Mekanisme pilek

Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran

pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai
antigen presenting cells (APC).
Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen
dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1)
mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang
diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel
plasthma dan membentuk IgE.
IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan
dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua
sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil,
makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas
yang lemah.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen
yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada
permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++
kedalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam
proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang
sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang
mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A
(ECF-A),Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang
segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.
Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler &
permeabilitas, sekresi mukus
Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek
 Mekanisme sesak nafas

Pada sesak napas, frekuensi pernapasan meningkat di atas 24 kali per menit.
Sesak napas merupakan gejala dari suatu penyakit serius yang tidak boleh
diremehkan karena dapat menyebabkan kematian. Oleh karena itu harus dicari
penyebab awal dan segera diatasi. Sesak napas dapat digolongkan menjadi 2
kelompok besar berdasarkan penyebabnya, yaitu organik (adanya kelainan pada
organ tubuh) dan non organik (berupa gangguan psikis yang tidak disertai
kelainan fisik). Sesak napas organik tidak hanya disebabkan oleh kelainan organ
pernapasan, tetapi penyakit pada organ seperti jantung dan ginjal pun dapat
menyebabkan terjadinya keluhan sesak napas. Selain karena kelainan organ,
penyakit karena gangguan metabolisme pada kelainan ginjal, jantung, paru, dan
kelainan metabolisme lainnya seperti diabetes, dapat pula menimbulkan sesak
napas. Dispnea atau yang biasa dikenal dengan sesak napas adalah perasaan sulit bernapas
dan biasanya merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonal. Orang yang
mengalami sesak napas sering mengeluh napasnya terasa pendek dan dangkal. Gejala
objektif sesak napas termasuk juga penggunaan otot otot pernpasan tambahan
seperti sternocleidomastoidseus, scalenus, trapezius, dan pectoralismayor,
adanya pernapasan cuping hidung, tachypnea dan hiperventilasi. Tachypnea
adalah frekuensi pernapasan yang cepat, yaitu lebih dari 20 kali permenit yang
dapat muncul dengan atau tanpa dispnea. Hiperventilasi adalah ventilasi yang
lebih besar daripada jumlah yang dibutuhkan untuk mempertahankan
pengeluaran CO2 normal, hal ini dapat diidentifikasikan dengan memantau
tekanan parsial CO2 arteri, atau tegangan pa CO2 yaitu lebih rendah dari angka
normal yaitu 40mmHg. Sumber penyebab dispnea termasuk :
1. Reseptor reseptor mekanik pada otot otot pernapasan, paru, dinding
dada dalam teoti tegangan panjang, elemen elemen sensoris, gelendong
otot pada khususnya berperan penting dalam membandingkan tegangan
otot dengan drjat elastisitas nya. Dispnea dapat terjadi jika tegangan yang
ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot.
2. Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2.
3. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkat nya rasa
sesak napas.
4. Ketidak seimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi
Dispnea adalah gejala utama dari edema paru, gagal jantung kongestif dan
penyakit katup jantung. Emboli paru ditandai oleh dispnea mendadak. Dispnea
adalah gejala yang paling nyata pada penyakit yang menyerang percabangan
trakeobronchial, parenkim paru dan rongga pleura. Dispnea biasanya juga
dikaitkan dengan penyakit restriktif yaitu terdapat peningkatan kerja pernapasan
akibat meingkt nya resistensi elastic paru seperti pada pneumonia, atelektasis
kongestif atau dinding dada seperti obesitas dankifoskoliosis. Atau penyakit
jalan napas obstruktif dengan meningkat nya resistensinon elastic bronchial
seperti emfisema bronchitis dan asma. Dispnea juga dapat terjadi jika otot
pernapasan lemah seperti pada penyakit miastenia gravis, lumpuh, seperti pada
polio mielitis. Letih akibat meningkatnya kerja pernapasan kurang mampu
melakukan kerja mekanis seperti pada penderita emfisema yang berat dan
obesitas.
Mekanisme terjadinya sesak napas
Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika
ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada
pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi
makinmeningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini
hanyaberjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam
keadaanpatologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan
meningkat.Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka
pertukarangas juga akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea.Dispnea juga
dapat terjadi pada orang yang mengalami penurnan terhadapcompliance paru,
semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru makamakinbesar
gradien tekanan transmural yang harusdibentuk selama inspirasi
untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya
complianceparu bisa bermacam salah satu nya adalah digantinya jaringan paru
dengan jaringanikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama.