LAPORAN KASUS KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA

PASIEN NY. S DENGAN SYOK SEPSIS DI IGD RUMAH SAKIT

UMUM DAERAH DR. SOERATNO GEMOLONG

KHOIRUN NISAK ARDIYA SHOLIKAH

202114063

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ‘AISYIYAH SURAKARTA
2021/2022
 BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi Sepsis
Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan menyebabkan resp
on inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering menyebabkan penurunan perfusi organ
dan disfungsi organ. Jika disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U,
2006), Sepsis adalah sindrom yang dikarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala
infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik. (Doenges, Ma
rylyn E. 2000). Sepsis adalah infeksi berat dengan gejala sistemik dan terdapat bakteri dalam
darah. (Surasmi, Asrining. 2003).Sepsis adalah mikrooganisme patogen atau toksinnya didala
m darah. (Dorland, 2010). Dari definisi di atas penyusun menyimpulkan bahwa sepsis adalah i
nfeksi bakteri generalisata dalam darah yang biasanya terjadi pada bulan pertama kehidupan d
engan tanda dan gejala sistemik.

B. Patofisiologi Sepsis 
Sepsis disebabkan oleh bakteri gram negatip (70%), bakteri gram positip (20-40%), jamur dan
virus (2-3%), protozoa (Iskandar, 2002).Produk bakteri yang berperan penting pada sepsis ada
lah lipopolisakarida (LPS) yang merupakan komponen utama membran terluar bakteri gram n
egatip dan berperan terhadap timbulnya syok sepsis (Guntur, 2008; Cirioni et al., 2006). LPS
mengaktifkan respon inflamasi sistemik (Systemic Inflamatory Response Syndrome/SIRS) ya
ng dapat mengakibatkan syok serta Multiple Organ Failure (MOF) (Arul, 2001). Apoptosis be
rperan dalam terjadinya patofisiologi sepsis dan mekanisme kematian sel pada sepsis (Hotchk
iss dan Irene, 2003; Chang et al., 2007).Pada pasien sepsis akan terjadi peningkatan apoptosis
limfosit lebih besar dari 25% total limfosit di lien (Irene, 2007).
Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis, masih banyak faktor lai
n (nonsitokin) yang sangat berperan dalam menentukan perjalanan penyakit. Respon tubuh ter
hadap patogen melibatkan berbagai komponen sistem imun dan sitokin, baik yang bersifat pro
inflamasi maupun antiinflamasi. Termasuk sitokin proinflamasi adalah tumor necrosis factor
(TNF), interleukin-1(IL-1), dan interferon-γ (IFN-γ) yang bekerja membantu sel untuk mengh
ancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleuki
n-1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, dan IL-10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi
atau represi terhadap respon yang berlebihan. Sedangkan IL-6 dapat bersifat sebagai sitokin p
ro- dan anti-inflamasi sekaligus.
Penyebab sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari endotoksin gram (-) ma
upun eksotoksin gram (+). Komponen endotoksin utama yaitu lipopolisakarida (LPS) atau en
dotoksin glikoprotein kompleks dapat secara langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan
humoral, bersama dengan antibodi dalam serum darah penderita membentuk lipopolisakarida
antibodi (LPSab). LPSab yang berada dalam darah penderita dengan perantaraan reseptor CD
14+ akan bereaksi dengan makrofag yang kemudian mengekspresikan imunomudulator.
Pada sepsis akibat kuman gram (+), eksotoksin berperan sebagai super-antigen setelah difagos
it oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen processing celldan kemudian dit
ampilkan sebagai antigen presenting cell (APC). Antigen ini membawa muatan polipeptida sp
esifik yang berasal dari major histocompatibility complex (MHC), kemudian berikatan denga
n CD42+(limposit Th1 dan Th2) dengan perantaraan T cell receptor(TCR).
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limposit T akan mengeluarkan subs
tansi dari Th1 yang berfungsi sebagai imunomodulator yaitu: IFN-γ, IL-2, dan macrophage co
lony stimulating factor (M-CSF0. Limposit Th2 akan mengeluarkan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-1
0. IFN-γ meransang makrofag mengeluarkan IL-1ß dan TNF-α. Pada sepsis IL-2 dan TNF-α d
apatmerusak endotel pembuluh darah. IL-1ß juga berperandalam pembentukan prostaglandin
E2 (PG-E) dan meransang ekspresi intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1). ICAM-1 berp
eran pada proses adhesi neutrofil dengan endotel.Neutrofil yang beradhesi dengan endotel aka
n mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis. Neutrofil juga membawa su
peroksidan radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi mitokondria. Akibat proses ter
sebut terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel akan menyebabkan gangg
uan vaskuler sehingga terjadi kerusakan organ multipel.
Masuknya mikroorganisme penginfeksi ke dalam tubuh akan menimbulkan reaksi yang berleb
ihan dari sistem imun dan menyebabkan aktivasi APC yang akan mempresentasikan mikroorg
anisme tersebut ke limfosit. APC akan mengeluarkan mediator-mediator proinflamasi seperti
TNF-α, IL-1, IL-6, C5a dan lainnya, yang menimbulkan SIRS dan MOD yang dihasilkan oleh
sel limfosit akan menyebabkan limfosit teraktivasi dan berproliferasi serta berdiferensiasi men
jadi sel efektor (Abbas dan Litchman, 2005; Remick, 2007).
 Sel limfosit yang telah berdiferensiasi ini kemudian akan mengeluarkan mediator-mediator pr
oinflamasi yang berlebihan tanpa diimbangi medioator antiinflamasi yang memadai. Ketidaks
eimbangan antara proinflamasi dan antiinflamasi ini kemudian akan menimbulkan keadaan hi
perinflamasi sel endotel yang selanjutnya akan menyebabkan rangkaian kerusakan hingga keg
agalan organ yang merugikan (Guntur, 2008).
Sel-sel imun yang paling terlihat mengalami disregulasi apoptosis ini adalah limfosit (Wesch
e-Soldato et al., 2007). Apoptosis limfosit ini terjadi pada semua organ limfoid seperti lien da
n timus (Hotchkiss et al., 2005). Apoptosis limfosit juga berperan penting terhadap terjadinya
patofisiologi sepsis (Chang et al., 2007). Apoptosis limfosit dapat menjadi penyebab berkuran
gnya fungsi limfosit pada pasien sepsis (Remick, 2007).
C. Etiologi
Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis dapat disebabkan oleh virus,
atau semakin sering, disebabkan oleh jamur). Mikroorganisme kausal yang paling sering dite
mukan pada orang dewasa adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, dan Streptococcu
s pneumonia. Spesies Enterococcus, Klebsiella, dan Pseudomonas juga sering ditemukan. U
mumnya, sepsis merupakan suatu interaksi yang kompleks antara efek toksik langsung dari m
ikroorganisme penyebab infeksi dan gangguan respons inflamasi normal dari host terhadap in
feksi.
Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus syok septik. Dari kasu
s-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga 70% isolat yang ditumbuhi oleh satu
spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorgan
isme campuran lainnya. Kultur lain seperti sputum, urin, cairan serebrospinal, atau cairan pleu
ra dapat mengungkapkan etiologi spesifik, tetapi daerah infeksi lokal yang memicu proses ters
ebut mungkin tidak dapat diakses oleh kultur.
Insidensi sepsis yang lebih tinggi disebabkan oleh bertambah tuanya populasi dunia, pasien-p
asien yang menderita penyakit kronis dapat bertahan hidup lebih lama, terdapat frekuensi seps
is yang relatif tinggi di antara pasien-pasien AIDS, terapi medis (misalnya dengan glukokortik
oid atau antibiotika), prosedur invasif (misalnya pemasangan kateter), dan ventilasi mekanis.
Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi yang paling ser
ing menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi ya
ng sering dihubungkan dengan sepsis yaitu:
 1) Infeksi paru-paru (pneumonia)
2) Flu (influenza)
3) Appendiksitis
4) Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)
5) Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)
6) Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah dimasuk
kan ke dalam tubuh melalui kulit
7) Infeksi pasca operasi
8) Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis. Sekitar pada satu dari lima ka
sus, infeksi dan sumber sepsis tidak dapat terdeteksi.

D. Pathway
Nursing Care Planing
1. Pengkajian
a. Airway : Yakinkan kepatenan jalan napas, Berikan alat bantu napas jika perlu,
Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa
segera mungkin ke ICU
b. Breathing: Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gej
ala yang signifikan, Kaji saturasi oksigen, Periksa gas darah arteri untuk meng
kaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis, Berikan 100% oksigen melal
ui non re-breath mask, auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dad
a, Periksa foto thorak
c. Circulation: Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifi
kan, Monitoring tekanan darah, tekanan darah, Periksa waktu pengisian kapiler,
Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar, Berikan  cairan koloid
– gelofusin atau haemaccel, Pasang  kateter, Lakukan  pemeriksaan darah leng
kap,  Catat  temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kuran
g dari 360C, Siapkan  pemeriksaan urin dan sputum, Berikan  antibiotic spectru
m luas sesuai kebijakan setempat.
d. Disability: Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis pa
dahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran d
 engan menggunakan AVPU.
e. Exposure: Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan te
mpat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
f. Aktivitas dan istirahat ; Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan
insomnia
g. Sirkulasi
Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena e
mbolik (darah, udara, lemak)
Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia),
hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock),  Heart rate : takikardi biasa terjad
i, Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terja
di disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal, Kulit dan
membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium
lanjut)
h. Integritas Ego: Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan
kematian, Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
i. Makanan/Cairan: Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea, Obyektif :
Formasi edema/perubahan berat badan, hilang/melemahnya bowel sounds
j. Neurosensori: Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan
mental, disfungsi motorik
k. Respirasi; Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal
diffuse, kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”, Obyektif : Respirasi
: rapid, swallow, grunting
2. Diagnosa keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara su
plai dan kebutuhan O2 , edema paru.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.
c. Hipertermi / hipotermi berhubungan dengan proses infeksi
d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output y
ang tidak mencukupi.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutu
 han oksigen.
f. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
3. Intervensi
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara su
plai dan kebutuhan O2  edema paru.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperaw Airway Managemen :
atan selama ... x 24 jam . pasien aka Buka jalan nafas
n: Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventil
TTV dalam rentang normal asi ( fowler/semifowler)
Menunjukkan jalan napas yang pate Auskultasi suara nafas , catat adanya suara tam
n bahan
Mendemostrasikan suara napas yang Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat j
bersih, tidak ada sianosis dan dypsne alan nafas buatan
u. Monitor respirasi dan status O2
Monitor TTV.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawa Cardiac care :
tan selama ... x 24 jam . pasien akan : catat adanya tanda dan gejala penurunan cardi
Menunjukkan TTV dalam rentang no ac output
rmal monitor balance cairan
Tidak ada oedema paru dan tidak ada catat adanya distritmia jantung
asites monitor TTV
Tidak ada penurunan kesadaran atur periode latihan dan istirahat untuk menghi
Ø  Dapat mentoleransi aktivitas dan t ndari kelelahan
idak ada kelelahan. monitor status pernapasan yang menandakan g
agal jantung.
c. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawa Fever Treatment :
tan selama ... x 24 jam . pasien akan : Observasi tanda-tanda vital tiap 3 jam.
Suhu tubuh dalam rentang normal Beri kompres hangat pada bagian lipatan tubu
Tidak ada perubahan warna kulit dan h ( Paha dan aksila ).
tidak ada pusing Monitor intake dan output
Ø  Nadi dan respirasi dalam rentang Monitor warna dan suhu kulit
normal Berikan obat anti piretik
Temperature Regulation
Beri banyak minum ( ± 1-1,5 liter/hari) sedikit
tapi sering
Ganti pakaian klien dengan bahan tipis menyer
ap keringat.
d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output y
ang tidak mencukupi.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawa Management sensasi perifer:
tan selama ... x 24 jam . pasien akan : Monitor tekanan darah  dan nadi apikal setiap
Tekanan sistole dan diastole dalam re 4 jam
ntang normal Instruksikan keluarga untuk mengobservasi ku
Menunjukkan tingkat kesadaran yang lit jika ada lesi
baik Monitor adanya daerah tertentu yang hanya pe
ka terhadap panas atau dingin
Kolaborasi obat antihipertensi.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutu
han oksigen.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawa Activity Therapy
tan selama ... x 24 jam . pasien akan : Kaji hal-hal yang mampu dilakukan klien.
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik ta Bantu klien memenuhi kebutuhan aktivitasnya
 npa disertai peningkatan tekanan dar sesuai dengan tingkat keterbatasan klien
ah nadi dan respirasi Beri penjelasan tentang hal-hal yang dapat me
Mampu melakukan aktivitas sehari-h mbantu dan meningkatkan kekuatan fisik klie
ari secara mandiri n.
TTV dalam rentang normal Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL kli
Ø  Status sirkulasi baik en
Jelaskan pada keluarga dan klien tentang penti
ngnya bedrest ditempat tidur.
f. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan keperawa Anxiety Reduction 
tan selama ... x 24 jam . pasien akan : Kaji tingkat kecemasan
Mampu mengidentifikasi dan mengu Jelaskan prosedur pengobatan perawatan.
ngkapkan gejala cemas Beri kesempatan pada keluarga untuk bertanya
TTV normal tentang kondisi pasien.
Ø Menunjukkan teknik untuk mengo Beri penjelasan tiap prosedur/ tindakan yang a
ntrol cemas. kan dilakukan terhadap pasien dan manfaatnya
bagi pasien.

E. Daftar pustaka :
Abbas AK and AH Lichtmann. 2005. Cellular and Molecular Immunology. 5th edition.
Philadelphia: Elsevier Saunders. Pp: 295-343.
Chang KC, Unsinger J, Davis CG, Schwulst SJ, Muenzer JT, Strasser A, Hotchkiss RS. 2007.
Multiple Triggers of Cell Death in Sepsis: Death Receptor and Mitochondrial-Mediated
Apoptosis. FASEB J. 21(3): 708-19
Djoko H. 2008. Managementof Diabetic Foot Disease with Sepsis. Proseding of National
Symposium: The second Indonesia SEPSIS Forum. Surakarta: PETRI. Pp: 74-81
Gatot I. 2008. The Role of Cytokine in Pathobiology of Sepsis. Proseding of National
 Symposium: The Second Indonesia SEPSIS Forum. Surakarta:PETRI, pp: 114-117.
Guntur H. 2008. SIRS, Sepsis, dan Syok Septik (Imunologi, Diagnosis, penatalaksanaan). Edi
si
I. Surakarta. UNS press,. P: 4
Hotckiss RS and Irene EK. 2003. The Pathophysiologi and Treatment of Sepsis. 348: 138-150.
Irene K. 2007. Pathogenesis of Sepsis and Multi Organ
Dysfunction.http://research.medicine.wustl.edu/OCFR/Research.nsf?OpenDatabase
Remick DG. 2007. Pathophysiology of Sepsis. American Journal of Pathology.170: 1435-144
4.
Wesche-Soldato DE., Ryan Z. Swan., Chun-Shiang Chung., and Alfred Ayala. 2007. The
Apoptotic Pathway as a Therapeutic Target in Sepsis. Curr Drug Targets. 8(4): 493-500
 BAB II

LAPORAN KASUS

PENGKAJIAN
Nama : Ny. S KELUHAN UTAMA: PAIN: Ya □ No □ TRIAGE Alloanamnes □ A
Umur : 92 tahun Tn. S mengatakan Tn. S me QUALITY: □Tumpul □ V utoanamnesa √
Tgl Pengkajian : 09 No ngeluhkan sesak nafas. Mua Tajam □ Terbakar
vember 2021 l muntah sejak 4 hari yang l REGION :
Jam : 16.30 WIB alu, Bab cair 2x dalam sehar SKALA (0-10): □
Dx Medis : Syok Sepsis i. Makan dan minum menur TIME : □Continuous □Int
un ermittent
INNITIAL ASSESMENT ( PRIMARY SURVEY)
AIRWAY BREATHING CIRCULATION DISABILITY EXPOSURE
Bicara: □Spontan jelas Sesak : √Ya □No Nadi : √Teraba □ Tak Tera Respon : √A □V □P □U Hipotermia □ Ya √No
√Vokalisasi tidak jelas Cuping Hidung : √Ya □No ba Kesadaran Deformitas □Ya √No
Batuk : √ Efektif □ Tida Pursed Lip : □Ya √No Irama : □Reguler √ Irregul √ CM □ Somnolen □ Del Hematoma □ Ya √ No
k Efektif □ Suction Pola Nafas : □Teratur √ Tid er irium □ Sopor □Soporus Penetrasi □ Ya √ No
Obstruksi : □ Lidah □ C ak Denyut : √Kuat □ Lemah koma □ Koma Laserasi □Ya √ No
airan/ Muntahan/Darah Irama : □Normal√Cepat □ D Akral : √ Hangat □ Dingin Pupil : √ Isokor □ Anisok Contusio □ Ya √ No
□ Benda Asing □ Lain2 alam Warna kulit : √Normal Pu or Abrasi □ Ya √ No
Suara Nafas : □ Snoring Retraksi dada : √Ya □No cat □ Jaundice □ Sianosis Reflek Cahaya : positif │ Edema □Ya √ No
□ Stridor □ Gurgling □ Sianosis : □ Ya √ No Edema : √< 1 cm □ > 1 cm positif Nyeri □ Ya √ No
Lain-lain Bunyi Nafas tambahan: □Ya CRT : √< 3 dtk □ > 3 dtk GCS : E4 V5 M 6 Suhu : 37,1 0C
Artifisial Airway : □ O √No DS : DS : DS :
PA □ ETT □ Lain2 Penggunaan otot bantu Nafa
DS: s □Ya √No
DS:
RR : 36x/m N: 106x/menit
TD : 88/54 mmHg
S : 37,1 0C
RR : 36 x/menit
SpO2 : 91%
Dx : - Dx : - Dx: - Dx: - Dx : -
1. Ketidakefektifa
n pola nafas ber
hubungan denga
n Hiperventilasi
2. Penurunan cura
h jantung berhu
bungan dengan
perubahan iram
a jantung

SECONDARY SURVEY
SIGN SYMPTOM ALLERGY & MEDICAT PAST ILLNESS LAST MEAL EVENT
ION
Keluarga Ny.S mengataka Keluarga Ny. S mengatakan Keluarga Ny. S Keluarga Tn.S mengat Keluarga Tn. S mengatak
n Ny. S tidak memiliki riw Ny. S tidak memiliki alergi
ayat penyakit apapun baik dengan makanan maup
un obat
KEPALA LEHER PULMO
I : Tidak ada luka I: Pergerakan dada simetri
P : Tidak ada nyeri tekan s, tidak ada lesi, ada retraksi
dinding dada, nafas irreguler up
P : Vocal fremitus teraba si
metris
P : Tidak ada nyeri tekan
A : Tidak muncul suara tam
bahan pada kedua paru
mengatakan pasien tidak akan pasien terakhir m an sebelum sakit pasien
pernah mengalami sakit akan sekitar jam 8 pag merasakan demam 4 hari
seperti ini sebelumnya i, makanan yang dima yang lalu
kan pasien berupa nas
i, sayur.
HEAD TO TOE
COR GI&GU GENITALIA, EKSTRI
MITAS, KULIT
I : Bentuk dada simetris I: Tidak ada lesi Genetalia : tidak
P : Terdengar suara lup d A: Bunyi normal terpasang kateter
P : Timpani Ekstremitas atas : tidak
P: Tidak ada nyeri tekan P : Tidak ada nyeri te ada hambatan gerak pada
A: Tidak terdapat suara t kan ekstermitas ka/ki pasien
ambahan
Ekstermitas bawah :
tidak ada hambatan gerak
pada ekstermitas bawah
ka/ki pasien
Kekuatan otot
5 5
5 5
Kulit: Tidak ada luka dan

RONGTEN
Hasil :
- Corakan bronchova HR : 70x/menit,
scular normal
- Tak tampak peneba
lan pleural space bi
lateral
- Kedua diafragma li
cin, tak mendatar
- Cor, CTR < 0,56
- Sistem tulang yang
tervisualisasi intak
Kesan :
- Pulmo tak tampak
kelainan
- Cardiomegali
Oksigen 3L/menit
Infus RL 30 tpm
Injeksi Ceftriaxon 2gr/24jam/IV
Injeksi Omeprazole 40mg/24jam/IV
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
Irama atrial rhythm, reguler,
Interpretasi : atrial rhythm
oedem pada kulit
LAB DARAH MRI USG
Hemoglobin : 11,3 gr/dl - -
Hematokrit : 32,9%
Erytrosit : 4,00 ul
Trombosit : 173 ul
Leukosit : 35,2 ul
Glukosa sewaktu : 89,0
mg/dl
SGOT : 32,1 U/L
SGPT :32,3 U/L
Ureum : 146,5 mg/dl
Creatinin : 2,87 mg/dl
TERAPI
Injeksi Ondansetron 4mg/8 jam/IV

ANALISA DATA
N HARI/TGL/JAM DATA FOKUS ETIOLOGI PROBLEM
O
1 Selasa, 09 Novem DS : - Ny. S mengatakan sesak nafas Hiperventilasi Ketidakefektifan pola n
ber 2021 DO : apas
Jam : 18.00 WIB - Pasien tampak gelisah
- Takipnea
- Penurunan kapasitas vital
- Pernafasan cuping hidung
- Pola nafas abnormal
Ttv :
Td : 88/54 mmHg
RR : 32 x/mnt
2 Selasa, 09 Novem DS : pasien mengatakan sesak nafas Ketidakseimbangan antar Intoleran aktivitas
ber 2021 DO : a suplai dan kebutuhan o
Jam : 18.00 WIB - Pasien tampak lelah ksigen
- Pasien tampak tidak nyaman
- Perubahan pada EKG
- Tekanan darah abnormal terhadap aktivitas
TTV :
 Td : 88/54 mmHg
RR : 32 x/mnt
EKG : Atrial rhythm

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan Hiperventilasi
2. Intoleran aktivitas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

INTERVENSI
Diagnosa Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional

Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan tindakan
napas berhubungan de
keperawtaan 7 jam Ketidakefe
ngan Hiperventilasi
ktifan pola napas membaik
dengan KH :
1. Pola napas dari 32
menjadi 28
2. Tekanan darah dari 88/54
menjadi 90/60
Intoleran aktivitas Setelah dilakukan tindakan
berhubungan dengan
keperawtaan 7 jam status ketid
Ketidakseimbangan an
tara suplai dan kebutu akseimbangan antara suplai da
han oksigen
n kebutuhan oksigen membaik
1. Kaji pola napas pasien
2. Berikan pemasangan oksigen
3. Atur dan ajarkan mengenai pe
nggunaan perangkat oksigen y
ang memudahkan mobilitas
4. Kolaborasikan dengan dkter te
rkait resep oksigen
1. Monitor tanda-tanda vital, o
ksimetri, ekg
2. Berikan oksigen atau ventila
si mekanik sesuai kebutuha
1. Untuk mengetahui pola napas pas
ien
2. Untuk mengoptimalkan proses pe
nyembuhan
3. Agar keluarga memahami penting
nya penggunaan perangkat oksige
n bagi proses penyembuhan pasie
n
4. Mempercepat proses penyembuha
n
1. Untuk mengetahui kecepatan , tek
anan darah,volume oksigen, intrep
retasi ekg
2. Untuk memenuhi kebutuhan ksige
 dengan KH :
1. Kebutuhan oksigen
seimbang spo2 dari
91% menjadi 93%
2. Tekanan darah dari
88/54 menjadi 90/60
n n pasien
3. Berikan cairan IV sesuai ya 3. Membantu pasien dalam proses pe
ng di resepkan nyembuhan.
4. Kolaborasi dengan dokter te 4. Mempercepat proses penyembuha
rkait infus RL 30tpm, inj. C n
eftriaxone 2gr/24 jam

IMPLEMENTASI
N HARI/TGL/JAM NO DX IMPLEMENTASI RESPON TTD
O
1. Selasa, 09 Novem 1 Mengobservasi pola nafas pasien DS : Keluarga Ny.S mengatakan bersedia Nisak
ber 2021 16.30 di berikan tindakan perawat
DO :
- Ny.S tampak gelisah
- TTV Pasien :
RR : 32x/mnt
Td : 88/54 mmHg
2. 18.00 1 Berkolaborasi memberikan terapi oksi DS : pasien mengatakn bersedia dilakukan Nisak
gen 3L/menit agar suplai O2 adekuat tindakan keperawatan
DO : oksigen masuk dan di hirup pasien
3. 18.30 1 Mengobservasi TTV, ekg DS : Keluarga Ny.S mengatakan bersedia Nisak
di berikan tindakan perawat
DO :
- Ny.S tampak gelisah
 - TTV Pasien :
RR : 32x/mnt
Td : 88/54 mmHg
5. 18.50 1,2 Berkolaborasi dalam memberi injeksi DS : pasien mengatakan bersedia di berika Nisak
ceftriaxone 2gr/24 jam n injeksi
DO : obat injeksi masuk
19.30 1,2 Berkolaborasi dengan dokter terkait o DS : Pasien mengatakan bersedia di berika Nisak
ksigen n tindakan perawat
DO : oksigen masuk ke dalam hidung
7. 20.00 1,2 Mengedukasi keluarga tentang keadaa DS : Pasien mengatakan belum mengetahu Nisak
n pasien i tentang penggunaan perangkat oksigen
DO : Pasien tampak mengikuti tentang pen
ggunaan perangkat oksigen

EVALUASI
NO HARI/TGL/JA DIAGNOSA RESPON TTD
M
1. Selasa, 09 Novem Ketidakefektifan pola napas S : pasien mengatakan sesak nafas Nisak
berhubungan dengan Hiperv
ber 2021 pukul 2 O:
entilasi
0.55 WIB - Pasien tampak sedikit tenang
TTV :
TD : 96/58 mmHg
S : 36,7 0C
RR : 28 x/menit
 - SpO2 : 94%
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi
- Memonitor kembali TTV
- Berkolaborasi dengan keluarga dalam pemenuhan
ADL pasien
- Berkolaborasi dengan dokter terkait oksigen
2. Selasa, 09 Novem Intoleran aktivitas S : pasien mengatakan sesak napas Nisak
berhubungan dengan Ketida
ber 2021 pukul 2 O:
kseimbangan antara suplai d
0.50 WIB an kebutuhan oksigen - Ny. S tampak bernapas dengan cuping hidung
- Ny. S tampak gelisah
- N: 98x/menit
- RR : 28 x/menit
- SpO2 : 94%
A : Masalah teratasi sebgaaian
P : Lanjutkan intervensi
- Monitor tanda-tanda vital, oksimetri, ekg
- Berikan oksigen atau ventilasi mekanik sesuai ke
butuhan
- Berikan cairan IV sesuai yang di resepkan
- Kolaborasi dengan dokter terkait infus RL 30tpm,
inj. Ceftriaxone 2gr/24 jam