Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam

jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan

tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an. Ketoasidosis

diabetikum paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada

mulanya disebut insulin-dependent diabetes mellitus), akan tetapi keterjadiannya pada

pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya disebut non-insulin dependent

diabetes mellitus), terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah tidak sejarang

yang diduga.

Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan

memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik

sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor pemicu. Pengobatan

utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic

saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah. Penggunaan

bikarbonate tidak direkomendasikan pada kebanyakan pasien. Cerebral edema,

sebagai salah satu dari komplikasi ketoasidosis diabetikum yang paling langsung,

lebih umum terjadi pada anak anak dan anak remaja dibandingkan pada orang

dewasa. Follow-up paisen secara kontinu dengan menggunakan algoritma pengobatan

dan flow sheets dapat membantu meminimumkan akibat sebaliknya. Tindakan

1
tindakan preventif adalah pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien untuk

segera menghubungi dokter sejak dini selama terjadinya penyakit

1.2 Batasan Masalah

Clinical science session ini membahas mengenai definisi, epidemiologi,

patogenesis, diagnosis dan terutama penatalaksanaan komprehensif ketoasidosis

diabetikum.

1.3 Tujuan Penulisan

Mengetahui definisi, epidemiologi, patogenesis, diagnosis dan

penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum.

1.4 Metode Penulisan

Clinical science session ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan

pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1. Definisi

Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.1 KAD dan hipoglikemia

merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius yang membutuhkan

pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.1

2. 2. Epidemiologi

Data komunitas di Amerika serikat, Rochester menunjukkan bahwa insidens

KAD sebesar 8 per 1000 pasien, sedangkan untuk kelompok usia di bawah 30 tahun

sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia

tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe I yang rendah. Laporan

insidens KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit, terutama pada

pasien DM tipe II.

2. 3. Etiologi-Patogenesis

Ada sekitar 20 % pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk

pertama kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui sebelumnya, 80 % dikenali

adanya faktor pencetus. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah

3
infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,

menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20 % pasien KAD tidak

didapatkan faktor pencetus. 1

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol,

dan hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi gula hati

meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir

hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan derajat

berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan

menjadi 2 bagian, yaitu: 1

• Akibat hiperglikemia

• Akibat ketosis

4
Walaupun sel tubuh tidak dapat menurunkan glukosa, sistem homeostasis

tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga

terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon

kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada

jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi

benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda

keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah

asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal

3HB meliputi 75-85 % dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu

penting. Meskupin sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap

lapar dan terus menerus produksi glukosa. 1

Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel,

memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat

lipolisis lemak, menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong oksidasi

melalui siklus krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan

dihasilkan ATP yang merupakan energi utama sel. 1

Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi

insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam

lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa dapat

mengganggu sensitivitas insulin. 1

5
Peranan utama insulin dalam metabolisme karbohidrat, lipid dan protein dapat

dipahami paling jelas dengan memeriksa berbagai akibat defisiensi insulin pada

manusia. Manifestasi utama penyakit diabetes melitus adalah hiperglikemia, yang

terjadi akibat (1) berkurangnya jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel; 2).

Berkurangnya penggunaan glukosa oleh pelbagai jaringan, dan 3) peningkatan

produksi glukosa (glukoneogenesis) oleh hati. Masing-masing peristiwa ini akan

dibicarakan lebih rinci dibawah ini.

Patofisilogi defisiensi insulin

Poluria, polidipsia dan penurunan berat badan sekalipun asupan kalorinya

memadai, merupakan gejala utama defisiensi insulin. Bagaimana hal ini dijelaskan?

Kadar glukosa plasma jarang melampaui 120 mg/dL pada manusia normal, kendati

kadar yang jauh lebih tinggi selalu dijumpai pada pasien defisiensi kerja insulin.

Setelah kadar terentu glukosa plasma dicapai (pada manusia umumnya > 180 mg/dl),

6
taraf maksimal reabosrbsi glukosa pada tubulus renalis akan dilampaui, dan gula akan

diekskresikan ke dalam urine (glikosuria). Volume urine meningkat akibat terjadinya

diuersis osmotik dan kehilangan air yang bersifat obligatorik pada saat yang

bersarnaan (poliuria), kejadian ini selanjutnya akan menimbulkan dehidrasi

(hiperosmolaritas), bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia)

sebagai mekanisme kommpensasi. Glikosuria menyebabkan kehilangan kalori yang

cukup besar (4,1 kkal bagi setiap gram karbohidrat yang diekskresikan keluar),

kehilangan ini kalau ditambah lagi dengan deplesi jaringan otot and adiposa, akan

mengakibatkan penurunan berat badan yang hebat kendati terdapat peningkatan selera

makan (polifagia) dan asupan-kalori yang normal atau meningkat.

Sintesis protein akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan keadaan ini

sebagian terjadi akibat berkurangnya pengangkutan asam amino ke dalam otot (asam

amino berfungsi sebagai substrat glukoneogenik). Jadi orang yang kekurangan insulin

berada dalam keseimbangan nitrogen yang negatif. Kerja antilipolisi insulin hilang

seperti halnya efek lipogenk yang dimiliknya, dengan demikian, kadar asam lemak

plasma akan meninggi. Kalau kemampuan hati untuk mengakosidasi asam lemak

terlampaui, maka senyawa asam β-hidroksibutirat dan asam asetoasetat akan

bertumpuk (ketosis). Mula mula penderita dapat mengimbangi pengumpulan asam

organik ini dengan meningkatan pengeluaran CO2 lewat sistem respirasi, namun bila

keadaan ini tidak dikendalikan dengan pemberian insulin, maka akan terjadi asidosis

metabolik dan pasien akan meninggal dalam keadaan koma diabetik.

Peranan Glukagon

7
Di antara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan

dalam patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat

pembentukan malonyl CoA. Malonyl CoA adalah suatu penghambat caarnitine acyl

transferases (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemakbebas ke dalam

mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan meransang oksidasi beta

asam lemak dan ketogenesis. 1

Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulaasi dengaan baik.

Bila kadar insulin rendah, maka kadar glukagon darah sangat meningkat serta

mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati. 1

Hormon kontraregulator insulin lain

Kadar epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon

pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan

lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin. 1

Keadaan stress sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada

akhirnya aklan menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukoneogenesis serta

potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress

yang berkepanjangan. 1

2.4. Manifestasi Klinis

8
Sekitar 80 % pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal. Kenyataan

ini tentunya sangat membantu untuk mengenali KAD akan lebih cepat sebagai

komplikasi akut DM dan segera mengatasinya. 1

Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai

pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagaia derajat dehidrasi (turgor kulit

berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok.

Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium. 1

Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuria

dan polidipsia sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti

menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang

sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang

menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastro-paresis-dilatasi lambung. 1

Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium, atau

depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan

penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum

alkohol). 1

Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Infeksi yang paling

sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih, dan pneumonia. Walaupun faktor

pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tak mengalami demam. Bila dijumpai

adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolestitis, iskemia usus,

apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila ternyata pasien tidak menunjukkan

respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari kemungkinan infeksi

tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirektal).1

9
2. 5. Diagnosis

Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun

hiperglikemia hiperosmolar nonketotik. Beratnya hiperglikemia, ketonemia, dan

asidosis dapat dipakai kriteria diagnosis KAD. Walaupun demikian penilaian kasus

per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis. 1

Langkah pertama yang harus diambil pada paasien dengan KAD terdiri dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama

memperhatikan patensi jalan nafas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular,

dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan

laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera

dimulai tanpa adanya penundaan. 1

Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dilakukan setelah anamnesis

dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks

dan pemeriksaan urine dengan menggunakan urine strip untuk melihat secara

kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. Pemeriksaan

laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD

meliputi kadar HCO3-, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan

kadar AcAc dan laktat serta 3HB. 1

Kriteria diagnosis KAD: 1

a. kadar glukosa > 250 mg%

10
b. pH < 7,35

c. HCO3- rendah

d. Anion gap yang tinggi

e. Keton serum positif

2.6. Penatalaksanaan

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah: 1

a. Penggantian cairan dan garam yang hilang

b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan

pemberian insulin.

c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya

pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Perawatan umum

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan; 5 di

antaranya ialah:

a. Cairan

b. Insulin

11
c. Garam

d. Kalium

e. Glukosa

Sedangkan yang terakhir tetapi sangat menentukan adalah asuhan

keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD

teratasi dan stabil.1

Cairan

Untuk mengatasi dehidrsi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan

perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka

pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua

keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan

hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu

diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 % atau 10 %).1

Insulin

a. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan

Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 4–5 menit, sementara

pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar

2–4 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous infusion of

low dose insulin) merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat

12
pelayanan medis. Panduan terapi insulin pada KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.
2

Protokol ini dimulai dengan tahap persiapan yaitu dengan memberikan infus

D5% 100cc/jam. Setelah itu, bila terdapat fasilitas syringe pump, siapkan 50 unit

insulin reguler (RI) dalam spuit berukuran 50 cc, kemudian encerkan dengan larutan

NaCl 0,9 % hingga mencapai 50 cc (1 cc NaCl = 1 unit RI). Bila diperlukan 1,5 unit

insulin/jam, petugas tinggal mengatur kecepatan tetesan 1,5 cc/jam. Dapat pula

diberikan 125 RI dalam 250 ml larutan NaCl 0,9%, yang berarti setiap 2 cc NaCl = 1

unit RI. 2

Bila tidak tersedia syringe pump, dapat digunakan botol infus 500 cc larutan

NaCl 0,9%. Masukkan 12 unit RI (dapat juga 6 unit atau angka lain, sebab nantinya

akan diperhitungkan dalam tetesan) ke dalam botol infus 500 cc larutan NaCl 0.9%.

Bila dibutuhkan 1 unit insulin/jam, maka dalam botol infus yang berisi 12 unit RI,

diatur kecepatan tetesan 12 jam/botol, sehingga 12 unit RI akan habis dalam 12 jam.

13
Bila dibutuhkan 2 unit perjam, kecepatan tetesan infus diatur menjadi 6 jam/botol,

karena 12 unit RI akan habis dalam 6 jam, demikian seterusnya, tetesan diatur sesuai

permintaan. Sebagai patokan tetesan, 1 cc cairan infus = 20 tetesan makro = 60

tetesan mikro.2

Pemberian insulin infus intravena dosis rendah 4–8 unit/jam menghasilkan

kadar insulin sekitar 100 uU/ml dan dapat menekan glukoneogenesis dan lipolisis

sebanyak 100%.2

Cara pemberian infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan

komplikasi metabolik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia,

hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang

dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan dosis besar secara berkala atau

intermiten. 2

b. Insulin intramuskular

Penurunan kadar glukosa darah yang dicapai dengan pemberian insulin secara

intramuskular lebih lambat dibandingkan dengan cara pemberian infus intravena

berkelanjutan. Terapi insulin intramuskular dosis rendah (5 unit) yang diberikan

secara berkala (setiap 1–2jam) sesudah pemberian insulin dosis awal (loading dose)

sebesar 20 m juga merupakan cara terapi insulin pada pasien KAD. Cara tersebut

terutama dijalankan di pusat pelayanan medis yang sulit memantau pemberian insulin

infus intravena berkelanjutan. Pemberian insulin intramuskular tersebut dikaitkan

dengan kadar insulin serum sekitar 60–90 μU/dL. 2

14
Panduan cara pemberian insulin pada pasien KAD dan SHH dewasa2

15
c. Insulin subkutan

Terapi insulin subkutan juga dapat digunakan pada pasien KAD. Namun,

untuk mencapai kadar insulin puncak dibutuhkan waktu yang lebih lama. Cara itu

dikaitkan dengan penurunan kadar glukosa darah awal yang lebih lambat serta

timbulnya efek hipoglikemia lambat (late hypoglycemia) yang lebih sering

dibandingkan dengan terapi menggunakan insulin intramuskular. 2

Cara Pemberian Terapi Insulin Subkutan2

16
Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan

intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang dari 3,3

mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus diberikan

lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena 5-7 U/jam

seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 50–75 mg/dL/jam serta

dapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan menekan proses

glukoneogenesis di hati. 2

Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain

penyebab penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan

kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu

ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah,

antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis yang memburuk. 2

Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus

dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau makan.

Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus insulin harus

dilanjutkan paling sedikit 1–2 jam setelah insulin subkutan kerja pendek diberikan.

Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau

intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus intravena, subkutan, dan intravena

17
intermiten pada pasien KAD dan SHH ringan tidak menunjukkan perbedaan yang

bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam

pertama. 2

Kalium

Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia

yang fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian

bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi,

pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut.

Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama

pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan KAD,

ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit K

yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi

KAD, ion K kembali mempertahankan kadar K serum dalam batas normal., perlu

pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya

gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram, pemberian kalium

segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

Glukosa

Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan

turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar

glukosa sekitar 60 mg%/jam. Bila kadar glukosa mencapai < 200 mg% maka dapat

dimulai infus mengandung glukosa. Perlu dditekankan di sini bahwa tujuan terapi

KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.

18
Bikarbonat

Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa

tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan

keberatan pemberian bikarbonat adalah:

a. Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.

b. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

c. Hipertonis dan kelebihan natrium

d. Meningkatkan insidens hipokalemia

e. Gangguan fungsi serebral

f. Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun

demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap

merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

Pengobatan Umum

Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting.

Pengobatan umum KAD, terdiri atas: 1

1. Antibiotika yang adekuat

2. Oksigen bila PO2 < 80 mmHg

19
3. Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

Pemantauan

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD

mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung. Untuk itu

perlu dilaksanakan pemeriksaan: 1

1. kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer

2. elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaa.

3. Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH

>7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil

4. Vital Sign tiap jam

5. Keadaan hidrasi, balance cairan

6. Waspada terhadap kemungkinan DIC

Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi

penatalaksanaan ketoasidosis yang baku. 1

2. 7. Komplikasi

Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark

miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah

hipoglikemia, hiperkloremia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia. 1

2. 8. Pencegahan

20
Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang

memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat dicegah

dengan akses pada sistem pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM) dan

komunikasi efektif terutama pada saat penyandang DM mengalami sakit akut

(misalnya batuk pilek, diare, demam, luka). 1

Upaya pencegahan merupakan hal penting pada penatalaksanaan DM secara

komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya komplikasi

DM kronik dan akut, melalui edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan

berobat pasien yang baik. 1

Khusus mengenai pencegahan KAD dan hipoglikemia, program edukasi

memerlukan penekanan pada cara-cara mengatasi sakit akut.

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

3. 1. Kesimpulan

1. Ketoasidosis diabetik (disingkat KAD) merupakan komplikasi

metabolik akut paling serius pada pasien diabetes melitus. Manifestasi

utamanya adalah kekurangan insulin dan hiperglikemia yang berat.

KAD terjadi bila kekurangan insulin yang berat tidak saja

21
menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga

mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis.

2. Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia (≥ 250

mg/dL), ketosis darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3).

3. Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari,

yaitu gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa

darah, gangguan asam basa, serta mengobati faktor pencetus.

4. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan, terapi insulin,

koreksi kalium, dan bikarbonat.

5. Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia,

infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik

tersebut ialah hipoglikemia, hiperkloremia, hipokalemia, edema otak,

dan hipokalsemia.

3. 2. Saran

Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan

penghentian obat insulin atau OHO. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal

terpenting untuk mencegah timbulnya kasus KAD. Program edukasi perlu

menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai

pemberian insulin kerja cepat, target kadar glukosa darah pada saat sakit, mengatasi

demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair yang mengandung karbohidrat

garam yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan

22
pemberian insulin atau OHO dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasehat

tenaga kesehatan yang profesional.

Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalmi

masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine

sendiri. Di sinilah pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan

keluarga, terutama padaa keadaan sulit.

23