Anda di halaman 1dari 32

KONSEP DASAR MEDIS

A. DEFINISI
Menurut Brunner & Suddarth (2002), Emfisema didefinisikan
sebagai distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal
dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini merupakan tahap akhir
proses yang mengalami kemajuan dengan lambat selama beberapa
tahun. Pada kenyataannya, ketika pasien mengalami gejala, fungsi
paru sering sudah mengalami kerusakan yang ireversibel. Dibarengi
dengan bronchitis obstruksi kronik, kondisi ini merupakan penyebab
utama kecacatan.
Sedangkan merurut Doengoes (2000), Emfisema merupakan
bentuk paling berat dari Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM)
yang dikarakteristikkan oleh inflamasi berulang yang melukai dan
akhirnya merusak dinding alveolar sehingga menyebabkan banyak
bula (ruang udara) kolaps bronkiolus pada ekspirasi (jebakan udara).
Definisi emfisema menurut beberapa ahli :
1. Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku
mengembang dan terus menerus terisi udara walaupun setelah
ekspirasi (Kus Irianto, 2004, hlm. 216).
2. Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran
abnormal ruang-ruang udara distal dari bronkiolus terminal dengan
desruksi dindingnya (Robbins, 1994, hlm. 253).
3. Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya
elastisitas paru dan luas permukaan alveoli (Corwin, 2000, hlm.
435).
4. Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai
dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal
bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus atau
perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran
dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar
(The American Thorack society 1962).
Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru
yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai
destruksi jaringan. Sesuai dengan definisi tersebut, maka dapat
dikatakan bahwa, jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang
udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan, maka itu
bukan termasuk emfisema. Namun, keadaan tersebut hanya sebagai
overinflation.
Emfisema adalah jenis penyakit paru obstruktif kronik yang
melibatkan kerusakan pada kantung udara (alveoli) di paru-paru.
Akibatnya, tubuh tidak mendapatkan oksigen yang diperlukan.
Emfisema membuat penderita sulit bernafas. Penderita mengalami
batuk kronis dan sesak napas. Penyebab paling umum adalah
merokok.
Emfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas alveolus.
Alveolus sendiri adalah gelembung-gelembung yang terdapat dalam
paru-paru. Pada penderita emfisema, volume paru-paru lebih besar
dibandingkan dengan orang yang sehat karena karbondioksida yang
seharusnya dikeluarkan dari paru-paru terperangkap didalamnya. Asap
rokok dan kekurangan enzim alfa-1-antitripsin adalah penyebab
kehilangan elastisitas pada paru-paru ini
Terdapat 3 (tiga) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan
berdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru :
1. PLE (Panlobular Emphysema / panacinar)
Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan umumnya
juga merusak paru-paru bagian bawah. Terjadi kerusakan bronkus
pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli. Merupakan bentuk
morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal
dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan
secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar
merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok
kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan
dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik.
Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah
diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin.Alfa-antitripsin
adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting
untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami
(Cherniack dan cherniack, 1983). Semua ruang udara di dalam
lobus sedikit banyak membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi.
Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang hiperinflasi dan ditandai oleh
dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan. Tipe ini sering
disebut centriacinar emfisema, sering kali timbul pada perokok.
2. CLE (Sentrilobular Emphysema/sentroacinar)
Perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus
sekunder, dan perifer dari asinus tetap baik. Merupakan tipe yang
sering muncul dan memperlihatkan kerusakan bronkhiolus,
biasanya pada daerah paru-paru atas. Inflamasi merambah sampai
bronkhiolus tetapi biasanya kantung alveolus tetap bersisa. CLE ini
secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius.
Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan
akhirnya cenderung menjadi satu ruang.
Penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas
paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. Seringkali terjadi
kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang menimbulkan hipoksia,
hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan
episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada
sianosis, edema perifer, dan gagal napas. CLE lebih banyak
ditemukan pada pria, dan jarang ditemukan pada mereka yang
tidak merokok (Sylvia A. Price 1995).
3. Emfisema Paraseptal
Merusak alveoli lobus bagian bawah yang mengakibatkan
isolasi blebs (udara dalam alveoli) sepanjang perifer paru-paru.
Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumotorak
spontan.
PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi
dapat juga tidak. Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan
katup pengatur bronkiolus. Pada waktu inspirasi lumen bronkiolus
melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat
penebalan mukosa dan banyaknya mukus. Tetapi sewaktu
ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit, sehingga
sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara.
B. ETIOLOGI
Menurut Brunner & Suddarth (2002), merokok merupakan
penyebab utama emfisema. Akan tetapi pada sedikit pasien (dalam
presentasi kecil) terdapat predisposisi familiar terhadap emfisema
yang yang berkaitan dengan abnormalitas protein plasma, defisiensi
antitripsin-alpha yang merupakan suatu enzim inhibitor. Tanpa enzim
inhibitor ini, enzim tertentu akan menghancurkan jaringan paru.
Individu yang secara ganetik sensitive terhadap faktor-faktor
lingkungan (merokok, polusi udara, agen-agen infeksius, dan alergen)
pada waktunya akan mengalami gejala-gejala obstruktif kronik. Sangat
penting bahwa karier genetik ini harus diidentifikasikan untuk
memungkinkan modifikasi faktor-faktor lingkungan untuk menghambat
atau mencegah timbulnya gejala-gejala penyakit. Konseling
genetik juga harus diberikan.
1. Faktor Pencetus :
Beberapa hal yang dapat menyebabkan emfisema paru yaitu :
a. Faktor Genetik
Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit
emfisema. Faktor genetik diataranya adalah atopi yang ditandai
dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin
E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat
penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein
alfa 1 anti tripsin.
b. Hipotesis Elastase-Anti Elastase
Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim
proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi
kerusakan jaringan.Perubahan keseimbangan menimbulkan
jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan
timbul emfisema.
c. Rokok
Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema
paru. Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan
pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag
alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan.
d. Infeksi
Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru
lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Penyakit infeksi
saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma
bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang
pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Infeksi
pernapasan bagian atas pasien bronkitis kronik selalu
menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan
kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling
banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus
pneumoniae.
e. Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan
emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa
dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi,
polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat
menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi
makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi
tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok
resiko akan lebih tinggi.
f. Faktor Sosial Ekonomi
Emfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial
ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok,
selain itu mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi
yang lebih jelek.
g. Pengaruh usia
h. Obstruksi Jalan Nafas
Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau
bronkiolus, sehingga terjadi mekanisme ventil. Udara dapat
masuk ke dalam alveolus pada waktu inspirasi akan tetapi tidak
dapat keluar pada ekspirasi. Etiologinya adalah benda asing di
dalam lumen dengan reaksi local, tumor intrabronkial di
mediastinum, konginetal. Pada jenis yang terakhir, obstruksi
dapat di sebabkan oleh defek tulang rawan bronkus.
C. PATOFISIOLOGI
Menurut Lewis merokok dalam jangka waktu yang lama
dapat mengakibatkan gangguan langsung hadap saluran
pernapasan. Terjadi iritasi merupakan efek dari merokok yang
menyebabkan hiperplasia pada sel-sel paru dan bertambahnya sel-
sel goblet, yang mana kemudian berakibat pada meningkatnya pro
duksi sekret. Merokok juga menyebabkan dilatasi saluran udara di
stal dengan kerusakan dinding alveolus (Lewis, 2000 : 682).
Menurut Smeltzer faktor keluarga merupakan salah satu faktor
pendukung terjadinya emfisema berhubungan dengan tidak normalnya
protein plasma, kekurangan Alpha 1- antitipsin (AAT) yang
menghalangi kerja enzim protease, orang-orang tertentu dapat
mengalami defisiensi Alpha 1- antitripsin yang diturunkan secara resisif
atosomal (Smeltzer, 2000:453)
Menurut Cherniack, Alpha 1-antitripsin (AAT) adalah
antiprotease, diperkirakan sangant penting untuk perlindungan
terhadap protease yang terbentuk secara alami. Protease dihasilkan
oleh bakteria, dan magrofag sewaktu fagositosis berlangsung dan
mempunyai kemampuan memecahkan elastin dan makromolekul lain
pada jaringan paru. Merokok dapat mengakibatkan respon peradangan
sehingga menyebabkan pelepasan enzim proteolitik (proteose).
Bersamaan dengan itu oksidan pada asap menghambat alpha1-
antitripsin (Price & Loraine, 1995:692).
Emfisema merupakan kelainan di mana terjadi kerusakan pada
dinding alveolus yang akan menyebabkan overdistensi permanen
ruang udara. Perjalanan udara akan tergangu akibat dari perubahan
ini. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi
jaringan paru-paru untuk melakukan pertukaran O2 dan CO2.
Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari
adanya destruksi dinding (septum) di antara alveoli, jalan nafas kolaps
sebagian, dan kehilangan elastisitas untuk mengerut atau recoil. Pada
saat alveoli dan septum kolaps, udara akan tertahan di antara ruang
alveolus yang disebut blebs dan di antara parenkim paru-paru yang
disebut bullae. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory
pada dead space atau area yang tidak mengalami pertukaran gas
atau darah. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru-paru,
selanjutnya terjadi penurunan perfusi O2 dan penurunan ventilasi.
Emfisema masih dianggap normal jika sesuai dengan usia, tetapi jika
hal ini timbul pada pasien yang berusia muda biasanya berhubungan
dengan bronkhitis dan merokok.
Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru yaitu
penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang
berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa
1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan
enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan
merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru
dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat
keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase
supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan
menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan
berubah dan timbul emfisema. Sumber elastase yang penting adalah
pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase
bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun
yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti
tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara
elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin
paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal
terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru
keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot
dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam
yaitu elastisitas paru.
Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan
yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas
bagian bawah paru akan tertutup. Pada pasien emfisema saluran
nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup.
Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak,
akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang.
Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi
kurang/tidak ada, akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara
pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata.
Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas.
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai
perobekan alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat
menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru.
Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari
obstrusi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus
dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar
dari pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan
udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus.
D. MANIFESTASI KLINIS
Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit
demi sedikit bertahun-bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok
berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan
pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.Umur 35-45 tahun timbul
batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas,
hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah
ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan
meninggal dunia. Manifestasi klinis Emfisema :
1. Dispnea
2. Pada inspeksi: bentuk dada burrel chest
3. Pernapasan dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan
penggunaan otot-otot aksesori pernapasan (sternokleidomastoid)
4. Pada perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh
bidang paru.
5. Pada auskultasi: terdengar bunyi napas dengan krekels, ronki, dan
perpanjangan ekspirasi
6. Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum
7. Distensi vena leher selama ekspirasi.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksan radiologis, pemeriksaan foto dada sangat membantu
dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit
lain. Foto dada pada emfisema paru terdapat dua bentuk kelainan,
yaitu:

a. Gambaran defisiensi arter


Overinflasi, terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-
kadang terlihat konkaf. Oligoemia, penyempitan pembuluh
darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal.
b. Corakan paru yang bertambah, sering terdapat pada kor
pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi
tidak begitu hebat.
2. Pemeriksaan fungsi paru, pada emfisema paru kapasitas difusi
menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.
3. Analisis Gas DarahVentilasi, yang hampir adekuat masih sering
dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2
rendah atau normal.Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi.
4. Pemeriksaan EKG, Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi
clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat
defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan
aVF.Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6
rasio R/S kurang dari 1.
5. Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru;
mendatarnya diafragma; peningkatan area udara retrosternal;
penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda
bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi
(asma).
6. Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea,
untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau
restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk
mengevaluasi efek terapi, misalnya bronkodilator.
7. TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada
asma; penurunan emfisema.
8. Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema.
9. Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan
asma.
10. FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat
menurun pada bronkitis dan asma.\
11. GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis. Bronkogram:
dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps
bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran duktus
mukosa yang terlihat pada bronchitis.
12. JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas),
peningkatan eosinofil (asma).
13. Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan
defisiensi dan diagnosa emfisema primer.
14. Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi
patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau
gangguan alergi.
15. EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat);
disritmia atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III,
AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema).
16. EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi
paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator,
perencanaan/evaluasi program latihan.
F. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN PERAWATAN
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki kualitas
hidup, untuk memperlambat kemajuan proses penyakit, dan untuk
mengatasi obstruksi jalan nafas untuk menghilangkan hipoksia.
1. Bronkodilator
Digunakan untuk mendilatasi jalan nafas karena preparat
ini melawan baik edema mukosa maupun spasme muskular dan
membantu baik dalam mengurangi obstruksi jalan nafas maupun
dalam memperbaiki pertukaran gas. Medikasi ini mencakup agonis
betha-adrenergik (metaproterenol, isoproterenol dan metilxantin
(teofilin, aminofilin), yang menghasilkan dilatasi bronkial melaui
mekanisme yang berbeda.Bronkodilator mungkin diresepkan per
oral, subkutan, intravena, per rektal atau inhalasi. Medikasi inhalasi
dapat diberikan melalui aerosol bertekanan, nebuliser balon-
genggam, nebuliser dorongan-pompa, inhaler dosis terukur, atau
IPPB.
2. Terapi aerosol
Aerosolisasi (proses membagi partikel menjadi serbuk yang
sangat halus) dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali
digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. Ukuran partikel
dalam kabut aerosol harus cukup kecil untuk memungkinkan
medikasi dideposisikan dalam-dalam di dalam percabangan
trakeobronkial. Aerosol yang dinebuliser menhilangkan
bronkospasme, menurunkan edema mukosa, dan mengencerkan
sekresi bronkial. Hal ini memudahkan proses pembersihan
bronkiolus, membantu mengendalikan proses inflamasi, dan
memperbaiki fungsi ventilasi.
3. Pengobatan Infeksi
Pasien dengan emfisema sangat rentan terhadap infeksi
paru dan harus diobati pada saat awal timbulnya tanda-tanda
infeksi. S. Pneumonia, H. Influenzae, dan Branhamella
catarrhalis adalah organisme yang paling umum pada infeksi
tersebut. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, ampisilin,
amoksisilin, atautrimetroprim-sulfametoxazol (bactrim) biasanya
diresepkan. Regimen antimikroba digunakan pada tanda pertama
infeksi pernafasan, seperti dibuktikan dengan sputum purulen,
batuk meningkat, dan demam.
4. Kortikosteroid
Kortikosteroid menjadi kontroversial dalam pengobatan
emfisema. Kortikosteroid digunakan setelah tindakan lain untuk
melebarkan bronkiolus dan membuang sekresi. Prednison biasa
diresepkan. Dosis disesuaikan untuk menjaga pasien pada dosis
yang terendah mungkin. Efek samping termasuk gangguan
gastrointestinal dan peningkatan nafsu makan. Jangka panjang,
mungkin mengalami ulkus peptikum, osteoporosis, supresi adrenal,
miopati steroid, dan pembentukan katarak.
5. Oksigenasi
Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup
pada pasien dengan emfisema berat. Hipoksemia berat diatasi
dengan konsentrasi oksigen rendah untuk meningkatkan
PaO2 hingga antara 65 85 mmHg. Pada emfisema berat oksigen
diberikan sedikitnya 16 jam per hari, dengan 24 jam per hari lebih
baik.
Penatalaksanaan emfisema paru terbagi atas:
a. Penyuluhan, Menerangkan pada para pasien hal-hal yang
dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan
dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.
b. Pencegahan
c. Rokok, merokok harus dihentikan meskipun sukar.Penyuluhan
dan usaha yang optimal harus dilakukan
d. Menghindari lingkungan polusi, sebaiknya dilakukan
penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada
pabrik-pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang
berbahaya terhadap saluran nafas.
e. Vaksin, dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi,
terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.
6. Fisioterapi dan Rehabilitasi, tujuan fisioterapi dan rehabilitasi
adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan
memenuhi kebutuhan pasien dari segi social, emosional dan
vokasional. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk :
a. Mengeluarkan mukus dari saluran nafas.
b. Memperbaiki efisiensi ventilasi.
c. Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis
7. Pemberian O2 dalam jangka panjang, akan memperbaiki emfisema
disertai kenaikan toleransi latihan. Biasanya diberikan pada pasien
hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. Menurut
Make, pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil
lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Pengkajian dilakukan dengan melakukan anamnesis pada pasien.
Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi :
1. Identitas Pasien
Pada tahap ini perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis
kelamin, alamat rumah, agama, suku bangsa, status perkawinan,
pendidikan terakhir, nomor registrasi, pekerjaan pasien, dan nama
penanggungjawab.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering muncul pada pasien dengan
penyakit emfisema bervariasi, antara lain: sesak nafas, batuk,
dan nyeri di daerah dada sebelah kanan pada saat bernafas.
Banyak sekeret keluar ketika batuk, berwarna kuning kental,
merasa cepat lelah ketika melakukan aktivitas.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dengan penyakit emfisema biasanya diawali dengan
sesak nafas , batuk, dan nyeri di daerah dada sebelah kanan
pada saat bernafas, banyak secret keluar ketika batuk, secret
berwarna kuning kental , merasa cepat lelah ketika melakukan
aktivitas.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu ditanyakan juga apakah pasien sebelumnya pernah
menderita penyakit lain seperti TB Paru, DM, Asma,
Kanker,Pneumonia dan lain-lain. Hal ini perlu diketahui untuk
melihat ada tidaknya faktor predisposisi.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita
penyakit yang sama atau mungkin penyakit-penyakit lain yang
mungkin dapat menyebabkan penyakit emfisema.
e. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual
1) Bernafas
Pasien umumnya mengeluh sesak dan kesulitan dalam
bernafas karena terdapat sekret. Episode batuk hilang
timbul, biasanya tidak produktif pada tahap dini, meskipun
dapat menjadi produktif. Faktor keluarga dan keturunan,
misalnya difisiensi alpha 1- antitripsin penggunaan oksigen
pada malam hari atau terus menerus.
Tanda: Pernafasan biasanya cepat, dapat lambat: fase
ekspirasi memanjang dengan mendengkur, nafas bibir.
Penggunaan otot bantu pernafasan, misalnya: meninggikan
bahu, rekraksi fosa supra klavikula, melebarkan hidung.
Dada: dapat terlihat hiperinflasi dengan peninggian diameter
AP (bentuk barrel), atau perbandingan diameter. AP sama
dengan diameter bilateral, gerakan diafragma minimal.
Bunyi nafas : mungkin redup dengan ekspirasi mengi.
Perkusi : Hipersonor pada area paru. Warna : klien dengan
emfisema kadang disebut pink puffer karena warna kulit
normal, meskipun pertukaran gas tidak normal dan frekuensi
pernafasan cepat. Taktil premitus melemah.
2) Makan dan Minum
Observasi seberapa sering pasien makan dan seberapa
banyak pasien menghabiskan makanan yang diberikan.
Minum seberapa banyak dan seberapa sering pasien
minum.
3) Eliminasi
Observasi BAB dan BAK pasien, bagaimana BAB atau BAK
nya normal atau bermasalah, seperti dalam hal warna
feses/urine, seberapa sering, seberapa banyak, cair atau
pekat, ada darah tau tidak,dll.
4) Gerak dan Aktivitas
Observasi apakah pasien masih mampu bergerak,
melakukan aktivitas atau hanya duduk saja (aktivitas
terbatas). Biasanya pasien dengan anemia mengalami
kelemahan pada tubuhnya akibat kurangnya suplai oksigen
ke jaringan tubuh.
5) Istirahat dan tidur
Kaji kebutuhan/kebiasaan tidur pasien apakah
nyenyak/sering terbangun di sela-sela tidurnya.
6) Kebersihan Diri
Kaji bagaimana toiletingnya apakah mampu dilakukan
sendiri atau harus dibantu oleh orang lain. Berapa kali
pasien mandi.
7) Pengaturan suhu tubuh
Cek suhu tubuh pasien, normal(36-37C),
pireksia/demam(38-40C), hiperpireksia = 40C< ataupun
hipertermi <35,5C.
8) Rasa Nyaman
Observasi adanya keluhan yang mengganggu kenyamanan
pasien. Pasien dengan penyakit emfisema biasanya
mengalami sesak nafas, batuk, dan nyeri di daerah dada.
9) Rasa Aman
Kaji pasien apakah merasa cemas atau gelisah dengan
sakitnya.
10)Sosialisasi dan Komunikasi
Observasi apakah pasien mampu berkomunikasi dengan
keluarganya, seberapa besar dukungan keluarganya.
11) Prestasi dan Produktivitas
Prestasi apa yang pernah diraih pasien selama pasien
berada di bangku sekolah hingga saat usianya kini.
12)Ibadah
Ketahui agama apa yang dianut pasien, kaji berapa
kalipasien sembahyang, dll.
13)Rekreasi
Observasi apakah sebelumnya pasien sering rekreasi dan
sengaja meluangkan waktunya untuk rekreasi. Tujuannya
untuk mengetahui teknik yang tepat saat depresi.
14)Pengetahuan atau belajar
Seberapa besar keingintahuan pasien untuk mengatasi mual
yang dirasakan dan caranya meningkatkan nafsu
makannya.Disinilah peran kita untuk memberikan HE yang
tepat.
f. Pemeriksaan Fisik
1. Rambut dan hygene kepala
Warna rambut hitam, tidak berbau, rambut tumbuh subur,
dan kulit kepala bersih.
2. Mata ( kanan/kiri )
Posisi mata simetris, konjungtiva merah muda, skelera putih,
dan pupil isokor, dan respon cahaya baik.
3. Hidung
Simetris kiri dan kanan, tidak ada pembengkakkan, dan
berfungsi dengan baik.
4. Mulut dan tenggorokan
Rongga normal, mukosa terlihat pecah-pecah, tonsil tidak
ada pembesaran.
5. Telinga
Simetris kiri dan kanan, tidak ada serumen, dan
pendengaran tidak terganggu.
6. Leher
Kelenjer getah bening, sub mandibula, dan sekitar telinga
tidak ada pembesaran.
7. Dada/ thorak
a. Inspeksi
Pada klien dengan emfisema terlihat adanya peningkatan
usaha dan frekuensi pernapasan serta penggunaan otot
bantu napas. Pada inspeksi, klien biasanya tampak
mempunyai bentuk dada barrel chest (akibat udara yang
terperangkap), penipisan massa otot, dan pernapasan
dengan bibir dirapatkan. Pernapasan abnormal tidak
efektik dan penggunaan otot-otot bantu napas
(sternokleidomastoideus). Pada tahap lanjut, dispnea
terjadi saat aktivitas bahkan pada aktivitas kehidupan
sehari-hari seperti makan dan mandi. Pengkajian batuk
produktif dengan sputum purulen disertai demam
mengindikasi adanya tanda pertama infeksi pernapasan
b. Palpasi
Pada palpasi, ekspansi meningkat dan taktil fremitus
biasanya menurun.
c. Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai
hipersonor sedangkan diafragma menurun.
d. Auskultasi
Sering didapatkan adanya bunyi napas ronkhi dan
wheezing sesuai tingkat beratnya obstruktif pada
bronkhiolus. Pada pengkajian lain, didapatkan kadar
oksigen yang rendah (hipoksemia) dan kadar
karbondioksida yang tinggi (hiperkapnea) terjadi pada
tahap lanjut penyakit. Pada waktunya, bahkan gerakan
ringan sekalipun seperti membungkuk untuk mengikatkan
tali sepatu, mengakibatkan dispnea dan keletihan
(dispnea eksersional). Paru yang mengalami
emfisematosa tidak berkontraksi saat ekspirasi dan
bronkhiolus tidak dikosongkan secara efektif dari sekresi
yangf dihasillkan. Klien rentan terhadap reaksi inflamasi
dan infeksi akibat pengumpulan sekresi ini. Setelah
infeksi ini terjadi, klien mengalami mengi yang
berkepanjangan saat ekspirasi. Anoreksia, penurunan
berat badan, dan kelemahan merupakan hal yang umum
terjadi. Vena jugularis mungkin mengalami distensi
selama ekspirasi.
8. Kardiovaskular
a. Irama jantung regular; S1,S2 tunggal.
b. Nyeri dada ada, biasanya skala 6 dari 10
c. Akral lembab
d. Saturasi Hb O2 hipoksia
9. Persyarafan
a. Keluhan pusing ada
b. Gangguan tidur ada
10. Perkemihan B4 (bladder)
a. Kebersihan normal
b. Bentuk alat kelamin normal
c. Uretra normal
11. Pencernaan
a. Anoreksi disertai mual
b. Berat badan menurun
12. Muskuloskeletal/integument
a. Berkeringat
b. Massa otot menurun
g. Data Penunjang
1. Analisa gas darah
Pa O2 : rendah (normal 80 100 mmHg)
Pa CO2 : tinggi (normal 36 44 mmHg).
Saturasi hemoglobin menurun.
Eritropoesis bertambah
2. Sputum : Kultur untuk menentukan adanya infeksi,
mengidentifikasi patogen
3. Tes fungsi paru : Untuk menentukan penyebab dispnoe,
melihat obstruksi.
4. Foto sinar X rontgen
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola napas
Definisi : inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi
adekuat
Berhubungan dengan :
Ansietas
Posisi tubuh
Deformitas tulang
Deformitas dinding dada
Keletihan
Perventilasi
Sindrom hipoventilasi
Gangguan muskuloskeletal
Kerusakan neurologis
Imaturitas neurologis
Disfungsi neuromuskular
Obesitas
Nyeri
Keletihan otot pernapasan
Cedera medula spinalis
Ditandai dengan :
Perubahan kedalaman pernapasan
Perubahan ekskursi dada
Mengambil posisi tiga titik
Bradipnea
Penurunan tekanan ekspirasi
Penurunan tekanan inspirasi
Penurunan ventilasi semenit
Penurunan kapasitas vital
Dispnea
Peningkatan diameter anterior- posterior
Pernapasan cuping hidung
Ortopnea
Fase ekspirasi memanjang
Pernapasan bibir
Takipnea
Penggunaan otot aksesorius untuk pernapasan
2. Gangguan pertukaran gas
Definisi : kelebihan atau defisit pada oksigenasi dan/atau eliminasi
karbondioksida pada membran alveolar-kapiler
Berhubungan dengan :
Perubahan membran alveolar-kapiler
Ventilasi-perfusi
Ditandai dengan
PH darah arteri abnormal
PH arteri abnormal
pernapasan abnormal (mis, kecepatan, irama,kedalaman,)
warna kulit abnormal (mis, pucat, kehitaman)
Konfusi
Sianosis ( pada neonatus saja)
Penurunan karbon dioksida
Diaforesis
Dispnea
Sakit kepala saat bangun
Hiperkapnea
Hipoksemia
Hipoksia
Iritabilitas
Napas cuping hidung
Gelisah
Somnolen
Takikardia
Gangguan penglihatan
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
Berhubungan dengan:
Faktor biologis
Faktor ekonomi
Ketidakmampuan untuk mengabsorbsi utrient
Ketidakmampuan untuk mencerna makanan
Ketidakmampuan menelan makanan
Faktor psikologis
Ditandai dengan:
Kram abdomen
Nyeri abdomen
Menghindari makan
Merasakan ketidakmampuan untuk mengingesti makanan
Melaporkan perubahan sensasi rasa
Melaporkan kurangnya makanan
Merasa kenyang segera setelh mengigesti makanan
Objektif
Tidak tertarik untuk makan
Kerapuhan kapiler
Diare dan/atau steatore
Adanya bukti kekurangan makanan
Kehilangan rambut yang berlebihan
Bising usus hiperaktif
Kurang informasi, malinformasi
Kurangnya minat pada makanan
Miskonsepsi
Konjungtiva dan membrane mukosa pucat
Tonus otot buruk
Luka, rongga mulut inflamasi
Kelemahan otot yang dibutuhkn untuk menelan atau
mengunyah
4. Intoleran Aktivitas
Berhubungan dengan :
Kelemahan umum
Ketidakseimbangan antara suplai dam kebutuhan oksigen
Ditandai dengan
Laporan verbal tentang keletihan atau kelemahan
Frekuensi jantung atau respons TD terhadap aktivitas abnormal
Rasa tidak nyaman saat bergerak atau dipsnea
Perubahan-perubahan EKG mencerminkan iskemia;distrimia
5. Risiko tinggi terhadap infeksi
Faktor risiko :
Tidak adekuatnya pertahanan utama (penurunan kerja silia,
menetapnya sekret)
Tidak adekuatnya imunitas (kerusakan jaringan, peningkatan
pemajanan pada lingkungan)
Proses penyakit kronis
Malnutrisi
6. Koping individu inefektif
Berhubungan dengan :
Krisis situasional/maturasional
Perubahan hidup beragam
Relaksasi tidak adekuat
Sistem pendukung tidak adekuat
Sedikit atau tak pernah olah raga
Nutrisi buruk
Harapan yang tak terpenuhi
Kerja berlebihan
Persepsi tidak realistik
Metode koping tidak efektif
Ditandai dengan
Menyatakan ketidakmampuan untuk mengatasi dan meminta
bantuan
Ketidakmampuan untuk memenuhi harapan peran/kebutuhan
dasar atau pemecahan masalah
Perilaku merusak terhadap diri sendiri, makan berlebih, hilang
napsu makan, merokok/minum berlebihan, cenderung
melakukan penyalahgunaan alkohol
Kelemahan/insomia kronik, ketegangan oto, sering sakit
kepala/leher, kekuatiran/gelisah/cemas/tegangan emosi kronik,
depresi.
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola napas
Intervensi
a. Membandingkan status sekarang dengan status sebelumnya
untuk mendapatkan perubahan dalam status
pernapasan. NIC: Asthma management
Rasional : Untuk mengetahui perkembangan kondisi pasien
b. Mengajarkan teknik yang benar untuk menggunakan obat dan
peralatan (misalnya menarik nafas, nebulizer, aliran
maksimum).
Rasional : Agar keluarga dan pasien mengetahui cara
menggunakan peralatan dan obat dengan benar.
c. Memantau kecepatan, irama, kedalaman, dan upaya untuk
bernapas.
Rasional : Untuk mengetahui apakah px masih mengalami
kesulitan bernafas
d. Mengamati gerakan dada, termasuk simetri, penggunaan dari
otot bantu pernapasan, dan penarikan otot supraclavikular dan
intercostals.
Rasional : Untuk mengetahui perkembangan penyakit px
e. Memberikan cairan hangat untuk minum, dengan tepat.
Rasional : Untuk mengurangi gejala batuk
f. Catat adanya pergerakan dada, lihat pergerakan dada yang
asimetris, menggunakan otot bantu dan retraksi otot
supraklavikular serta intercosta
Rasional : Ketidaksimetrisan pada dada dan penggunaan otot
bantu pernapasan pada pasien mengindikasikan adanya
gangguan pernapasan
g. Monitor kemampuan pasien untuk batuk efektif
Rasional : Batuk efektif dapat membantu mengeluarkan dahak
bila ada
h. Memberitahukan tentang diagnosis, pengobatan, dan pengaruh
dari gaya hidup.
Rasional : Agar px mengetahui penyakitnya, pengobatan yang
harus dijalani, penyebabnya agar px dapat mengubah gaya
hidupnya.
i. Membantu dalam mengenal tanda/gejala dari reaksi asthma
mendatang dan pelaksanaan dari ketepatan pengukuran
respon.
Rasional : Menghindari faktor predisposisi yang dapat
meningkatkan gejala asma.
j. Melatih pernapasan /relaksasi.
Rasional : Untuk membantu pasien memulai pernapasan secara
normal
k. Menentukan dan memperbarui pengobatan asthma,dengan
tepat.
Rasional : Memberikan pengobatan yang tepat sesuai
perkembangan penyakit pasien
l. Monitor RR, irama, kedalaman, dan usaha respirasi
Rasional : Untuk mengetahui frekuensi pernafasan sudah
normal apa belum
m. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
Rasional : Untuk mengetahui ada kelainan pada saluran
pernapasan
n. Monitor tingkat kegelisahan, kecemasan
Rasional : Kecemasan dan kegelisahan dapat memacu
terjadinya sesak
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan
Intervensi
a. Kaji frequensi kedalaman pernafasan catat penggunaan
otot bantu nafas, nafas bibir.
Rasional : berguna dalam evaluasi derajat distres pernafasan
dan /atau kronisnya proses penyakit.
b. Kaji/awasi secara rutin warna kulit dan membran mokusa.
Rasional:Sianosis mungkin perifer atau sentral mengindikasik
an beratnya hipoksemia.
c. Tinggikan kepala bantu klien untuk memilih posisi yang
mudah untuk bernafas, dorong nafas dalam perlahan atau
nafas bibir sesuai kebutuhan individu.
Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi
duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan
nafas dan kerja nafas.
d. Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran
udara atau bunyi abnormal.
Rasional:Bunyi nafas mungkin
redup karena penurunan aliranudara.
Adanya mengindikasi spasme bronkus/tertahannya sekret.
e. Awasi tingkat kesadaran/status mental.
Rasional : Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada
hipoksia. GDA memburuk disertai bingung/somnolen
menunjukan disfungsi serebral yang berhubungan dengan
hipoksemia.
f. Palpasi fremitus.
Rasional : penurunan getaran fibrasi diduga adanya
pengumpulan cairan atau udara terjebak.
g. Evaluasi tingkat toleransi aktivitas. Berikan lingkungan tenang
dan kalem. Batasi aktivitas pasien atau dorong untuk
tidur/istirahat di kursi selama fase akut. Mungkinkan pasien
melakukan aktivitas secara bertahap dan tingkatkan toleransi
sesuai aktivitas individu
Rasional : selama distres pernapasan berat/akut/refraktori
pasien secara total tak mampu melakukan aktivitas sehari-hari
karena hipoksia dan dispnea. Istirahat diselingi aktivitas
perawatan masih penting dari program pengobatan. Namun,
program latihan ditujukan untuk meningkatkan ketahanan dan
kekuatan tanpa menyebabkan dispnea berat, dan dapat
meningkatkan rasa sehat.
h. Awasi GDA.
Rasional : PaCO2 biasanya meningkat dan PaO2 secara umum
menurun, sehingga hipoksemia terjadi dengan derajat lebih
besar atau lebih kecil.
i. Berikan O2 tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA
dan toleransi pasien.
Rasional : dapat memperbaiki/mencegah memburuknya
hipoksia.
j. Bantu intubasi
Rasional : terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang
memerlukan upaya tindakan penyelamatan hidup.
3. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
Intervensi :
a. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan, catat derajat
kesulitan makan. Evaluasi berat badan.
Rasional : pasien distres pernafasan akut sering anoreksia
karena dispneu, produksi sputum dan obat, selain itu banyak
klien PPOM mempunyai kebiasaan makan buruk. Orang
yang mengalami emfisema sering kurus dengan perototan
kurang.
b. Auskultasi bunyi bising usus.
Rasional : Penurunan/hipoaktif bising usus menunjukkan
mobilitas gaster dan konstipasi (komplikasi umum) yang
berhubungan dengan pilihan makan yang
buruk, penurunan aktivitas dan hipoksemia.

c. Berikan perawatan oral sering, buang sekret.


Rasional : rasa tidak enak bau dan penampilan adalah
pencegah utama terhadap nafsu makan dan dapat membuat
mual dan muntah dengan peningkatan kesulitan nafas.
d. Dorong periode istirahat selama 1 jam sebelum dan sesudah
makan. Berikan makanan posisi kecil tapi sering.
Rasional : Membantu menurunkan kelemahan selama waktu
makan dan memberikan kesempatan untuk meningkatan
masukan kalori total.
e. Hindari makanan yang sangat panas atau sangat dingin.
Rasional : suhu ekstim dapat mencetuskan/meningkatan
spasme batuk.
f. Konsul ahli gizi/nutrisi untuk memberikan makanan yang
mudah dicerna, secara nutrisi seimbang.
Rasional : metode makan dan kebutuhan kalori berdasarkan
pada situasi/kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi
maksimal dengan upaya klien/penggunaan energi.
g. Kaji pemeriksaan laboratorium. Berikan vitamin/mineral/
elektolit sesuai indikasi.
Rasional : mengevaluasi/mengatasi kekurangan dan keefektifan
tetap nutrisi.
h. Beri O2 tambahan selama makan sesuai indikasi.
Rasional : menurunkan dispneu dan meningkatkan energi untuk
makan.
4. Resiko tinggi terhadap infeksi
Intervensi
a. Awasi secara ketat suhu tubuh pasien.
Rasional : Demam dapat terjadi karena adanya infeksi.
b. Kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektif, perubahan posisi
sering dan masukan cairan adekuat.
Rasional : aktivitas diatas dapat meningkatkan mobilitas dan
pengeluaran sekret untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi
paru.
c. Observasi warna, karakter, bau sputum.
Rasional : sekret berbau, kuning dan kehijauan menunjukkan
adanya infeksi paru.
d. Dorong keseimbangan antara aktivitas dan istirahat.
Rasional : menurunkan konsumsi/kebutuhan keseimbangan
oksigen dan memperbaiki pertahanan klien terhadap infeksi
meningkatkan penyembuhan.
e. Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.
Rasional : Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum
dan menurunkan tahanan terhadap infeksi.
f. Dapatkan spesimen sputum dengan batuk atau penghisapan
untuk pewarnaan kuman, gram, kultur sensitivitas.
Rasional : dilakukan untuk mengidentifikasi organisme
penyebab dan kerentanan terhadap berbagai anti mikrobial.
g. Berikan antimikrobial/antibiotik sesuai indikasi.
Rasional : dapat diberikan pada organisme khusus yang
teridentifikasi dengan kultur dan sensitivitas, atau diberikan
secara profilaktik karena resiko tinggi.
5. Intoleransi aktivitas
Intervensi
a. Jelaskan aktivitas dan faktor yang meningkatkan kebutuhan
oksigen : merokok, suhu yang ekstrim, stres.
Rasional : Merokok, suhu ekstrim dan stress menyebabkan
vasokontriksi yang meningkatkan beban kerja jantung dan
kebutuhan oksigen.
b. Secara bertahap aktivitas harian sesuai peningkatan toleransi
klien
Rasional : mempertahankan pernafasan lambat sedang dari
latihan yang diawasi memperbaiki kekuatan otot asesori dan
fungsi pernafasan.
c. Pertahankan terapi oksigen tambahan, sesuai kebutuhan.
Rasional : oksigen tambahan meningkatkan kadar oksegen
yang bersirkulasi dan memperbaiki toleransi aktivitas.
d. Berikan dukungan emosional dan semangat.
Rasional : Rasa takut terhadap kesulitan bernafas dapat
menghambat peningkatan aktivitas.
6. Koping Individu Inefektif
Intervensi :
a. Kaji kefektifan strategi koping dengan mengobservasi perilaku,
misalnya, kemampanmenyatakan perasaan dan perhatian
keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan.
Rasional : mekanisme adaptif perlu untuk mengubah pola hidup
seseorang, mengtasi hipertensi kronik, dan mengintregrasikan
terapi yang diharuskan ke dalam kehidupan sehari-hari
b. Dorong pasien untuk mengevaluasi prioritas/tujuan hidup.
Tanyakan seperti apakah yang anda lakukan merupakan apa
yang anda inginkan?
Rasional : foks perhatian pasien pada realitas situasi yang ada
relative terhadap pandangan pasien tentang apa yang
diinginkan. Etika kerja keras, kebutuhan untuk control dan focus
keluarga dapat mengarah pada kurang perhatian pada
kebutuhan-kebutuhan personal.
c. Bantu pasien untuk mengidentifikasi dan mulai merncanakan
perubahan hidup yang perlu. Bantu untuk menyesuaikan,
ketimbang membatalkan tujuan diri/keluarga.
Rasional : perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara
realistic untuk menghindari rasa tidak menentu dan tidak berday

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth.(2001). Keperawatan Medikal Bedah Jilid 1.


Jakarta : EGC

Doenges. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakara :


EGC

Hudack&gallo(1997). Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Jakarta.


EGC

NANDA Internasional. (2012). Diagnosis Keperawatan Definisi dan


Klasifikasi. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran. EGC

Nanda NIC-NOC.(2013).Aplikasi Asuhan Keperawatan


Berdasarkan Diagnosa Medis Edisi Revisi Jilid 1. Jakarta : EGC

Smeltzer, C . Suzanne,dkk.(2002).Buku Ajar keperawatan Medikal


Bedah, Edisi 8 Vol 1. Jakarta :EGC