LAPORAN TUTORIAL

BLOK ENDOKRIN

Oleh:
KELOMPOK 10
1. Sri Rejeki (K1A1 12 097)
2. Firman Riansyah Kasman (K1A1 13 113)
3. Nurlah Sari Abdullah (K1A1 15 035)
4. Sitti Nurjana Taiso (K1A1 16 019)
5. Yelsi Beatrice Patandianan (K1A1 16 028)
6. Dewi Fortuna Puspitasari (K1A1 16 029)
7. Wa Ode Rizki Amelia (K1A1 16 030)
8. Rizqi Khairunnisa Kibe (K1A1 16 049)
9. Muh. Alwahid Ramadhan (K1A1 16 050)
10. WD. Milhaerunnisa P.H (K1A1 16 051)
11. Fatimah Yuningsih (K1A1 16 052)
12. Adji harjianto (K1A1 16 053)
13. Sandhi Wirya Andrayuga (K1A1 16 054)
14. Muhammad Zulfikarhim (K1A1 16 085)
TUTOR :

dr. Ashaeryanto, M.Med.Ed

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2017

1
 MODUL 1
BB MENURUN
A. SKENARIO
Seorang wanita, umur 35 tahun berkunjung ke puskesmas dengan
keluhan berat badan menurunlebih dari 10 kg dalam 6 bulan terakhir. Ia
juga mengeluh jantung berdebar dan gelisah.

B. KATA SULIT
-
C. KALIMAT KUNCI
1. Seorang wanita umur 35 tahun
2. Berat badan menurun, 10kg dalam 6 bulan terakhir
3. Jantung berdebar dan gelisah

D. PERTANYAAN
1. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiolgi dari organ terkait?
2. Faktor-faktor apa saja yang menyebabkan BB menurun?
3. Bagaimana patomekanisme dari gejala pada skenario?
4. Hormon apa saja yang menyebakan BB menurun?
5. Penyakit apa saja yang menyebabkan BB menurun?
6. Kemungkinan-kemungkinan penyakit dari scenario
7. Jelaskan komplikasi dari scenario
8. Bagaimana hubungan gejala jantung berdebar dengan gelisah?
9. Jelaskan langkah-langkah diagnosis
10. Bagaimana tatalaksana pada kasus?
11. Apa yang dimaksud dengan epsutalmus?
12. Jelaskan jenis-jenis organ hormon yang dihasilkan dan jelaskan
fungsinya
13. Jelaskan tentang DM (type 1 dan type 2), Hipertiroid dan Graves
disease

Pertanyaan setelah melakukan diskusi kelompok sebagai berikut:

1. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiologi dari organ terkait?

2
 2. Bagaimana patomekanisme dari gejala pada scenario?
3. Hormone apa saja yang menyebabkan BB menurun?
4. Kemungkinan-kemungkinan penyakit dari scenario
5. Jelaskan komplikasi dari scenario
6. Bagaimana hubungan gejala jantung berdebar dengan gelisah?
7. Jelaskan jenis-jenis organ hormone yang dihasilkan dan jelaskan
fungsinya

E. PEMBAHASAN
1. Bagaimana Anatomi, Histologi dan Fisiolgi dari organ terkait?
A. PANCREAS
ANATOMI
Kelenjar pankreas merupakan kelenjar endokrin yang terdapat di
cavum abdominis, dan terletak pada bagian retroperitoneal pada dinding
posterior rongga abdomen setinggi vertebra lumbalis ke-2 dan ke-3. Merupakan
kelenjar endokrin yang juga mempunyai fungsi sebagai kelenjar eksokrin, karena
mempunya duktus (ductus pancreaticus). Bagian dari pankreas yang berfungsi
sebagai kelenjar endokrin adalah pulau - pulau langerhans yang terdiri dari sel
yang menghasilkan hormonglucagon dan sel yang menghasilkan hormon insulin.

Bagian-bagiannya :

1. CAPUT PANCREATIS:
Regio epigastrium;
terletak pd lengkungan huruf C duodenum (pars
superior+descendens+horizontal)
dan sampai dengan batas incisura pancreatica.
2. CORPUS PANCREATIS:
Regio epigastrium;
mulai pada incisura pancreatica;
dan, sampai dengan batas lig.Lienorenale.
3. CAUDA PANCREATIS:
Regio hypochondrium sinistra;
dan, didalam lig.lienorenale, masuk hilus lienalis.1

3
 Gambar 1.3 Kelenjar Pankreas

HISTOLOGI

Bagian eksokrin terdiri dari sel-sel asinus yang menghasilkan getah

pancreas sedangkan bagian endokrin terdiri atas sel-sel pulau langerhans
yang menghasilkan hormon insulin dan glukagon.

1. Bagian Eksokrin Pankreas

- Terdiri dari lobus-lobus yang dibatasi oleh septa-septa jaringan

ikat;

- Tiap lobus dibagi lagi menjadi lobulus oleh jar. Ikat;

- Asinus merupakan kelenjar tubulo asinus kompleks;

berbentuk bulat atau oval

2. Bagian Endokrin Pankreas

Sel sel yang bertugas sebagai kelnjar endokrin pankreas

berkelompok dalam kelompok kecil, yaitu pulau Langerhans.

MIKROSKOPIS :

Secara mikroskopis, Pankreas terdiri dari :

4
 a. Sel Alfa (sel A) :

- Jumlah 15% - 20% dari seluruh sel pulau langerhans;

- Granula berwarna merah tua dengan pewarnaan trikron;

- Menghasilkan hormon glucagon.

b. Sel Beta (sel B ):

- Jumlah 70-75% dari seluruh sel pulau Langerhans;

- Granula berwarna orange dengan pewarnaan trikron;

- Terletak pada sentral pulau langerhans.

- Menghasilkan hormon insulin

c. Sel Delta (Sel D)

- Jumlah 5 10% dr seluruh sel pulau langerhans;

- Granula berwarna biru dengan pewarnaan trikron;

- Terletak pada perifer pulau langerhans.

d. Sel C, Sel EC, dan Sel PP

- Jumah ketiganya 5% dari seluruh sel pulau langerhans

- Sel C belum jelas produk yang dihasilkan;

- Sel EC menghasilkan serotonin;

- Sel PP menghasilkan

polipeptida pankreas.2

FISIOLOGI

Sel pancreas yang memproduksi hormone disebutselpulaulangerhans, yang

terdiridarisel alfa yang memproduksiglucagondansel beta yang
memeproduksiinsulin.

5
 Fungsiendokrin
a. Insulin. Efek insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin
meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan
meningkatkan permeabilitas memebran sel terhadap glukosa (
namunotak,hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk
asupan glukosa ). Di dalam sel, glukosa digunakan pada respirasi sel
untuk menghasilkan energi. Hati dan otot rangka mengubah glukosa
menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan untuk digunakan di
lain waktu. Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam
lemak dan asam amino untuk digunakan dalamsintesis lemak dan
protein ( bukan untuk produksi energi). Insulin merupakan hormone
vital; kita tidak dapat bertahan hidup untuk waktuyang lama tanpa
hormontersebut. Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia .
keadaan ini terjadi setelah makan. Khusunya makanan tinggi
karbohidrat. Ketika glukosa diabsorbsi dari usus halus kedalamdarah ,
insulin disekresikan untuk memungkinkan sel menggunakan glukosa
untuk energi yang dibutuhkan segera.pada saat bersamaan,kelebihan
glukosa akandisimpan di hati dan otot sebagai glikogen.

b. Glukagon . Efek glucagon secara keseluruhan adalah meningkatkan

kadar glukosa darah yang dan membuatsemua jenis makanan
dapatdigunakan untuk proses energi. Glucagon merangsang hati untuk
mengubah glikogen menurunkan glukosa(glikogenolisis)dan
meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino
untukproduksienergi.Proses glukoneogenesis merupakan pengubahan
kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat
memasuki reaksi pada respirasi sel. Sekresiglucagon dirangsang oleh
hipoglikemia.hal inidapat terjadi pada keadaan lapar atau selama stress
fisiologis, misalnya olahraga.

Fungsi Eksokrin
Sel eksokrin pancreas mengeluarkan cairan elektrolit dan enzim
sebanyak 1500 2500 ml sehari dengan Ph 8-8,3. Cairan ini dikeluarkan
oleh sel sentroasiner akibat rangsangan hormon sekretin.
Enzim pencernaan sangat dipengaruhi oleh asam amino sehingga
defisiensi protein akan menyebabkan menurunya fungsi eksokrin. Enzim
proteolitik, lipolitik, amilolitik, an uklease juga terdapat dalam cairan
6
 pancreas. Beberapa enzim tersebut dihasilkan dalam bentuk aktif,
sedangkan yang lain dalam bentuk tidak aktif. Enzim yang tidak aktif ini
menjadi aktif di duodenum. Enterokinase mengubah tripsinogen menjadi
tripsin dan tripsin ini mengubah kemotripsinogen menjadi kemotrtipsin.
Didalam usus, enzim proteolitik mengubah protein menjadi peptida, lipase
memecah lemak menjadi gliserol dan asam lemak, amilase mengubah zat
tepung menjadi disakarida dan dekstrin.3

B. KELENJAR HIPOFISIS ATAU PITUITARY GLAND

ANATOMI

7
 Kelenjar pituitari, atau hipofisis, adalah kelenjar endokrin yang berbentuk
ovoid/kacang, terdpt INTRACRANIAL (ttp extradural) pada central fossa cranii
media,lanjutan dasar diencephalon/ventr.III dan dibungkus oleh capsula jaringan
ikat serta dikelilingi oleh circulus willisi. Vascularisasinya yaitu ;

1. Arteri dari cab. a.carotis interna:

a. hyphophyseus superior

a. hyphophyseus inferior

2. Vena: (ke sinus cavernosus)

v. hyphophyseus superior

v. hyphophyseus inferior

3. Intrahyphophyseal terbentuk:

Anastomose

Sistem Portal hyphophyse

8
 Kelenjar ini mempunyai dua lobus yang berasal dari sumber embrionik
yang berbeda, yaitu: (1) adenohipofisis yang berkembang dari evaginasi
ektoderm oral (kantong Rathke) yang melapisi rongga mulut primitif
(stomadeum ), dan (2) neurohipofisis yang berkembang dari ektoderm neural
yang merupakan pertumbuhan diensefalon ke bawah. Kemudian, adenohipofisis
dan neurohipofisis menyatu dan diselubungi kapsula, sehingga menjadi sebuah
kelenjar. Karena kedua bagian hipofisis berbeda asal embrioniknya, maka sel
penyusunnya dan fungsinya juga berbeda. Hipofisis terletak di bawah hipotalamus
yang merupakan bagian otak. Hipofisis berhubungan dengan hipotalamus, yang
menonjol dari diensefalon ke inferior. Hipofisis duduk di fosa hipofiseal, yang
merupakan lekukan pada sella tursika tulang sfenoid yang dilapisi oleh duramater.
Hipofisis diselubungi oleh bagian duramater yang disebut diafragma sellae.
Kelenjar ini berukuran sekitar 1 cm x 1 sampai 1,5 cm; tebalnya 0,5 cm, dan
beratnya sekitar 0.5 g pada laki-laki dan sedikit lebih berat pada perempuan.

HISTOLOGI

9
 Pada tiap bagian hipofisis terdapat berbagai daerah yang mengandung sel
khusus yang melepaskan berbagai hormone. Adapun pembagiannya sebagai
berikut:

_Adenohipofisis (hipofisis anterior)

o Pars distalis (pars anterior)
o Pars intermedia
o Pars tuberalis

Neurohipofisis (hipofisis posterior)

o Eminensia mediana
o Infundibulum
o Pars nervosa

10
 Adenohipofisis

Hipofisis anterior (adenohipofisis) berkembang dari kantong Rathke yang

merupakan divertikulum pada ektoderm oral. Adenohipofisis terdiri atas pars
distalis, pars intermedia, dan pars tuberalis.

Pars Distalis

Sel parenkimal pada pars distalis terdiri atas kromofil dan kromofob. Pars
distalis atau lobus anterior hipofisis dibungkus oleh kapsula fibrosa dan tersusun
atas deretan/ kelompokan sel parenkimal yang dikelilingi serat retikulin; serat
retikulin juga mengelilingi kapilar sinusoidal lebar pada pleksus kapilar sekunder.
Sedikit jaringan ikat terdapat terutama di sekitar arteri hipofiseal dan vena portal.
Endotel yang melapisi sinusoid berpori, sehingga memudahkan difusi faktor
penglepas ke sekitar sel parenkimal dan memudahkan masuknya sekret sel

11
parenkimal ke aliran darah. Sel parenkimal pada pars distalis yang mempunyai
afinitas terhadap zat warna disebut kromofil, sedangkan yang tidak mempunyai
afinitas terhadap zat warna disebut kromofob. Kromofil terdiri atas asidofil
(terwarna oleh zat warna asam) dan basofil (terwarna oleh zat warna basa), yang
merupakan sel sekretoris utama pada pars distalis. Akan tetapi, perlu diperhatikan
bahwa istilah di atas merujuk pada afinitas (terhadap zat warna) dari granula
sekretoris yang terdapat di dalam sel dan bukan sitoplasma sel parenkimal.

Kromofil

Granula sekretoris kromofil mempunyai afinitas terhadap zat warna histologik:

yang terwarna jingga merah mengikat zat warna asam dan yang terwarna biru
mengikat zat warna basa.

ASIDOFIL

Asidofil yang granulanya terwarna jingga-merah oleh eosin terdiri atas dua
macam: somatotrof dan mammotrof.

Sel terbanyak di pars distalis adalah asidofil. Asidofil mempunyai granula

yang cukup besar sehingga terlihat dengan mikroskop cahaya dan terwarna
jingga-sampai merah oleh eosin.

Somatotrof; satu di antara kedua jenis asidofil, mempunyai sebuah inti

yang terletak di tengah, sebuah kompleks Golgi berukuran sedang, mitokondria
kecil berbentuk-batang, banyak retikulum endoplasma kasar (rough endoplasmic
reticulum, RER), dan banyak granula sekretoris berdiameter 300 to 400 nm. Sel
tersebut menghasilkan somatotropin (hormon pertumbuhan); jadi, sel tersebut
dirangsang oleh SRH dan dihambat oleh somatostatin. Somatotropin
menimbulkan efek umum, yaitu meningkatkan laju metabolik selular. Hormon ini
menginduksi sel hati untuk menghasilkan somatomedin (insulin-like growth factors
I dan //), yang merangsang kecepatan mitosis kondrosit pada lempeng epifisis dan
karenanya menyebabkan pemanjangan tulang panjang, dan memacu pertumbuhan.

12
 Ammotrof adalah jenis asidofil yang kedua, yang terutama tersusun
sebagai sel individual ketimbang membentuk kelompokan. Sel asidofil ini kecil,
berbentuk poligonal, dan mengandung populasi organel biasa yang tidak
mencolok; akan tetapi, selama laktasi, organelnya membesar dan kompleks
Golginya dapat menjadi sebesar inti. Sel ini dapat dikenali dari granula
sekretorisnya yang besar, yang terbentuk oleh fusi granula yang lebih kecil yang
dilepas oleh jalinan trans Golgi. Granula hasil fusi dapat mencapai diameter 600
nm dan mengandung hormon prolaktin, yang menyebabkan perkembangan
kelenjar mamma selama kehamilan dan masa menyusui setelah kelahiran. Selama
kehamilan, estrogen dan progesteron dalam peredaran darah menghambat sekresi
prolaktin. Sesudah melahirkan, kadar estrogen dan progesteron turun, sehingga
efek inhibisi menghilang. Jumlah mammotrof juga meningkat pada saat tersebut.
Saat masa menyusui berhenti, granula didegradasi dan jumlah mammotrof normal
kembali. Pelepasan prolaktin dari mammotrof dirangsang oleh prolactin-
releasing factor (PRH) dan oksitosin, terutama pada saat sedang menyusui, dan
dihambat oleh PIF.

BASOFIL

Basofil, yang granulanya terwarna biru oleh zat warna basa, terdiri atas tiga
macam, yaitu: kortikotrof, tirotrof, dan gonadotrof.

Basofil terwarna biru oleh zat warna basa (terutama dengan pewarnaan
asam periodat-Schiff) dan biasanya terletak di perifer pars distalis. Kortikotrof,
yang tersebar di seluruh pars distalis, adalah sel yang bentuknya bulat sampai
ovoid, letak inti-nya eksentrik, dan hanya memiliki sedikit organel. Granula
sekretorisnya berdiameter 250 sampai 400 nm. Kortikotrof mensekresi hormone
adrenokortikotropik (adrenocorticotropic hormone, ACTH) dan hormone
lipotropik (lipotropic hormone, LPH). Sekresinya dirangsang oleh CRH. ACTH
merangsang sel korteks suprarenal untuk melepaskan produk sekretorisnya.
Tirotrof terdapat di bagian dalam kelompokan sel parenkim dan jauh dari
13
sinudoid. Sel ini dapat dikenali dari granula sekretorisnya yang kecil (berdiameter
150 nm), yang mengandung TSH yang juga disebut tirotropin. Sekresinya
dirangsang oleh TRH dan dihambat oleh tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3)
(hormon tiroid) dalam darah. Gonadotrof adalah sel bulat yang mengandung
kompleks Golgi yang berkembang baik, dan banyak RER dan mitokondria.
Diameter granula sekretorisnya beragam, mulai dari 200 sampai 400 nm.
Gonadotrof terletak dekat sinus, sensekresi FSH dan LH; terkadang LH disebut
interstitial cell-stimulating hormone (ICSH), karena LH merangsang produksi
hormon steroid oleh sel interstisial pada testis. Masih belum jelas apakah terdapat
dua subpopulasi gonadotrof, yaitu yang mensekresi FSH dan yang mensekresi
LH, atau kedua hormon dihasilkan oleh sel yang sama, pada fase siklus sekretoris
yang berbeda. Sekresi dirangsang oleh LHRH dan dihambat oleh berbagai
hormon yang dihasilkan oleh ovarium dan testis.

Kromofob

Kromofob mempunyai sangat sedikit sitoplasma; karenanya kromofob tidak

mudah terwarna.

Kelompokan sel kecil, dan terwarna pucat di pars distalis disebut

kromofob. Sel ini biasanya mempunyai lebih sedikit sitoplasma ketimbang
kromofil, dan sel ini mungkin merupakan sel punca nonspesifik, atau kromofil
yang mengalami degranulasi, walau beberapa diantaranya mempertahankan
granula sekretorisnya (degranulasi sebagian). Hal di atas dikuatkan oleh bukti
sifat sildik fungsi sekretoris kromofil, sehingga kromofob kemungkinan adalah
kromofil yang mengalami degranulasi.

Pars lntermedia

14
Pars intermedia terletak di antara pars distalis dan pars nervosa, dan
mengandung kista yang merupakan sisa kantong Rathke.

Pars intermedia dicirikan oleh banyak kista berisi koloid yang dilapisi oleh
sel kuboid (kista Rathke) yang merupakan sisa ektoderm dari kantong Rathke.
Pars intermedia, atau pada manusia dewasa lebih tepat disebut zona intermedia,
terkadang mengandung deretan basofil di sepanjang jalinan kapilar. Basofil
tersebut mensintesis prohormon pro-opiomelanokortin (pro-opiometanocortin,
POMC), yang mengalami pemotongan pasca-translasi untuk menjadi a-
melanocyte-stimulating hormone (a- MSH), kortikotropin, b-fipotropin, dan b-
endorfin. Akan tetapi, diduga bahwa POMC sebenarnya dihasilkan oleh sel
kortikotropin lobus anterior, sedangkan pars (zona) intermedia pada manusia
bersifat rudimenter. Walaupun a- MSH merangsang produksi melanin pada hewan
tingkat rendah, pada manusia a-MSH merangsang penglepasan prolaktin dan
karenanya disebut prolactin-releasing factor.

Pars Tuberalis

15
Pars tuberalis menyelubungi tangkai hipofisis dan tersusun atas sel basofil
kuboid sampai kolumnar rendah.

Pars tuberalis menyelubungi tangkai hipofisis, tetapi biasanya tidak sampai pada
bagian posterior tangkai hipofisis. Lapisan tipis jaringan ikat mirip pia araknoid
memisahkan pars tuberalis dari tangkai infundibulum. Pars tuberalis kaya arteri
dan pembuluh darah dari sistem portal hipofisis, dan di antaranya terdapat deretan
longitudinal sel epitel kuboid sampai kolumnar rendah. Sitoplasma sel epitel
basofilik tersebut mengandung granula kecil padat, tetes lemak diselingi tetes
koloid, dan glikogen. Walaupun pars tuberalis tidak menghasilkan hormon
tertentu, beberapa selnya mengandung granula sekretoris yang mungkin
mengandung FSH dan LH.

Neurohipofisis

16
Hipofisis posterior, atau neurohipofisis, berkembang dari pertumbuhan
hipotalamus ke bawah. Neurohipofisis terdiri atas eminensia mediana,
infundibulum (lanjutan hipotalamus), dan pars nervosa

Traktus Hipotalamohipofisis

Akson sel neurosekretoris pada nukleus supraoptik dan paraventrikular

memanjang sampai hipofisis posterior traktus hipotalamohipofisis.

Akson tak bermielin dari sel neurosekretoris, yang badan selnya terletak di
nucleus supraoptik dan paraventrikular hipotalamus, mencapai hipofisis
posterior dan berakhir di dekat kapilar. Akson tersebut membentuk traktus
hipotalamohipofisis dan merupakan bagian terbesar hipofisis posterior. Sel
neurosekretoris nukleus supraoptik dan paraventrikular mensistesis dua hormon,
yaitu: vasopressin (antidiuretic hormone [ADH]) dan oksitosin. Suatu protein
karier, yaitu neurofisin, juga dihasilkan oleh sel tersebut, dan terikat pada
masing-masing hormon saat hormon tersebut berjalan ke bawah lewat akson ke
hipofisis posterior, tempat hormon dilepaskan dari ujung akson ke dalam aliran
darah.
17
Pars Nervosa

Pars nervosa dari hipofisis posterior menerima ujung traktus

hipotalamohipofisis neurosekretoris.

Sebenarnya, pars nervosa hipofisis posterior bukanlah kelenjar endokrin.

Ujung akhir distal dari akson traktus hipotalamohipofisis berakhir di pars nervosa
dan menyimpan neurosekret yang dihasilkan oleh badan selnya yang terletak di
hipotalamus. Akson tersebut disokong oleh sel mirip-sel glia yang disebut pituisit.
Walaupun hanya inti pituisit yang dapat terwarna sehingga dapat dilihat dengan
mikroskop cahaya, mikrograf elektron membuktikan bahwa ada populasi akson
yang mengandung granula bersalut membran yang berisi vasopressin dan populasi
lainnya yang berisi oksitosin. Badan sel dari neuron yang mensekresi vasopressin
terutama terletak di nukleus supraoptik dari hipotalamus, sedangkan badan sel
dari neuron yang mensekresi oksitosin terutama terletak di nucleus
paraventrikular dari hipotalamus. Kedua hormon peptide tersebut berjalan ke
bawah di sepanjang akson dari neuron yang memproduksinya, bersama-sama
dengan protein prekursor yang disebut neurofisin. Saat kedua hormone mencapai
pars nervosa hipofisis, hormon tersebut mengalami pematangan dan terpotong
dari prekursornya. Pewarnaan krom alum hematoksilin menunjukkan pelebaran
akson yang terwarna biru-hitam dengan mikroskop cahaya; pelebaran akson
tersebut disebut badan Herring, yang merupakan akumulasi granula
neurosekretoris yang tidak hanya terdapat di ujung akson, tetapi juga di sepanjang
akson. Bila ada rangsang saraf, isi granula tadi dilepaskan ke ruang perivaskular
di dekat kapilar bertingkap yang terdapat pada pleksus kapilar. Target vasopressin
(ADH) adalah duktus koligens ginjal,tempat vasopressin memodulasi
permeabilitas membran plasma, yang berakibat turunnya volume urin, tetapi
konsentrasinya meningkat. Target oksitosin adalah miometrium uterus, tempatnya
dilepaskan pada kehamilan fase akhir. Selama persalinan, oksitosin diyakini
berperan pada proses kelahiran dengan merangsang kontraksi otot polos uterus.

18
Selain itu, oksitosin berfungsi untuk ejeksi air susu dari kelenjar mamma dengan
merangsang kontraksi sel mioepitel yang meliputi alveolus dan duktus kelenjar
mamma (lihat Bab 20). Pituisit menempati sekitar 25% volume pars nervosa. Sel
tersebut serupa dengan neuroglia dan membantu menyokong akson pada pars
nervosa dengan cara menyelubungi akson dan pelebarannya. Pituisit mengandung
tetes lemak, pigmen lipokrom, dan filamen intermedia. Sel tersebut mempunyai
banyak cabang sitoplasma yang saling berhubungan dan membentuk taut salur
satu sama lain. Selain menyokong elemen neural pada pars nervosa, fungsi lain
pituisit belum diketahui. Akan tetapi, sel tersebut diyakini berperan dalam fungsi
tropik demi kerja normal ujung akson neurosekretoris dan neurohipofisis.

- FISIOLOGI

Hipofisis posterior pada hakikatnya adalah perluasan saraf hipotalamus.

Dua hormon peptida kecil, vasopresin dan oksitosin, disintesis di dalam badan sel
neuron neurosekretorik yang terletak di hipotalamus. Dari badan sel tersebut
hormon-hormon ini mengalir melalui akson untuk disimpan di ujung saraf di
dalam hipofisis posterior. Hormon-hormon ini disekresikan secara independen
dari hipofisis posterior ke dalam darah sebagai respons terhadap potensial aksi
yang berasal dari hipotalamus.

Hipofisis anterior mengeluarkan enam hormon peptida berbeda yang

dihasilkannya sendiri. Lima hormon hipofisis anterior bersifat tropik. (1) Thyroid
-stimulating hormone (TSH) merangsang sekresi hormon tiroid. (2) Hormon
adrenokortikotropik (ACTH) merangsang sekresi kortisol oleh korteks adrenal. (3
dan 4) Hormon gonadotropik follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinizing
hormone (LH) merangsang produksi gamet (sel telur dan sperma) serta sekresi
hormon-hormon seks. (5) Hormon pertumbuhan (GH) secara tak-langsung
merangsang pertumbuhan dengan merangsang sekresi IGF-1, yang pada
gilirannya mendorong pertumbuhan. GH juga memiliki efek metabolik. (6)
Prolaktin (PRL) merangsang sekresi susu dan tidak bersifat tropik. Hipofisis
19
anterior membebaskan hormonnya ke dalam darah jika berikatan dengan hormon
pelepas dan penghambat dari hipotalamus. Hipotalamus nantinya dipengaruhi
oleh berbagai sinyal saraf dan hormon pengontrol.4&5

C. GLANDULA THYROIDEA
ANATOMI

48

20
 Glandula tyroidea adalah suatu kelenjar endokrin yang terdiri atas dua
buah lobus yang simetris, berbentuk konus dengan ujung di sebelah cranial kecil
dan ujung di sebelah caudal besar. Antara kedua lobus tersebut dihubungkan oleh
isthmus. Dari tepi superior isthmus berkembang ke arah cranial lobus pyramidalis,
yang dapat mencapai os hyoideum dan pada umumnya berada di sebelah kiri linea
mediana ( berasal dari ujung caudal ductus thyreoglossus ). Setiap lobus
berukuran kira-kira 5cm dibungkus oleh fascia pretrachoalis membentuk false
capsula

Glandula thyroidea berada di bagian anterior leher, disebelah ventral

bagian caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan
vertebra cervicalis 5-7 dan vertebra thoracalis 1.

Kedua lobus bersama dengan ishtmus glandula thyroidea memberi bentuk

seperti huruf U terkadang dapat ditemukan lobus pyramidalis yang berasal dari
ishtmus berada diantara kedua lobus yang berjalan ke cranial. Kelenjar ini
difiksasi juga pada trachea dan cartilago cricoidea ( LIGAMENT OF BERRY ),
sebelah superficialnya terdapat otot-otot infrahyoid, disebelah profunda terdapat
N.laryngeus externus & N. Recurrens, sebelah postero-lateral terdapat carotid
sheath.

Glandula tyroidea di vascularisasi oleh arteri thyroidea superior yang

berasal dari arteri carotis externa, vena thyroidea superior dan vena thyroidea
medialis keduanya bermuara ke dalam vena jugularis interna. Terdapat juga arteri
thyroidea inferior yang berasal dari truncus thyrocervicalis dan vena thyroidea
inferior bermuara ke vena brachiocephalica

Sistem lymphaticus dari glandula thyroidea menuju ke ductus thoracicus

dan ductus limfaticus dexter.innervasi dari glandula thyroidea berasal dari
ganglion cervicalis medius dan ganglion cervicalis inferior ( symphatis ). Sel-sel
kelenjar ini menghasilkan dua hormon yang disebut tiroksin dan triiodotironin (
T3 dan T4 )

HISTOLOGI

21
 Kelenjar tiroid di tandai oleh folikel dengan berbagai ukuran yang terisi
oleh koloid asidofilik. Folikel biasanya dilapisi oleh epitel selapis kuboid yang
terdiri dari sel folikular (prinsipalis). Folikel yang terpotong tangensial tidak
memperlihatkan lumen. Sel-sel folikular menyintesis dan menyekresi hormon
tiroid. Pada sediaan hstologik rutin, koloid sering teretraksi dari dinding folikel

Kelenjar tiroid juga mengandung jenis sel lainnya yaitu sel parafolikular.
Sel ini berupa tunggal atau berkelompok di tepi folikel. Sel parafolikular terpulas
pucat dan terlihat di tiroid. Sel parafolikular menyintesis dan menyekresi hormon
kalsitonin
22
 Septum jaringan ikat dari kapsul kelenjar tiroid meluas kebagian dalam
kelenjar dan membagi kelenjar menjadi lobulus-lobulus. Banyak pembuluh
darah,arteriol,venula dan kapiler. Terlihat di septum jaringan ikat dan disekitar
folikel. Diantara masing-masing folikel terdapat sedikit jaringan ikat interfolikular

FISIOLOGI
1. HORMON TIROID
Meningkatkan produksi energi dari berbagai sember makanan
Meningkatkan sintesis protein

2. HORMON KALSITONIN

Meningkatkan reabsorbsi calsium dan fosfat dari tulang ke dalam darah

D. GLANDULA SUPRARENAL
ANATOMI

22

Kelenjar suprarenalis berada di atas dan di bagian depan ujung setiap

ginjal, di belakang peritoneum. Kelenjar ini dikelilingi jaringan areolar yang
23
mengandung sejumlah lemak. Setiap kelenjar terdiri dari dua kelenjar endokrin
yang terpisah. Bagian luar di sebut korteks dan bagian dalam disebut medulla.
Kelenjar ini dibungkus oleh fascia renalis dan perirenal fat. Terdapat perbedaan
bentuk morfologi kelenjar suprarenalis dextra dan sinistra, kelenjar suprarenalis
dextra berbentuk pyramid sedangkan kelenjar suprarenalis sinister berbentuk
semilunaris

Kelenjar supra renalis di vascularisasi oleh arteri suprarenalis superior

cabang dari arteri phrenica inferior, arteri suprarenalis media cabang langsung
aorta abdominalis, dan arteri suprarenalis inferior cabang dari arteri renalis, arteri
tersebut tidak masuk pada hilus suprarenalis tetapi pada permukaan lainnya.
Hanya ada 1 vena suprarenalis keluar dari hilus suprarenalis, vena suprarenalis
dextra bermuara ke vena cava inferior dan vena suprarenalis sinistra bermuara ke
vena renalis sinistra

Aliran lymphe dari kelenjar suprarenalis mengikuti vena suprarenalis ke

nl. Para aortici, pembuluh lymphe keluar dari hilus suprarenalis. Inervasinya
hanya symphatis, dari n.splanchnicus thoracis, ke cortex dan medulla, tidak ada
innervasi parasympathis

HISTOLOGI

Kelenjar suprarenalis terdiri atas kotreks dan medulla dikelilingi oleh

kapsul jaringan ikat tebal yang mengandung cabang pembuluh darah, vena, saraf (
kebanyakan tanpa mielin ), dan pembuluh limfe adrenal. Septum jaringan ikat

24
dengan pembuluh darah berjalan dari kapsul ke medulla korteks. Septum jaringan
ikat lainnya membawa pembuluh darah ke medula. Kapiler sinusoid brfenestra
dan pembuluh darah besar di temukan di seluruh korteks dan medula

Korteks adrenal di bagi lagi menjadi tiga zona konsentrik.tepat di bawah

kapsul jaringan ikat adalah zona glomerulosa. Sel di zona glomerulosa tersusun
menjadi kelompok yang berbentuk lonjong dan dikelilingi oleh banyak kapiler
sinusoid. Sitoplasma sel ini berwarna merah muda dan mengandung beberapa
butiran lemak

Lapisan sel ditengah dan paling lebar adalah zona fasciculata. Sel zona
fasciculata tersusun dalam kolom vertikal atau lempengan radial. Banyaknya
butiran lemak di dalam sitoplasma menyebabkan sel zona fasciculata terlihat
terang dan bervakuol pada sedian histologik normal.

Kapiler sinusoid dianatara kolom sel juga berjalan vertikal dan radial

Lapisan sel ketiga dan paling dalam adalah zona reticularis. Lapisan sel ini
berbatasan dengan medulla adrenal. Sel di zona reticularis membentuk pita
(korda) yang saling berhubungan dan dikelilingi oleh kapiler sinusoid

Batas medulla dengan korteks tidak berbatasan tegas. Sitoplasma sel

sekretorik medula terlihat jernih. Setelah fiksasi jaringan dalam kalium bikromat,
yaitu reaksi kromafin, granula coklat yang halus menjadi kelihatan di sel-sel
medulla. Granula ini menunjukan adanya katekolamin epinefrin dan norepinefrin
di dalam sitoplasma.

Medula juga mengandung neuron simpatis yang terlihat tunggal dan dalam
kelompok kecil. Neuron memperlihatkan inti vesikular dengan nukleolus nyata
dan sedikit kromatin perifer. Kapiler sinusoid mengalirkan isi medula ke dalam
pembuluh darah medula6&7

2. Bagaimana patomekanisme dari gejala pada scenario?

Jantungberdebar-debar

Meningkatnya metabolism jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan

memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir metabolism dari jaringan. Efek ini
menyebabkan vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga
meningkatkan aliran darah. Kecepatan alirandarah di kulit terutama meningkat
oleh karena meningkatnya kebutuhan untuk membuang panas dari tubuh, maka
curah jantung juga akan meningkat, sering kali meningkat sampai 60% atau lebih
25
di atas normal bila terdapat kelebihan hormone tiroid dan turun sampai hanya 50
% dari normal pada keadaan hipotiroidisme yang sangat berat

Peningkatan kadar tiroidotironin (T3) sebagai salah satu hormone tiroid

yang dapat merangsang saraf simpatis yang berkaitan dengan hormone-hormon
yang dibentuk medulla suprarenal, yaitu epinefrin dan norepinephrin. Kedua
hormone tersebut dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dengan cara
menstimulasi alfa dan beta reseptor. Terutama beta reseptor yang berada di
membran plasma otot jantung

Berat badan menurun

Bila produksi hormone sangat meningkat maka hampir selalu menurunkan

berat badan dan bila produksinya sangat berkurang maka hampir selalu timbul
kenaikan berat badan efek ini tidak selalu terjadi oleh karena hormon tiroid juga
meningkatkan napsu makan dan keadaan ini dapat menyeimbangkan perubahan
kecepatan metabolism.

Peningkatan metabolisme yang terjadi karena banyaknya hormon tiroid

membuat tubuh menggunakan senyawa glukagonik yang ada didalam otot untuk
membentuk glukosa melalui proses glukoneogenesis karena diambil dari otot,
maka pemakaian senyawa glukogenik secara terus menurus dapat mengurangi
masa otot sehingga berat badan pun bisa mengalami penurunan

Gelisah

Pada umumnya, hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir, tetapi juga

sering menimbulkan dosiasi pikiran dan sebaliknya berkurangnya hormone tiroid
akan menurunkan fungsi ini. Pasien hipertiroid cenderung sangat cemas dan
psikoneurotik, seperti kompleks ansietas, kecemasan yang sangat berlebihan atau
paranoima.8

3. .Jelaskan hormon-hormon yang terkait dengan penurunan berat badan!

GH
Hormon ini berinteraksi dengan sel-sel lemak dan memerintahkan untuk
hancur serta membakar cadangan lemak untuk energi.Apabila terjadi
terus-menerus,maka akan menyebabkan berat badan menurun.

26
 Hormon Insulin
Yaitu hormon yang berperan dalam metabolisme glukosa dalam
sel.Apabila ada gangguan pada sekresi pada insulin,seperti hiposekresi dan
resistensi insulin,maka akan menimbulkan hambatan dalam utilisasi
glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah
(hiperglikemia).Hiposekresi insulin ini di sebabkan oleh rusaknya sel B
pankreas,sedangkan resistensi insulin disebabkan tidak adanya atau tidak
sensitifnya reseptor insulin yang berada di permukaan sel.Hiposekresi dari
resistensi insulin menyebabkan glukosa tidak masuk ke dalam sel,sehingga
tidak dihasilkan energi.Akibatnya,terjadi penguraian glikogen dalam otot
dan pemecahan protein sehingga menyebabkan berat badan menurun.
Hormon Kortisol
Apabila terjadi penurunan kortisol akan berakibat pada menurunnya
metabolisme dalam tubuh.Penurunan kortisol ini dapat di sebabkan oleh
destruksi korteks adrenal.Penurunan metabolisme dalam tubuh akan
megakibatkan penurunan jumlah energi yang di peroleh atau ATP
menurun.Penurunan produksi ATP menyebabkan otot tidak mendapatkan
cukup energi untuk bekerja,sehingga massa otot berkurang,penurunan
massa otot ini pada akhirnya akan menyebabkan berat nadan menurun.
Hormon Tiroid
Hormon ini metabolisme yang terjadi dalam tubuh.Kelebihan hormon
tiroid menyebabkan peningkatan kecepatan metabolisme basal yang terjadi
dalam tubuh.Apabila glukosa tidak mampu mencukui kebutuhan
metabolisme tubuh,maka tubuh akan menggunakan glikogen dan protein
sebagai bahan bakar penggantinya.Akibatnya massa otot menurun dan BB
ikut menurun.
Hormon Glukagon
Peningkatan hormon glukagon akan menyebabkan glukosa darah
meningkat,sehingga reabsorbsi glukosa dalam tubulus renal akan
dilampaui dan glukosa akan dieksresikan di urin akibatnya tubuh dapat
kehilangan kalori,maka terjadi lipolisis.

27
4. Kemungkinan-kemungkinan penyakit dari scenario
A. GRAVES DISEASE
a) Definisi

Graves Disease adalah suatu bentuk tiroiditis autoimun yang timbul

dengan gejala hipertiroidisme, pembesaran difus kelenjar tiroid,
eksoftalmus serta gejala dan tanda lain.

b) Epidemiologi

Perempuan mengalami angka kejadian lebih tinggi dari laki-laki,

dimana perempuan 5 kali lebih sering terkena daripada laki-laki. Penyakit
ini jarang terjadi sebelum menginjak usia remaja, dengan puncak insiden
pada kelompok usia 20-40 tahun, namun juga dapat terjadi pada usia
lanjut.

c) Etiologi

Penyakit Graves saat ini dianggap sebagai penyakit autoimun

idiopatik. Terdapat kecenderungan yang kuat pada penyakit ini untuk
diturunkan secara genetik pada keturunan penderita. Penyakit ini dapat
dicetuskan oleh beberapa faktor diantaranya stres, merokok, infeksi,
asupan iodin yang tinggi, dan masa nifas. Pada penyakit Graves, limfosit T
menjadi tersensitisasi dengan antigen pada kelenjar tiroid sehingga
menstimulasi limfosit B untuk memproduksi antibodi untuk antigen
kelenjar tiroid tersebut. Salah satu antibodi yang terbentuk adalah TSH-R
Ab [stim], yang mampu menstimulasi sel tiroid untuk meningkatkan
fungsinya. Keberadaan antibodi ini dalam darah mengindikasikan adanya
penyakit ini atau dengan keadaan relaps dari penyakit Graves.

d) Gejala dan tanda

28
 Penderita penyakit Graves dapat menunjukkan gejala seperti cemas,
mudah marah, mudah lelah atau kelemahan otot, tidak tahan terhadap suhu
panas, gangguan tidur, tremor pada tangan, denyut nadi yang cepat,
aktifitas usus yang meningkat atau diare, penurunan berat badan, serta
pembesaran kelenjar tiroid. Tanda yang paling mudah untuk mengenali
pasien dengan penyakit Graves adalah dengan adanya opthalmofati
Graves. Beberapa pasien dengan penyakit Graves juga menunjukkan
penebalan dan kemerahan pada kulit ekstremitas bawah mereka, keadaan
ini disebut dengan myxedema pretibialis atau dermofati Graves.

e) Penatalaksaan
Farmakologi

Penatalaksanaan penyakit Graves mencakup beberapa metode. Pasien

dapat diterapi dengan obat-obatan antitiroid seperti Imidazole atau
propylthyouracil. Pasien juga dapat menjalani subtotal thyroidectomy,
biasanya diindikasikan pada pasien dengan kelenjar tiroid yang sangat
besar atau multinodular. Obat-obatan penyekat beta misalnya propranolol
juga efektif digunakan sebagai terapi tambahan pada manajemen
tirotoksikosis, dimana banyak gejala tirotoksikosis menyerupai tanda
stimulasi saraf simpatis.

Dosis PTU = 4 x 300 mg / hari

Dosis Imidazole = 4 x 80 mg/ hari

Non Farmakologi :

1. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-
3000kl/hari baikdari makanan maupun dari suplemen.

29
 2. konsumsi protein harus tinggi, yaitu 100-125gram (1,25gr/kg BB) per
hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu
dan telur.

3. olahraga secara teratur

4. mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar

metabolisme.

f) Komplikasi

1. Aritmia, biasa terjadi pada pasien yang mengalami hipertiroidisme dan

merupakan gejala yang terjadi pada gangguan tersebut. Setiap individu
yang mengeluhkan aritmia harus dievaluasi untuk ,mengetahui
terjadinya gangguan tiroid.

2. krisis tirotoksik (badai tiroid), yang dapat terjadi secara spontan pada
pasien hipertiroidisme yang mengalami terapi atau selama
pembedahan kelenjar tiroid, atau dapat terjadi pada pasien yang tidak
terdiagnosis hipertitoidisme. Akibatnya adalah pelepasan TH dalam
jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardi, agitasi, tremor,
hipertermia (106 derajat F) dan apabila tidak diobati, terjadi kematian.

g) Prognosis

Secara umum, perjalanan penyakit graves adalah ditandai oleh remisi

dan eksaserbasi untuk janhka waktu yang lama kecuali kalau kelenjar
dirusak dengan pembedahan atau iodine radio aktif. Walaupun beberapa
pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak
yang akhirnya mendapatkan hipotiroidisme. Jadi follow up seumur hidup
merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit graves.

B. DIABETES MELITUS

a) Definisi

30
 Diabetes mellitus adalah gangguan metabolsme secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.
Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes mellitus ditandai
dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerosis dan penyakit
vaskuler angiopati, dan neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya
sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit
vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan ( gangguan glukosa
puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tetap beresiko mengalami
komplikasi netabolik diabetes.

b) Epidemiologi

Tingkat prevalensi diabetes mellitus adalah tinggi. Diduga didapat sekitar 16

juta kasus diabetes di Amerika Serikat dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000
kasus baru. Diabetes penyebab kematian ketiga di Amerika Serikat dan
merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa akibat retinopati
diabetic. Pada usia yang sama, penderita diabetes paling sedikit 2 kali ebih
sering terkena serangan jantung dibandingkan dengan mereka yang tidak
menderita diabetes.

Tujuh puluh lima pasien penderita diabetes akhirnya meninggal karena

penyakit vaskuler. Serangan jantung, gagal ginjal, stroke, dan gangrene adaah
komplikasi yang paling utama. Selain itu, kematian fetus intrauterine pada ibu-ibu
yang menderita diabetes tidak terkontrol juga meningkat.

c) Etiologi

Diabetes mellitus tipe 1adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara

genetic dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap
perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Manifestasi klinis
diabetes mellitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta menjadi rusak. Pada
diabetes mellitus dalam bentuk yang lebih berat, sel-sel beta telah dirusak
31
semuanya sehingga terjadi insulinopenia dan semua kelainan metabolic yang
berkaitan dengan defisiensi insulin.

Obat-obatan tertentu yang dikeahui dapat memicu penyakit autoimun lain juga
dapat memulai proses autoimun pada pasien-pasien diabetes tipe 1 penapisan
imunologik dan pemeriksaan sekresi insulin pada orang-orang dengan resiko
tinggi terhadap diabetes tipe 1 akan memberi jalan untuk pengobatan
imunosupresif dini yang dapat menunda awitan manifestasi klinis defiiensi
insulin.

Pada pasien-asien dengan diabetes mellitus tipe 2, penyakitnya

mempunyai pola familial yang kuat. Risiko berkembangnya diabetes tipe 2 pada
saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak cucunya. Transplantasi
genetic adalah paling kuat yaitu subtipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan
pola autosomal dominan. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2, resiko diabetes
dan nondiabetes pada anak adalah 1:1, dan sekitar 90% pasti membawa (carier )
diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta
kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaan terhadap
kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor
permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselular yang menyebabkan
mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transport glukosa
menembus membrane sel. Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat
kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan
oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membrane sel yang selnya
responsive terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan resepptor insulin
instrinsik. Ketidak normalan postrseptor dapat mengganggu kerja insulin. Pada
akhirnya timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang
beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Sekitar 80%
pasien diabetes tipe 2 mengalami obesitas. Karena obesitas berkaitan dengan
resistensi insulin, maka kelihatannya akan timbul kegagalan toleransi glukosa
yang menyebabkan diabetes tipe 2.

32
 d) Klasifikasi

Diabetes tipe 1 dikenal sebagai tipe juvenileonset. Insidens diabetes tipe 1 dapat
dibagi dalam dua subtype

- Autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta

- Idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya.

Diabetes tipe 2 dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas. Obesitas
sering dikaitkan dengan kasus ini.

Diabetes gestasional (GDM) dikenali selama kehamilan. Factor resiko terjadinya

GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga dan riwayat
diabetes gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai
hormone yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa, maka
kehamilan adalah suatu keadaan diabetesgenik.

Tipe khusus lain seperti :

- Kelainan genetic dalam sel beta

- Kelainan genetic pada kerja insulin, menyebabkan syndrome resistensi
insulin berat dan akantosis negrikans
- Penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreatitis kronik
- Penyakit endokrin seperti sindrom Cushing dan akromegali
- Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta
- Infeksi

e) Manifestasi klinis

Gejala DM yang sering dijumpai meliputi polyuria,polidipasia,penurunan

berat badan,keluhan mudah lelah,kelemahan,pandangan yang kabur,infeksi

33
superfisial,dan bahan luka yang buruk.riwayat sakit yang lengkap harus diperoleh
dengan penekanan khusus pada berat badan,olah raga,kebiasaan
merokok,minuman minuman keras (alcohol),riwayat diabetes dalam keluarga dan
factor resiko penyakit kardiovaskular.pada pasien dengan diagnosis Diabetes
Melitus yangsudah ditegakkan harus dilakukan pengkajian terhadap perawatan
diabetes sebelumnya,tingkat HbA1c,hasil pemeriksaan glukosa darah yang
dipantau sendiri,frekuensi hiponglisemia dan pengetahuan pasien tentang
Diabetes Melitus.perhatian khusus harus diberikan kepada pemeriksaan fisik
sampai pemeriksaan retina mata,tekanan darah ostostasti,pemeriksaan
kaki(termasuk sensasi getar dan tes monofilament), pemeriksaan nadi perifer, dan
tempat-tempat suntikan insulin. Komplikasih akut Diabetes Melitus yang biasa
ditemukan pada pemeriksaan meliputi ketoasidosis diabetik (DKA) dan keadaan
hiperglikemia hyperosmolar.

f) Komplikasi
1. Komplikasi Metabolik Akut
- Pada diabetes tipe 1 adalah ketoasidosis diabetic (KAD) : apabila kadar
insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria
berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan
oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton.
- Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK) komplikasi
metabolic akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita
diabetes tipe 2 bukan karena defisiensi absolut tetapi relative,
hiperglikemia muncu tanpa ketosis. Hiperglikemia menyebabkan
hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat.Komplikasi
metabolic lain yang sering dari diabetes adalah hipoglikemia (reaksi
insulin, syok insulin), terutama komplikasi terapi insulin.
2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang
- Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler
dan arteriola retina ( retinopati diabetik ), glomerulus ginjal ( nefropati
diabetik), dan saraf-saraf perifer ( neuropati diabetic ), otot-otot serta kulit.

34
 Menifestasi dini retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran secular
yang kecil) dari arteriola retina. Akibatnya, perdarahan, neovaskularisasi
dan jringan perut retina dapat mengakibatkan kebutaan.

Manifestasi dini nefropati berupa proteinuria dan hipertensi.

Pada jaringan saraf, terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa serta

penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati.

- Makroangipati diabetic mempunyai gambaran histopatologis berupa

aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh
insufiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskuler nerupa :
1. Penimbunan sorbitol dalam intima vascular
2. Hiperlipoproteinemia
3. Kelainan pembekuan darah
Makroangiopati diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vascular. Jika
mengenai arteri-arteri perifer, maka akan mengakibatkan insuviensi
vascular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan gangrene pada
ekstremitas serta insufisiensi serebral dan stroke.
- Perempuan yang menderita diabetes dan hamil, cenderung mengalami
abortus spontan, kematian janin intrauterine, ukuran janin besar, dan bayi
premature dengan insidens sindrom distres pernapasan yang tinggi, serta
malformasi janin.

g) Penatalaksanaan

Pasien dengan DM tipe 1 atau tipe 2 harus mendapatkan penyuluhan tentang

gii, olahraga, perawatan diabetes selama sakit, dan obat-obat untuk menurunkan
glukosa plasma.

Pasien dengan DM tipe 1 membutuhkan 0,5-1,0 U/kg per hari preparat insulin
yang dibagi menjadi beberapa kali penyuntikan (dosis multiple). Harus digunakan
preparat insulin kombinasi dengan saat mula timbul dan durasi penyuntikan yang

35
berbeda. Regimen yang sebaiknya digunakan terdiri dari suntikan insulin glargin
sebelum tidur dengan suntikan prapandial insulin lispro, glusilin, atau aspart atau
suntikan insulin secara kontinyu dengan menggunakan alat infus.

Pasien dengan DM tipe 2 bisa dikendalikan dengan diet dan olahraga saja atau
bersamaan dengan terapi obat hipoglisemik oral (OHO), insulin ataupun
kombinasi preparat oral dengan insulin. Algoritma pengelolaan yang logis untuk
terapi awal mengusulkan metformin sebagai terapi awal karena efikasinya
(penurunan HbA1c 1-2%). Kombinasi dua macam preparat oral bias digunakan
untuk memberikan efek aditif dengan tambahan penyuntikan insulin secara
bertahap sebelum tidur atau dengan pemberian preparat oral yang ketiga kalau
control glukosa yang memadai belum tercapai.

C. ADDISON

Definisi penyakit addison adlah kelainan yang di sebabkan oleh

ketidakmampuan kelenjar adrenalis (korteks adrenal) memproduksi hormon
gluko kortikoid (kortisol), pada pada beberapa kasus di dapatkan
ketidakmampuan memproduksi hormon mineralokortikoid (aldesteron) yang
cukup bagi tubuh. Oleh karenanya penyakit addison ini disebut juga dengan
chronic adrenal insufficiency atau hypocortisolim.

Kortisol di produksi oleh kelenjar adrenalis yang di kontrol oleh

hipotalamus dan kelenjar hipofise di otak. Hipotalamus memberikan signal
kepada kelenjar hipofise untuk memproduksi hormon adrenokortikotropin
(ACTH) yang menstimulasi kelenjar adrenalis memproduksi kortisol. Apabila
kelenjar adrenalis tidak dapat memproduksi cukup kortisol maka keadaan ini di
sebut primary adrenocortical insufficiency hypcortisolim atau addisons disease.
Apabila hypotalamus atau kelenjar hipofise tidak mampu bekerja dengan baik
dalam memproduksi cukup ACTG maka keadaan ini di sebut sebagai secondary
adrenocortical insufficiency.

Epidemiology penyakit addison

penyakit addison adalah penyakit yang jarang dan dapat terjadi pada pria
maupun wanita. Onset penyakit ini dapat terjadi pada semua usia. Frekuensi
penyakit addison pada populasi manusia di perkirakan 1 dari 100.00. beberapa
36
 penelitian dan informasi mendapatkan 40-60 kasus dalam 1 juta populasi
pertahun di US dan di laporkan sekitar 8 dalam 1 juta populasi pertahun di UK.
Faktor etnis di sebutkan tidak signifikan dalam epidemiologi penyakit addison.

Etiologi penyaki addison

Ketidakmampuan memproduksi hormon kortisol yang adekuat disebut

juga insufisiensi adrenal terjadi karena berbagai hal. Keadaan tersebut di
sebabkan oleh ganggguan di kelenjar ini sendiri (insufisiensi adrenal primer)
atau gangguan sekresi hormon ACTH oleh kelenjar hipofisis (insufisiensi
adrenal sekunder).

Patofisiologi penyakit addison

Penyakit addison atau insufiensi adrenokortikal, terjadi bila fungsi korteks

adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon
korteks adrenal. Atrofi autoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal
merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit addison ( Stern & Tuck, 1994 ).
Penyebab lainnya mencakup operasi peningkatan kelenjar adrenal atau infeksi
yang paling sering di temukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar
tersebut. Tuberkulosis ( TB ) dan histoplasmosis merupakan infeksi yang paling
sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal.
Meskipun kerusakan adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan
tuberkulosis sebagai penyebab penyakit addison, namun penigkatan tuberkulosis
yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit
infeksi kedalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH ynag tidak adekuat dari
kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan
stimulasi korteks adrenal.

Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi insufisiensi kortisol yang

menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun yang
mengakibatkan hipoglikemia, insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH
dan sehingga merangsang sekresi melanin meningkat sehingga timbul
MSH hiperpigmentasi. Defisiensi aldosteron dimanifestasikan dengan
peningkatan kehilangan natrium melalui ginjal dan peningkatan reabsorpsi
kalium oleh ginjal kekurangan garam dapat dikaitkan dengan kekurangan air
dan volume. Penurunan volume plasma yang bersirkulasi akan dikaitkan dengan
kekurangan air dan volume mengakibatkan hipotensi.

D. FEOKROMASITOMA

37
 DEFENISI
Feokromasitoma adalah neoplasma yang terdiri atas sel kromafin
yang menghasilkan dan mengeluarkan katekolamin dan kadang-kadang
hormone peptida lain seperti halnya sel kromatin normal. Walaupun
jarang, tumor ini penting dan khusus oleh karena menyebabkan hipertensi.
ETIOLOGI
Sekitar 90 % tumor ini berasal dari sel kromafin medulla adrenal
dan 10 % sisanya dari ekstrakadrenal yang terletak di area retroperitoneal.
Pasien dengan Neoplasia Endokrin Multiple (MEN) II telah meningkatkan
sekresi katekolamin dengan manifestasi klinik feokromasitoma akibat
hyperplasia medulla adrenal bilateral.

EPIDEMIOLOGI
Feokromasitoma dapat menyerang laki-laki dan perempuan dalam
perbandingan yang sama dan mempunyai insiden puncak 30-50 tahun .
Angka kejadian feokromasitoma di Amerika Serikat sangat bervariasi
antara 0,05-0,1% dan sering pasien meninggal tanpa diduga
feokromasitoma jadi mungkin angka kejadian feokromasitoma lebih
tinggi.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis berhubungan dengan overproduksi katekolamin
seperti sakit kepala, berkeringat, berdebar-debar, kadang-kadang
hipertensi dan diabetes dengan atau tanpa gejala menjadi manifestasi awal
atau dapat juga teraba massa tumor diperut. Hipertensi yang terjadi dapat
labil atau menetap.

DIAGNOSIS
Berdasarkan keluhan dan gejala klinis dan membutuhkan
konfirmasi laboratorium dengan mengukur katekolamin darah atau urin
atau hasil metabolitnya.
Laboratorium yang khas adalah peningkatan kadar katekolamin 5-
10 kali normal, bila kadar katekomin tidak terlalu tinggi, belum tentu
bukan feokromasitoma. Perlu dilakukan tes klonidin dimana akan terjadi
penekanan kadar norefenefrin(menjadi normal).

TERAPI
Bila tumor sudah ditegakkan dan dilokalisasi, pasien disiapkan
untuk operasi. Persiapan sebelum operasi perlu dilakukan untuk

38
 mengontrol tekanan darah, memakan alfa dan beta blocker. Pasca operasi
dapat terjadi hipotensi atau hipoglikemia. Umumnya terjadi penurunan
tensi pasca operasi. Follow up harus dilakukan sepanjang hidup karena
tumor sisa sering menimbulkan gejala klinis. Operasi tumor adalah pilihan
terapi dengan tingkat kesembuhan mencapai 90%.
PROGNOSIS
5 Tahun cukup baik untuk feokromasitoma malignan
Rekuren setelah operasi kurang dari 10% non feokromasitoma
malignan
Setelah operasi 75% pasien dapat bebas dari obat hipertensi,
sisanya 25% hanya membutuhkan minimal anti hipertensi.10

5. Jelaskan komplikasi dari scenario

Komplikasikronik

retinopati, neuropathi atau pun nefropati diabetika.

Komplikasi kronis ini berkaitan dengan gangguan vaskular, yaitu:

KomplikasimikrovaskularSepertitelah diungkapkan, hiperglikemia
merupakan peran sentran terjadi komplikasi pada DM. Pada keadaan
hiperglikemia, akan terjadi peningkatan jalur polyol, peningkatan
pembentukan Protein Glikasi non enzimatik serta peningkatan proses
glikosilasi itu sendiri, yang menyebabkan peningkatan stress oksidatif dan
pada akhirnya menyebabkan komplikasi baik vaskulopati
Komplikasi makrovaskular
Komplikasi neurologis

KomplikasiMikrovaskular
Nefropati
Retinopati
Neuropati

Timbul akibat penyumbatan pada pembuluh darah kecil khususnya

kapiler. Komplikasi ini spesifik untuk diabetes melitus. Retinopati diabetika.
Kecurigaan akan diagnosis DM terkadang berawal dan gejala berkurangnya
ketajaman penglihatan atau gangguan lain pada mata yang dapat mengarah pada
kebutaan.

Retinopati diabetes dibagi dalam 2 kelompok, yaitu Retinopati non

proliferative dan Proliferatif. Retinopati non proliferative merupakan stadium
awal dengan ditandai adanya mikro aneurisma, sedang kanretin proliferatif,

39
ditandai dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler, jaringan ikat dan
adanya hipoksia retina.
Pada stadium awal retinopati dapat diperbaiki dengan control gula darah
yang baik, sedangkan pada kelainan sudah lanjut hamper tidak dapat diperbaiki
hanya dengan control gula darah, malahanan akan menjadi lebih buruk apa bila
dilakukan penurunan kadar gula darah yang terlalu singkat.Nefropati diabetika
Diabetes mellitus tipe 2, merupakan penyebab nefropati paling banyak, sebagai
penyebab terjadinya gagal ginjal terminal. Kerusakan ginjal yang spesifik pada
DM mengaikibatkan perubahan fungsi penyaring, sehingga molekul-molekul
besar seperti protein dapat lolos kedalam kemih (mis. Albuminuria) akibat
nefropat idiabetika dapat timbul kegagalan ginjal yang progresif.

Nefropati diabetic ditandai dengan adanya protein uripersisten ( > 0.5

gr/24 jam), terdapat retinopati dan hipertensi. Dengan demikian upaya preventif
pada nefropati adalah control metabolism dan control tekanan darah.

KomplikasiMakrovaskular
Penyakitkardiovaskuler/ Strok
Dislipidemia
Penyakitpembuluhdarahperifer
Hipertensi

Timbul akibat aterosklerosis dan pembuluh-pembuluh darah besar,

khususnya arteri akibat timbunan plakateroma. Makro angiopati tidak spesifik
pada diabetes, namun pada DM timbul lebih cepat, lebih sering terjadi dan lebih
serius. Berbagai studi epidemiologis menunjukkan bahwa angka kematian
akibat penyakit, kardio vascular dan penderita diabetes meningkat 4-5 kali
dibandingkan orang normal.

Neuropati
Umumnya berupa polineuropati diabetika, kompikasi yang sering terjadi
pada penderita DM, lebih 50 % diderita oleh penderita DM. Manifestasi klinis
dapat berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses kejadian
neuropati biasanya progresif di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf
dengan gejala-gejala nyeri atau bahkan baal yang terserang biasanya adalah
serabut saraf tungkai atau lengan. neuropati disebabkan adanya kerusakan dan
disfungsi pada struktur syaraf akibat adanya peningkatan jalur polyol,
penurunan pembentukan myoinositol, penurunan Na/K ATP ase, sehingga
menimbulkan kerusakan struktur syaraf, demyelinisasiseg mental, atau atrofi
axonal.9

6. Bagaimana hubungan antara gejala jantung berdebar dan gelisah?

40
 Bila terjadi peningkatan produksi hormon oleh kelenjar tiroid,
maka akan terjadi peningkatan kecepatan metabolisme tubuh.
Meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian
oksigen dan memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolisme yang
dilepaskan dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian
besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
Sebagai akibat dari meningkatnya aliran darah, maka curah jantung
juga akan meningkat, seringkali meningkat sampai 60 persen atau lebih di
atas normal. Aktifitas jantung pun menjadi meningkat, sehingga pasien
merasakan dadanya berdebar-debar, karena hiperaktivitas dari jantung.
Meningkatnya produksi hormon tiroid juga menyebabkan
terjadinya aktivitas berlebihan dari saraf simpatis . Pada umumnya,
hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir, tetapi juga sering
menimbulkan dissosiasi pikiran, dan sebaliknya. Penderita hipertiroid
cenderung menjadi sangat cemas dan psikoneurotik, seperti kompleks
ansietas, kecemasan yang sangat berlebihan.

Sumber : Price,Sylia Anderson.Lorraine M.Wilson.2003.Buku

Patofisiologi.volume 2.edisi 6.Jakarta.EGC

7. Jelaskan jenis-jenis organ hormone yang dihasilkan dan jelaskan

fungsinya
1. Kelenjar PINEAL

Hormon melatonin : warna/pigmen kulit melanin.

Hormon ini dapat juga mengatur rasa kantuk pada diri
seseorang. Pada remaja hormon ini dihasilkan lebih
banyak bila dibandingkan dengan orang dewasa.

Hormon vasotocin (Mammalia) : mirip fungsinya

dengan vasopresin dan oksitosin.

41
 Figure 2 :
Letak
kelenjar
Pineal

2. Kelenjar HIPOFISIS/PITUITARY/MASTER OF
GLANDS

LOBUS ANTERIOR/ADENOHYPOPHYSIS :

Hormon yang dihasilkan oleh lobus anterior lebih di

dominasi oleh hormon yang mengatur mengenai
pertumbuhan, reproduksi dan masalah stress.

Macam hormon yang dihasilkan :

1. STH (Somatotrof Hormone)/GH (Growth

Hormon)/Somatotropin :

Hormon ini berfungsi :

a. Memacu pertumbuhan terutama pada peristiwa

osifikasi, pada cakraepifise.

b. Mengatur metabolisme lipid dan karbohidrat.

Hipersekresi

42
Bila kelebihan hormon ini terjadi pada masa
pertumbuhan akan mengakibatkan pertumbuhan yang
tidak terkendali/menjadi lebih cepat. Pertumbuhan yang
seperti ini dikenal dengan gigantisme. Sedangkan bila
kelebihan hormon ini terjadi pada masa dewasa akan
mengakibatkan pertumbuhan yang tidak normal
pada beberapa bagian organ tubuh. Hal yang paling
terlihat adalah pertumbuhan jari tangan yang tidak
normal, seperti membesar seperti bengkak serta raut
wajah yang kelihatan lebih tebal kulitnya, dagu
memanjang. Pertumbuhan yang seperti ini dikenal
dengan akromegali. Pertumbuhan akromegali biasaya
terjadi diatas usia 25 tahun.

Hiposekresi
:

Bila penghasilan hormon ini kurang akan menyebabkan

pertumbuhan kretinisme/dwarfisme, yaitu pertumbuhan
yang terhambat. Pada pertumbuhan ini pertumbuhan
berjalan normal, hanya saja pertumbuhan tulang sangat
terhambat.

2. LTH (Luteotropic Hormone)/PROLACTIN/Lactogenic

Hormone :

Hormon ini berfungsi :

a. Merangsang Kelenjar mammae/kelenjar susu

untuk menghasilkan air susu.

b. Memacu ovarium untuk menghasilan

hormon estrogen dan progesterone.
Mempunyai symbol PRL

3. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)/TREOTROP/Thyrotropin :

43
 Hormon ini berfungsi :

- Merangsang sekresi kelenjar thyroid.

4. ACTH (Adrenocorticotropic
Hormone)/ADRENOTROPIN/Corticotropin:

Hormon ini berfungsi:

- Merangsang kerja adrenal

5. GONADOTROPIC/HORMON KELAMIN :

FSH/Folicle Stimulating Hormone : memengaruhi

pembentukan folikel sel ovum dan proses
spermatogenesis.

LH (Luteinizing Hormone) atau ICSH (Interstitial Cell

Stimulating Hormone) :

Berfungsi untuk memacu sekresi hormon

testosteron pada sel Leydig dan proses ovulasi sel
ovum.

LOBUS INTERMEDIA

1. MSH (Melanotropin Stimulating

Hormone) atau INTERMEDIN: Hormon
ini berfungsi :

- Memacu pembentukan pigmen melanin kulit.

- Mengatur penyebaran pigmen melanin

LOBUS POSTERIOR/NEUROHIPOPHYISIS
2. OKSITOSIN/OXYTOCIN :

Hormon ini berfungsi :

44
 - Merangsang kontraksi otot polos dinding uterus
saat persalinan.
- Merangsang kontraksi sel-sel kontraktil kelenjar
susu.

2. VASOPRESIN :

Hormon ini berfungsi :

- Mengatur tekanan darah

dengan cara menyempitkan/pembesaran
pembuluh darah (Vasodilatasi).

3. ADH :

Hormon ini berfungsi :

- Mengatur pengeluaran urine.

- Mengatur reabsorpsi air dari tubulus ren.

Figure 3 : Kelenjar Pituitary bagian anterior beserta organ

yang dipengaruhinya.

3. kelenjar THYROID

45
Kelenjar ini merupakan kelenjar yang kaya akan pembuluh
darah dan merupakan sepasang kelenjar yang terletak
berdampingan di sekitar leher.

Macam hormon yang dihasilkan :

1. Hormon Tiroksin (T4) dan Triiodotironin (T3)

Hormon ini berfungsi :

- Mengatur metabolisme karbohidrat.

- Memengaruhi perkembangan mental.
- Memengaruhi pertumbuhan, perkembangan dan
diferensiasi sel.
- Memengaruhi kegiatan sistem saraf.

2. Hormon Calsitonin.

Hormon ini berfungsi :

- Menurunkan kadar Ca (Calsium) darah.

- Mengatur absorpsi Calcium oleh tulang.

Pembengkakan kelenjar Thyroid dikenal dengan

istilah GOITER. Hal ini dapat disebabkan karena menurunya
hormon yang dihasilkan sehingga menyebabkan stimulasi
produksi TSH berlebihan. Resiko terkena penyakit ini lebih banyak
dialami oleh wanita dengan perbandingan wanita : pria adalah
5 : 1. Kisaran wanita yang terkena penyakit ini adalah anatar 40
60 tahun. Biasanya banyak dialami oleh penduduk daerah
marjinal yang sulit mendapatkan garam beryodium. Dengan
mineral Yodium/Iodium dapat mengatur pengeluaran hormon
yang dihasilkan oleh kelenjar ini sehingga tubuh tidak akan
kekurangan hormon dari kelenjar Thyroid.

Hiperthyroidisme :

46
 a. Jika terjadi pada usia pertumbuhan, maka akan
menyebabkan penyakit morbus basedowi dengan cirri-
ciri : meningkatnya metabolisme tubuh, meningkatnya
denyut jantung, gugup, mudah berkeringat, sulit
meningkatkan berat badan, emosional, mata melebar,
lidah terjulur keluar, frekuensi BAB cenderung meningkat.

b. Jika terjadi pada usia dewasa, akan menyebabkan

pertumbuhan gigantisme. c. Hal ini dapat diatasi dengan
terapi iodium radioaktif.

Hipothyroidisme :

a. Jika terjadi pada usia pertumbuhan, akan menyebabkan

pertumbuhan yang lambat atau kerdil dan dikenal
dengan istilah kretinisme.

b. Jika terjadi pada usia dewasa, akan menyebabkan

penyakit miksodema

dengan ciri-ciri: aktivitas peredaran darah menurun/laju

metabolisme rendah, obesitas, konstipasi, mudah lelah,
depresi, gelisah, menstruasi tidak teratur, nyeri sendi pada
tangan dan kaki, bentuk badan menjadi kasar, bengkak
pada mata dan wajah, rambut rontok.

Figure 4 : Struktur morfologi kelenjar Thyroid

47
4. kelenjar PARATHYROID

Kelenjar ini merupakan kelenjar yang menempel pada kelenjar

Thyroid. Setiap kelenjar Thyroid mempunyai sepasang kelenjar
Parathyroid, sehingga semuanya berjumlah 4 buah kelenjar
parathyroid.

Hormon yang dihasilkan Hormon PTH (Parathormon).

Berfungsi :

a. Mengatur metabolisme Ca 2+ (Calcium) dan

PO4 3+ (phosphat). b. Mengendalikan
pembentukan tulang.

Hipersekresi :

Bila terjadi kelebihan dalam penghasilan hormon ini

akan menyebakan pertumbuhan :

- Kretinisme bila terjadi pada masa pertumbuhan.

- Miksodema bila terjadi pada masa dewasa.
- Batu ginjal dalam pelvis renalis/rongga ginjal.

Hiposekresi :

Bila terjadi kelebihan dalam penghasilan hormon ini

akan menyebabkan

- Pertumbuhan Morbus basedowi.

- Kejang otot/tetani.

5. Kelenjar THYMUS

Merupakan penimbunan dari hormon somatotrof dalam

tubuh.

Hormon ini dihasilkan selama masa pertumbuhan

sampai dengan masa pubertas, setelah melewati mas
pubertas, secara perlahan hormon ini akan berkurang
sedikit demi sedikit.
48
 Hormon ini berfungsi :

1. Mengatur proses pertumbuhan.

2. Kekebalan tubuh/imunitas setelah kelahiran.

3. Memacu pertumbuhan dan pematangan sel Limfosit

yang menghasilkan Lymphocyte cell/T Cell.

Bila kekurangan atau kelebihan, gejalanya hampir

mirip dengan hormon tiroksin.

6. Kelenjar ADRENAL/SUPRARENALIS

BAGIAN KORTEX

1. Hormon Cortison atau antiadison

Berfungsi sebagai anti peradangan dan membantu

pembentukan formasi karbohidrat.

Hiposekresi :

Bila kekurangan hormon ini akan menyebabkan

penyakit Adison. Gejalanya :

a) Kulit memerah/timbulnya ruam pada kulit. b)

Dapat menimbulkan kematian.

c) Tekanan darah rendah.

d) Nafsu makan hilang.

e) Pengendapan pigmen melanin yang banyak.

2. Hormon Glukokortikoid

Berfungsi : merangsang kenaikan jumlah kadar gula

darah.

Hipersekresi :

49
 Bila penghasilan hormon ini berlebihan akan
dapat menyebabkan Cushing syndrome

3. Hormon Cortisol

Berfungsi :

a. Memacu metabolisme karbohidrat.

b. Meningkatkan respon imunitas tubuh.

Hipersekresi :

Bila terjadi kenaikan dalam penghasilan

hormon ini akan dapat menyebabkan cushing
syndrome.

4. Hormon Aldosterone

Berfungsi :

- Mengatur keseimbangan mineral dan air dalam ren.

- Membuang kelebihan kalium.

5. Hormon Corticosterone

Berfungsi :

a. Mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein

dan lipid.

b. Meningkatkan respon imunitas tubuh.

6. Hormon Mineralokortikoid

Berfungsi :

50
 a. Mengatur keseimbangan air dan elektrolit dalam
tubuh. b. Merangsang reabsorbsi Na+ dan Cl-
dalam tubulus ginjal.

Hiposekresi :

Bila kekurangan hormon ini akan menyebabkan

penyakit Adison.

Figure 5 : Letak kelenjar adrenal

BAGIAN MEDULLA

1. Hormon Adrenalin/Epinefrin

Hormon ini secara umum berfungsi :

a. Memicu reaksi terhadap tekanan dan kecepatan

gerak tubuh.

b. memicu reaksi terhadap efek lingkungan, seperti

suara yang tinggi, intensitas cahaya dll.

Secara khusus hormon ini berfungsi :

a. Memacu aktivitas cor/jantung. b. Menaikkan

tekanan darah.

c. Mengerutkan otot polos pada arteri.

51
 d. Mengendurkan otot polos bronchiolus

e. Mempercepat glikolisis.

f. Pengeluaran keringat dingin

g. Rasa keterkejutan/shock.

h. Mengatur metabolisme glukosa saat stress.

i. Memengaruhi otak yang akan mengakibatkan :

- Indra perasa menjadi kebal akan rasa sakit

- Kemampuan berfikir dan ingatan meningkat.
- Pulmo akan menyerap oksigen lebih banyak.
- Banyak menghasilkan sumber energy dari
proses glikolisis Mencegah efek penuaan dini.

k. Melindungi dari penyakit Alzheimer,

penyakit jantung, kanker payudara, kanker
ovarium dan osteoporosis.

Hiposekresi :

Bila terjadi kekurangan penghassilan hormon

adrenalin/epinefrin akan menyebabkan penyakit
Adison. Gejalanya dapat dilihat pada hiposekresi
Hormon Mineralokortikoid dan Hormon Cortison.

2. Hormon Androgen

Berfungsi :

a. Menentukan sifat kelamin sekunder pada pria dan

wanita.

Hipersekresi :

Bila terjadi kelebihan hormon ini akan

menyebabkan penyakit Cushing Syndrome/sindrom
Cushing serta penyakit kelainan ciri kelamin
sekunder pada laki-laki dan perempuan

52
 Gejala Cushing syndrome :

a) Membulatnya wajah/muka. b) Obesitas.

c) Penimbunan lemak di daerah leher.

d) Pengecilan pada daerah lengan dan kaki.

e) Terhentinya atau terganggunya periode

menstruasi. f) Penurunan daya sexualitas.

g) Kenaikan tekanan darah dan kadar gula

darah.

h) Melemahnya atau rapuhnya tulang. i)

Masalah rambut pada wanita.

7. Kelenjar VENTRICULUS

Dihasilkan Hormon Gastrin

Hormon ini berfungsi :

a. Memacu pengeluaran sekret/getah lambung.

b. Membantu dalam proses pencernaan.

8. Kelenjar USUS

1. Hormon Sekretin

Berfungsi memacu sekresi getah usus dan pancreas

2. Hormon Kolesistokinin

Berfungsi memacu sekresi getah empedu dan pancreas

9. Kelenjar LANGERHANS/PANKREAS

1. Hormon Insulin
53
 Bersifat antagonis dengan hormon adrenalin.

Hormon ini berfungsi :

a. Mengatur kadar glukosa dalam darah.

b. Membantu pengubahan glukosa menjadi glikogen

dalam hepar dan otot.

Hiposekresi :

Bila kekurangan dalam penghasilan hormon ini

akan menyebabkan penyakit diabetes
mellitus/penyakit kencing manis.

Gejala penyakit diabetes mellitus :

- Kenaikan jumlah gula dalam darah.

- Badan menjadi lems.
- Sering merasa haus/banyak minum.
- Banyak melakukan urinasi (pembuangan urine).
- Energy berkurang.
- Merasa selalu lapar.

2. Hormon Glukagon

Hormon ini mempunyai sifat kerja yang sinergis dengan

hormon adrenalin.

Hormon ini berfungsi :

a. Meningkatkan kadar gula dalam darah.

b. Mengubah glikogen menjadi glukosa dalam peristiwa

glikolisis.

54
 Figure 6 : Struktur morfologi danletak kelenjar
Pankreas

10. Kelenjar KELAMIN/GONAD

Menghasilkan hormon dan sel kelamin

Macamnya ada 2 sel kelamin :

1. Sel Testis

Menghasilkan Hormon Androgen, Ex : Hormon

Testosteron, merupakan satu hormon yang terpenting
dalam pembentukan sel spermatozoa

Fungsi Hormon Testosteron :

a. Mengatur ciri kelamin sekunder.

b. Mempertahankan proses spermatogenesis.

2. Sel Ovarium

Menghasilkan 3 hormon penting dalam seorang

wanita :

a. Hormon Estrogen

Hormon ini berfungsi untuk : memperlihatkan ciri-

ciri kelamin sekunder wanita.

55
b. Hormon Progesteron

Hormon ini berfungsi :

- Mempersiapkan masa kehamilan dengan

menebalkan dinding uterus.
- Menjaga kelenjar susu dalam menghasilkan air
susu.

c. Hormon Relaksin

Hormon ini berfungsi untuk membantu proses

persalinan dalam kontraksi otot.

Figure 7 : Struktur morfologi kelenjar ovarium

56
57
 DAFTAR PUSTAKA
1
F.Paulsen &J.Waschke. 2012. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Edisi 23. Jakarta : EGC.
2
dr. Robby N, Lianury 2015. Buku Ajar Histologi Biomedik 2. Fakultas
Kedokteran. Makassar : UniversitasHasanuddin
3
Sherwoon,lauralrr.2014.fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 8.jakarta:EGC
4
Sumber: sherwood,lauralee.2014.fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 8.jakarta:EGC

5
Gardtner leslie.p dan james l. hiatt.2007.color textbook off histology.edisi 3.USA:
universitas of Maryland Baltimore

6
Departemen anatomi.2016.buku ajar biomedik 2. Makassar : fakultas kedokteran
Universitas Hasanuddin
7
Victor P. Eroschenko.2007.Atlas Histologi Difiore Edisi 11.Jakarta: EGC
8
guyton and hall buku ajar fisiologi kedokteran edisi 11 halaman 984)
9
Mahler RJ and Adler ML. Type 2diabetes mellitus: Update on diagnosis,jurnal
pathophysiology andtreatment. J ClinEndocrinolMetab 1999; 84 (4):1165-71;
padjadjaranuniversitymedical school, bandung
10
Price, Sylvia Anderson. 2013. Patofisiologi Volume 1 Ed. 6. Jakarta: Kedokteran

Setiati, Siti. 2015. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Ed. 6. Jakarta Pusat : Interna Publishing.

11
e jurnal kedokteran indonesia-journalUI-universitasindonesia

58
58