PRESENTASI KASUS

KANKER LIDAH

Oleh:
dr. Fonda R P Silalahi

Pembimbing:
dr. Kiki Rizki , SpB(K)Onk

SUB BAGIAN ONKOLOGI KEPALA LEHER

UPF ILMU BEDAH RS Dr. HASAN SADIKIN BANDUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2017
 I. Identitas :
Nama : Ny. Sinta
Umur : 36 tahun
Alamat : Jl Jati, Cirebon Jawa Barat
Pekerjaan : IRT
Pendidikan : SD

II. Anamnesis :
Keluhan Utama : Luka pada lidah bagian kanan belakang atas, yang semakin membesar
Dan menyebabkan lidah tertarik ke kanan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 3 bulan yang lalu pasien mengeluhkan adanya luka pada lidah bagian kanan
belakang atas yang pada awalnya tergigit dan menjadi seperti sariawan sebesar kacang
hijau di lidah bagian tengah kanan, lalu semakin membesar dan membentuk gaung seluas
satu ruas ibu jari. Luka mudah berdarah, dan terasa nyeri bila ditekan, sehingga pasien
merasa sulit makan makanan yang padat. Keluhan sulit menelan, sulit bicara, dan rasa
nyeri ke telinga tidak dirasakan. Keluhan adanya benjolan lain di daearah leher tidak
dirasakan.
Keluhan sakit gigi, gigi berlubang, bengkak pada gusi tidak ada. Pasien sikat gigi 1x
sehari. Riwayat merokok dan minum minuman beralkohol maupun menguyah sirih tidak
ada.. Riwayat menderita penyakit tumor lainnya tida ada. Riwayat keluarga dengan
penyakit yang serupa tidak ada.
Riwayat dilakukan operasi pengambilan jaringan tumor di RS gunung jati 1 bulan yang
lalu.

III. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis
Kesadaran : Compos mentis
T : 120/70 mmHg
N : 80 x/menit
R : 20 x/menit
S : 36,7 C
Status gizi : Baik
Kepala : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Lain-lain lihat status lokalis
Thoraks :
Inspeksi : Pergerakan pengembangan dinding dada kiri = kanan
Palpasi : vocal fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor, kiri = kanan
Auskultasi : VBS kiri = kanan, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
BJ S1 dan S2 murni reguler, murmur (-)
Abdomen :
Inspeksi : datar, venektasi (-)
Palpasi : lembut, nyeri tekan (-), defans muscular (-).
hepar tak teraba membesar, lien tak teraba membesar
Perkusi : timpani, pekak samping/pekak pindah (-/-)
Auskultasi : bising usus (+) normal

Status Lokalis
a/r Lidah :
Inspeksi : saat menjulur lidah tertarik kesebelah kanan. Terlihat lesi berwarna putih
kemerahan dibagian posterior lidah sebelah kanan, bentuk ireguler, batas tidak tegas,
permukaan berbenjol-benjol
Palpasi : ukuran 2,5x2x0,5, berbenjol-benjol dengan bagian tengah mencekung scar
post op, batas tidak tegas, terfiksir, nyeri (+), cm mudah berdarah

a/r colli : pembesaran KGB (-)

IV. RESUME

Seorang perempuan berusia 36 tahun dengan keluhan utama Luka pada lidah bagian
kanan belakang atas, yang semakin membesar dan menyebabkan lidah tertarik ke kanan
sejak 3 bulan yang lalu dengan TDT kasar 30 hari. Tidak ada gejala metastasis ke KGB
regional. Pada pemeriksaan fisik status generalis dalam batas normal tanda klinis metastasis
jauh (-). Pada pemeriksaan fisik : saat menjulur lidah tertarik kesebelah kanan. Terlihat lesi
berwarna putih kemerahan dibagian posterior lidah sebelah kanan, bentuk ireguler, batas
tidak tegas, permukaan berbenjol-benjol, teraba massa ukuran 2,5x2x0,5, berbenjol-benjol
dengan bagian tengah mencekung scar post op, batas tidak tegas, terfiksir, nyeri (+), cm
mudah berdarah . Pembesaran KGB Colli (-)

V. Diagnosis Banding
Tumor Lingual suspek maligna, yang sudah menginfiltrasi dasar lidah, , belum
metastasis ke KGB regional, metastasis jauh belum diketahui (T4N0Mx)
dengan suspek histopatologis karsinoma sel skuamosa
Inflamasi kronis a/r lingual

VI. Diagnosis Klinis Onkologis

Tumor Lingual suspek maligna, yang sudah menginfiltrasi dasar lidah, , belum
metastasis ke KGB regional, metastasis jauh belum diketahui (T4N0Mx) dengan
suspek histopatologis karsinoma sel skuamosa

VII. Rencana Pemeriksaan Penunjang

Konfirmasi hasil biopsi
Foto Thoraks
USG Hepar
CT scan rongga mulut

VIII. Hasil Pemeriksaan Penunjang

PA 171.21.345 RS GUNUNG JATI 17/04/2017
Mikroscopis
Sediaan terdiir dari sel bentuk bulat, oval berklompok. Inti sel polimorfik, kromatin
kasar sitoplasma sedikit berwarna basofil dan banyak berwarna eosinofil. keratizing
Diantaranya tampal sel sel intermediater dan skuamous inti sel besar, bulat oval
tampal pula bakteri jenis kokus dan basil
Kesimpulan
Keratizing Epidermoid carsinoma lidah

IX. Diagnosis Akhir Onkologis

X. Keratizing Epidermoid carsinoma a/r lingual dekstra , yang sudah menginfiltrasi
dasar lidah, belum metastasis ke KGB regional, metastasis jauh belum diketahui
(T4N0Mx) dengan sitopatologis Keratizing Epidermoid carsinoma

XI. Rencana terapi

Staging USG Hepar, Foto Thoraks, CT Scan Rongga Mulut
Rencana Kemoterapi Neoadjuvan Cisplatin + 5FU

XII. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : malam
 Kelainan Rongga Mulut

Anatomi Rongga Mulut

Rongga mulut termasuk kedalam tractus aerodigestive atas. Di dalam tractus ini
termasuk diantaranya faring, laring dan kavum nasi beserta sinus paranasal. Dalam tempat-
tempat ini terdapat permasalahan tersendiri dengan hubungan anatomis spesifik yang
mempengaruhi diagnosis, penyebaran dan pengobatan tumor. Penyebaran tumor dari satu
tempat ke tempat lain ditentukan oleh perjalanan saraf, pembuluh darah, limfatik dan pada
fascial planes. Fascial plane ini berfungsi sebagai barrier terhadap penyebaran langsung dari
tumor dan berkontribusi terhadap pola metastasis ke kelenjar getah bening regional.
Rongga mulut merupakan suatu rongga yang dibatasi oleh tepi vermilion dari bibir ke
palatum durum dan palatum molle di bagian superior, sampai ke papillae circumvallate di
bagian inferior, dan arcus tonsillaris anterior di bagian lateral. Dalam rongga mulut ini lokasi
yang dapat terjadi keganasan yaitu bibir, ginggiva atas dan bawah, lidah 2/3 anterior, trigonum
retromolar, dasar mulut, mucosa buccal dan palatum durum.

Gambar 1. Batas-Batas Rongga Mulut

Diambil dari Chandra, Rakesh. Disorders of Head and Neck.
In : Schwartzs Principles of Surgery. 8th edition. 2007. McGraw-Hill Companies. Chapter 17

Beberapa kelainan yang dibahas pada makalah ini adalah kelainan kongenital rongga mulut,
infeksi rongga mulut dan neoplasma rongga mulut, yang dibagi lagi menjadi neoplasma
benigna dan neoplasma maligna atau karsinoma rongga mulut.
Lesi Prakanker pada Keganasan Rongga Mulut
Beberapa lesi telah ditandai sebagai lesi prakanker pada keganasan rongga mulut dan
karenanya penting untuk dikenali dan diterapi dengan baik.
1. Leukoplakia. Menurut WHO leukoplakia adalah setiap lesi yang berwarna putih (
white patch), yang tidak dapat dimasukkan sebagai lesi yang lainnya dan tidak dapat
diangkat dari dasarnya. Morfologinya mirip dengan kandidiasis oral.Lesi ini
biasanya kecil dan diameternya hanya beberapa senti. Leukoplakia dapat dibedakan
dari aphtous ulcer karena leukoplakia akan menetap walaupun setelah 3 minggu.
Secara histologis biasanya terdapat hiperkeratosis sebagai respons dari iritasi kronis
( biasanya dari gigi yang berlubang, merokok, alkohol) dan sekitar 2-6% akan
berubah menjadi karsinoma sel skuamosa invasif.

Gambar 3. Leukoplakia pada lidah sisi lateral

Diambil dari Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. Oral Cavity and Gastrointestinal Tract. Dalam : Robbins
Basic Pathology. 8th edition. 2007. Elsevier- Saunders. Chapter 15

2. Erythroplakia ( red patch ). Merupakan lesi prakanker pada keganasan rongga

mulut. Warnanya merah, granular, batas tidak tegas, dapat menimbul dari
sekitarnya. Secara histologis biasanya terdapat displasia epitel yang jelas ( dengan
angka transformasi menjadi maligna > 50%) sehingga pengenalan lesi erythroplakia
lebih penting dibandingkan leukoplakia.
Lesi ini banyak terdapat pada dasar mulut, lateral lidah, dan palatum.

Gambar Erythroplakia
Diunduh dari http://www.merck.com/mkgr/mmg/photos/104p20.jsp
 3. Lichen planus adalah lesi kronis inflammasi autoimmun yang memiliki beberapa
bentuk dan kadang sulit dibedakan dari kandidiasis dan karsinoma sel skuamosa.
Bentuk retikular sulit dibedakan dengan kandidiasis, sementara bentuk erosif mirip
dengan karsinoma sel skuamosa. Biopsi diperlukan dalam hal ini, sehingga dapat
dilakukan manajemen dengan baik. Steroid dipakai sebagai terapi topikal dan
sistemik untuk penyakit ini. Beberapa peneliti menyebutkan kurang dari 1% dari
lesi lichen planus dapat berubah menjadi karsinoma sel skuamosa yang
berdifferensiasi baik.

Gambar lichen planus

Diunduh dari www.gettestedchicago.com/images/SymptomOral.jpg

Karsinoma Rongga Mulut

Karsinoma rongga mulut adalah kanker yang berasal dari epitel baik dari mukosa atau kelenjar
liur pada dinding rongga mulut dan organ dalam mulut. Tidak termasuk kanker rongga mulut
adalah :
a. Sarkoma dan tumor ganas odontogen pada maksila atau mandibula
b. Sarkoma jaringan lunak dan saraf perifer pada bibir atau pipi
c. Karsinoma kulit bibir atau kulit pipi

Epidemiologi
Insidensi kanker rongga mulut di indonesia belum diketahui dengan pasti. Frekuensi
relatif di Indonesia diperkirakan 1.5-5% dari seluruh kanker. Insidensi kanker rongga mulut
pada laki-laki yang tinggi terdapat di perancis yaitu 13.0 per 100.000 dan terendah di jepang
yaitu 0.5 per 100.000. Pada perempuan tertinggi di India yaitu 5.8 per 100.000 dan terendah di
Yugoslavia yaitu 0.2 per 100.000. Paling sering terdapat pada lidah (40%), sisanya dasar mulut
( 15% dan bibir ( 13%). Karsinoma rongga mulut lebih banyak terdapat pada laki-laki
dibanding perempuan ( 3/2- 2/1) dan pada umumnya didapatkan pada usia diatas 40 tahun (
70%).

Faktor Risiko Karsinoma Rongga Mulut

Faktor risiko utama karsinoma kepala dan leher ( dan termasuk diantaranya rongga
mulut) adalah pemakaian tembakau dan alkohol. Hubungan ini bersifat sinergistik. Merokok
meningkatkan risiko 1.9 kali lipat pada laki-laki dan 3 kali lipat pada wanita untuk mengalami
karsinoma sel skuamosa pada kepala dan leher, dibandingkan yang bukan perokok. Risiko ini
meningkat seiring dengan lamanya merokok dan jumlah batang rokok yang dikonsumsi tiap
harinya. Alkohol sendiri meningkatkan risiko 1.7 kali lipat pada laki-laki yang minum 1-2 gelas
perhari, dibandingkan yang tidak minum alkohol sama sekali. Risiko yang meningkat ini lebih
besar dari 3 kali lipat pada peminum berat. Individu yang mengkonsumsi 2 bungkus rokok
perhari dan minum 4 gelas alkohol perhari memiliki odds ratio 35 untuk mengalami keganasan
pada rongga mulut bila dibandingkan dengan kontrol.
Dalam penelitian oleh Moore 44.40% pasien yang melanjutkan merokok setelah
pengobatan definitif untuk keganasan rongga mulut dapat mengalami rekurensi atau
mengalami keganasan kedua pada daerah kepala dan leher. Untuk pasien yang berhenti
merokok setlah pengobatan definitif, hanya 6% yang mengalami rekurensi. Induksi mutasi
spesifik pada p53 dalam tumor tractus aerodigestivus atas telah diindentifikasi pada pasien
yang memiliki riwayat merokok dan minum alkohol.
Ketika perokok yang mengalami karsinoma sel skuamosa pada kepala dan leher
dibandingkan pada yang non perokok, terdapat perbedaan diantara 2 populasi ini. Koch dkk
mencatat bahwa pada kelompok nonperokok ternyata wanita lebih banyak dan umurnya lebih
ekstrim ( <30 tahun atau >85 tahun). Tumor dari kelompok non-perokok lebih banyak pada
rongga mulut terutama pada lidah, mukosa buccal dan lengkung alveolar dibandingkan lokasi
di kepala dan leher lainnya. Kelompok perokok biasanya lebih sering mengalami tumor larynx,
hypopharynx, dan dasar mulut.
Di daerah india dan asia tenggara, sering terdapat kebiasaan mengunyah daun sirih dan
tembakau yang pada penggunaan kronis dapat mendestruksi mukosa oral dan gigi dan sangat
karsinogenik.
Faktor risiko lainnya adalah HPV ( Human Papilloma Virus) yang merupakan virus
yang menginfeksi epitel dan berhubungan dengan berbagai derajat dari karsinoma sel
skuamosa pada rongga mulut. Infeksi HPV telah dibuktikan berhubungan dengan karsinoma
sel skuamosa pada daerah kepala dan leher dalam berbagai penelitian, terutama tipe 16 dan 18.
Paparan ultraviolet kronis terutama berhubungan pada karsinoma rongga mulut pada
bibir bawah sepanjang tepi vermilion. Merokok dengan pipa juga berhubungan dengan
perkembangan karsinoma sel skuamosa pada bibir. Faktor-faktor seperti iritasi mekanis, jejas
termal, paparan bahan kimia juga berhubungan dengan merokok dengan pipa dalam
hubungannya dengan karsinoma sel skuamosa pada bibir.
Hal lain yang berhubungan dengan keganasan rongga mulut yaitu sindroma Plummer-
Vinson ( achlorhydria, anemia defisiensi besi, atrofi mukosa dari mulut, faring dan esofagus),
infeksi kronis dengan sifilis, dan status immunokompromis ( karsinoma rongga mulut 30 kali
lebih tinggi pada individu yang mengalami transplantasi ginjal). Infeksi HIV tidak terbukti
berhubungan dengan keganasan pada daerah kepala dan leher.
Beberapa penelitian klinis menyebutkan bahwa beta carotene, vitamin E dan retinoid
berperan dalam meregresi leukoplakia dan mereduksi insidensi karsinoma sel skuamosa rongga
mulut yang rekuren, sekaligus mengurangi angka kejadian terjadinya tumor primer kedua.

Karsinogenesis
Perkembangan dari tumor menggambarkan hilangnya mekanisme sinyal seluler yang
terlibat dalam pengaturan pertumbuhan. Mengikuti transformasi maligna maka proses replikasi
( mitosis ), kematian sel yang terprogram (apoptosis) dan interaksi dari sel dengan lingkungan
sekililingnya terganggu. Perkembangan terbaru dari biologi molekuler mengidentifikasi
beberapa mutasi yang berhubungan dengan transformasi ini.
Overekspresi dari p53 mutan berhubungan dengan karsinogenesis dari beberapa tempat
di tubuh. Mutasi-mutasi titik pada p53 dilaporkan pada 45% karsinoma kepala dan leher. Koch
dkk menulis bahwa mutasi p53 adalah event kunci dalam transformasi maligna lebih dari 50%
dari karsinoma sel skuamosa pada perokok.
Karsinogenesis telah dijelaskan sebagai proses two-hit yaitu inisiasi dan promosi.
Diduga 6-10 mutasi genetik bebas berperan dalam perkembangan keganasan kepala dan leher.
Overekspresi dari reseptor mitogenik, hilangnya protein suppresor tumor, ekspresi dari protein
terkait oncogen yang menghambat apoptosis dan overekspresi protein yang mendukung siklus
sel dapat menyebabkan pertumbuhan sel yang tidak terregulasi.
Mutasi genetik dapat terjadi sebagai hasil dari paparan lingkungan (misal paparan
karsinogen atau radiasi ), infeksi virus atau mutasi spontan ( delesi, translokasi, dan frame
shifts). Perubahan genetik umum, seperti hilangnya heterozigosity pada kromosom 3p, 4q, dan
11q13, dan secara keseluruhan beberapa kehilangan mikrosatelit kromosomal ditemukan
dalam tumor pada perokok, lebih banyak dari individu yang tidak merokok.

Gambar 3. Karsinogenesis dari karsinoma sel skuamosa pada daerah kepala dan leher. Yang paling berperan
adalah akumulasi kerusakan genetik dan bukan urutan perubahan genetik yang menyebabkan progresi ke arah
keganasan
Diunduh dari : Sidransky, David. Cancer of The Head and Neck. In : Devita, Hellman & Rosenberg.
Cancer Principles & Practices of Oncology.8th Edition.
2008. Lippincott William & Wilkins. Chapter 36

Teori kankerisasi lingkungan

Teori kankerisasi lingkungan pertama kali dicetuskan Slaughter dkk pada tahun 1950,
dalam usaha menjelaskan dalam beberapa pasien terjadi keganasan multipel. Diduga paparan
karsinogen berulang pada permukaan mukosa dari tractus aerodigestif atas akan menyebabkan
mutasi yang sama pada beberapa tempat sehingga menyebabkan keganasan multipel.
Sebuah teori yang terpisah berkembang kemudian memberi sugesti bahwa tumor
sinkronous pada daerah kepala dan leher menggambarkan populasi klonal yang berbeda dan
terpisah pada tiap tempat keganasan, namun secara genetik kedua keganasan tersebut identik.

Tumor Primer Kedua pada Kepala dan Leher

Semua pasien dengan keganasan kepala dan leher dapat mengalami perkembangan
tumor kedua dalam tractus aerodigestivusnya. Angka terjadinya tumor primer kedua adalah
kira-kira 14% dari seluruh pasien secara keseluruhan. Tumor primer kedua yang terdeteksi
dalam waktu 6 bulan setelah diagnosis dari lesi primer didefinisikan sebagai neoplasma
sinkronous. Deteksi dari lesi primer yang kedua lebih dari 6 bulan setelah lesi pertama
didefinisikan sebagai tumor metakronous ( suatu metastasis dari tumor sebelumnya).
Delapan puluh persen dari tumor kedua adalah metakronous dan lebih dari setengahnya
timbul dalam waktu 2 tahun setelah diagnosis dari tumor primer utamanya. Insidensi dan
tempat timbul tumor primer kedua bervariasi dan tergantung dari faktor-faktor yang
mendukung pertumbuhan tumor.
Pasien-pasien dengan keganasan primer pada rongga mulut atau faring biasanya
mengalami lesi kedua pada esofagus bagian servikal. Pola presentasi bimodal terlihat pada
tumor primer kedua pada esofagus. Grup yang pertama timbul 2 tahun setelah pengobatan
tumor pertama sedangkan grup kedua timbul 5 tahun setelah pengobatan tumor pertama.
Dengan demikian munculnya disfagia pada pasien dengan keganasan rongga mulut harus
dicurigai sebagai tanda awal munculnya keganasan kedua.

Klasifikasi Histopatologi
Terdapat beberapa tipe histopatologi yang sering didapatkan pada karsinoma rongga
mulut, yaitu karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, adenoid kistik karsinoma, ameloblastik
karsinoma, adenolymphoma, malignant mixed tumor, karsinoma plemorfik, melanoma
maligna dan limfoma maligna. Sedangkan derajat differensiasinya dibagi menjadi differensiasi
baik (G1), differensiasi sedang ( G2), differensiasi jelek ( G3) dan tanpa
differensiasi/anaplastik ( G4).
Tipe histologi dari karsinoma rongga mulut sebagian besar (90%) adalah karsinoma
sel skuamosa dengan differensiasi baik.
Bila didapatkan gambaran patologis suatu rhabdomiosarkoma, fibrosarkoma,
malignant fibrohistiocytoma atau tumor ganas jaringan lunak lainnya perlu diperiksa teliti
apakah tumor itu benar suatu tumor ganas rongga mulut atau suatu tumor ganas jaringan lunak
pipi, kulit, atau tulang yang mengadakan invasi ke rongga mulut.

Staging Karsinoma Rongga Mulut

Berikut ini adalah staging karsinoma rongga mulut menurut AJCC 2002
Karsinoma pada Lidah
Lidah adalah struktur muskular yang dilapisi oleh epitel skuamosa yang tidak
berkeratin. Batas posterior dari lidah pada rongga mulut adalah papillae circumvallate, dimana
bagian ventralnya berlanjut menjadi dasar mulut bagian anterior, lalu bagian lateral, ujung dari
lidah bagian ventral dan bagian posterior. Lidah terdiri dari 4 otot intrinsik dan 4 otot ekstrinsik
dan dibatasi di bagian tengah oleh septum lingual fibrous mediana.
 Gambar lidah dan pembagiannya
Diunduh dari http://anukp.wordpress.com

Gambar Otot-Otot Lidah Intrinsik

http://www.yorku.ca/earmstro/journey/tongue.html

Gambar Otot-Otot Lidah Ekstrinsik

Diunduh dari http://www.yorku.ca/earmstro/journey/tongue.html

Tumor pada lidah dimulai pada permukaan epitel dan biasanya menginvasi struktur otot
yang lebih dalam. Biasanya muncul sebagai massa berulserasi atau eksofitik. Penyebaran
limfatik regional dari keganasan pada lidah adalah pada kelenjar submandibular dan nodus
limfatik servikal bagian atas. Nervus lingualis dan hipoglossus dapat diinvasi secara langsung
oleh tumor dan menyebabkan hilangnya sensasi pada lidah bagian dorsal dan deviasi pada
waktu menjulurkan lidah, fasikulasi dan atrofi lidah. Tumor lidah dapat muncul pada semua
permukaan tapi paling sering pada lateral dan ventral. Tumor primer lainnya dari otot lidah
atau komponen mesenkimal dapat muncul seperti leiomyoma, leiomyosarcoma,
rhabdomyosarcoma dan neurofibroma.

Gambar Karsinoma Sel Skuamosa pada Lidah

Diunduh dari www.sciencelearn.org.nz/var/sciencelearn/

Pembedahan untuk tumor kecil (T1-T2) adalah eksisi lokal luas dengan penutupan
primer atau penutupan luka sekunder.Glossektomi parsial adalah tindakan pengangkatan
bagian lateral lidah secara signifikan, dengan fungsi post operasi yang cukup efektif. Reseksi
dari tumor lidah yang lebih besar dan berinvasi lebih ke dalam dapat menyebabkan gangguan
fungsional yang signifikan. Pembuangan sebagian lidah menyebabkan hipomobilitas dan
hipestesia yang mengganggu bicara dan menelan. Kontak lidah dengan palatum, gigi, dan bibir
menurun sehingga artikulasi terganggu. Sering diperlukan diseksi leher selektif maupun
radikal. Dalamnya invasi dari tumor primer dapat menentukan perlu atau tidaknya diseksi leher
elektif dengan lesi awal.

Keganasan pada Dasar Mulut

Dasar mulut adalah area semilunar yang ditutupi mukosa yang terletak antara pillar tonsillaris
anterior pada posterior sampai ke frenulum di anterior dan dari permukaan dalam dari
mandibula sampai ke permukaan ventral dari lidah. Muara dari kelenjar submaksila dan
sublingual terletak pada dasar mulut bagian anterior. Struktur muskular dari dasar mulut
merupakan otot-otot yang terletak saling bersilangan yaitu genioglossus, mylohyoid dan
hyoglossus, yang berepran sebagai barrier terhadap penyebaran penyakit. Invasi pada struktur
otot-otot ini dapat mengakibatkan hipomobilitas lidah dan artikulasi yang terganggu. Jalur lain
untuk penyebaran tumor adalah sepanjang ductus kelenjar liur, yang dapat menyebabkan
ekstensi langsung ke spatium sublingual.
 Gambar Anatomi Dasar Mulut
Diunduh dari Chandra, Rakesh. Disorders of Head and Neck. In : Schwartzs Principles of Surgery.
8th edition. 2007. McGraw-Hill Companies. Chapter 17

Ekstensi anterior atau lateral dari periosteum mandibular adalah hal yang penting dalam
perencanaan pengobatan sebelum oeprasi untuk lesi-lesi ini. Pencitraan dari mandibula,
termasuk CT-scan, MRI dan panoramik dapat membantu menentukan invasi tulang. Pencitraan
ini diperlukan untuk membantu pemeriksaan klinis dimana klinisi melakukan pemeriksaan
bimanual untuk menentukan ada atau tidaknya fiksasi pada mandibula. Bila belum terdapat
fiksasi lesi pada korteks mandibula bagian dalam maka prosedur untuk mempertahankan
mandibula masih mungkin. Invasi yang dalam ke otot-otot intrinsik lidah menyebabkan fiksasi
dan memerlukan glosektomi parsial dikombinasi dengan reseksi dari dasar mulur. Lesi dari
dasar mulut anterior dapat menginvasi secara langsung ke glandula sublingualis atau ductus
submandibularis dan memerlukan reseksi dari kelenjar ini.
Reseksi dari tumor yang besar di dasar mulut memerlukan incisi lip-splitting
sepertigambar diabawah ini dan memerlukan rekonstruksi segera. Tujuannya adalah penutupan
yang kedap air untuk mencegah fistula dari kelenjar liur dan mobilisasi lidah yang maksimal.
Untuk lesi mukosa yang kecil, eksisi lokal yang luas dapat diikuti STSG. Defek yang lebih
besar memerlukan marginal atau segmental mandibulectomy memerlukan rekonstruksi yang
lebih kompleks.
 Gambar Lip-Splitting Incision
Diunduh dari Chandra, Rakesh. Disorders of
Head and Neck. In : Schwartzs Principles of
Surgery. 8th edition. 2007. McGraw-Hill
Companies. Chapter 17
Karsinoma rongga mulut cukup
sering bermetastasis ke KGB servikal. Perjalanannya berdasarkan aliran limfatik masing-
masing lokasinya. Dibawah ini adalah lokasi tersering metastasis KGB servikal pada
karsinoma rongga mulut.

Prosedur Diagnostik Karsinoma Rongga Mulut

1. Anamnesis
Meliputi keluhan, perjalanan penyakit, faktor etiologi dan risiko, pengobatan yang telah
diberikan, bagaimana hasil pengobatan dan berapa lama kelambatan.
Biasanya lesi dimulai sebagai ulkus yang tidak sembuh atau benjolan berwarna
putih/merah ( leukoplakia / erythroplakia) dan lama kelamaan timbul benjolan yang
semakin besar. Lesi dapat disertai benjolan di leher ( metastasis regional).

2. Pemeriksaan Fisik
a. Status generalis
 Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki. Ditentukan tentang : penampilan,
keadaan umum dan adanya metastasis jauh
b. Status lokal
Diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi bimanual
Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi
dengan bantuan spatel lidah dan penerangan memakai lampu senter atau lampu
kepala. Seluruh rongga mulut dilihat, mulai bibir sampai orofaring posterior.
Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke
dalam mulut. Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan
bimanuil. Satu atau 2 jari tangan kanan atau kiri dimasukkan ke dalam rongga
mulut dan jari-jari tangan lainnya meraba lesi dari luar mulut.
Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah yang telah dibalut
dengan kasa 2x2 inchi dipegang dengan tangan kiri pemeriksa dan ditarik
keluar rongga mulut dan diarahkan kekanan dan kekiri untuk melihat
permukaan dorsal, ventral, dan lateral lidah, dasar mulut dan orofaring. Inspeksi
bisa lebih baik lagi bila menggunakan bantuan cermin pemeriksa
Tentukan dimana lokasi tumor primer, bagaimana bentuknya, berapa besarnya
dalam cm, berapa luas infiltrasinya, bagaimana operabilitasnya

3) Status regional
Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher leher ipsilateral dan
kontralateral. Bila ada pembesaran tentukan lokasinya, jumlahnya, ukurannya ( yang
terbesar ), dan mobilitasnya.

2. PEMERIKSAAN RADIOGRAFI

a. X-foto polos
o X-foto mandibula AP, lateral, Eisler, panoramik, oklusal, dikerjakan pada
tumor gingiva mandibula atau tumor yang lekat pada mandibula
o X-foto kepala lateral, Waters, oklusal, dikerjakan pada tumor gingiva, maksila
atau tumor yang lekat pada maksila
o X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum
o X-foto thorax, untuk mengetahui adanya metastase paru
 b. Imaging ( dibuat hanya atas indikasi )
o USG hepar untuk melihat metastase di hepar
o CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor lokoregional
o Scan tulang, kalau diduga ada metastase ke tulang

3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium rutin, seperti: darah, urine, SGOT/SGPT, alkali fosfatase,

BUN/kreatinin, albumin, globulin, serum elektrolit, faal hemostasis, untuk menilai
keadaan umum dan persiapan operasi

4. PEMERIKSAAN PATOLOGI

Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker rongga mulut harus diperiksa
patologis dengan teliti.
Spesimen diambil dari biopsi tumor
Biopsi jarum halus (FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat dilakukan pada tumor
primer atau pada metastase kelenjar getah bening leher.

Biopsi eksisi : bila tumor kecil, 1 cm atau kurang

Eksisi yang dikerjakan ialah eksisi luas
seperti tindakan operasi definitif ( 1cm dari tepi tumor).
Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy)
menggunakan tang aligator: bila tumor
besar atau inoperabel

Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe, diferensiasi dan luas
invasi dari tumor.

Tumor besar yang diperkirakan masih operabel :

Biopsi sebaiknya dikerjakan dengan anestesi umum dan sekaligus dapat dikerjakan
eksplorasi bimanuil untuk menentukan luas infiltrasi tumor (staging)
 Tumor besar yang diperkirakan inoperabel :
Biopsi dikerjakan dengan anestesi blok lokal pada jaringan normal di sekitar tumor.(
anestesi infiltrasi pada tumor tidak boleh dilakukan untuk mencegah penyebaran sel
kanker).

MACAM DIAGNOSIS YANG DITEGAKKAN

1. Diagnosis utama
Ialah gambaran makroskopis penyakit kankernya sendiri, yang merupakan
diagnosis klinis
2. Diagnosis komplikasi
Ialah penyakit lain yang diakibatkan oleh kanker itu
3. Diagnosis sekunder
Ialah penyakit lain yang tidak ada hubungannya dengan kanker yang diderita,
tetapi dapat mempengaruhi pengobatan atau prognosenya.
4. Diagnosis patologi
Ialah gambaran mikroskopis dari kanker itu

PROSEDUR TERAPI
Penanganan kanker rongga mulut sebaiknya dilakukan secara multidisipliner yang melibatkan
beberapa bidang spesialis yaitu:
- oncologic surgeon
- plastic & reconstructive surgeon
- radiation oncologist
- medical oncologist
- dentists
- rehabilitation specialists
Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker rongga mulut ialah eradikasi
dari tumor, pengembalian fungsi dari rongga mulut, serta aspek kosmetik /penampilan
penderita.
Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan dalam penentuan macam terapi ialah
a) Umur penderita
b) Keadaan umum penderita
 c) Fasilitas yang tersedia
d) Kemampuan dokternya
e) Pilihan penderita.

Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2), tindakan operasi atau radioterapi saja dapat memberikan
angka kesembuhan yang tinggi, dengan catatan bahwa radioterapi saja pada T2 memberikan
angka kekambuhan yang lebih tinggi daripada tindakan operasi.
Untuk T3 dan T4, terapi kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang paling baik.
Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum tindakan operasi dapat
diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3,T4).
Radioterapi dapat diberikan secara interstisial atau eksternal, tumor yang eksofitik dengan
ukuran kecil akan lebih banyak berhasil daripada tumor yang endofitik dengan ukuran besar.
Peran kemoterapi pada penanganan kanker rongga mulut masih belum banyak, dalam tahap
penelitian kemoterapi hanya digunakan sebagai neo-adjuvant pre-operatif atau adjuvan post-
operatif untuk sterilisasi kemungkinan adanya mikro metastasis.

Sebagai pedoman terapi untuk kanker rongga mulut dianjurkan seperti tabel 9 berikut:
Anjuran terapi untuk kanker rongga mulut

ST T.N.M. OPERASI RADIOTERAPI CHEMOTERAPI

I T1.N0.M0 Eksisi radikal Atau Kuratif, 50-70 Gy Tidak dianjurkan

II T2.N0.M0 Eksisi radikal Atau Kuratif, 50-70 Gy Tidak dianjurkan

III T3.N0.M0 Eksisi radikal Dan Post op. 30-40 Gy (dan) CT

T1,2,3.N1.M0

IVA T4N0,1.M0 Eksisi radikal Dan Post.op 30-40 Gy

Tiap T.N2.M0
IVB Tiap T.N3.M0 CT
-operabel Eksisi radikal dan Post.op 30-40 Gy (dan)

-inoperabel - Paliatif, 50-70 Gy

IVC TiapT.tiapN.M1 Paliatif Paliatif Paliatif

Residif local Operasi untuk RT untuk residif post dan CT

residif post RT op
Metastase Tidak dianjurkan Tidak dianjurkan CT
 Karsinoma lidah
T1,2 : eksisi luas atau radioterapi
T3,4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid +
radioterapi pasca bedah

Untuk karsinoma rongga mulut T3 dan T4, penanganan N0 dapat dilakukan deseksi leher
selektif atau radioterapi regional pasca bedah. Sedangkan N1 yang didapatkan pada setiap
T harus dilakukan deseksi leher radikal. Bila memungkinkan, eksisi luas tumor primer dan
deseksi leher tersebut harus dilakukan secara en-block.
Pemberian radioterapi regional pasca bedah tergantung hasil pemeriksaan patologis
metastase kelenjar getah bening tersebut ( jumlah kelenjar getah bening yang positif
metastase, penembusan kapsul kelenjar getah bening/ ektra kelenjar getah bening)

A. TERAPI KURATIF
Terapi kuratif untuk kanker rongga mulut diberikan pada kanker rongga mulut stadium I, II,
dan III.
1. Terapi utama
Terapi utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing-masing
mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. Sedangkan untuk stadium III dan
IV yang masih operabel ialah kombinasi operasi dan radioterapi pasca bedah
Pada terapi kuratif haruslah diperhatikan:
a) Menurut prosedur yang benar, karena kalau salah hasilnya
tidak menjadi kuratif.
b) Fungsi mulut untuk bicara, makan, minum, menelan, bernafas,
tetap baik.
c) Kosmetis cukup dapat diterima.

a. Operasi
Indikasi operasi:
1) Kasus operabel
2) Umur relatif muda
3) Keadaan umum baik
4) Tidak terdapat ko-morbiditas yang berat
 Prinsip dasar operasi kanker rongga mulut ialah :
1) Pembukaan harus cukup luas untuk dapat melihat seluruh tumor dengan
ekstensinya
2) Eksplorasi tumor: untuk menentukan luas ekstensi tumor
3) Eksisi luas tumor
o Tumor tidak menginvasi tulang, eksisi luas 1-2 cm diluar tumor
o Menginvasi tulang,eksisi luas disertai reseksi tulang yang terinvasi
4) Diseksi KGB regional (RND = Radical Neck Disection atau modifikasi-
nya), kalau terdapat metastase KGB regional.
Diseksi ini dikerjakan secara enblok dengan tumor primer bilamana me-
mungkinkan.
5) Tentukan radikalitas operasi durante operasi dari tepi sayatan dengan pe-
meriksaan potong beku .
Kalau tidak radikal buat garis sayatan baru yang lebih luas sampai bebas
tumor.
6) Rekonstruksi defek yang terjadi.

b. Radioterapi
Indikasi radioterapi
1) Kasus inoperabel 2) T1,2 tempat tertentu (lihat diatas)
3) Kanker pangkal lidah 4) Umur relatif tua
5) Menolak operasi 6) Ada ko-morbiditas yang berat
Radioterapi dapat diberikan dengan cara:
1) Teleterapi memakai: ortovoltase, Cobalt 60, Linec dengan dosis 5000 -
7000 rads.
2) Brakiterapi: sebagai booster dengan implantasi intratumoral jarum
Irridium 192 atau Radium 226 dengan dosis 2000-3000 rads.

2 Terapi tambahan
a. Radioterapi
Radioterapi tambahan diberikan pada kasus yang terapi utamanya operasi.
(1) Radioterapi pasca-bedah
 Diberikan pada T3 dan T4a setelah operasi, kasus yang tidak dapat
dikerjakan eksisi radikal, radikalitasnya diragukan, atau terjadi kontaminasi
lapangan operasi oleh sel kanker.
(2) Radioterapi pra-bedah
Radioterapi pra-bedah diberikan pada kasus yang operabilitasnya diragukan
atau yang inoperabel.

b. Operasi
Operasi dikerjakan pada kasus yang terapi utamanya radioterapi yang setelah
radioterapi menjadi operabel atau timbul residif setelah radioterapi.
c. Kemoterapi
Kemoterapi diberikan pada kasus yang terjadi kontaminasi lapangan operasi
oleh sel kanker, kanker stadium III atau IV atau timbul residif setelah operasi
dan atau radioterapi.

3 Terapi Komplikasi
a. Terapi komplikasi penyakit
Pada umumnya stadium I sampai II belum ada komplikasi penyakit, tetapi dapat
terjadi komplikasi karena terapi.
Terapinya tergantung dari komplikasi yang ada, misalnya:
1) Nyeri: analgetika 2) Infeksi: antibiotika
3) Anemia: hematinik 4) Dsb.
b. Terapi komplikasi terapi
1) Komplikasi operasi: menurut jenis komplikasinya
2) Komplikasi radioterapi: menurut jenis komplikasinya
3) Komplikasi kemoterapi: menurut jenis komplikasinya

4 Terapi bantuan
Dapat diberikan nutrisi yang baik, vitamin, dsb.

5 Terapi sekunder
Kalau ada penyakit sekunder diberi terapi sesuai dengan jenis penyakitnya.
B. TERAPI PALIATIF
Terapi paliatif ialah untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita dan
mengurangi keluhannya terutama untuk penderita yang sudah tidak dapat disembuhkan
lagi.
Terapi paliatif diberikan pada penderita kanker rongga mulut yang:
1. Stadium IV yang telah menunjukkan metastase jauh
2. Terdapat ko-morbiditas yang berat dengan harapan hidup yang pendek
3. Terapi kuratif gagal
4. Usia sangat lanjut
Keluhan yang perlu dipaliasi antara lain:
1. Loko regional
a) Ulkus di mulut/leher b) Nyeri c) Sukar makan, minum, menelan
d) Mulut berbau e) Anoreksia f) Fistula oro-kutan
2. Sistemik:
a) Nyeri b) Sesak nafas c) Sukar bicara
d) Batuk-batuk e) Badan mengurus f) Badan lemah

(1) Terapi utama

1. Tanpa meta jauh: Radioterapi dengan dosis 5000-7000 rads.
Kalau perlu kombinasikan dengan operasi
2. Ada metastase jauh: Kemoterapi
Kemoterapi yang dapat dipakai antara lain:
1) Karsinoma epidermoid:
Obat-obat yang dapat dipakai: Cisplatin, Methotrexate, Bleomycin,
Cyclophosphamide, Adryamycin, dengan angka remisi 20 -40%.
Misalnya:
a) Obat tunggal: Methotrexate 30 mg/m2 2x seminggu
b) Obat kombinasi:
V = Vincristin : 1,5 mg/m2 hl )
B = Bleomycin : 12 mg/m2 hl + 12 jam ) diulang tiap
M = Methotrexate : 20 mg/m2 h3, 8 ) 2-3 minggu
2) Adeno karsinoma :
 Obat-obat yang dapat dipakai antara lain: Flourouracil, Mithomycin-C,
Ciplatin, Adyamycin, dengan angka remisi 20-30%.
Misalnya: a) Obat tunggal : Flourouracil:
Dosis permulaan : 500 mg/m2
Dosis pemeliharaan : 20 mg/m2 tiap 1-2 minggu

b) Obat kombinasi:
F = Flourouracil: 500 mg/m2, hl,8,14,28 )
A = Adryamycin: 50 mg/m2, hl,21 ) diulang tiap
M = Mithomycin-C: 10 mg/m2, h1 ) 6 minggu

(2) Terapi tambahan

Kalau perlu: Operasi, kemoterapi, atau radioterapi
(3) Terapi komplikasi
1. Nyeri: Analgetika sesuai dengan step ladder WHO
2. Sesak nafas: trakeostomi
3. Sukar makan: gastrostomi
4. Infeksi: antibiotika
5. Mulut berbau: obat kumur
6. Dsb.
(4) Terapi bantuan
1. Nutrisi yang baik
2. Vitamin
(5) Terapi sekunder
Bila ada penyakit sekunder, terapinya sesuai dengan penyakit yang bersangkutan.
Residif lokal/regional/jauh (metastase) penanganannya dirujuk ke penanganan T/N/M
seperti skema yang bersangkutan
PROSEDUR FOLLOW UP
Jadwal follow up dianjurkan sebagai berikut:
1) Dalam 3 tahun pertama : setiap 3 bulan
2) Dalam 3-5 tahun : setiap 6 bulan
3) Setelah 5 tahun : setiap tahun sekali untuk seumur hidup
Pada follow up tahunan, penderita diperiksa secara lengkap, fisik, X-foto toraks, USG
hepar, dan bone scan untuk menentukan apakah penderita betul bebas dari kanker atau
tidak.

Pada follow up ditentukan:

1) Lama hidup dalam tahun dan bulan
2) Lama interval bebas kanker dalam tahun dan bulan
3) Keluhan penderita
4) Status umum dan penampilan
5) Status penyakit
(1) Bebas kanker (2) Residif
(3) Metastase (4) Timbul kanker atau penyakit baru
6) Komplikasi terapi
7) Tindakan atau terapi yang diberikan
 Daftar Pustaka

1. Anatomy of the Tongue. Diunduh dari http://anukp.wordpress.com pada tanggal 9 Mei 2009 pukul
23.00
2. Articulation : Tongue. Diunduh dari http://www.yorku.ca/earmstro/journey/tongue.html pada tanggal
9 Mei 2009 pukul 23.00
3. Canker Sores. Diunduh dari http://www.andoverdmd.com/images/canker-sores.jpg pada tanggal 9 Mei
2009. Pukul 18.00
4. Chandra, Rakesh. Disorders of Head and Neck. In : Schwartzs Principles of Surgery. 8th edition. 2007.
McGraw-Hill Companies. Chapter 17
5. Cuy, et al. Oral Teratoma : A Case Report and Literature Review. Journal of Pediatric Surgery
International. 2004. Springer Berlin/Heidelberg. Vol 20 pp 304-308
6. Ghorayeb. Houston Otolaryngology. Diunduh dari http://www.houstonoto.com/TorusPalatinus.html
pada tanggal 9 mei 2009. Pukul 20.00
7. Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. Oral Cavity and Gastrointestinal Tract. In : Robbins Basic Pathology.
8th edition. 2007. Elsevier- Saunders. Chapter 15
8. Lederman&Fornatora. Oral Fibroma& Fibromatoses.
http://emedicine.medscape.com/article/1080948-overview Diunduh pada tanggal 9Mei2009 jam
18.45
9. Noma. Diunduh dari www.nomahospital.org pada tanggal 9 Mei 2009 pukul 18.15
10. Oral Erythroplakia. Diunduh dari www.merck.com pada tanggal 9 mei 2009. Pukul 18.30
11. Oral Lichen Planus. Diunduh dari www.gettestedchicago.com/images/SymptomOral.jpg pada tanggal
9 Mei 2009. Pukul 18.30
12. Oral Growth. Diunduh dari www.familypracticenotebook.com pada tanggal 9 Mei 2009 pukul 20.00
13. Papilloma. Diunduh dari http://img.tfd.com/mosby/thumbs/50018X-fx8.jpg pada tanggal 9 Mei 2009
tanggal 21.45
14. Primary Syphillis Lesion. Diunduh dari www.gettestedchicago.com/images/SymptomOral.jpg pada
tanggal 9 Mei 2009. Pukul 18.30
15. Reksoprawiro, dkk. Protokol Penatalaksanaan Kanker Rongga Mulut. Dalam : Protokol Peraboi 2003.
Bandung. Peraboi. Hal 51-70
16. Sidransky, David. Cancer of The Head and Neck. In : Devita, Hellman & Rosenberg. Cancer Principles
& Practices of Oncology.8th Edition. 2008. Lippincott William & Wilkins. Chapter 36
17. Stomatitis Herpetika.Diunduh dari www.about.com pada tanggal 9 Mei 2009 pukul 18.00
18. Squamous Cell Carcinoma of the Tongue. Diunduh dari www.sciencelearn.org.nz/var/sciencelearn/
pada tanggal 9 Mei 2009 pukul 23.00
19. Vincents Infection. Diunduh dari http://www.mynewsmile.com/images/trench_mouth.jpg pada
tanggal 9 Mei 2009. Pukul 18.00