Anda di halaman 1dari 26

BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang Sepsis merupakan respon sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi proses aktivitas proses inflamasi. Sepsis hampir diderita oleh 18 juta orang diseluruh dunia setiap tahunnya. Insidennya diperkirakan sekitar 50 95 kasus diantara 100.000 populasi dengan peningkatan sebear 9 % tiap tahunnya.8 Syok akibat sepsis merupakan penyebab kematian tersering di unit pelayanan intensif di Amerika Serikat (AS). Penelitian epidemiologi sepsis di AS menyatakan insiden sepsis sebesar 3/1.000 populasi yang meningkat lebih dari 100 kali lipat berdasarkan umur (0,2/1.000 pada anak-anak, sampai 26,2/1.000 pada kelompok umur > 85 tahun). Angka perawatan sepsis berkisar antara 2 sampai 11% dari total kunjungan ICU. Angka kejadian sepsis di Inggris berkisar 16% dari total kunjungan ICU. Insidens sepsis di Australia sekitar 11 tiap 1.000 populasi. Sepsis berat terdapat pada 39 % diantara pasien sepsis. Angka kematian sepsis berkisar antara 25 - 80 % diseluruh dunia tergantung beberapa faktor seperti umur, jenis kelamin, ras, penyakit penyerta, riwayat trauma paru akut, sindrom gagal napas akut, gagal ginjal dan jenis infeksinya yaitu nosokomial, polimikrobial atau jamur sebagai penyebabnya. Sepsis dapat mengenai berbagai kelompok umur, pada dewasa, sepsis umumnya terdapat pada orang yang mengalami immunocompromised yang disebabkan karena adanya penyakit kronik maupun infeksi lainnya. Mortalitas
1

sepsis di negara yang sudah berkembang menurun hingga 9% namun, tingkat mortalitas pada negara yang sedang berkembang seperti Indonesia masih tinggi yaitu 50 - 70% dan apabila terdapat syok septik dan disfungsi organ multiple, angka mortalitasnya bisa mencapai 80%. Pada satu penelitian, insiden dari sepsis bakterimia (baik garam negatif maupun positif) meningkat dari 3,8/1000 pada tahun 1970 menjadi 8,7/1000 pada tahun 1987. Antara tahun 1980 dan 1992, peningkatan insiden infeksi nosokomial meningkat 6,7 kasus per 1000 menjadi 18,4/1000. Peningkatan jumlah pasien yang mengalami immunocompromised dan peningkatan dari penggunaan diagnsosis invasif dan teraupeutik merupakan salah satu faktor predisposisi dalam meningkatnya insiden sepsis

yang apabila telat ditangani dapat menjadi sepsis berat dan menjadi syok sepsis yang sebagian besar berujung pada kematian.7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


1. Definisi Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan5 : Hyperthermia/hypothermia (>38C; < 35,6C) Tachypneu (respiratory rate >20/menit) Tachycardia (pulse >100/menit) 10 % > cell imature Suspected infection

Terdapat beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis, diantaranya memasukkan pertanda biomolekuler yaitu procalcitonin (PCT) dan C-reactive protein, sebagai langkah awal dalam diagnosis sepsis.4 Derajat Sepsis :1,4,5 1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan 2 gejala sebagai berikut : a. Hyperthermia (>100.4 F atau 38 C) atau hypothermia (<96.8 F atau 36 C) b. Tachypneu (resp >20/menit), atau PaCO2 (tekanan parsial dari karbondioksida dalam arteri darah) < 32 mmHg
3

c. Tachycardia (pulse >100/menit) d. jumlah sel darah putih yang abnormal : leukosit darah >12000/mm3 (leukositosis), <4000/mm3 (leukopenia) atau batang >10% 2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS 3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, hipoperfusi, Asidosis laktat , oligouri bahkan anuria dan penurunan kesadaran. 4. Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan. Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolisme sel/jaringan. Syok septik merupakan keadaaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (sistolik < 90mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meski telah dilakukan resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.3

2.

Etiologi Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif dengan presentase 60 70

% kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun yang terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi.5 Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen terluar dari bakteri gram negatif. LPS merupakan penyebab sepsis

terbanyak, dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang dapat menimbulkan gejala septikemia. LPS tidak toksik, namun merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (tumor necrosis factor/ TNF) dan interleukin 1(IL-1), IL-6, dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering mengikat sangat tinggi pada penderita

immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis.2,4,5

Tabel 1. Etiologi Sepsis 1 Staphylococci, pneumococci, streptococcus, dan bakteri gram negatif lainnya menyebabakan sepsis. Selain itu jamur opoortunistik, virus (dengue dan herpes) atau protozoa (Falcifarum malariae) dilaporkan dapat menyebabkan sepsis, walaupun jarang.5

Bakteri gram positif, jamur, dan virus, dapat juga menyebabkan sepsis dengan prosentase yang lebih sedikit. Peptidoglikan yang merupakan komponen dinding sel dari semua kuman, dapat menyebabkan agregasi trombosit. Eksotoksin yang dihasilkan oleh berbagai macam kuman , misalnya -hemolisin (S. Aurens), E. coli hemolisin (E. coli) dapat merusak integritas membran sel imun secara langsung.5 3. Patogenesis Sepsis melibatkan berbagai mediator inflamasi termasuk berbagai sitokin. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi terlibat dalam patogenesis sepsis. Termasuk sitokin proinflamasi adalah TNF, IL-1, interferon (IFN-) yang membantu sel menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10, yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Apabila terjadi ketidakseimbangan kerja sitokin proinflamasi dengan antiinflamasi, maka menimbulkan kerugian bagi tubuh.2,5

Gambar 1. Patogenesis sepsis9

Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama membentuk LPSab (Lipo Poli Sakarida antibodi). LPSab dalam serum penderita kemudian dengan perantara reseptor CD14+ akan bereaksi dengan makrofag, dan kemudian makrofag mengekspresikan imunomodulator. Hal ini terjadi apabila mikroba yang menginfeksi adalah bakteri gram negatif yang mempunyai LPS pada dindingnya.5 Eksotoksin, virus dan parasit yang merupakan superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai Antigen Presenting Cell (APC), kemudian ditampilkan dalam APC. Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Major Histocompatibility Complex (MHC). Antigen yang bermuatan pada peptida MHC kelas II akan berikatan dengan CD4+ (limfosit Th1 dan Th2) dengan perantaraan TCR (T cell receptor).5 Limfosit T kemudian akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai immunomodulator yaitu: IFN-, IL-2 dan M-CSF (Macrophage Colony stimulating factor). Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. IFN- merangsang makrofag mengeluarkan IL-1 dan TNF-. IFN-, IL-1 dan TNF- merupakan sitokin proinflamasi, pada sepsis terdapat peningkatan kadar IL-1 dan TNF- dalam serum penderita. Sitokin IL-2 dan TNF- selain merupakan reaksi sepsis, dapat merusakkan endotel pembuluh darah, yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. IL-1 sebagai imunoregulator utama juga mempunyai efek pada sel endotel, termasuk pembentukan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1). Dengan adanya ICAM-1 menyebabkan neutrofil yang telah tersensitisasi oleh granulocyte-macrophage colony stimulating
7

factor (GM-CSF) akan mudah mengadakan adhesi. Interaksi neutrofil dengan endotel terdiri dari 3 langkah, yaitu :2,4,5 Bergulirnya neutrofil P dan E selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan L-selektin neutrofil dalam mengikat ligan respektif. Merupakan langkah yang sangat penting, adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat intergretin CD-11 atau CD-18, yang melekatkan neutrofil pada endotel dengan molekul adhesi (ICAM) yang dihasilkan oleh endotel Transmigrasi neutrofil menembus dinding endotel. Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisozyme yang melisiskan dinding endotel, akibatnya endotel terbuka. Neutrofil juga termasuk radikal bebas yang mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs, sehingga akibatnya endotel menjadi nekrosis, dan rusak. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan vascular leak, sehingga menyebabkan kerusakan organ multipel. Pendapat lain yang memperkuat pendapat tersebut bahwa kelainan organ multipel disebabkan karena trombosis dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terjadi syok septik yang berakhir dengan kematian. Untuk mencegah terjadinya sepsis yang berkelanjutan, Th2

mengekspresikan IL-10 sebagai sitokin antiinflamasi yang akan menghambat ekspresi IFN-, TNF- dan fungsi APC. IL-10 juga memperbaiki jaringan yang rusak akibat peradangan. Apabila IL-10 meningkat lebih tinggi, maka kemungkinan kejadian syok septik pada sepsis dapat dicegah.5

4.

Patofisiologi Syok Septik Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses

inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, NO, dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara inflamasi dan antiinflamasi. Bila proses inflamasi melebihi kemampuan homeostasis, maka terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang destruktif, kemudian menimbulkan gangguan pada tingkat sesluler pada berbagai organ.3 Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Pengaruh mediator juga menyebabkan disfungsi miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung.3 Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF merupakan kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel), gangguan perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance), malnutrisi kalori protein, translokasi toksin bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari terapi yang diberikan .3

5.

Gejala Klinis Sepsis Gejala klinis biasanya tidak spesifik, dengan gejala klinis berupa demam,

menggigil, gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah atau kebingungan,


9

takikardia, takipneu, kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai terjadinya sepsis (tersangka sepsis).1,5 Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau lekopenia, trombositopenia, granulosit toksik, hitung jenis bergeser ke kiri, CRP (+), LED meningkatdan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).4 Keadaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda tanda syok (nadi cepat dan lemah, ekstremitas pucat dan dingin, penurunan produksi urin, dan penurunan tekanan darah). Gejala syok sepsis yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia,

vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0,5 cc/kgBB/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar. Perubahan hemodinamik tanda karakteristik sepsis berat dan syok septik pada awal adalah hipovolemia, baik relatif (oleh karena venus pooling) maupun absolut (oleh karena transudasi cairan). Kejadian ini mengakibatkan status hipodinamik, yaitu curah jantung rendah, sehingga apabila volume intravaskular adekuat, curah jantung akan meningkat. Pada sepsis berat kemampuan kontraksi otot jantung melemah, mengakibatkan fungsi jantung intrinsik (sistolik dan diastolik) terganggu. Meskipun curah jantung meningkat (terlebih karena takikardia daripada peningkatan volume sekuncup), tetapi aliran darah perifer tetap berkurang. Status hemodinamika pada sepsis berat dan syok septik yang dulu dikira hiperdinamik (vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah), pada stadium

10

lanjut kenyataannya lebih mirip status hipodinamik (vasokonstriksi dan aliran darah berkurang).1,3,4,6 Tanda karakterisik lain pada sepsis berat dan syok septik adalah gangguan ekstraksi oksigen perifer. Hal ini disebabkan karena menurunnya aliran darah perifer, sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi oksigen perifer terganggu, akibatnya VO2 (pengambilan oksigen dari mikrosirkulasi) berkurang. Kerusakan ini pada syok septic dipercaya sebagai penyebab utama terjadinya gangguan oksigenasi jaringan. Karakteristik lain sepsis berat dan syok septik adalah terjadinya hiperlaktataemia, mungkin hal ini karena terganggunya metabolisme piruvat, bukan karena dys-oxia jaringan (produksi energi dalam keterbatasan oksigen).3,5,6 Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan

granulositopenia. Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi :5 Sindrom distress pernapasan pada dewasa Koagulasi intravaskular Gagal ginjal akut Perdarahan usus Gagal hati Disfungsi sistem saraf pusat Gagal jantung Kematian

11

6.

Diagnosis a. Riwayat Menentukan apakah infeksi berasal dari komunitas atau nosokomial, dan apakah pasien immunocompromise. Beberapa tanda terjadinya sepsis meliputi :5 1. Demam atau tanda yang tidak terjelaskan disertai keganasan atau instrumentasi 2. 3. 4. Hipotensi, oliguria, atau anuria Takipnea atau hiperpnea, hipotermia tanpa penyebab yang jelas Perdarahan

b. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik diperlukan untuk mencari lokasi dan penyebab infeksi dan inflamasi yang terjadi, misalnya pada dugaan infeksi pelvis, dilakukan pemeriksaan rektum, pelvis, dan genital.5

c. Laboratorium Hitung darah lengkap, dengan hitung diferensial, urinalisis, gambaran koagulasi, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar asam laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram, dan rontgen dada. Biakan darah, sputum, urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan.

12

Temuan awal lain: Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia. Adanya hiperventilasi menimbulkan alkalosis respiratorik. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. Lipida serum meningkat. Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase meningkat. Bila otot pernapasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis metabolik terjadi setelah alkalosis respiratorik. Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi.5

13

Tabel 2. Diagnosis for Sepsis 4

14

7.

Penatalaksanaan

Tiga prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis:5 a. Stabilisasi pasien langsung Masalah yang dihadapi pasien dengan sepsis berat adalah pemulihan abnormalitas yang membahayakan jiwa (ABC : airway, breathing, circulation). Perubahan status mental atau penurunan tingkat kesadaran akibat sepsis memerlukan perlindungan langsung terhadap jalan nafas pasien. Intubasi diperlukan juga untuk memberikan kadar oksigen lebih tinggi.5 Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital pasien harus dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat. Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal. Pertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif, misal dopamin, dobutamin, dan norepinefrin.5 b. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme Perlu segera perawatan empirik dengan antimikrobial, yang jika diberikan secara dini dapat menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. Setelah sampel didapatkan dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial dengan spektrum aktivitas luas. Bila telah ditemukan penyebab pasti, maka antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab sepsis tersebut.1,5

15

Obat yang digunakan tergantung sumber sepsis, adalah : Untuk pneumonia dapatan komunitas biasanya digunakan 2 regimen obat. Biasanya sefalosporin generasi ketiga (ceftriaxone) atau keempat (cefepim) diberikan dengan aminoglikosida (biasanya gentamisin). Pneumonia nasokomial : cefipim atau iminem-silastatin dan aminoglikosid Insfeksi abdomen : iminem-silastatin atau pipersilin-tazobaktam dan aminoglikosid Insfeksi abdomen nasokomial : imipenem-silastatin dan aminoglikosid atau pipersilin-tazobaktam dan amfoterisin B. Kulit/jaringan lunak : vankomisin dan imipenem-silastatin atau pipersilintazobaktam Kulit/jaringan lunak nasokomial : vankomisin dan sefipim Infeksi traktus urinarius : ciprofloksasin dan aminoglikosid Infeksi traktus urinarius nasokomial : vankomisin dan sefipim Infeksi SSP : vankomisin dan sefalosporin generasi ketiga atau meropenem Infeksi SSP nasokomial : meropenem dan vankomisin

c. Fokus infeksi awal harus diobati Hilangkan benda asing. Salurkan eksudat purulen, khususnya untuk infeksi anaerobik. Angkat organ yang terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang gangren.5

16

8.

Penatalaksanaan Syok Septik Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi

yang perlu dilakukan sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama, dimulai sejak pasien tiba di unit gawat darurat. Tindakan mencakup airway: a) breathing; b) circulation; c) oksigenasi, terapi cairan, vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Pemantauan dengan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8 12 mmHg, tekanan arteri rata rata (MAP) > 65 mmHg dan produksi urin > 0,5 ml/kgBB/jam.1,3,4,6 a. Oksigenasi Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi. Transpor oksigen ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan penurunan curah jantung. Kadar hemoglobin yang rendah akibat perdarahan menyebabkan daya angkut oleh eritrosit menurun. Transpor oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi akibat disfungsi vaskuler, mikrotrombus dan gangguan penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia.3 Oksigenasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen di darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan.3

17

b. Terapi cairan Pada keadaan hipovolemia akan terjadi gangguan transpor oksigen dan nutrisi ke jaringan dan menyebabkan terjadinya hipotensi dan rejatan. Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid maupun koloid. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. Secara klinis respon terhadap pemberian cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan darah, penurunan ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran. Perlu diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena jugular, ronki, gallop S3, dan penurunan saturasi oksigen.3 Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.3,4 Transfusi eritrosit (PRC) perlu diberikan pada keadaan perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah pada keadaan tertentu misalnya iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis dipertahankan pada 8 10 g/dl.1,3,4

c. Vasopresor dan inotropik Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan secara adekuat, tetapi pasien masih mengalami hipotensi. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis rendah secara titrasi untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan sistolik 90 mmHg.1,3
18

Norepinephrine adalah agen adrenergik poten (0,01 3 g/kg per menit) yang berguna pada syok septik untuk vasokontriksi perifer.

Phenylephrine juga bisa berguna pada pasien dengan hipotensi yang bertahan. Epinephrine 0,1 - 0,5 g/kg per menit atau inhibitor fosfodiesterase (amrinon dan milrinon), meningkatkan curah jantung dan menyebabkan vasokontriksi perifer. Penggunaannya disimpan untuk pasien yang gagal merespon terapi standar. Dopamine banyak digunakan dalam dosis rendah (1 5 g/kg per menit) untuk meningkatkan perfusi renal dan mesenteric. Dopamine dosis sedang (10 20 g/kg per menit) bisa digunakan untuk menyokong tekanan darah. Dobutamine (dosis 2 20 g/kg per menit) adalah agen inotropi adrenergik yang penggunaannya disukai untuk meningkatkan curah jantung dan penyaluran oksigen. Dobutamine bisa dipertimbangkan penggunaannya pada pasien sepsis parah dengan tekanan pengisian dan tekanan darah yang cukup tapi cardiac index rendah. Sebelum pemberian agen vasoaktif, sebaiknya dilakukan resusitasi cairan agresif. Agen vasoaktif sebaiknya tidak digunakan untuk alternatif resusitasi volume.

19

d. Bikarbonat Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH <7,2 atau serum bikarbonat <9 meq/l, dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.1,3,4 e. Disfungsi renal Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera diperbaiki dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan inotropik bila diperlukan. Dopamin dosis renal (1-3 g/kg/menit) seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun secara evidence based belum terbukti menurunkan mortalitas dan menurunkan kebutuhan akan dialisis.3,4 Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu (continuous hemofiltration). Pada hemodialisis digunakan gradien tekanan osmotik dalam filtrasi substansi plasma, sedangkan pada hemofiltrasi digunakan gradien tekanan hidrostatik. Hemofiltrasi dilakukan kontinu selama perawatan, sedangkan bila kondisi telah stabil dapat dilakukan hemodialisis.3

f. Nutrisi Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis, glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi dan penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi

20

insulin. Selain itu terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein. Pada sepsis, kecukupan nutrisi: kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan perlu diberikan secara parenteral.3 g. Kontrol gula darah Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat penurunan mortalitas sebesar 10.6 20.2% pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai kadar gula darah antara 80 110 mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar gula darah >115 mg/dL. Namun apakah pengontrolan gula darah tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek ICU, masih perlu dievaluasi, karena ada risiko hipoglikemia.3,4 h. Kortikosteroid Saat ini terapi kortikosteroid hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok, kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis.3 Pemberian kortikosteroid pada binatang percobaan yang dibuat sepsis dapat menurunkan angka mortalitas. Pada suatu studi prospektif pada manusia pemberian dosis tinggi 30 mg metil prednisolon/kgBB dan diikuti 5 mg/kgBB/jam sampai 9 jam pada ke dua studi ini tidak didapatkan
21

peningkatan angka mortalitas (Root, 1991). Pada penelitian yang lain juga didapatkan hasil yang sama danhanya dapat memperbaiki keadaan shock tetapi tidak memperbaiki angka mortalitas (Sprung,1984; Bone, 1987; Hinshaw 1987; Cohen, 1991).

9.

Prognosis Prognosis dari pasien pasien dengan sepsis dihubungkan ke keparahan

atau stadium dari sepsis serta ke keadaan kesehatan yang mendasarinya dari pasien. Contohnya, pasien pasien dengan sepsis dan tidak ada tanda tanda yang terus menerus dari gagal organ pada saat diagnosis mempunyai kira kira 15% - 30% kesempatan kematian. Pasien pasien dengan sepsis yang parah atau septic shock mempunyai angka kematian dari kira kira 40% - 60%. Bayi bayi yang baru lahir dan pasien pasien anak anak dengan sepsis mempunyai kira kira 9% - 36% angka kematian. Penyelidik penyelidik telah mengembangkan scoring system (MEDS score) berdasarkan pada gejala gejala pasien untuk menaksir prognosis. Ada sejumlah besar komplikasi komplikasi yang mungkin terjadi dengan sepsis. Komplikasi komplikasi berhubungan dengan tipe dari infeksi awal (contonya, pada infeksi paru dengan sepsis, komplikasi yang potensial mungkin adalah keperluan untuk dukungan pernapasan) dan keparahan dari sepsis (contohnya, septic shock yang berhubungan dengan infeksi anggota tubuh yang dapat memerlukan amputasi anggota tubuh). Sebagai konsekwensi, setiap pasien kemungkinan mempunyai potensi untuk komplikasi yang berhubungan dengan sumber sepsis; pada umumnya, komplikasi komplikasi

22

disebabkan oleh disfungsi, kerusakan, atau kehilangan organ. Dokter dokter setuju bahwa lebih cepat pasien dengan sepsis didiagnosa dan dirawat, lebih baik pronosisnya dan lebih sedikit komplikasi komplikasinya, jika ada untuk pasien.1

10. Pencegahan Faktor faktor risiko yang menjurus pada sepsis dapat dikurangi dengan banyak metode metode. Mungkin cara yang paling penting untuk mengurangi kesempatan untuk sepsis adalah untuk pertama mencegah segala infeksi infeksi. Vaksin vaksin, kesehatan yang baik, mencuci tangan, dan menghindari sumbersumber infeksi adalah metode metode pencegahan yang baik sekali. Jika infeksi terjadi, perawatan segera dari segala infeksi sebelum ia mempunyai kesempatan untuk menyebar kedalam darah adalah mungkin untuk mencegah sepsis. Ini terutama penting pada pasien pasien yang berisiko lebih besar untuk infeksi seperti mereka yang mempunyai sistim sistim imun yang ditekan, mereka yang dengan kanker, orang-orang dengan diabetes, atau pasien pasien kaum tua.

11. Komplikasi Tanpa pengobatan yang cepat dan tepat penderita sepsis dapat jatuh ke dalam keadaan yang lebih buruk. Komplikasi yang dapat muncul antara lain sindrom disters pernapasan akut, gagal ginjal akut, perdarahan usus, gagal hati, gagal jantung, kematian.

23

BAB III PENUTUP


Kesimpulan Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa demam, menggigil, gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah atau kebingungan, takikardia, takipneu, kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai terjadinya sepsis (tersangka sepsis). Sepsis adalah sindrom inflamasi sistemik yang sangat mengancam jiwa. Permulaan dari infeksi yang berlanjut dengan SIRS lalu terjadilah sepsis yang apabila terlambat ditangani dapat menjadi sepsis yang berat yang kemudian berakibat syok septic yang menyebabkan komplikasi komplikasi seperti disfungsi organ multipel yang berakhir dengan kematian. Etiologi sepsis disebabkan oleh berbagai macam agen infeksi seperti bakteri, virus maupun parasit. Agen infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis berdasarkan epidemiologi adalah bakteri gram negative dan positif dimana mereka menghasilkan toksin toksin yang menyebabkan kerusakan sel tubuh terutama pembuluh darah karena penyebaran mereka terutama hematogen. Untuk mendiagnosis sepsis diperlukan pemeriksaan fisik maupun laboratorium seperti darah lengkap, faktor faktor pembekuan darah, konsentrasi laktat dalam darah dan lain - lain. Penatalaksanaan penting dari sepsis ini adalah perbaikan hemodinamik, pemberian antibiotic, focus infeksi harus diobati dan terapi suportif seperti nutrisi, albumin dan lain-lain. Kegawatan yang paling umum disebabkan sepsis adalah kerusakan multipel organ yang disebabkan

24

karena adanya kerusakan pembuluh darah akibat proses inflamasi inflamasi sehingga perfusi pembuluh darah terganggu yang berakibat organ-organ akan mengalami kelainan fungsinya karena saluran nutrisi mereka terganggu oleh karena proses infeksi. Kelainan multipel organ akibat sepsis dapat mengenai otak, paru, ginjal, hati, jantung maupun darah yang dapat menyebabkan kematian.

25

Daftar Pustaka

1. Anthony S.F., Dennis L., Eugene B., Stephen L., Larry J., Joseph L. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th edition. US : McGraw-Hill Companies. 2012. 2. Chandrasoma dan Taylor. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC. 2006.3. 3. Chen K dan Pohan H.T. 2007. Penatalaksanaan Syok Septik dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 187-9 4. Dellinger R. P. et all. Surviving Sepsis Campaign. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. 2012 5. Hermawan A.G. 2007. Sepsis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 1840-3 6. Purwadianto A dan Sampurna B. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi. Jakarta: Bina Aksara. Pp: 55-6 7. Michael R Pinsky, MD, CM, FCCP, FCCM. Shock Septic.

http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156. Diakses Oktober 2013. 8. Larosa S. P. Sepsis. Disease Management Project. http://www.clevel andclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectious-disease/ sepsis/images/sepsis-fig1_large.jpg. Diakses Oktober 2013 9. Sepsis. Available from :http://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/Website/ lectures/lecture/sepsis.htm. Diakses Oktober 2013

26