Anda di halaman 1dari 19

PENGERTIAN Syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi

pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002). Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat infeksi berat, dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah. E. colli merupakan kuman yang sering menyebabkan syok ini. Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan

B.

Etiologi Microorganisme dari syok septic adalah bakteri gram-negatif. Namun demikian, agen infeksius lain seperti bakteri gram positif dan virus juga dapat menyebab syok septic. (Brunner & Suddarth vol. 1 edisi 8, 2002)

C.

Patofisiologi

Sebelum terjadinya syok septic biasanya didahului oleh adanya suatu infeksi sepsis. Infeksi sepsis bisa bisebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu protein di dalam plasma, dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit, diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14.1,2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2). Sedangkan pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Bakteri gram positif

menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting cells dan V-chains dari reseptor sel T, kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih. Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multiple. Penyebaran infeksi bakteri gram negative yang berat potensial memberikan sindrom klinik yang dinamakan syok septic. Pathways Syok septic Bakteri gram LPS + LBP CD14 TLR2 bakteri gram + LTA & PG

Makrofag(sitokin) Mediator inflamasi

Invasive infection

Vasodilatasi microcardial depresion Disfungsi organ dan kerusakan jaringan Refractory hipotension

D. Fase-fase Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu : a. Fase pertama disebut sebagai fase hangat atau hiperdinamik ditandai oleh tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal. Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual, muntah, atau diare. b. Fase lanjut disebut sebagai fase dingin atu hipodinamik, yang ditandi oleh curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi

hipofolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dobawah normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multipel. E. Penatalaksanaan medis dan keperawatan a. Penatalaksanaan Medis Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan sebelum menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien (Roach, 1990). Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada awalnya. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism gram negative dan beberapa gram positif. Saat laporan sensitifitas dan kultur tiba, antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien. Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur intravena dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan debidemen. Dukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua klasifikasi syok. Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam penatalaksanaan syok septic. Suplemen tinggi protein harus diberikan 4 hari dari awitan syok. Pemberian makan entral lebih dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran gastrointestinal.

Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik merupakan salah satu penyebab kematian yang mencolok di rumah-rumah sakit. Hal ini disebabkan karena kurangnya kemampuan cara pengobatan yang adekuat, atau ketidakjelasan dasar pengelolaan maupun terapi yang diberikan. Infeksi pada rongga mulut seperti abses atau selulitis bila tidak ditangani secara adekuat dapat menajdi suatu induksi untuk terjadinya sepsis, dan bahkan terkadang pasien datang sudah dalam keadaan sepsis. Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan cepat berubah menjadi keadaan yang lebih berbahaya, maka pengenalan sepsis dii sangat diperlukan. Pada makalah ini akandibahas mengenai tanda-tanda sepsis, syok septik, mekanisme serta penangannya. Sepsis neonatus, sepsis neonatorum dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu, apakah harus dibatasi berdasarkan pad infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis. Hal ini merupakan akibat dari ledakan informasi mengenai patogenesis sepsis dan ketersediaannya zat baru untuk terapi potensial, misalnya, antibodi monoklonal terhadap endotoksin dan faktor nekrosis tumor (TNF), yang dapat mengobati sepsis yang mematikan pada binatang percobaan. Untuk mengevaluasi dan memanfaatkan cara terapi baru ini secara tepat, sepsis memerlukan definisi yang lebih tepat. Pada orang dewasa, istilah sindrom respons radang sistemik (SIRS) digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis yang ditandai oleh 2 atau lebih hal berikut ini: (1) demam atau hipotermia, (2) takikardia, (3) takipnea, dan (4) kelainan sel darah putih (leukosit) atau peningkatan frekuensi bentuk-bentuk imatur. SIRS dapat merupakan akibat dari trauma, syok hemoragik, atau sebab-sebab iskhemia lain, pankreatitis atau jejas imunologis. Bila hal ini merupakan akibat dari infeksi, keadaan ini disebut sepsis. Kriteria ini belum ditegakkan pada bayi dan anak-anak, dan tidak mungkin dapat diterapkan pada bayi baru lahir. Meskipun demikian, konsep sepsis sebagai sindrom yang disebabkan oleh akibat infeksi metabolik dan hemodinamik terasa masuk akal dan penting. Di masa mendatang, definisi sepsis pada bayi baru lahir dan anak akan menjadi lebih tepat. Saat ini, kriteria sepsis neonatorum harus mencakup adanya infeksi pada bayi baru lahir yang menderita penyakit sistemik serius yang tidak ada penjelasan non-infeksi dan patofisiologi abnormalnya. Sakit sistemik serius pada bayi baru lahir (Tabel 98-1) dapat disebabkan oleh asfiksia perinatal, penyakit saluran pernafasan, penyakit jantung, metabolik, neurologis, atau hematologis. Sepsis menempati bagian kecil dari semua infeksi neonatus. Bakteri dan Candida merupakan agen etiologi yang paling sering, namun virus dan kadang-kadang protozoa, dapat juga menyebabkan sepsis. Biakan darah mungkin negatif, menambah kesulitan dalam menegakkan infeksi secara

etiologi. Akhirnya, infeksi dengan atau tanpa sepsis dapat muncul secara bersamaan dengan penyakit non-infeksius pada bayi baru lahir, anak, atau orang dewasa. EPIDEMIOLOGI. Insidensi sepsis neonatorum beragam menurut definisinya, dari 14/1000 kelahiran hidup di negara maju dengan fluktuasi yang besar sepanjag waktu dan tempat geografis. Keragaman insidens dari rumah sakit ke rumah sakit lainnya dapat dihubungkan dengan angka prematuritas, perawatan prenatal, pelaksanaan persalinan, dan kondisi lingkungan di ruang perawatan.angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi yang berat badan lahir rendah dan bila ada fkator risiko ibu (obstetrik) atu tanda-tanda korioamnionitis, seperti ketuban pecah lama (>18 jam), demam intrapartum ibu (> 37,50), leukositosis ibu (>18.000), pelunakan uterus dan takikardia janin (>180 kali/menit). Faktor resiko host meliputi jenis kelamin laki-laki, cacazt imun didapat atau kongenital, galaktosemia (Escherichia coli), pemberian besi intramuskuler (E coli), anomali kongenital (saluran kencing, asplenia, myelomeningokel, saluran sinus), amfalitis dan kembar (terutama kembar dua dari janin yang terinfeksi). Prematuritas merupakan faktor risiko baik pada sepsis mulai-awal maupun mulai-akhir. ETIOLOGI. Bakteri, virus, jamur dan protozoa (jarang) dapat menyebakban sepsis pada neonatus (lihat Tabel 98-1_. Penyebab yang paling sering dari sepsis mulai-awal adalah streptokokus group B (SGB) dan bakteri enterik yang didapat dari saluran kelamin ibu. Sepsis mulai-akhir dapat disebabkan oleh SGB, virus herpes simpleks (HSV), enterovirus dan E.coli K1. pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah, Candida dan stafilokokus koagulasae-negatif (CONS), merupakan patogen yang paling umum pada sepsis mulai-akhir. PATOGENESIS. Walaupun jarang terjadi, penghiurpan cairan amnion yang terinfeksi dapat menyebabkan pneumonia dan sepsis dalam rahim, ditandai dengan sdistres janin atau asfiksia neonatus. Pemaparan terhadap patogen saat persalinan dan dalam ruang perawatan atau di masyarakat merupakan mekanisme infeksi setelah lahir. Manifestasi fisiologi respons terhadap peradangan ditengahi oleh berbagai sitokin proradang, terutama TNF, interleukin-1 (IL-1), dan IL-6) dan oleh hasil samping aktivasi sistem komplemen dan koagulasi. Walaupun penelitian pada bayi baru lahir terbatas, namun nampak bahwa produksi beberapa sitokin dapat menurun, yang konsisten dengan terganggunya respons radang. Namun peningkatan kadar IL-6, TNF, dan faktor pengaktif trombosit telah dilaporkan pada bayi baru lahir yang menderita sepsis neonatorum dan enterokolitis nekrotikans (NEC). IL-6 nampaknya merupakan sitokin yang paling sering meningkat pada sepsis neontorum. MANIFESTASI KLINIS. Pada bayi baru lahir, infeksi harus dipertimbangkan pada diagnosis banding tanda-tanda fisik. Semua ini mungkin mempunyai penjelasan noninfeksi. Bila banyak sistem terlibat atau bila tanda-tanda kardiorespirasi menunjukkan sakit berat, maka sepsis harus dipikirkan. Sepsis dapat ditandai oleh tanda-tanda yng terdapat pada Tabel 95-1. tanda awal mungkin terbatas pada hanya

satu sistem, seperti apnea, takipnea dengan retraksi, atau takikardia, namun pemeriksaan laboratorium dan klinis secara menyeluruh biasanya akan mengungkapkan kelainan lainnya (lihat Tabel 95-2). Bayi yang tersangka sepsis seharusnya diperiksa untuk mengetahui penyakit sistem multiorgan. Asidosis metabolik sering terjadi. Hipoksemia dan retensi karbondioksida dapat dikaitkan dengan sindrom disters pernapasan kongenital dan dewasa (RDS) atau penumonia. Banyak bayi baru lahir yang terinfeksi tidak memiliki kelainan fisiologi sistemik yang serius. Banyak bayi dengan pneumonia dan bayi dengan NEC stadium II tidak menderita sepsis. Sebaliknya, NEC stadium III biasanya disertai oleh gejala sistemik sepsis, dan infeksi saluran kencing (UTI) akibat uropati obstruktif, dapat mempunyai kelainan hematologis dan hepatis yang serupa dengan sepsis. Setiap bayi harus dievaluasi kembali sepanjang waktu untuk menentukan apakah perubahan fisiologis akibat infeksi telah mencapai tingkat sedang hingga berat yang konsisten dengan sepsis. Manifestasi akhir sepsis meliputi tanda-tanda edema serebral dan/atau trombosis, gagal napas sebagai akibat sindrom disters respirasi didapat (ARDS), hipertensi pulmonal, gagal jantung, gagal ginjal, penyakit hepatoseluler dengan hiperbilirubinemia dan peningkatan enzim, waktu protrombin (prothrombin time [PT} dan waktu tromboplastin parsial (partial thromboplastin time [PTT] yang memanjang, syok septik, perdarahan adrenal disertai insufisiensi adrenal, kegagalan sumsum tulang (trombositopenia, netropenia, anemia), dan koagulasi intravaskular diseminata (diseminated intravascular coagulation [DIC]). DIAGNOSIS. Adanya infeksi merupakan kriteria diagnosis pertama yang harus ditemukan. Adalah penting untuk dicatat bahwa bayi dengan sepsis bakteri dapat memiliki biakan darah negatif, sehingga pendekatan lain untuk identifikasi harus diambil. Uji untuk menunjukkan respons radang meliputi laju endap darha, protein Creaktif, haptoglobin, fibrinogen, pewarna tetrazolium nitroblue, dan fosfatase alkali leukosit. Pada umumnya, uji ini memiliki sensitivitas yang terbatas dan tidak membantu. Hanya angka hitung darah lengkap serta hitung jenis dan rasio neutrofil imatur terhadap neutrofil total yang dapat memberikan informasi prediktif segera dibandingkan dengan standar umur. Neutropenia lebih sering terjadi daripada neutrofilia pada sepsis neonatorum berat, namun neutropenia ini dapat juga terjadi berkaitan dengan hipertensi ibu, sensitisasi neonatus, perdarahan periventrikular, kejang-kejang, pembedahan, dan mungkin hemolisis. Bila rasio neutrofil imatur dibanding neutrofil total 0,16 atau lebih besar, hal ini menunjukkan adanya infeksi bakteri. Kriteria besarnya perubahan fisiologi pada bayi baru lahir dengan sepsis kini belum ditentukan, namun harus sesuai dengan pengaruh sitemik mediator endogen pada satu atau lebih sistem organ. Misalnya, pengaruh sepsis pneumonia pada fungsi respirasi harus melampaui kerusakan lokal pada paru-paru. Dengan demikian, untuk menentukan sepsis harus dilakukan pemeriksan laboratorium.

PENGOBATAN. Pengobatan sepsis neonatorum dapat dibagi menjadi terapi entimikrobia pada patogen yang dicurigai atu yang telah diketahui dan perawatan pendukung. Cairan, elektrolit, dan glukosa harus dipantau dengan teliti, disertai dengan perbaikan hipovolemia, hiponatremia, hipokalsemia, dan hipoglikemia serta pembatasan cairan jika sekresi hormon antidiuretiktidak memadai. Syok, hipoksia, dan asidosis metabolik harus dideteksi dan dikelola dengan pemberian agen inotropik, resusitasi cairan, dan ventilasi mekanik. Oksigenasi jaringan yang cukup harus dipertahankan karena dukungan ventilasi seringkali diperlukan untuk gagal napas yang disebabkan oleh pneumonia kongenital, sirkulasi janin menetap, atau RDS dewasa (syok paru-paru). Hipoksia refrakter dan syok memerlukan oksigenasi membran ekstrakorporeal, yang telah menurunkan angka mortalitas pada bayi cukup bulan dengan syok sepsis dan sirkulasi janin persisten. Hiperbilirubinemia harus dipantau dan ditangani dengan tranfusi tukar karena risiko kern ikterik meningkat oleh adanya sepsis dan meningitis. Nutrisi parenteral harus dipertimbangkan pada bayi yang tidak dapat makan secara enteral. 2.

Diagnos Keperawatan Gangguan keseimbangan suhu tubuh sehubungan dengan infeksi. Gangguan keseimbangan cairan dalam tubuh. Gangguan pemenuhan O2 sehubungan adanya perfusi jaringan. Implementasi

3.

Menghilangkan / mereduksi kuman penyebab infeksi dengan cara pemberian antibiotik yang adekuat, diperlukan walaupun belum ada hasil mikrobiologi mengingat sepsis merupakan infeksi dengan resiko bahaya kematian bagi penderita cukup tinggi. Melakukan drainase adekuat, eksisi jaringan nekrosis, pengeluaran benda asing dan tindakan bedah lainnya untuk menghilangkan sumber infeksi. Pemberian Kortikosteroid Perencanaan

4.

a. Mengembalikan perubahan hemodinamik yang terjadi dan mengembalikan agar perfusi jaringan berlangsung baik, dengan cara pemberian cairan, pemberian cairan ini berdasarkan pada perubahan fisiologis yang terjadi pada penderita dehidrasi akibat diare, yaitu : 10 20 ml / kk BB dalam 20 menit. b.

Mempertahankan dan memulihkan fungsi organ tubuh yang terganggu : Memperbaiki jalan nafas : oksigenasi cukup, jalan nafas harus baik (bebas obstruksi). Pemberian cairan yang adekuat : guna mempertahankan volume darah, hal ini diperlukan untuk mengembalikan fungsi homeostasis.

Perawatan intensif pasca bedah yang baik. Evaluasi pasca bedah untuk mengetahui sumbre infeksi lain yang tidak terdrainase sehingga memerlukan pembedahan kedua. LAPORAN PENDAHULUAN SYOK SEPTIK

1. Pengertian Syok Septik Syok septic adalah suatu bentuk syok yang menyebar dan vasogenik yang dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan vascular sistemik serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume vascular. 2. Etiologi Syok septic diakibatkan olh serangkaian peristiwa hemodinamik dan metabolic yang dicetuskan oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi adalah oleh system pertahanan tubuh. Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan mikroorganisme yang berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic terutama yang disebabkan oleh : a. Bakteri gram negative seperti Escheria coli, Klebsiella sp, Pseudomonas sp, Bacteroides sp, dan Proteus sp. Bakteri gram negative mengandung lipopolisakarida pad dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila dilepas dan masuk kedalam aliran darah, endotoksin menghasilkan beragam perubhan-perubahan biokimia yang meugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang syok septic. b. Organisme gram positif seperti : Stafilokokus. Streptokokus, dan Pneunmokokus juga terlibat dalam timbulnya sepsis. Organisme gram positif melepaskan eksotoksin yang berkemampuan untuk mengerahkan

mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin c. Selain itu infeksi viral, fungal, dan riketsia dapat mengarah kepada timbulnya syok sepsis dan syok septic. 3. Faktor Faktor Risiko Untuk Syok Septik a. Faktor-faktor penjamu Umur yang ekstrim

Malnutrisi Kondisi lemah secara umum Penyakit kronis Penyalah gunaan obat atau alcohol Splenektomi Kegagalan banyak organ

b. Faktor-faktor yang tidak berhubungan Penggunaan kateter invasif Prosedur-prosedur operasi Luka karena cedera atau terbakar Prosedur dianostik invasif Obat-obatan ( antibiotic, agen-agen sitotoksik, steroid ). 4. Peralatan yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi : Kateter intravascular. Selang endotrakeal / Trakeostomi. Kateter urine indwelling Drainase luka operasi Kateter, bolts intracranial. Perangkat keras ortopedi Selang nasogastrik. Selang gastrointestinal 5. Mediator Mediator yang Berkaitan dengan Syok Septik Mediator Selular

1. Granulosit. 2. Limfosit 3. Makrofag 4. Monosit Mediator Humoral

1. Sitokin ( Limfokin, factor nekrosis tumor, interleukin. 2. Endotoksin / Eksotoksin.

3. Oksigen bebas radikals. 4. Faktor aktivasi trombosit. 5. Prostaglandin. 6. Trombokasan. Mediator-Mediator Lain.

1. Endorfin. 2. Histamin. 3. Faktor depresan Miokardial. 6. Patofisiologi Kemungkinan infeksi infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan kemungkinan sebagai

dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi, dimanifestasikan

serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis sampai syok septic, dicetuskan oleh hormonal kompleks serta bahan-bahan kimia yang dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung oleh system pertahanan tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan oleh toksin bakteri. Aktivasi selular, humoral dan system pertahanan kekebalan oleh toksin secara umum mengakibatkan respon peradangan yang menghasilkan mediator kimiawi, yang bertanggung jawab erhadap kekacauan pada banyak system yang berkaitan dengan syok septic. 7. Manifestasi klinik a. Manifestasi Kardiovaskular. - Perubahan Sirkulasi Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya vaskuler sistemik ( TVS ), sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( Seperti ; prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin ). Mediator-mediator yang sama tersebbut juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus membrane yang bocor dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam respon penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung ( CJ ) biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat. Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vaso aktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu

dan vaso kontriksi dari jaringan vaskuler tertentu, mengarah pada lairan yang tidak mencukupi ke berapa jaringansedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi reaksi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.

INFEKSI

PELEPASAN TOKSIN

PELEPASAN MEDIATOR Efek-efek vaskuler peripheral - Vasodilatasi/Vasokontriksi _ Maldisfungsi aliran darah Efek-efek Miokardial - Fraksi ejeksi tertekan - Penurunan kontratilitas

_ Kerusakan endotel

Insufisiensi Mikrovaskuler

Penurunan TVS

Pengalihan arteriovena

Aliran darah kejaringan tidak cukup

Penurunan hebat TVS

Hipoksia jaringan

Metabolisme anaerobic Pembentukan asam laktat

Hipotensi refraktori

Kegagalan banyak organ

Kematian

Gambar 1. Peristiwa patofisiologi kardiovaskular yang terjadi dimana terjadi syok septic

- Perubahan Miokardial Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventrikuler dan kerusakan kontraktilitas juga terkena. Terganggunya fungsi jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin. Manifestasi Pulmonal Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak langsung. Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi. Mengakibatkan pada hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Neutropil teraktivasi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler, menyebabkan akumulasi air ekstra vaskuler paru-paru. Neutropil yang teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabilitas. Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium, komplians pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia. c. Manifestasi Hematologi

Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang melindungi. Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamin merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler, keadaan ini menimbulkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstitial. Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin serta secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan bahan vasoaktif. Platelet yang teragragasi menimbulkan sumbatan aliran darah dan melemahkan metabolisme selular dan mengaktivasi koagulasi, selanjutnya menipisnya factor-faktor penggumpalan. Manifestasi Metabolik Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena pningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi pengambilan glukosa ke dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pemecahn protein terjadi pada syok septic dan ditunjukan oleh tingginya ekskresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi dalam aliran darah. Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan adipose dipecah ( lipolisis ) untuk menyediakn lipid bagi hepar untuk memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang kemudian digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan peningkatan pembentukan laktat. Pengaruh kekacauan metabolic ini menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi. Pencegahan. Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat tingginya tingkat mortalitas yang disebabkan oleh syok septic, maka adalah penting tindakan pengedalian pencegahan terhadap infeksi. Pasien berpenyakit kritis dengan mekanisme pertahan yang terganggu harus dilindungi dari infeksi-infeksi yang diperoleh dari rumah sakit ( nosokomial ). Infeksi nosokomial

mempunyai dua sumber : ( 1) lingkungan rumah sakit itu sendiri, (2 ) Flora normal kulit dan GI, Gu serta saluran pulmonal pasien sendiri. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah: Desinfeksi

Dalam menyiapkan pasien untuk pembedahan, program untuk memandikan dan menyiapkan kulit harus dilakukan hati-hati. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa menurunnya flora bakteri dengan memandikan atau membersihkan dengan antimicrobial sebelum pembedahan dikaitkan dengan dengan rendahnya infeksi Antibiotik Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang mempunyai risiko tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi berhubungan dengan hasil yang membahayakan. Antibiotik profilaksis harus diberikan sebelum pembedahan untuk mendapatkan konsentrasi obat yang cukup tinggi untuk dapat menekan pertumbuhan organisme yang mungkin masuk pada saat pembedahan. Serta aseptic harus digunakan pada saat melakukan penggantian balutan.

ASUHAN KEPERAWATAN SYOK SEPTIK Sepsis adalah sindrom yang dikarateristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang kea rah septisemia dan syok septic. Jika system perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme, mungkin dapat terjadi syok septic, yang dikarateristikan dengan perubahan hemodinamik, ketidak seimbangan fungsi seluler, dan kegagalan system multiple. A. Pengkajian 1. Aktifitas Gejala 2. Sirkulasi : Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal ( selama hasil curah jantung tetap meningkat ). Denyut perifer kuat, cepat ( perifer hiperdinamik ): lemah/lembut/mudah hilang, takikardi ekstrem ( syok ). Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan disfungsi miokard, efek dari asidosis/ketidak seimbangan elektrolit. Kulit hangat, kering, bercahaya ( vasodilatasi ), pucat,lembab,burik vasokontriksi ). 3. Eliminasi ( : Malaise

Tanda

Gejala

: Diare

4. Makanan/Cairan Gejala Tanda : Anoreksia, Mual, Muntah. : Penurunan haluaran, konsentrasi urine, perkembangan oliguri,anuria. 5. Nyeri/Kenyamanan Gejala : Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit/ketidak nyamanan urtikaria,pruritus. ke arah

Pernapasan : Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,penggunaan kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral. Suhu : umumnya meningkat ( 37,9 C atau lebih ) tetapi mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal.. Menggigil. Luka yang sulit / lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema. Ruam eritema macular. 7. Seksualitas Gejala Tanda : Pruritus perineal. : Maserasi vulva, pengeringan vaginal purulen.

Tanda

8. Pendidikan kesehatan Gejala : Masalah kesehatan kronis/melemah, misalnya hati,ginjal,sakit jantung, kanker,DM, kecanduan alcohol. Riwayat splenektomi. Baru saja menjalani operasi / prosedur invasive, luka traumatic. Penggunaan antibiotic ( baru saja atau jangka panjang ). 9. Rencana Pemulangan: Mungkin dibutuhkan bantuan dengan perawatan / alat dan bahan untuk luka. Perawatan diri dan tugas-tugas rumah tangga.

Pemeriksaan Diagnostik.

1. Kultur ( luka, sputum, urine, darah ) untuk mengindentifikasi organisme penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya. 2. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi. Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis ( 15.000 30.000 ) dengan peningkatan pita ( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar. 3. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal. 4. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia ) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok. 5. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok. 6. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme. 7. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi , ketidakseimbangan / gagalan hati. 8. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi. 9. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan SDM. 10. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis. 11. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang menyerupai infark miokard. B. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi, kerusakan fungsi jantung dan deficit volume cairan. Tujuan/ Kriteria Hasil :

Mempertahankan curah jantung untuk menjamin perfusi jaringan yang memadai. Rencana Tindakan : Kaji dan pantau status kardiovaskuler setiap 1 4 jam atau sesuai indikasi warna kulit denyut nadi, TD, parameter-parameter hemodinamik, denyut nadi perifer, irama jantung.

Berikan cairan intrvena sesuai pesanan Monitor Hb, Ht dan AGB setiap 1 4 jam. 2. Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi pulmonal, edema dan ARDS Tujuan/ Kriteria Hasil :

Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang memadai. Rencana Tindakan : Monitor system respirasi setiap 1- 2 jam Monitor AGD dan status oksigenasi dengan oksimetri. Perbaiki status ketidak seimbanagn asam basa dengan perubahan ventilator. 3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok. Tujuan/ Kriteria Hasil : Cegah infeksi nasokomial dan tangani mikroorganime yang terindikasi. Rencana Tindakan :

Lakukan kultur urin, sputum, drainage dan darah untuk biakan sesuai indikasi. Berikan antibiotic sesuai program pengobatan. Gunakan tehnik aseptic saat melakukan tindakan invasive. 4.Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang tidak mencukupi. Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan perfusi sistemik Rencana Tindakan :

Monitor status neurologist. Laporkan haluaran urune < 30 ml/jam. Monitor status haemodinamik setiap 1 4 jam. Kaji warna kulit , suhu, dan ada tidaknya diaforesis setiap 4 jam. 5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan respon terhadap sepsis.

Tujuan/ Kriteria Hasil : Kebutuhan nutrisi terpenuhi Rencana Tindakan : Catat berat badn setiap hari. ]Pemberian makan enteral sesuai program. Monitor nilai hasil laboratorium albumin. Nitrogen urea urine, gula darah. 6. Resiko tinggi perubahan jaringan perdarahan. Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien tidak menunjukan tanda -0tanda perdarahan. Rencana Tindakan : Kaji tanda-tanda perdarahan sperti gusi sputum, gusi, atau tempat-tempat invasive. Monitor Koagulasi intravascular desiminata dan platelet setiap hari. 7. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan edema. Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan keutuhan kulit. Rencana Tindakan : Ubah posisi setiap 2 jam Cegah tekanan dengan mengunakan penahan. Masage area yang kemerah-merahan disebabkab oleh tekanan. Hindari efek yang membekas dari kain pada kulit dengan menggunakan bahan yang halus dan mudah mennyerap keringat. Bersihkan pinggiran luka dengann cermat, tempat-tempat insesi aliran darah.

DAFTAR PUSTAKA Hudak & Galo, 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Marilynn E. Doenges, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Read more: http://perawatmasadepanku.blogspot.com/2012/08/laporan-pendahuluan-syokseptik.html#ixzz2czcbQYTP