rangkaian dari beratnya infeksi dari proses yang
terlokalisisir menjadi bakteriemia sampai ke sepsis dan menjadi septik syok
(Norwitz,2010).
Definisi berikut ini dibuat pada konsensus konfrensi dari Members of the
American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medicine Consen-
sus Confrence Committee. American College of Chest Physician/Society of
Critical Care Medicine Consensus Confrence untuk berbagai macam manifestasi
infeksi.
1. Infeksi : Fenomena mikroba dengan karakteristik adanya respon inflamasi
karena adanya mikroorganisme atau invasi dari jaringan host yang steril
oleh organisme ini.
2. Bakteriemia : Terdapatnya bakteri yang viabel pada darah.
3. Sepsis (simpel) : Respon sistemik terhadap infeksi dengan manifestasi dua
atau lebih dari keadaan berikut ini:
 Septik syok temperatur lebih dari 38C atau kurang dari 36C
 Peningkatan denyut jantung lebih dari 90 kali per menit;
 Takipnu, pernafasan lebih dari 20 kali per menit atau PaCo2 kurang
dari 32 mmHg.
 Perubahan hitung lekosit, yaitu lekosit lebih dari 12.000/mm3atau ku-
rang dari 4000/mm3, atau terdapatnya lebih dari 10% netrofil imatur.
4. Sepsis (berat) : Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi,
atau hipotensi. Hipoperfusi dan abnormalitas perfusi dapat termasuk, tetapi
tidak terbatas pada laktat asidosis, oliguria, atau perubahan status mental
akut.
5. Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) keadaan dimana ditemukan
disfungsi dari beberapa organ.
2. ETIOLOGI
Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%
(pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi
bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus),
infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses),
protozoa (malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan
adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Shock
sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus,
sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Root, 1991).
Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi
endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi
eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri
menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut
akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan
penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS).
LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita
yang terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi
 dalam tubuh penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab
sepsis terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan
humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. LPS
sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator
inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan
polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan
interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering
meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang
mengalami sepsis.
Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus
syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga
70% isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram
negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran lainnya.
Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi
yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut,
dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu:
a. Infeksi paru-paru (pneumonia)
b. Flu (influenza)
c. Appendisitis
d. Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)
e. Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)
f. Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter
telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit
g. Infeksi pasca operasi
h. Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.

3. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sepsis
menurut beberapa penelitian adalah sebagai berikut:
1. Umur
- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun
2. Pemasangan alat invasive
- Venous catheter
- Arterial lines
- Pulmonary artery catheters
- Endotracheal tube
- Tracheostomy tubes
- Intracranial monitoring catheters
- Urinary catheter
3. Prosedur invasive
- Cystoscopic
- Pembedahan
 4. Medikasi/Therapeutic Regimens
- Terapi radiasi
- Corticosteroids
- Oncologic chemotherapy
- Immunosuppressive drugs
- Extensive antibiotic use
5. Underlying Conditions
- Poor state of health
- Malnutrition
- Chronic Alcoholism
- Pregnancy
- Diabetes Melitus
- Cancer
- Major organ disease – cardiac, hepatic, or renal dysfunction

4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda-
tanda sepsis non septik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitusif
seperti lelah,malaise, gelisah dan kebingungan. Sumber infeksi merupakan
diterminan penting untuk terjadinya berat atau tidaknya gejala sepsis. Tempat
infeksi yang paling sering adalah : paru, traktus digestivus, traktus urinarius,
kulit, jaringan lunak, dan saraf pusat.
Sepsis adalah kumpulan gejala sebagai manifestasi respon sistemik
( systemic inflammatory response sindrom/ SIRS) terhadap infeksi. Respon
inflamasi sistemik adalah keadaan yang melatarbelakangi sepsis. Respon ini
tidak hanya disebabkan oleh adanyabakteriemia, tetapi juga oleh sebab-sebab
lain.
Dapat dikatakan sepsis bila terdapat SIRS (systemic inflammatory response
sindrom) ditambah dengan infeksi yang diketahui ( ditemukan dengan biakan
positif terhadap organisme dari tempat tersebut).
SIRS adalah pasien yang memiliki 2 atau lebih kriteria berikut :
• Suhu >380C atau <360C
• Denyut jantung > 90 denyut/menit
• Resprasi >20/menit atau PCO2 < 32mmHg
• Hitung leukosit >12.000 atau >10% sel immatur (band)
Selain infeksi,penyebab lain dari SIRS termasuk pankreatitis, iskemia,
hemorargia, syok,kerusakan organ immune-mediated, dan luka bakar.
Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan
hipoperfusi meliputi: asidosis laktat,oliguria,atau perubahan akut pada status
mental.

5. PATOFISIOLOGI
terlampir
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling
efektif. Ujung jalur kateter intravaskuler mungkin diperlukan untuk
memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya.
b. SDP : Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya, dikuti
oleh pengulangan leukositosis (15.000 – 30.000) dengan peningkatan pita
(berpiondah ke kiri) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam
jumlah besar.
c. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
d. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (trombositopenia)
dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang
mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati
atau sirkulasi toksin atau status syok.
e. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
f. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneo-
genesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan
selulaer dalam metabolisme.
g. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,
ketidakseimbangan / gagalan hati.
h. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya
dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic
terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi.
i. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein
dan SDM.
j. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan
udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi
abdomen / organ pelvis.
k. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan
disritmia yang menyerupai infark miokard.

7. PENATALAKSANAAN
RAPID ASSESSMENT
I. Immediate Question
a. Survey Primer
 Cek Airway, Breathing, Circulation
- Airway: clear
- Breathing:
Gangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut
setelah adanya gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara
nafas crackles (+), Respirasi rate > 30 x/menit. Pernafasan
kusmaul.
- Circulation:
Gangguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase awal
(hiperdinamik): akral teraba hangat karena suhu tubuh yang
meningkat.
Pada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan penurunan
tekanan darah/hipotensi, penurunan perfusi ke jaringan ditandai
dengan akral yang dingin, CRT lebih dari 2 detik, urin output < 2
cc/kgbb/jam. Nadi teraba lemah dengan frekuensi > 100 x/menit
b. Bagaimana status mental dan vital sign ?
Status mental pasien pada fase awal masih baik perlahan terjadi
penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang
semakin berat. Vital sign pada fase hiperdinamik terdapat peningkatan
suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang normal, nadi cepat
>100 x/menit. Pada fase hipodinamik terjadi penurunan suhu tubuh <
37 C, tekanan darah dan nadi semakin lemah dan cepat.
c. Bagaimana tanda dan gejala secara umum ? hipertherma/hipotermia,
takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer (hangat), hipotensi, ekstremitas
dingin, bingung, crt > 2 detik, penurunan urin output
d. Riwayat penyakit ?
1. Pulmonal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik, produksi
sputum, hemoptysis
2. Genitourinary. Disuria, frekuensi, urgensi,hematuri, nyeri
abdomen,muntah, riwayat penggunaan katete folley, riwayat
penyakit prostat, riwayat nyeri panggul, nyeri perineal atau
testicular, aborsi.
3. CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riwayat
autitis media / sinusitis.
4. GI/Intra abdomen. Nyeri abdomen, muntah, anoreksia, jaundice,
5. Kulit. Luka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus
dekubitus, riwayat drakius,
6. Cardiovaskular. Nyeri dada, emboli perifer, perdarahan, kelainan
congenital.
7. Muskuloskeletal. Bengkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada
daerah persendian, otot atau tulang. Riwayat trauma terutama
fraktur terbuka, riwayat pembedahan,
 e. Riwayat penyakit masa lalu? Riwayat penyakit Imunosupresi ( HIV,
diabetes, gangguan autoimun, kanker).
f. Medikasi? Obat-obatan imunosupresi (corticosteroids, kemoterapi).
II. Database
A. Poin utama pengkajian fisik
1. Mental Status
2. Vital sign
3. Kulit. Eteki, luka terinfeksi, cellulitis.
4. Heent. Sinusitis, otitis media
5. Leher. Lympha denopathy, nuchal rigidity
6. Suara paru. Wheezing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk,
7. Suara jantung. Takikardi, murmur.
8. Abdomen. Abdominal tenderness
9. Genitourinary. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan/
discharge vagina.
10. Muskuloskeletal. Vocal redness, swelling, tenderness, krepitasi.
11. Neurologic. Perubahan status mental ; kebingungan, delirium, koma.
III. Laboratory data
1. Darah. Test kimia, kultur, ABG, CBC.
2. Urin. Kultur.
3. CSF. Kultur,
4. Sputum. Kultur.
5. Drainase luka. Kultur.
IV. Radiographic dan pengkajian diagnosis lainnya

TATA LAKSANA SEPTIK

Tiga prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis:

1. Stabilisasi pasien langsung

Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital pasien
harus dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai
dengan obat. Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal.
Pertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat
vasoaktif, misal dopamin, dobutamin, dan norepinefrin.

a. Jalan nafas dan pernafasan.

Gagal nafas sering terjadi dan dapat berkembang menjadi
keadaanyang buruk sehingga diperlukan pemeriksaan yang berulang-
ulang.Penurunan kesadaran adalah yang paling sering menyebabkan
obstruksi.Pasien dengan refleks jalan nafas yang tidak adekwat harus
dirawat padaposisi pemulihan dan jika memungkinkan dilakukan
intubasi dan ventilasimekanik.
 Jalan nafas yang bersih tidak menggambarkan pernafasan
yangefektif. Kegagalan pertukaran udara dapat disebabkan oleh
masalahparenkim paru (pneumonia, kolaps paru, edema paru),
kegagalan ventilasi mekanik (pneumotorak, hemotorak, ruptur jalan
nafas) atauberkurangnnya pengatur pernafasan
(ensepalopati).Kegagalan pernafasan dapat diperkirakan dengan
tanda dari distres pernafasan termasuk dispnu, meningkatnya
respiratory rate, penggunaan otot-otot pernafasan tambahan, sianosis,
kebingungan,takikardi, berkeringat. Diagnosa dibuat secara klinis,
tetapi dapatdikonfirmasi dengan pulse oximetery dan analisa gas
darah. Pasien dengan kesadaran yang menurun dapat tidak bereaksi
secara normal terhadap hipoksia dan tanda dari gagal nafas ,sehingga
menjadi sulit untuk dideteksi. Pasien dengan ventilasi, pertukaran gas
yang tidak adekwat,membutuhkan alat bantu pernafasan. Biasanya
pada keadaan inidibutuhkan intubasi dan ventilasi mekanis walaupun
pertukaran gas dandan oksigenasi dapat diperbaiki dengan
penggunaan continous positiveairway pressure (CPAP) dengan face
mask atau ventilasi non invasif.

b. Sirkulasi.
Takikardi dan hipotensi adalah temuan yang hampir selalu
adapada pasien sepsis dan menyebabkan beberapa masalah
kardiovaskuler.Pada sepsis awal, dan pada pasien yang telah
mendapatkan resusitasicairan, tekanan darah yang rendah dan dan
denyut jantung yang tinggi disebabkan oleh tingginya cardiac output
dan rendahnya resisitensi vaskular dengan perifer yang hangat dan
nadi yang meningkat.Kebalikannya pasien yang belum dilakukan
resusitasi terdapat cardiac output yang rendah dan resistensi vaskuler
sisitemik yang tinggi. Padapasien ini didapatkan akral yang dingin,
berkeringat, dengan nadi yang lemah dan dibutuhkan resusitasi
segera. Banyak pasien datang dengangambaran klinik yang tidak jelas
atau campuran. Resusitasi bertujuanuntuk mengembalikan volume
sirkulasi,cardiac output dan memperbaiki hipotensi.Infus inisial dengan
cairan kristaloid atau koloid secara cepat dengan panduan dari respon
klinik. Pada akral yang hangat, pada pasiendengan vasodilatasi dan
kardiak output yang tinggi beberapa liter cairankristaloid dibutuhkan
untuk mencapai pengisisan intra vaskuler yangadekuat. Pada pasien
 dengan gambaran klinik campuran atau gambaranklinik yang tidak
jelas susah untuk menilai secara klinis. Pemberian cairandengan
jumlah yang banyak pada pasien yang diketahui mempunyaipenyakit
jantung atau disfungsi miokard disesuaikan dengan masalahpenyakit
akutnya. Pada pasien-pasien ini penggunaan kateter venasentral akan
membantu dengan cara mengukur tekanan vena sentral(CVP) untuk
memandu resuisitasi cairan dan untuk mendapatkan jalaninfus obat-
obat vasopresor atau inotropik.

2. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme

Perlu segera perawatan empirik dengan antimikrobial, yang jika diberikan

secara dini dapat menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas.
Setelah sampel didapatkan dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial
dengan spektrum aktivitas luas. Bila telah ditemukan penyebab pasti, maka
antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab sepsis tersebut
(Hermawan, 2007).

Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi antibiotik yang kuat,
misalnya antara golongan penisilin/penicillinase—resistant penicillin dengan
gentamisin.

1. Golongan penicillin

- Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im, dibagi dua dosis

- Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10 hari

2. Golongan penicillinase—resistant penicillin

- Kloksasilin (Cloxacillin Orbenin) 4×1 gram/hari iv selama 7-10 hari

sering dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini masing-
masing dosis obat diturunkan setengahnya, atau menggunakan
preparat kombinasi yang sudah ada (Ampiclox 4 x 1 gram/hari iv).

- Metisilin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-14 hari.

3. Gentamycin

- Garamycin, 5 mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7 hari, hati-

hati terhadap efek nefrotoksiknya.
Bila hasil kultur dan resistensi darah telah ada, pengobatan disesuaikan.
Beberapa bakteri gram negatif yang sering menyebabkan sepsis dan antibiotik
yang dianjurkan:

Bakteri Antibiotik Dosis

Escherichia coli Ampisilin/sefalotin

Klebsiella,
Gentamisin - Sefalotin: 1-2 gram tiap 4-6
Enterobacter
jam, biasanya dilarutkan dalam
Proteus mirabilis Ampisilin/sefalotin
50-100 ml cairan, diberikan per
Pr. rettgeri, Pr. drip dalam 20-30 menit untuk
morgagni, Pr. Gentamisin menghindari flebitis.
vulgaris
- Kloramfenikol: 6 x 0,5 g/hari iv
Mima-Herellea Gentamisin
- Klindamisin: 4 x 0,5 g/hari iv
Pseudomonas Gentamisin

Bacteroides Kloramfenikol/klindamisin

(Purwadianto dan Sampurna, 2000).

3. Fokus infeksi awal harus diobati

Hilangkan benda asing. Salurkan eksudat purulen, khususnya untuk infeksi

anaerobik. Angkat organ yang terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang
gangren (Hermawan, 2007).

8. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian Pendekatan ABCDE
Airway
 yakinkan kepatenan jalan napas
 berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
 jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
bawa segera mungkin ke ICU
Breathing
 kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
  kaji saturasi oksigen
 periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan
asidosis
 berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
 auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
 periksa foto thorak
Circulation
 kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
 monitoring tekanan darah, tekanan darah </>
 periksa waktu pengisian kapiler
 pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
 berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
 pasang kateter
 lakukan pemeriksaan darah lengkap
 siapkan untuk pemeriksaan kultur
 catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang
dari 36oC
 siapkan pemeriksaan urin dan sputum
 berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan
menggunakan AVPU.
Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan
tempat sumber infeksi lainnya.

Tanda ancaman terhadap kehidupan

Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi
organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus
dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
 Penurunan fungsi ginjal
 Penurunan fungsi jantung
 Hyposia
 Asidosis
 Gangguan pembekuan
 Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema
 pulmonal.

B. PengkajianUmum
1. Aktifitas: Gejala : Malaise
2. Sirkulasi
Tanda :
 Tekanan darah normal atau sedikit dibawah normal (selama hasil
curah jantung tetap meningkat).
 Denyut perifer kuat, cepat (perifer hiperdinamik): lemah/lembut/mudah
hilang, takikardi ekstrem (syok).
 Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan
disfungsi miokard, efek dari asidosis atau ketidak seimbangan
elektrolit.
 Kulit hangat, kering, bercahaya (vasodilatasi), pucat,lembab,burik
(vasokontriksi).
3. Eliminasi
Gejala : Diare
4. Makanan/Cairan
Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah: Penurunan haluaran, konsentrasi
urine, perkembangan ke arah oliguri,anuria.
5. Nyeri/Kenyamanan: Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit atau ketidak
nyamanan, urtikaria, pruritus.
6. Pernafasan
Tanda: Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan, pengguna-
an kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.
Suhu : umumnya meningkat (37,9°C atau lebih) tetapi mungkin normal
pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal.
Luka yang sulit atau lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema.
Ruam eritema macular
7. Seksualitas
Gejala : Pruritus perineal.
Tanda : Maserasi vulva, pengeringan vaginal purulen.
8. Pendidikan kesehatan
Gejala : Masalah kesehatan kronis atau melemah, misalnya hati, ginjal,
sakit jantung, kanker,DM, kecanduan alcohol.
Riwayat splenektomi: Baru saja menjalani operasi / prosedur invasive,
luka traumatic.Penggunaan antibiotic ( baru saja atau jangka panjang).
 C. Rencana Intervensi Keperawatan
No. Dx. Kep. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Risiko Syok Tujuan: NIC: shock management
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam 1. Monitor TTV, tekanan darah ortostatik,
diharapkan klien dapat terhindar dari risiko syok status mental dan urine output
NOC: Risk Control: Shock Prevention 2. Monitor nilai laboratorium sebagai
Kriteria Hasil: bukti terjadinya perfusi jaringan yang
 Tekanan darah DBN (110-130/70-90 mmHg) inadekuat (misalnya peningkatan
 Nadi DBN (70-90x/menit)
kadar asam laktat, penurunan pH
 RR DBN (16-20 x/menit)
 Suhu DBN (36,5-37,50C) arteri)
 Hb DBN (12 – 18 gr/dL) 3. Berikan cairan IV kristaloid sesuai
 CRT < 3 detik dengan kebutuhan (NaCl 0,9%; RL;
D5%W)
4. Berikan medikasi vasoaktif
5. Berikan terapi oksigen dan ventilasi
mekanik
6. Monitor trend hemodinamik
7. Monitor frekuensi jantung fetal
(bradikardia bila HR <110 kali/menit)
atau (takikardia bila HR >160 kali per
menit) berlangsung lebih lama dari 10
menit
8. Ambil sampel darah untuk
pemeriksaan AGD dan monitor
oksigenasi jaringan
9. Dapatkan patensi akses vena
10. Berikan cairan untuk
 mempertahankan tekanan daarah
atau cardiac output
11. Monitor penentu pengiriman oksigen
ke jaringan (SaPO2, level Hb, cardiac
output)
12. Catat bila terjadi bradicardia atau
penurunan tekanan darah, atau
abnormalitas tekanan arteri sistemik
yang rendah misalnya pucat, cyanosis
atau diaphoresis
13. Monitor tanda dan gejala gagal nafas
(rendahnya PaO2, peningkatan PCO2,
kelumpuhan otot pernafasan)
14. Monitor kadar glukosa darah dan
tangani bila ada abnormalitas
15. Monitor koagulasi dan complete blood
count dengan WBC differential
16. Monitor status cairan meliputi intake
dan output
17. Monitor fungsi ginjal (nilai BUN dan
creatinin)
18. Lakukan pemasangan kateter urinaria
19. Lakukan pemasangan NGT dan
monitor residu lambung
20.Atur posisi pasien untuk
mengoptimalkan perfusi
21.Berikan dukungan emosional kepada
 keluarga
22.Berikan harapan yang realistic kepada
keluarga

2. Risiko Infeksi Tujuan: NIC: Infection Control

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
diharapkan klien dapat terhindar dari risiko infeksi
NOC: Risk Control: Infectious Process
Kriteria Hasil:
 Suhu DBN (36,5-37,50C)
 Jumlah leukosit DBN
 tidak terdapat tanda-tanda infeksi yang semakin
memburuk
1. Instruksikan pengunjung untuk mencuci
tangan saat memasuki dan keluar dari
ruangan pasien
2. Gunakan sarung tangan dalam setiap
tindakan pada pasien
3. Kolaborasi dengan tenaga medis pemberian
terapi antibiotic
4. Monitor kerentanan terhadap infeksi

3. Gangguan pertukaran Tujuan: NIC: Acid Base management, Respiratory

gas Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam Monitoring
diharapkan kondisi klinis klien terkait pertukaran gas 1. Kaji pola pernapasan pasien Monitor TTV
membaik 2. Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan
NOC: Respiratory Status: Gas Exchange hiperkapnia
Kriteria Hasil: 3. Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran
 Pernafasan normal (kecepatan, irama, kedalaman) setiap jam, laporkan perubahan tingkat
 Warna kulit normal (tidak pucat/kehitaman) kesadaran.
 RR DBN 4. Pantau dan catat pemeriksaan gas darah,
 Hb DBN kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam
 Nadi DBN PaCO2 atau penurunan dalam PaO2
 BGA normal 5. Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik
sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau
PEEP.
6. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi
 nafas setiap jam
7. Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada
harian, perhatikan peningkatan atau
penyimpangan
8. Pantau irama jantung
9. Berikan cairan parenteral sesuai hasil
kolaborasi
10. Berikan obat-obatan sesuai pesanan:
bronkodilator, antibiotik, steroid.
11. Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan
penurunan kebutuhan oksigen.

4. Ketidakefektifan perfusi Tujuan: NIC: Circulation Care

jaringan perifer Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam 1. Lakukan pengkajian komprehensif terhadap
diharapkan perfusi jaringan perifer klien meningkat sirkulasi perifer
NOC: Circulation Status 2. Pantau tingkat ketidaknyamanan atau nyeri
Kriteria Hasil: saat melakukan latihan fisik
 TD DBN 3. Pantau status cairan termasuk asupan dan
 RR DBN haluaran
 CRT < 3 detik 4. Pantau perbedaan ketajaman atau
 akral ekstremitas hangat ketumpulan, panas atau dingin
 warna kulit tidak pucat 5. Pantau parestesia, kebas, kesemutan,
 ekstremitas tidak edema hiperestesia dan hipoestesia
 kekuatan nadi normal 6. Pantau tromboflebitis dan thrombosis vena
profunda
7. Anjurkan pasien atau keluarga untuk
memantau posisi bagian tubuh saat pasien
mandi, duduk, berbaring atau mengubah
posisi
8. Ajarkan pasien atau keluarga untuk
memeriksa kulit setiap hari untuk mengetahui
perubahan integritas kulit
 D. Implementasi dan Evaluasi
Dx. Kep Tanggal & Jam Implementasi Evaluasi
Risiko Syock 1. Memonitor TTV, tekanan darah S:
ortostatik, status mental dan urine
output O:
2. Memonitor nilai laboratorium  Tekanan darah DBN (110-130/70-90
mmHg)
sebagai bukti terjadinya perfusi
 Nadi DBN (70-90x/menit)
jaringan yang inadekuat (misalnya
 RR DBN (16-20 x/menit)
peningkatan kadar asam laktat,  Suhu DBN (36,5-37,50C)
penurunan pH arteri)  Hb DBN (12 – 18 gr/dL)
3. Memberikan cairan IV kristaloid  CRT < 3 detik
sesuai dengan kebutuhan (NaCl
0,9%; RL; D5%W) A:
4. Memberikan medikasi vasoaktif Masalah teratasi
5. Memberikan terapi oksigen dan
ventilasi mekanik P:
6. Memonitor trend hemodinamik Lanjutkan intervensi berikutnya, pertahankan
7. Memoonitor frekuensi jantung fetal kondisi klinis pasien
(bradikardia bila HR <110 kali/menit)
atau (takikardia bila HR >160 kali
per menit) berlangsung lebih lama
dari 10 menit
8. Mengambil sampel darah untuk
pemeriksaan AGD dan monitor
oksigenasi jaringan
9. Mendapatkan patensi akses vena
10. Memberikan cairan untuk
 mempertahankan tekanan daarah
atau cardiac output
11. Memonitor penentu pengiriman
oksigen ke jaringan (SaPO2, level
Hb, cardiac output)
12. Mencatat bila terjadi bradicardia
atau penurunan tekanan darah, atau
abnormalitas tekanan arteri
sistemik yang rendah misalnya
pucat, cyanosis atau diaphoresis
13. Memonitor tanda dan gejala gagal
nafas (rendahnya PaO2, peningkatan
PCO2, kelumpuhan otot pernafasan)
14. Memonitor kadar glukosa darah dan
tangani bila ada abnormalitas
15. Memonitor koagulasi dan complete
blood count dengan WBC differential
16. Memonitor status cairan meliputi
intake dan output
17. Memonitor fungsi ginjal (nilai BUN
dan creatinin)
18. Melakukan pemasangan kateter
urinaria
19. Melakukan pemasangan NGT dan
monitor residu lambung
20.Mengatur posisi pasien untuk
mengoptimalkan perfusi
 21.Memberikan dukungan emosional
kepada keluarga

Risiko Infeksi 1. Mengnstruksikan pengunjung untuk S:

mencuci tangan saat memasuki dan keluar
dari ruangan pasien O:
2. Menggunakan sarung tangan dalam setiap  Suhu DBN (36,5-37,50C)
tindakan pada pasien  Jumlah leukosit DBN
3. Berkolaborasi dengan tenaga medis  tidak terdapat tanda-tanda infeksi yang
pemberian terapi antibiotic semakin memburuk
4. Memonitor kerentanan terhadap infeksi
A:
Masalah teratasi

P:
Lanjutkan intervensi berikutnya, pertahankan
kondisi klinis pasien
Gangguan Pertukaran 1. Mengkaji pola pernapasan pasien Monitor S:
Gas TTV
2. Mengkaji terhadap tanda dan gejala O:
hipoksia dan hiperkapnia  Pernafasan normal (kecepatan, irama,
3. Mengkaji TD, nadi apikal dan tingkat kedalaman)
kesadaran setiap jam, laporkan perubahan  Warna kulit normal (tidak pucat/kehitaman)
tingkat kesadaran.  RR DBN
4. Memantau dan catat pemeriksaan gas  Hb DBN
darah, kaji adanya kecenderungan  Nadi DBN
kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan  BGA normal
dalam PaO2
5. Membantu dengan pemberian ventilasi A:
 mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya Masalah teratasi
CPAP atau PEEP.
6. Melakukan auskultasi dada untuk P:
mendengarkan bunyi nafas setiap jam Lanjutkan intervensi berikutnya, pertahankan
7. Meninjau kembali pemeriksaan sinar X kondisi klinis pasien
dada harian, perhatikan peningkatan atau
penyimpangan
8. Memantau irama jantung
9. Memberikan cairan parenteral sesuai hasil
kolaborasi
10. Memberikan obat-obatan sesuai pesanan:
bronkodilator, antibiotik, steroid.
11. Mengevaluasi AKS dalam hubungannya
dengan penurunan kebutuhan oksigen.

Ketidakefektifan 1. Melakukan pengkajian komprehensif S:

Perfusi Jaringan Perifer terhadap sirkulasi perifer
2. Memantau tingkat ketidaknyamanan atau O:
nyeri saat melakukan latihan fisik  TD DBN
3. Memantau status cairan termasuk asupan  RR DBN
dan haluaran  CRT < 3 detik
4. Memantau perbedaan ketajaman atau  akral ekstremitas hangat
ketumpulan, panas atau dingin  warna kulit tidak pucat
5. Memantau parestesia, kebas, kesemutan,  ekstremitas tidak edema
hiperestesia dan hipoestesia  kekuatan nadi normal
6. Memantau tromboflebitis dan thrombosis
vena profunda A:
7. Menganjurkan pasien atau keluarga untuk Masalah teratasi
memantau posisi bagian tubuh saat pasien
mandi, duduk, berbaring atau mengubah P:
 posisi Lanjutkan intervensi berikutnya, pertahankan
8. Mengajarkan pasien atau keluarga untuk kondisi klinis pasien
memeriksa kulit setiap hari untuk
mengetahui perubahan integritas kulit
 DAFTAR PUSTAKA

Dolan’s,1996, Critical care nursing clinical management through the nursing process,
Davis Company, USA.
Emergency Nurses association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis.
Hudak galo, 1996, keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta.
Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and
management, Mosby, USA.
Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis.
Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit
dalam, PDSPDI. Jakarta