LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN

KEPERAWATAN PASIEN DENGAN SEPSIS DI

RUANG IMC RS PKU I YOGYAKARTA STASE
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

A. Definisi Sepsis
Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan menyebabkan
respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering menyebabkan penurunan perfusi
organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. (
Linda D.U, 2006), Sepsis adalah sindrom yang dikarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan
gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik.
(Doenges, Marylyn E. 2000). Sepsis adalah infeksi berat dengan gejala sistemik dan terdapat
bakteri dalam darah. (Surasmi, Asrining. 2003).Sepsis adalah mikrooganisme patogen atau
toksinnya didalam darah. (Dorland, 2010). Dari definisi di atas penyusun menyimpulkan
bahwa sepsis adalah infeksi bakteri generalisata dalam darah yang biasanya terjadi pada
bulan pertama kehidupan dengan tanda dan gejala sistemik.

B. Patofisiologi Sepsis
Sepsis disebabkan oleh bakteri gram negatip (70%), bakteri gram positip (20-40%), jamur
dan virus (2-3%), protozoa (Iskandar, 2002).Produk bakteri yang berperan penting pada sepsis
adalah lipopolisakarida (LPS) yang merupakan komponen utama membran terluar bakteri gram
negatip dan berperan terhadap timbulnya syok sepsis (Guntur, 2008; Cirioni et al., 2006). LPS
mengaktifkan respon inflamasi sistemik (Systemic Inflamatory Response Syndrome/SIRS)
yang dapat mengakibatkan syok serta Multiple Organ Failure (MOF) (Arul, 2001). Apoptosis
berperan dalam terjadinya patofisiologi sepsis dan mekanisme kematian sel pada sepsis
(Hotchkiss dan Irene, 2003; Chang et al., 2007).Pada pasien sepsis akan terjadi peningkatan
apoptosis limfosit lebih besar dari 25% total limfosit di lien (Irene, 2007).
Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis, masih banyak faktor
lain (nonsitokin) yang sangat berperan dalam menentukan perjalanan penyakit. Respon tubuh
terhadap patogen melibatkan berbagai komponen sistem imun dan sitokin, baik yang bersifat
proinflamasi maupun antiinflamasi. Termasuk sitokin proinflamasi adalah tumor necrosis
factor(TNF), interleukin-1(IL-1), dan interferon-γ (IFN-γ) yang bekerja membantu sel untuk
menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi adalah
interleukin-1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, dan IL-10 yang bertugas untuk memodulasi,
koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Sedangkan IL-6 dapat bersifat sebagai
sitokin pro- dan anti-inflamasi sekaligus.
Penyebab sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari endotoksin gram (-)
maupun eksotoksin gram (+). Komponen endotoksin utama yaitu lipopolisakarida (LPS) atau
endotoksin glikoprotein kompleks dapat secara langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan
humoral, bersama dengan antibodi dalam serum darah penderita membentuk lipopolisakarida
antibodi (LPSab). LPSab yang berada dalam darah penderita dengan perantaraan reseptor
CD14+ akan bereaksi dengan makrofag yang kemudian mengekspresikan imunomudulator.
 Pada sepsis akibat kuman gram (+), eksotoksin berperan sebagai super-antigen setelah difagosit
oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen processing celldan kemudian
ditampilkan sebagai antigen presenting cell (APC). Antigen ini membawa muatan polipeptida
spesifik yang berasal dari major histocompatibility complex (MHC), kemudian berikatan
dengan CD42+(limposit Th1 dan Th2) dengan perantaraan T cell receptor(TCR).
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limposit T akan mengeluarkan
substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai imunomodulator yaitu: IFN-γ, IL-2, dan macrophage
colony stimulating factor (M-CSF0. Limposit Th2 akan mengeluarkan IL-4, IL-5, IL-6, dan
IL-10. IFN-γ meransang makrofag mengeluarkan IL-1ß dan TNF-α. Pada sepsis IL-2 dan TNF-
α dapatmerusak endotel pembuluh darah. IL-1ß juga berperandalam pembentukan
prostaglandin E2 (PG-E) dan meransang ekspresi intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1).
ICAM-1 berperan pada proses adhesi neutrofil dengan endotel.Neutrofil yang beradhesi
dengan endotel akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis. Neutrofil
juga membawa superoksidan radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi mitokondria.
Akibat proses tersebut terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel akan
menyebabkan gangguan vaskuler sehingga terjadi kerusakan organ multipel.
Masuknya mikroorganisme penginfeksi ke dalam tubuh akan menimbulkan reaksi yang
berlebihan dari sistem imun dan menyebabkan aktivasi APC yang akan mempresentasikan
mikroorganisme tersebut ke limfosit. APC akan mengeluarkan mediator-mediator proinflamasi
seperti TNF-α, IL-1, IL-6, C5a dan lainnya, yang menimbulkan SIRS dan MOD yang
dihasilkan oleh sel limfosit akan menyebabkan limfosit teraktivasi dan berproliferasi serta
berdiferensiasi menjadi sel efektor (Abbas dan Litchman, 2005; Remick, 2007).
Sel limfosit yang telah berdiferensiasi ini kemudian akan mengeluarkan mediator-mediator
proinflamasi yang berlebihan tanpa diimbangi medioator antiinflamasi yang memadai.
Ketidakseimbangan antara proinflamasi dan antiinflamasi ini kemudian akan menimbulkan
keadaan hiperinflamasi sel endotel yang selanjutnya akan menyebabkan rangkaian kerusakan
hingga kegagalan organ yang merugikan (Guntur, 2008).
Sel-sel imun yang paling terlihat mengalami disregulasi apoptosis ini adalah limfosit (Wesche-
Soldato et al., 2007). Apoptosis limfosit ini terjadi pada semua organ limfoid seperti lien dan
timus (Hotchkiss et al., 2005). Apoptosis limfosit juga berperan penting terhadap terjadinya
patofisiologi sepsis (Chang et al., 2007). Apoptosis limfosit dapat menjadi penyebab
berkurangnya fungsi limfosit pada pasien sepsis (Remick, 2007).
C. Etiologi
Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis dapat disebabkan oleh virus,
atau semakin sering, disebabkan oleh jamur). Mikroorganisme kausal yang paling sering
ditemukan pada orang dewasa adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus,
danStreptococcus pneumonia. Spesies Enterococcus, Klebsiella, danPseudomonas juga sering
ditemukan. Umumnya, sepsis merupakan suatu interaksi yang kompleks antara efek toksik
langsung dari mikroorganisme penyebab infeksi dan gangguan respons inflamasi normal
dari host terhadap infeksi.
Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus syok septik. Dari kasus-
kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga 70% isolat yang ditumbuhi oleh satu
spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau
mikroorganisme campuran lainnya. Kultur lain seperti sputum, urin, cairan serebrospinal, atau
 cairan pleura dapat mengungkapkan etiologi spesifik, tetapi daerah infeksi lokal yang memicu
proses tersebut mungkin tidak dapat diakses oleh kultur.
Insidensi sepsis yang lebih tinggi disebabkan oleh bertambah tuanya populasi dunia, pasien-
pasien yang menderita penyakit kronis dapat bertahan hidup lebih lama, terdapat frekuensi
sepsis yang relatif tinggi di antara pasien-pasien AIDS, terapi medis (misalnya dengan
glukokortikoid atau antibiotika), prosedur invasif (misalnya pemasangan kateter), dan ventilasi
mekanis
Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi yang paling
sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi
yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu:

1) Infeksi paru-paru (pneumonia)

2) Flu (influenza)

3) Appendiksitis

4) Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)

5) Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)

6) Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah dimasukkan ke
dalam tubuh melalui kulit

7) Infeksi pasca operasi

Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis. Sekitar pada satu dari lima kasus,
infeksi dan sumber sepsis tidak dapat terdeteksi.

D. Pathway

E. Nursing Care Planing

1. Pengkajian
a. Airway : Yakinkan kepatenan jalan napas, Berikan alat bantu napas jika perlu, Jika terjadi
penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU
b. Breathing: Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan, Kaji saturasi oksigen, Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis, Berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask, auskulasi dada,
untuk mengetahui adanya infeksi di dada, Periksa foto thorak
c. Circulation: Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan,
Monitoring tekanan darah, tekanan darah, Periksa waktu pengisian kapiler, Pasang infuse
dengan menggunakan canul yang besar, Berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel,
Pasang kateter, Lakukan pemeriksaan darah lengkap, Catat temperature, kemungkinan
 pasien pyreksia atau temperature kurang dari 360C, Siapkan pemeriksaan urin dan sputum,
Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
d. Disability: Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan
AVPU.
e. Exposure: Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan
dan tempat sumber infeksi lainnya.
f. Aktivitas dan istirahat ; Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia
g. Sirkulasi
 Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena embolik (darah,
udara, lemak)
 Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi
terjadi pada stadium lanjut (shock), Heart rate : takikardi biasa terjadi, Bunyi jantung : normal
pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi disritmia dapat terjadi, tetapi ECG
sering menunjukkan normal, Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis
biasa terjadi (stadium lanjut)
h. Integritas Ego: Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian, Obyektif
: Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
i. Makanan/Cairan: Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea, Obyektif : Formasi
edema/perubahan berat badan, hilang/melemahnya bowel sounds
j. Neurosensori: Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan mental, disfungsi
motorik
k. Respirasi; Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse,
kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”, Obyektif : Respirasi : rapid, swallow,
grunting
2. Diagnosa keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan O2 , edema paru.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.
c. Hipertermi / hipotermi berhubungan dengan proses infeksi
d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang tidak
mencukupi.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
f. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
3. Intervensi
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan O2 edema paru.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Airway Managemen :
keperawatan selama ... x 24 jam . Buka jalan nafas
pasien akan : Posisikan pasien untuk memaksimalkan
TTV dalam rentang normal ventilasi ( fowler/semifowler)
Menunjukkan jalan napas yang Auskultasi suara nafas , catat adanya suara
paten tambahan
Mendemostrasikan suara napas Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
yang bersih, tidak ada sianosis dan jalan nafas buatan
dypsneu. Monitor respirasi dan status O2
 Monitor TTV.

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Cardiac care :
keperawatan selama ... x 24 jam . catat adanya tanda dan gejala penurunan
pasien akan : cardiac output
Menunjukkan TTV dalam rentang monitor balance cairan
normal catat adanya distritmia jantung
Tidak ada oedema paru dan tidak ada monitor TTV
asites atur periode latihan dan istirahat untuk
Tidak ada penurunan kesadaran menghindari kelelahan
Ø Dapat mentoleransi aktivitas dan monitor status pernapasan yang menandakan
tidak ada kelelahan. gagal jantung.

c. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Fever Treatment :
keperawatan selama ... x 24 jam . Observasi tanda-tanda vital tiap 3 jam.
pasien akan : Beri kompres hangat pada bagian lipatan
Suhu tubuh dalam rentang normal tubuh ( Paha dan aksila ).
Tidak ada perubahan warna kulit dan Monitor intake dan output
tidak ada pusing Monitor warna dan suhu kulit
Ø Nadi dan respirasi dalam rentang Berikan obat anti piretik
normal Temperature Regulation
Beri banyak minum ( ± 1-1,5 liter/hari) sedikit
tapi sering
Ganti pakaian klien dengan bahan tipis
menyerap keringat.

d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang

tidak mencukupi.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
 Setelah dilakukan tindakan Management sensasi perifer:
keperawatan selama ... x 24 jam . Monitor tekanan darah dan nadi apikal setiap
pasien akan : 4 jam
Tekanan sistole dan diastole dalam Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
rentang normal kulit jika ada lesi
Menunjukkan tingkat kesadaran Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
yang baik peka terhadap panas atau dingin
Kolaborasi obat antihipertensi.

e. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Activity Therapy
keperawatan selama ... x 24 jam . Kaji hal-hal yang mampu dilakukan klien.
pasien akan : Bantu klien memenuhi kebutuhan
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik aktivitasnya sesuai dengan tingkat
tanpa disertai peningkatan tekanan keterbatasan klien
darah nadi dan respirasi Beri penjelasan tentang hal-hal yang dapat
Mampu melakukan aktivitas sehari- membantu dan meningkatkan kekuatan fisik
hari secara mandiri klien.
TTV dalam rentang normal Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL
Ø Status sirkulasi baik klien
Jelaskan pada keluarga dan klien tentang
pentingnya bedrest ditempat tidur.

f. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Anxiety Reduction
keperawatan selama ... x 24 jam . Kaji tingkat kecemasan
pasien akan : Jelaskan prosedur pengobatan perawatan.
Mampu mengidentifikasi dan Beri kesempatan pada keluarga untuk
mengungkapkan gejala cemas bertanya tentang kondisi pasien.
TTV normal Beri penjelasan tiap prosedur/ tindakan yang
Ø Menunjukkan teknik untuk akan dilakukan terhadap pasien dan
mengontrol cemas. manfaatnya bagi pasien.
Beri dorongan spiritual.
F. Daftar pustaka :
1. Abbas AK and AH Lichtmann. 2005. Cellular and Molecular Immunology. 5th edition.
Philadelphia: Elsevier Saunders. Pp: 295-343.
2. Chang KC, Unsinger J, Davis CG, Schwulst SJ, Muenzer JT, Strasser A, Hotchkiss RS.
2007. Multiple Triggers of Cell Death in Sepsis: Death Receptor and Mitochondrial-Mediated
Apoptosis. FASEB J. 21(3): 708-19
3. Djoko H. 2008. Managementof Diabetic Foot Disease with Sepsis. Proseding of National
Symposium: The second Indonesia SEPSIS Forum. Surakarta: PETRI. Pp: 74-81
4. Gatot I. 2008. The Role of Cytokine in Pathobiology of Sepsis. Proseding of National
Symposium: The Second Indonesia SEPSIS Forum. Surakarta:PETRI, pp: 114-117.
5. Guntur H. 2008. SIRS, Sepsis, dan Syok Septik (Imunologi, Diagnosis, penatalaksanaan).
Edisi I. Surakarta. UNS press,. P: 4
6. Hotckiss RS and Irene EK. 2003. The Pathophysiologi and Treatment of Sepsis. 348: 138-
150.
7. Irene K. 2007. Pathogenesis of Sepsis and Multi Organ
Dysfunction.http://research.medicine.wustl.edu/OCFR/Research.nsf?OpenDatabase
8. Remick DG. 2007. Pathophysiology of Sepsis. American Journal of Pathology.170: 1435-
1444.
9. Wesche-Soldato DE., Ryan Z. Swan., Chun-Shiang Chung., and Alfred Ayala. 2007. The Apoptotic
Pathway as a Therapeutic Target in Sepsis. Curr Drug Targets. 8(4): 493-500