BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Sepsis merupakan suatu kondisi kerusakan sistem imun akibat infeksi. Hal ini
merupakan masalah kesehatan dunia karena patogenesisnya yang sangat kompleks dan
pengobatannya yang sulit serta angka mortalitasnya yang sulit, meskipun selalu terjadi
perkembangan antibiotic yang baru.Sepsis terjadi di beberapaNegara dengan angka
kejadian yang tinggi, dan kejadiannnya yang terus meningkat.Berdasarkan data
Epidemiologi di Amerika Utara bahwa sepsis terjadipada 3 kasus dari 1000 populasi
yang diartikan 75.000 penderita per tahun.(Guntur AH,2007)

Angka mortalitas sepsis mencapai 30% dan bertambah pada usia tua 40%dan
penderita syok sepsis mencapai 50 %.Meskipun selalu terjadi perkembangan antibiotic
dan terapi perawatan intensif,sepsis menimbulkan angka kematian yangtinggi
dihampir semua ICU.Sindrom sepsis mulai dari Sistemic Inflammatory
Respond Syndrome (SIRS) sampai sepsis yang berat (Disfungsi organ yang akut)
dansyok sepsis (Sepsis yang berat ditambah dengan hipotensi yang tak membaik
dengan resusitasi cairan).(Kasper,2005).

Terapi utama meliputi resusitasi cauran untuk mengembalikan

tekansirkulasi darah, terapi antibiotic, mengatasi sumber infeksi, pemberian vasopresor
untuk mencegah syok dan pengendalian kadar gula dalam darah. Sepsis akan
menyebabkan terjadinya syok, sehinggga berdampak pada kerusakan organ.
Responsepsis dapat dipicu oleh trauma jaringan, ischemia-reperfusion injury, endokrin
dan eksokrin.(Guntur A H,2007)

Bakteri gram negative terdpat endotoksin yang disebut lipopolisakarida(LPS)

yang terletak pada lapisan terluar. Lapisan luar membrane bakteri gram
negative tersusun atas lipid bilayer, yaitu membrane sitoplasmic dalam dan luaryang
dipisahkan peptidoglikan. (Guntur A H,2007)
 Sepsis terdapat produksi mediator-mediator inflamasi atau sitokin.Makrofag
merupakan salah satu mediator seluler, makrofag memegang peranan penting dalam
pathogenesis syok sepsis. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa LPS
dapatmenurunkan kemampuan IFN-gamma atau LPS untuk memacu Inducible nitric
oxidesynthase (Inos) pada kultur makrofag sehingga NO mengalami penurunan.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang diuraikan diatas maka dikemukakanrumusan
masalah sebagai berikut :
1. Apa definisi dari Syok Septik?
2. Apa etiologi dari Syok Septik?
3. Bagaimana patogenesis dari Syok Septik?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari Syok Septik?
5. Bagaimana patofisiologi dari Syok Septik?
6. Bagaimana Penatalaksanaan dari Syok Septik?

1.3 Tujuan
1. Tujuan Umum

Mengetahui penatalaksanaan dari syok sepsis.

2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi dari Syok Septik
b. Mengetahui etiologi dari Syok Septik
c. Mengetahui patogenesis dari Syok Septik
d. Mengetahui manifestasi klinis dari Syok Septik
e. Mengetahui patofisiologi dari Syok Septik
f. Mengetahui Penatalaksanaan dari Syok Septik
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi

Syok adalah kondisi kritis akibat penurunan mendadak dalam aliran darah yang
melalui tubuh.(Kamus Keperawatan). Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi
jika sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan
darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai. Syok biasanya berhubungan
dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.(Nasroedin,2007)

Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya

aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau
gagaljantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau
perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).

Sepsis adalah adanya SIRS (Systemic Infalammatory Respondense syndrome) di

tambah dengan adanya infeksi pada organ tertentu berdasarkan hasil biakan positif di
tempat tersebut. Definisi lain menyebutkan bahwa sepsis merupakan respons systemic
terhadap infeksi, adanya SIRS ditambah dengan infeksi yang dibuktikan (proven) atau
dengan suspek infeksi secara klinis. Berdasarkan Bone et al, SIRS adalah pasien yang
memiliki dua atau lebihcriteria :

1. Suhu >38 C atau <36

2. Denyut Jantung >90x/menit
3. Laju Respirasi >20 kali/menit atau PaCO2 <32mmHg
4. Hitung Leukosit >12.000/mm3 atau >10 % sel imatur/band.Penyabab respon
sistemik dihipotesiskan sebagia infeksi local yang tidak terkontrol, sehingga
menyebabkan bakterimia atau toksemia (endotoksin/eksotoksin) yang
menstimulasi reaksi inflamasi di dalam pembuluh darah atau organ lain.

Sepsis secara klinis dibagi berdasarkan beratnya kondisi, yaitu sepsis, sepsis berat,
dan syok septic. Sepsis berat adalah infeksi dengan adanya bukti kegagalan organ
akibat hipoperfusi. Syok septic adalah sepsis berat dengan hipotensi yangpersisten
setelah diberikan resusitasi cairan dan menyebabkan hipo perfusi jaringan.Pada
 10% -30 % kasus syok septic didapatkan bakterimia kultur positifdengan mortalitas
mencapai 40-150%.

Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat infeksi berat,
dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah. E. colli merupakan kuman
yang sering menyebabkan syok ini.

Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang
merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik dapat
terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama
terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga
peritonium dengan isi usus. Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi
aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi
pejamu umum toksin. Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang
mengancamkehidupan.

2.2 Manifestasi klinis

Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental dan
kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun.
Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak.
Curahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh darah melebar
sehingga tekanan darah turun. Pernafasan menjadi cepat, sehingga paru-paru
mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya di dalam darah menurun.
Gejala awal berupa
̊ , sering diawali dengan menggigil kemudian suhu
1. Demam tinggi > 38,9 C
turun dalam beberapa jam (jarang hipotermi).
2. Takikardia (denyut jantung cepat) lebih cepat dari 100 denyut / menit.
3. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg)
4. Petekia, leukositosis atau leokopenia yang bergeser ke kiri, trombositopenia
5. Hiperventilasi dengan hipokapnia
6. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen, periektal
7. Syok septik harus dicurigai pada pasien dengan demam, hipotensi,
trombositopenia atau koagulasi intravaskuler yang tidak dapat diterangkan
penyebabnya.
 Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. Bila syok
memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan:
Ginjal : produksi air kemih berkurang
Paru-paru : gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah
Jantung : penimbunan cairan dan pembengkakan. Bisa timbul bekuan darah didalam
pembuluh darah.
Gejala Sepsis Tidak spesifik, biasanya didahului demam, menggigil, dan gejala
konsitutifseperti lemah, malaise, gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi yang paling
sering:paru, tractus digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan lunak, dan saraf
pusat.Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut, penderita
diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan granulositopenia. Tanda-tanda
MODS dengan terjadinya komplikasi:
1. Sindrom distress pernapasan pada dewasaa.
2. Koagulasi intravascular
3. Gagal ginjal akut.
4. Perdarahan usus
5. Gagal hati
6. Disfungsi sistem saraf pusat
7. Gagal jantung
8. Kematian. (Hermawan, 2007).

2.3 Etiologi

Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif. Produk yang

berperanpenting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan
komponen terluar dari bakteri gram negatif. LPS merupakan penyebab sepsis
terbanyak, dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang dapat
menimbulkan gejala septikemia. LPS tidak toksik, namun merangsang
pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Bakteri
gram positif, jamur, dan virus, dapat juga menyebabkan sepsis dengan
prosentase yang lebih sedikit. Peptidoglikan yang merupakan komponen dinding
sel dair semua kuman, dapat menyebabkan agregasi trombosit. Eksotoksin dapat
merusak integritas membran sel imun secara langsung (Hermawan, 2007).
 Faktor dan resiko sepsis

1. Faktor – faktor penjamu

a. Umur yang ekstrim
b. Malnutrisi
c. Kondisi lemah secara umum
d. Penyakit kronis
e. Penyalahgunaan obat dan alcohol
f. Neutroponia
g. Splenektomi
h. Kegagalan banyak organ
2. Faktor – faktor yang berhubungan
a. Penggunaan kateter invansif
b. Prosedur-prosedur operasi
c. Luka cidera
d. Luka bakar
e. Prosedur diagnostik invansif
f. Obat-obatan (antibody, agen-agen sitotosik, steroid)

2.4 Patogenesis

Sepsis melibatkan berbagai mediator inflamasi termasuk berbagai sitokin.Sitokin

proinflamasi dan antiinflamasi terlibat dalam patogenesis sepsis. Termasuksitokin
proinflamasi adalah TNF, IL-1, interferon (IFN- ) yang membantu sel γ
menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin anti inflamasi
adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10, yang bertugas untuk
memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Apabila terjadi
ketidakseimbangan kerja sitokin proinflamasi dengan anti inflamasi, maka
menimbulkan kerugian bagi tubuh.

Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama

membentuk LPSab (Lipo Poli Sakarida antibodi). LPSab dalam serum penderita
kemudian dengan perantara reseptor CD14+ akan bereaksi dengan makrofag, dan
kemudian makrofag mengekspresikan imunomodulator. Hal ini terjadi apabila
 mikroba yang menginfeksi adalah bakteri gram negatif yang mempunyai LPS pada
dindingnya.

2.5 Patofisiologi

Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang
menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan
vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu,
terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena
vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan
peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan
intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem.

Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi
jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena
toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan
dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin 0.5
cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien
sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala
takikaridia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang
melebar.
 Patway

Infasi kuman

Pelepasan indotoksin

Difungsi dan kerusakan endotel dan disfungsi organ multipel

SEPSIS

Perubahan Perubahan ambilan Terhambatnya Terganggunya

Fungsi miokarium dan penyerapan o2 fungsi mitokondria sistem pencernaan

Kontraksi jantung suplai o2 kerja sel reflek ingin

Menurun terganggu menurun muntah

Curah jantung sesak penurunan nafsu makan

Turun sistem imun menurun

Reduksi darah gangguan resti infeksi gangguan pemenuhan

Terganggu pemenuhan o2 kebutuhan nutrisi

Gangguan perfusi jaringan

2.6 Klasifikasi
1. Sepsis onset dini
a. Merupakan sepsis yang berhubungan dengan komplikasi obstertik.
b. Terjadi mulai dalam uterus dan muncul pada hari-hari pertama kehidupan (20 jam
pertama kehidupan)
c. Sering terjadi pada bayi prematur, lahir ketuban pecah dini, demam impratu
maternal dan coricomnionitis.
2. Sepsis onset lambat
a. Terjadi setelah minggu pertama sampai minggu krtiga kelahiran
b. Ditemukan pada bayi cukup bulan
c. Infeksi bersifat lambat, ringan dan cenderung bersifat local
2.7 Komplikasi
1. Meningitis
2. Hipoglikemi
3. Aasidosis
4. Gagal ginjal
5. Disfungsi miokard
6. Perdarahan intra cranial
7. Icterus
8. Gagal hati
9. Disfungsi system saraf pusat
10. Kematian
11. Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS)

2.8 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik diperlukan untuk mencari lokasi dan penyebab infeksidan

inflamasi yang terjadi, misalnya pada dugaan infeksi pelvis, dilakukan pemeriksaan
rektum, pelvis, dan genital.

3. Laboratorium

Hitung darah lengkap, dengan hitung diferensial, urinalisis, gambaran

koagulasi, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar asam
laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram dan rontgen dada. Biakan darah, sputum,
urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan.
 Temuan awal lain: Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia,
hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia. Adanya hiperventilasi
menimbulkan alkalosis respiratorik. Penderita diabetes dapat mengalami
hiperglikemia. Lipida serum meningkat.

Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu

trombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan
DIC.Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase meningkat.
Bilaotot pernapasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis metabolik
terjadisetelah alkalosis respiratorik. Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan
ketoasidosis yang memperburuk hipotensi.(Hermawan, 2007).

2.9 Pemeriksaan Penunjang

Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi

penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan yang antara lain:

1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme

penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi.
Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti oleh pengulangan
leukositosis (1500-30000) d4engan peningkatan pita (berpindah kekiri) yang
mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5. PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
7. Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis
dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler
dalam metabolisme
8. BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati.
 9. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam
tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi
karena kegagalan mekanisme kompensasi
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard.

Gambaran Hasil laboratorium :

1. WBC 12.000/mm 3 atau 4.000/mm 3 atau 10% bentuk immature

2. Hiperglikemia 120 mg/dl
3. Peningkatan Plasma C-reaktif protein
4. Peningkatan plasma procalcitonin.
5. Serum laktat 1 mMol/L
6. Creatinin 0,5 mg/dl
7. INR 1,5
8. APTT 60
9. Trombosit 100.000/mm 3
10. Total bilirubin 4 mg/dl
11. Biakan darah, urine, sputum hasil positif.

2.8 Penatalaksanaan Medis dan keperawatan

1) Medis
Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan
mengeliminasi penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan
drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan
sebelum menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup
pasien (Roach, 1990).
Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada awalnya.
Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism gram
negative dan beberapa gram positif. Saat laporan sensitifitas dan kultur tiba, antibiotik
diganti dengan antibiotic yang secra lebih spesifik ditargetkan pada organisme
penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien. Setiap rute infeksi yang potensial harus di
singkirkan seperti : jalur intravena dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan
area nekrotik dilakukan debidemen. Dukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua
 klasifikasi syok. Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam
penatalaksanaan syok septic. Suplemen tinggi protein harus diberikan 4 hari dari
pertama syok. Pemberian makan entral lebih dipilih daripada parenteral kecuali terjadi
penurunan perfusi kesaluran gastrointestinal.

2) Keperawatan
a. Perawat harus sangat mengingat resiko sepsis dan tingginya mortalitas yang
berkaitan dengan syok septic.
b. Semua prosedur infasive harus dilakukan dengan teknik aseptic yang tepat,
c. Selain itu jalur intravena, insisi bedah, luka trauma, kateter urin dan luka
dekubitus dipantau terhadap tanda-tanda infeksi.
d. Perawat berkolaborasi dengan anggota tim perawat lain.
e. Perawat memantau pasien dengan ketat terhadap reaksi menggigil yang lebih
lanjut.
f. Perawat memberikan cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk
antibiotic untuk memulihkan volume vascular.
1. Oksigenasi

Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat

disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun
perfusi.Transpor oksigen ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan
hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan penurunan curah
jantung.Kadar hemoglobin yang rendah akibat perdarahan menyebabkan
daya angkut oleh eritrosit menurun.Transpor oksigen ke jaringan
dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi akibat disfungsi vaskuler,
mikrotrombus dan gangguan penggunaan oksigen oleh jaringan yang
mengalami iskemia.

Oksigenasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan

saturasi oksigen di darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki
utilisasi oksigen di jaringan.

2. Terapi cairan

Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian

cairan baik kristaloid maupun koloid.Volume cairan yang diberikan perlu
 dimonitor kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih.Secara klinis
respon terhadap pemberian cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan
darah, penurunan ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan
ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran. Perlu
diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena
jugular, ronki, gallop S3, dan penurunan saturasi oksigen.

Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl) disertai tekanan
hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu
diberikan. Transfusi eritrosit (PRC) perlu diberikan pada keadaan
perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah pada keadaan tertentu misalnya
iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada
sepsis dipertahankan pada 8-10 g/dl.

3. Vasopresor dan inotropik

Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi

dengan pemberian cairan secara adekuat, tetapi pasien masih mengalami
hipotensi.Terapi vasopresor diberikan mulai dosis rendah secara titrasi
untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan sistolik 90 mmHg. Untuk
vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8 mcg/kg/menit,
norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau
epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Inotropik yang dapat digunakan adalah
dobutamin dosis 2-28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mc/kg/menit, epinefrin
0,1-0,5 mcg/kg/menit atau inhibitor fosfodiesterase (amrinon dan milrinon).

4. Bikarbonat

Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH <7,2 atau serum

bikarbonat <9 meq/l, dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan
hemodinamik.

5. Disfungsi renal

Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis

maupun hemofiltrasi kontinu (continuous hemofiltration).Pada hemodialisis
digunakan gradien tekanan osmotik dalam filtrasi substansi plasma,
 sedangkan pada hemofiltrasi digunakan gradien tekanan
hidrostatik.Hemofiltrasi dilakukan kontinu selama perawatan, sedangkan
bila kondisi telah stabil dapat dilakukan hemodialisis.

6. Nutrisi

Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak,

cairan, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan
pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan beru diberikan
secara parenteral.

7. Kortikosteroid

Saat ini terapi kortikosteroid diberikan hanya pada indikasi insufisiensi

adrenal, dan diberikan secara empirik bila terdapat dugaan keadaan
tersebut.Hidrokortison dengan dosis 50mg bolus intravena 4 kali selama 7
hari pada pasien renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas
dibanding kontrol.

8. Pemberian antibiotik
I. Golongan penicillin
a. Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im, dibagi dua dosis
b. Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10 hari
II. Golongan penicillinase-resistant penicillin
a. Kloksasilin (Cloxacillin Orbenin) 4×1 gram/hari iv selama 7-
10 harisering dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini
masing-masing dosis obatditurunkan setengahnya, atau
menggunakan preparat kombinasi yang sudah ada(Ampiclox 4 x
1 gram/hari iv).
b. Metisilin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-14 hari.
III. Gentamycin Garamycin, 5 mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7
hari, hati-hati terhadap efek nefrotoksiknya.
 BAB III

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan

perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolisme sel/jaringan.
Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (sistolik <
90mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40mmHg) disertai tanda kegagalan
sirkulasi, meski telah dilakukan resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ (Chen dan Pohan, 2007).

4.2 Saran
Diharapkan kepada pembaca dapat memberikan masukan yang sifatnya
membangun demi menyempurnakan makalah ini.
 KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian
3. Pengkajian Primer
Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.
Airway
a. Yakinkan kepatenan jalan napas
b. Berikan alat bantu napas jika perlu
c. Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa
segera mungkin ke ICU.

Breathing

a. Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
b. Kaji saturasi oksigen
c. Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan
asidosis
d. Berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
e. auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
f. Periksa foto thorak

Circulation

a. Kaji denyut jantung, &gt;100 kali per menit merupakan tanda signifikan
b. Monitoring tekanan darah, tekanan darah &lt;&gt;
c. Periksa waktu pengisian kapiler
d. Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
e. Berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
f. Pasang kateter
g. Lakukan pemeriksaan darah lengkap
h. Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36
0C
i. Siapkan pemeriksaan urin dan sputum
j. Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
 Disability

Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan
menggunakan AVPU.

Exposure

Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan
tempat sumber infeksi lainnya.

4. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas dan istirahat
Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia
b. Sirkulasi
 Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena
embolik (darah, udara, lemak)
 Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia),
hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock)
 Heart rate : takikardi biasa terjadi
 Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi
disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal
 Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi
(stadium lanjut)
c. Integritas Ego
 Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian
 Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
d. Makanan/Cairan
 Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea
 Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan, hilang/melemahnya bowel
sounds
 e. Neurosensori
 Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan mental, disfungsi
motorik
f. Respirasi
 Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse,
kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”
 Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting
g. Rasa Aman
 Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah,
episode anaplastik
h. Seksualitas
 Subyektif atau obyektif : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia

B. Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai
2. dan kebutuhan O2 , edema paru.
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.
4. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi

5. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang

6. tidak mencukupi.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
8. oksigen.
9. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
C. Intervensi
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan O2 edema paru.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi

( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Airway Managemen :
keperawatan selama ... x 24 jam.  Buka jalan nafas
pasien akan :  Posisikan pasien untuk
 TTV dalam rentang normal memaksimalkan ventilasi (fowler/
 Menunjukkan jalan napas yang semifowler)
paten  Auskultasi suara nafas , catat adanya
 Mendemostrasikan suara napas suara tambahan
 yang bersih, tidak ada sianosis  Identifikasi pasien perlunya
dan dypsneu. pemasangan alat jalan nafas buatan
 Monitor respirasi dan status O2
 Monitor TTV.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi

( NOC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Cardiac care :
selama ... x 24 jam. pasien akan :
 Menunjukkan TTV dalam rentang
normal
 Tidak ada oedema paru dan tidak
ada asites Tidak ada penurunan
kesadaran
 Dapat mentoleransi aktivitas dan
tidak ada kelelahan.
(NIC)
 catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac output
 monitor balance cairan
 catat adanya distritmia jantung
monitor TTV
 atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
 monitor status pernapasan yang
menandakan gagal jantung.
3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi

( NOC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Fever Treatment :
selama ... x 24 jam. pasien akan :
 Suhu tubuh dalam rentang
 normal
 Tidak ada perubahan warna
 kulit dan tidak ada pusing
 Nadi dan respirasi dalam rentang
normal
(NIC)
 Observasi tanda-tanda vital tiap 3
jam.
 Beri kompres hangat pada bagian
lipatan tubuh ( Paha dan aksila ).
 Monitor intake dan output
 Monitor warna dan suhu kulit
 Berikan obat anti piretik
 Temperature Regulation
 Beri banyak minum ( ± 1-
1,5liter/hari) sedikit tapi sering
 Ganti pakaian klien dengan bahan
tipis menyerap keringat.

4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang

tidak mencukupi.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi

( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Management sensasi perifer:
selama ... x 24 jam. pasien akan :  Monitor tekanan darah dan nadi
 Tekanan sisitole dan diastole apikal setiap 4 jam
 dalam rentang normal  Instruksikan keluarga untuk
 Menunjukkan tingkat kesadaran mengobservasi kulit jika ada lesi
yang baik  Monitor adanya daerah tertentu
yang hanya peka terhadap panas
atau dingin
 Kolaborasi obat antihipertensi.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi

( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Activity Therapy
selama ... x 24 jam. pasien akan :  Kaji hal-hal yang mampu dilakukan
 Berpartisipasi dalam aktivitas fisik klien.
tanpa disertai peningkatan tekanan  Bantu klien memenuhi kebutuhan
darah nadi dan respirasi aktivitasnya sesuai dengan tingkat
 Mampu melakukan aktivitas sehari- keterbatasan klien
hari secara mandiri  Beri penjelasan tentang hal-hal
 TTV dalam rentang normal yang dapat membantu dan
 Status sirkulasi baik meningkatkan kekuatan fisik klien.
 Libatkan keluarga dalam
pemenuhan ADL klien
 Jelaskan pada keluarga dan klien
tentang pentingnya bedrest
ditempat tidur.

6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi

( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Anxiety Reduction
selama ... x 24 jam. pasien akan :  Kaji tingkat kecemasan
Mampu mengidentifikasi dan  Jelaskan prosedur pengobatan
mengungkapkan gejala cemas perawatan.
TTV normal  Beri kesempatan pada keluarga
Menunjukkan teknik untuk untuk bertanya tentang kondisi
mengontrol cemas. pasien.
 Beri penjelasan tiap prosedur/
tindakan yang akan dilakukan
terhadap pasien dan manfaatnya
 bagi pasien.
 Beri dorongan spiritual.
 DAFTAR PUSTAKA

Wiknjosostro,hanifa.2005.ilmu kebidanan.bida pustaka sarwono. Jakarta

Wikn josastro, hanifa. 2000. Buku acuan nasional pelayanan kesehatan maternal dan
neonatus, yayasan bina pustaka. Jakarta
Sifuddin, Abdul bari. 2002. Buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan
neonatal. Yayasan bina pustaka sarwono prawirahardjo. Jakarta
Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedoteran. Jakarta: EGC.
Judith M. Wilkinson. &amp; Nancy R. Ahern,(2012), Diagnosa Keperawatan Nanda
NIC NOC, Jakarta, EGC
Nurarif, Amin Huda % Kusuma, Hardhi, (2013), Aplikasi Asuhan Keperawatan
NANDA NIC-NOC, Jakarta, Medi Action Publishing.
Hudak, Carolyn M. 1996. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Setyohadi ,Bambang dkk.(2006), Buku ajar penyakit dalam .Jakarta . Fakultas
Kedokteran UI.
Prof Dr. H.Rab.tabirin .(1998), Agenda Gawat Draurat ,Bandung. PT Alumni.

https://dokumen.tips/documents/makalah-syok-septik.html