CLINICAL SCIENCE SESSION

PHLEGMONE

Disusun oleh :

Selvy Robi Nurlita 12100117064

Arif Lukmanul Hakim 12100117066
Muhammad Gilang Adhi P 12100117105
Ratu Rediani Utari 12100117128

SMF ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AL-IHSAN
2017
 SPASIUM FASIALIS

Spasium fasial adalah suatu area yang tersusun atas lapisan-lapisan fasia di daerah kepala dan
leher berupa jaringan ikat yang membungkus otot-otot dan berpotensi untuk terserang infeksi serta dapat
ditembus oleh eksudat purulen.

Perjalana suatu infeksi dan jenis bakteri yang berperan sangat penting diketahui di dalam
penanganan infeksi odontogenik. Di dalam rongga mulut terdapat sejumlah mikroorganisme yang bersifat
komensal dan keberadaannya tidak akan mengganggu kecuali pada kondisi tertentu dapat berkembang
menjadi patogen. Kondisi yang mendukung mikroba menjadi patogen adalah sifat mikroba berubah, baik
secara kuantitas dan kualitasnya, adanya kerusakan pada gigi geligi dan mukosa mulut serta terganggunya
sistem kekebalan dan pertahanan tubuh akibat penyakit tertentu.

Infeksi odontogenik sering meluas ke daerah sekitar rongga mulut. Penyebaran tersebut karena
ruangan (spasia) di daerah kepala dan leher satu sama lainnya hanya dipisahkan oleh jaringan ikat
longgar. Biasanya pertahanan terhadap infeksi di daerah tersebut kurang sempurna. Infeksi pada daerah
spasia ini sangat berbahaya apabila terlambat ditangani dengan baik dan bahkan dapat menyebabkan
kematian.

Oleh karena itu harus mengetahui ruangan-ruangan tersebut. Ruang-ruang tersebut dapat
dikelompokkan menjadi :

Spasium fasial primer

Spasium maksila primer :1.Spasium kaninus

2.Spasium bukalis

3.Infratemporalis

Sapasium mandibula primer :1.Spasium submental

2.Spasium sublingual

3.Spasium submandibular
2
Spasium fasial sekunder :1.Spasium masseter

2.Spasium pterigomandibular

3.Spasium temporal

Spasium fasial servikalis :1.Spasium faringeal lateral

2.Spasium retrofaringeal

3.Spasium prevertebra

1. Spasium kaninus

Terletak antara otot levator anguli oris dan levator labii superioris. Penderita yang mengalami
infeksi spasium kaninus mengeluh pembengkakan daerah alar da sembab di bawaah maat. Kulit dapat
memperlihatkan daerah kemerahan dan edema sehingga lipatan nasolabial menghilang, nyeri tekan
dapat dirasakan di daerah kaninus.

Umumnya infeksi pada gigi maksila akan menembus kortex labial-bukal juga menembus di
bawah otot yang melekat pada maksila, sehingga absess pada maksila berupa abses vestibular.
Apabila inklinasi inpasif maksila ke labial atau infeksi menyebar dari akar palatal molar maksila akan
menimbulkan abses palatal. Demikian juga pada kaninus maksila karena akarnya panjang, infeksi
akan menembus tulang dan superior terhadap otot levatorr angulii oris sehingga menimbulkan absess
pda fossa kanina atau spasium kaninus.

2. Spasium bukalis

Terletak antara otot businator dan kulit superfisial fasial. Otot businator terletak superior sepanjang
maksila dari premolar dan terletak di inferior bagian permukaan lateral mandibula.

Infeksi pada molar maksila sering menembus tulang dan superior terhadap insersi otot businator
yang akan menimbulkan infeksi pada spasium bukal. Walaupun infeksi pada spasium bukal ini
kebanyakan akibat penyebaran infeksi dari gigi maksila, infeksi pada molar mandibula-pun dapat
mengenai spasium ini.

3
3. Spasium infratemporalis

Terletak posterior maksila, di medial spasium ini berbatasan dengan lempeng lateral prosessus
pterigoideun tulang sfenoid dan superior berbatasan dengan dasar tengkorak. Ke arah lateral spasium
ini menyambung dengan spasium temporal bagian dalam. Spasium infratemporal dan temporal saling
berhubungan dan tidak jarang spasium ini terkena infeksi sekaligus.

Perluasan infeksi dari spasium infratemporal ke sinus kavernosus atau orbita dapat dengan
mudah terjadi , sehingga dapat menimbulkan infeksi yang sangat serius dan memerlukan penanganan
dari berbagai disiplin spesialis. Thrombosis sinus kavernosus dapat pula terjadi akibat penyebaran
infeksi odontogenik per-hematom.

Bakteri dapat menyebar melalui pleksus pterigodeus dan vena emisari di bagian anterior melalui
vena angularis dan vena opthalmikus superior dan inferior menuju sinus kavernosus. Vena di bagian
wajah dan orbita tidak mempunyai katup sehingga darah mengalir ke segala arah dengan demikian
bakteri dapat beredar ke dalam system perdarahan vena dan mencapai sinus kavernosus yang
mengakibatkan timbulnya thrombosis.

4. Spasium submental

Terletak antara imfisis dan tulang hyoid, di bagian lateral dibatasi dengan perut anterior otot
digastrikus kanan dan kiri. Di bagian superior dibatasi oleh otot milohyoid dan di bagian inferior
dibatasi oleh kulit. Infeksi pada spsium submental ini terutama berasal dari infeksi gigi anterior
mandibula.

5. Spasium sublingual

Bagian atapnya berbatasan dengan dasar mulut dan lidah. Di bagian dasar dibatasi oleh otot
milohyoid, di bagian lateral dibatasi oleh prosessus alveolaris mandibula dan di bagian medial
dibatasi oleh otot genoglossus dan geniohyoideus.

Secara klinis infeksi pada spasium sublingual ini memperlihatkan pembengkakan ekstra oral yang
kecil atau tidak mempelihatkan pembengkakan, namun pembengkakan terlihat pada dasar mulut pada
sisi terkena. Infeksi pada spasium sublingual bilateral ini mengakibatkan lidah terangkat. Bagian
posterior sublilngual berhubungan dengan spasium submandibula.

4
6. Spasium submandibular

Bagian anteromedialnya dibatasi oleh otot digastrikus anterior dan bagian posteromedialnya
dibatasi oleh otot digaastrikus posterior serta otot stilohyoid, dasarnya dibentuk oleh milohyoid dan
otot hyoglossus.di bagian superior spasium ini terdapat spasium sublingual dyang dibatasi oleh otot
milohyodeus. Spasium ini berisi kelenjar ludah submandibulla yang meluas ke dalam spasium
sublingual, juga berisi kelenjar limfe submaksila dan ditembus oleh arteri submaksilaris eksterna.
Infeksi pada spasium submandibula menyebabkan pembengkakan yang berawal dari tepi inferior
mandibula dan meluas kem edial otot digastrikus dank e arah posteror tulang hyoid.

Infeksi pada spasium sublingual dan submandibular sering disebabkan oleh infeksi yang berasal
dari gigi molar dan premoral mandibula yang menembus ke lingual. Faktor yang menentukan
menyebabkan infeksi ke spasium sublingual atau submandibular ditentukan oleh perlekatan otot
milohyoid pada pinggir milohyoid permukaan medial mandibula. Bila infeksi menembus di atas
pinggir ini akan mengenai spasium sublingualdan bila di bawahnya akan mengenai spasium
submandibula.

Apabila spasium submandibula, sublingual dan submental bilateral terkena infeksi, dikenal
sebagai Ludwigs Angina. Infeksi ini merupakan selulitis yang menyebar dengan cepat. Pada infeksi
ini hamper selalu terlihat lidah terangkat, indurasi daerah submandibula dan penderita biasanya
mengalami trismus, saliva menetes serta kesulitan menelan dan bernafas. Infeksi ini menyebar dengan
cepat dan luas, dapat mengakibatkan obstruksi saluran pernapasan sehingga dapat menimbulkan
kematian.

7. Spasium masseter

Terletak antara bagian mandibula dan medial otot masseter. adanya infeksi pada otot masseter
menyebabkan penderita akan kesulitan dalam membuka mulut, memperlihatkan pembengkakan yang
nyata dan nyeri pada angulus dan ramus mandibula.

8. Spasium pterigomandibular

Terletak di sebelah medial mandibula dan lateral otot pterigomandibula medialis. Spasium ini
tempat injeksi anestesi lokal, saat dilakukan anestesi blok saraf alveolaris inferior.

5
 Infeksi pada spasium ini trutama berasal dari penyebaran infeksi pada spasium submandibuladan
sublingual. Biasanya tidak memperlihatkan pembengkakan, namun penderita sering mengalami
trismus. Oleh Karena itu trismus tanpa pembengkakan merupakan petunjuk diagnostic bahwa telah
terjadi infeksi pada spasium pterigomandibula. Gambaran klinis demikian sering terlihat pada injeksi
jalan masuk jarum saat anestesi blok mandibula dilakukan.

9. Spasium Temporal

Terlatak posterior dan superior spasium pterigomandibula. Spasium ini membagi 2 bagian otot
temporalis. Bagian superfisialis yang meluas ke fasia temporal dan bagian dalam yang berhubungan
dengan spasium infratemporal. Apabila spasium ini terkena infeksi maka akan terjadi pembengkakan
di daerah temporal, superior arcus zigomatikus dan orbit lateral.

10. Spasium Faringeal Lateral

Spasium ini meluas ke arah posterior dari dasar tengkorak pada tulang sfenoid ke inferior menuju
tulang hyoid. Spasium ini terletak medial otot pterigodalis nadialis dan bagian lateralnya berbatasan
dengan otot konstriktor faringeus superior. Bagian anteriornya berbatasan dengan rafe
pterigomandibula menuju fasia prevertebra.

Perluasan infeksi odontogenik ke spasium fasial primer dan sekunder jarang terjadi, namun bila
terjadi infeksi yang menyebar ke spasium fasial servikal yang lebih dalam dapat mengancam jiwa
karena dapat terjadi obstruksi pernafasan atau terjadi mediastinitis.

11. Spasium Retrofaringeal

Dibentuk oleh jaringan ikat longgar yang terletak di belakang faring, antara otot konstriktor
faringeal superior dan la[isan alar fasia servikal dan berawal dari dasar tengkorak meluas ke inferior
setinggi servikallis 7 atau torakalis 1.

Infeksi pada spasium ini sering termasuk pan-infeksi dan merupakan infeksi yang serius karena
dapat berakibat fatal jika meluas ke mediastinum, selain juga merupakan jalur penyebaran ke spasium
prevertebra dan ke diafragma.

6
12. Spasium Prevertebra

Spasium ini meluas ke tuberkel faringeal pada dasar tengkorak samapai diafragma. infeksi pada
spasium inidapat meluas ke inferior setinggi diafragma mencakup toraks dan mediastinum.

Apabila terjadi infeksi ini merupakan infeksi serius oleh karena penyulitnya dapat menimbulkan
obstruksi pernafasan dan rupturnya spasium retrofaringeal yang dapat menyebabkan asfiksi dan
penyebaran mediastnum mengakibatkan infeksi berat rongga dada.

Neck spaces berhubungan dengan satu sama lainnya dan juga berhubungan langsung dengan
mediastinum jadi apabila ada infeksi dapat penyebar dengan cepat. Kondisi klinis yang biasaa dijumpai
pada spaces ini adalah retropharyngeal abscess, parapharyngeal abscess, dan juga infeksi dari sublingual
space dan submental space termasuk karena Ludwig's angina.

Infeksi parapharyngeal space

o Etiology: pernanahan pada deep cervical lymph nodes, langsung terkontaminasi oleh
jarum suntik atau sebagai hasil dari inflamasi vascular seperti phlebitis atau thrombosis of
the deep neck veins. Infeksi meluas ke deep neck structures dengan dimulai dari bacterial
pharyngitis, acute tonsillitis, atau dental abscess. Biasanya diikuti oleh tindakan bedah
yang memanipulasi dari tonsils atau pencabutan gigi penyebab.
o Symptoms suara serak, sakit leher, dysphagia dan pembengkakan.
o Signs pasien selalu demam. Trismus karena splinting of the pterygoid muscles adalah
tanda yang sering dijumpai.
o Treatment kultur darah dan antibiotic intravena. Apabila pasien tidak merespon
terhadap terapi, dapat dilakukan incision and drainase pada leher yang terindikasi.

7
Sublingual space, superior to mylohyoid muscle. The submandibular space is inferior to the mylohyoid
muscle.

Spread of process superiorly and posteriorly elevates floor of mouth and tongue. In anterior spread, the
myoid bone limits spread inferiorly, causing a "bull neck" appearance.

8
 ANATOMY TOOTH

Fungsi gigi:
Incise, reduce, & mix food material dengan saliva saat mastikasi
Membantu mempertahankan gigi tetap pada tetap tooth socket, & protect jaringan
sekitar
Berperan dalam artikulasi (speech)

2 Pertumbuhan gigi:

1) Deciduous teeth (primary, milk, baby teeth): tumbuh di umur bulan ke 6.

2) Permanent (secondary): tumbuh pada usia 12 tahun.
- Anak memiliki 20 deciduous teeth
- Dewasa memiliki 32 permanent teeth
- Sebelum eruption, pertumbuhan gigi menetap di alveolar arch (tooth bud)
Type of teeath

9
 o Incisor: 4 gigi, seperti pahatan, fungsi untuk thing cutting. Terbagi (central &
lateral)
o Canines: 2 gigi, single prominent cones. Fungsi untuk meribek & memcabik.
o Pre molar: 4 gigi, bicuspid, 2 puncak, 1 root, membi
o Molar: 6 gigi, 4 puncak, fungsi untuk menggiling.
Surface:

10
 o Vetibular surface
o Lingual surface
o Mesial surface
o Distal surface
o Occlusal surface

Part & struktur.

a. Crown
b. Neck
c. Root

Bagian-bagian gigi:

11
- Dentine
- Email/Enamel
- Cementum
- Pulpa cavity
- Root canal (pulpa canal)
- Interalveolar septa
- Interradicular septa
- Root of teeth
- Periodontium (periodontal membrane)
Vaskularisasi:
Artery: superior & inferior alveolar artery, percabangan dari maxillary artery.
Vein: alveolar vein
Lymph: submandibular lymph node
Innervation:
Superior: CN V2

Inferior: CN V3 (alveolar nerve, lalu menjadi dental plexuse)

12
 Eruption & Shedding of Teeth

Deciduous Central incisors Lateral incisors Canine 1st molar 2nd molar
teeth
Eruption 6-8 8-10 16-20 12-16 20-24
(month)
Shedding 6-7 7-8 10-12 9-11 10-12
(years)

Permanent Central Lateral incisors canine 1st 2nd 1st 2nd 3rd
teeth incisors premolar premolar molar molar molar
Eruption 7-8 8-9 10-12 10-11 11-12 6-7 12 13-25
(years)

13
PHLEGMON ( LUDWIGS ANGINA)

Definisi

Angina Ludwig merupakan infeksi dan peradangan serius jaringan ikat (selulitis) padaare
di bawah lidah dan dagu. Penyakit ini termasuk dalam grup penyakit infeksi odontogen,di mana infeksi bakteri
berasal dari rongga mulut seperti gigi, lidah, gusi, tenggorokan, danleher. Karakter spesifik yang membedakan
angina Ludwig dari infeksi oral lainnya ialahinfeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang
submandibularis (sublingualisdan submaksilaris) pada kedua sisi (bilateral)

Etiologi

Dilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig disebabkan oleh odontogen baikmelalui infeksi dental
primer, postekstraksi gigi maupun oral hygiene yang kurang. Selainitu, 95% kasus angina Ludwig melibatkan
ruang submandibular bilateral dan gangguan jalannafas merupakan komplikasi paling berbahaya yang
seringkali merenggut nyawa. Ruteinfeksi pada kebanyakan kasus ialah dari terinfeksinya molar ketiga
rahang bawah atau dariperikoronitis, yang merupakan infeksi dari gusi sekitar gigi molar ketiga yang
erupsisebagian. Hal ini mengakibatkan pentingnya mendapatkan konsultasi gigi untuk molarbawah ketiga pada
tanda pertama sakit, perdarahan dari gusi,kepekaan terhadappanas/dingin atau adanya bengkak di
sudut rahang

Selain gigi molar ketiga, gigi molar kedua bawah juga menjadi penyebabodontogenik dari angina Ludwig. Gigi-
gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkatm.myohyloid , dan abses seperti perimandibular abses akan
menyebar ke ruang submandibular.Di samping itu, perawatan gigi terakhir juga dapat menyebabkan angina
Ludwig, antara lain:penyebaran organisme dari gangren pulpa ke jaringan periapikal saat dilakukan
terapiendodontik, serta inokulasi Streptococcus yang berasal dari mulut dan tenggorokan ke lidahdan jaringan
submandibular oleh manipulasi instrumen saat perawatan gigi.
Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain sialadenitis kelenjarsubmandibula, fraktur
mandibula terbuka, infeksi sekunder akibat keganasan mulut, absesperitonsilar, infeksi kista
ductus thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat intravena melaluileher, trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi
endotrakeal, laserasi oral, luka tembus dilidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma pada dasar mulut.
Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina Ludwig melaluiisolasi adalah

14
Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Bakteri anaerob yangdiisolasi seringkali berupa
bacteroides, peptostreptococci, dan peptococci. Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium
nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes,Veillonella, Candida, Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri
Gram negatif yang diisolasi antara lain spesies Neisseria, Escherichia coli, spesies Pseudomonas ,Haemophillus
influenza dan spesies Klebsiella

Pathogenesis
Infeksi gigi seperti nekrosis pulpa karena karies profunda yang tidak terawat dan deep periodontal
pocket , merupakan jalan bagi bakteri untuk mencapai jaringan periapikal.Karena jumlah bakteri yang
banyak, maka infeksi akan menyebar ke tulang spongiosa sampaitulang kortikal. Jika tulang ini tipis, maka infeksi
akan menembus dan masuk ke jaringanlunak. Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan
tubuh. Penyebaran infeksi odontogen dapat melalui jaringan ikat (perkontinuitatum),pembuluh darah
(hematogen), dan pembuluh limfe (limfogen). Yang paling sering terjadiadalah penjalaran secara
perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringanyang berpotensi sebagai tempat
berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk
abses palatal, absessubmukosa, abses gingiva, trombosis sinus kavernosus ,abses labial dan abses
fasial.Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual, abses submental,abses
submandibular, abses submaseter dan angina Ludwig. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang
bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m.mylohyoideus ) dalam ruang submandibula,
menyebabkan infeksiyang terjadi pada gigi tersebut dapat membentuk abses dan pusnya menyebar ke
ruangsubmandibular, bahkan meluas hingga ruang parafaringeal. Abses pada akar gigi yangmenyebar ke ruang
submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi,nyeri terjadi jika terjadi
ketegangan antara tulang.

15
Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri, tetapidapat pula
menyusuri sepanjang duktus submaksilaris Whartoni dan mengikuti strukturkelenjar menuju ruang
sublingual, atau dapat juga meluas ke bawah sepanjang m.hyoglossus menuju ruang-ruang fascia leher.

16
Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah dibagiansuperior dan posterior
sehingga mendorong supraglotic larynx dan lidah ke belakang,akhirnya mempersempit saluran dan menghambat
jalan nafas Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula dan di bagian inferior
yaitu m. mylohyoid . Proses infeksi kemudian berjalan di bagian superior dan posterior,meluas ke dasar lantai
mulut dan lidah. Os hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior sehingga pembengkakanmenyebar
ke daerah depan leher yang menyebabkan perubahan bentuk dan gambaran bull neck.

Manifestasi klinis
Gejala klinis umum angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu, malnutrisi, dandalam kasus yang parah
dapat menyebabkan stridor atau kesulitan bernapas. Gejala klinisekstra oral meliputi eritema, pembengkakan,
perabaan yang keras seperti papan (board-like)serta peninggian suhu pada leher dan jaringan ruang submandibula
sublingual yangterinfeksi; disfonia (hot potato voice) akibat edema pada organ vokal. Gejala klinis intra
oralmeliputi pembengkakkan, nyeri dan peninggian lidah; nyeri menelan (disfagia); hipersalivasi(drooling);
kesulitan dalam artikulasi bicara (disarthria).
Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan takikardi dengankarakteristik dasar mulut
yang tegang dan keras. Karies pada gigi molar bawah dapatdijumpai. Biasanya ditemui
pula indurasi dan pembengkakkan ruang submandibularyangdapat disertai dengan lidah yang terdorong
ke atas. Trismus dapat terjadi dan menunjukkanadanya iritasi pada m. masticator . Tanda-tanda penting seperti
pasien tidak mampumenelan air liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi dan sianosis
menunjukkanadanya hambatan pada jalan napas yang perlu mendapat penanganan segera.

17
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
Anamnesa
Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu terasategang dan nyeri saat
menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan mengalami kesulitanmembuka mulut, berbicara, dan
menelan, yang mengakibatkan keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga
dilaporkan mengalami kesulitan makandan minum. Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil.

Pemeriksaan fisik
Dasar mulut akan terlihat merah dan membengkak. Saat infeksi menyebar kebelakang mulut,
peradangan pada dasar mulut akan menyebabkan lidah terdorong keatas-belakang
sehingga menyumbat jalan napas. Jika laring ikut membengkak, saatbernapas akan terdengar
suara tinggi (stridor). Biasanya penderita akan mengalamidehidrasi akibat kurangnya cairan yang
diminum maupun makanan yang dimakan.Demam tinggi mungkin ditemui, yang
menindikasikan adanya infeksi sistemik.

Pemeriksaan penunjang
Meskipun diagnosis angina Ludwig dapat diketahui berdasarkan anamnesa danpemeriksaan fisik,
beberapa metode pemeriksaan penunjang seperti laboratoriummaupun pencitraan dapat
berguna untuk menegakkan diagnosis.

Laboratorium:
Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya infeksi akut.Pemeriksaan waktu
bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan insisi drainase. Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk
menentukan bakteri yang menginfeksi(aerob dan/atau anaerob) serta menentukan pemilihan antibiotik
dalam terapi. Pencitraan:
- R
walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan dalam mendiagnosisatau menilai
dalamnya abses leher, fotopolos ini dapat menunjukkan luasnyapembengkakkan

18
 jaringan lunak. Radiografi dada dapat menunjukkan perluasanproses infeksi ke
mediastinum dan paru-paru. Foto panoramik rahang dapatmembantu menentukan letak fokal infeksi
atau abses, serta struktur tulang rahangyang terinfeksi.
- USG
USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis dari abses.USG dapat membantu
diagnosis pada anak karena bersifat non-invasif dan non-radiasi. USG juga membantu
pengarahan aspirasi jarumuntuk menentukan letakabses.
- CT-scan
CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat memberikanevaluasi radiologik terbaik
pada abses leher dalam. CT-scan dapat mendeteksiakumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat
obstruksi jalan napas sehinggadapat sangat membantu dalam memutuskan kapan
dibutuhkannya pernapasanbuatan.
- MRI
MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak dibandingkan denganCT-
scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam lebih panjangnya waktu yangdiperlukan untuk
pencitraan sehingga sangat berbahaya bagi pasien yang mengalamikesulitan bernapas.

Management
Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu pertama dan paling utama, menjaga
patensi jalan napas. kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan
membatasipenyebaran infeksi. ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental
.Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun dengan adanyateknik intubasi
serta penempatan fiber-optic Endotracheal Tube
yang lebih baik, makakebutuhan akan trakeostomi berkurang. Intubasi dilakukan melalui hidung
denganmenggunakan teleskop yang fleksibel saat pasien masih sadar dan dalam posisi tegak. Jikatidak
memungkinkan, dapat dilakukan krikotiroidotomi atau trakheotomi dengan anestesilokal.
Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi antibiotik danoperasi dekompresi,
dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam kondisi yang lebihterkontrol, menghindari
kebutuhan akan trakheotomi/krikotiroidotomi, serta mengurangiwaktu pemulihan di rumah sakit. Diawali dengan
dosis 10mg, lalu diikuti dengan pemberiandosis 4 mg tiap 6 jam selama 48 jam.

19
Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera diberikan.Awalnya pemberian Penicillin G
dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam) merupakanlini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun,
dengan meningkatnya prevalensi produksibeta-laktamase terutama pada
Bacteroides sp, penambahan metronidazole, clindamycin,cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoxicillin-
clavulanate harus dipertimbangkan. Kulturdarah dapat membantu mengoptimalkan regimen terapi. Selain itu,
dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi (mengurangiketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada
umumnya angina Ludwig jarang terdapat pusatau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan
memakai cunam tumpul. Jikaterbentuk nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah
secarahorisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah danparalel
dengan corpus mandibula melalui fascia dalam sampai kedalaman kelenjarsubmaksila. Insisi vertical
tambahan dapat dibuat di atas os hyoid sampai batas bawah dagu.Jika gigi yang terinfeksi merupakan
fokal infeksi dari penyakit ini, maka gigi tersebut harusdiekstraksi untuk mencegah kekambuhan. Pasien di rawat
inap sampai infeksi reda.

Komplikasi
Angina Ludwig merupakan selulitis bilateral dari ruang submandibular yang terdiridari dua ruang yaitu
ruang sublingual dan ruang submaksilar. Secara klinis, kedua ruang iniberfungsi sebagai satu kesatuan karena
adanya hubungan bebas serta kesamaan dalamtanda dan gejala klinis. Celah buccopharingeal, yang
dibentuk oleh m. styloglossus melalui m. constrictor media dan superior , merupakan penghubung antara
ruang submandibulardengan ruang pharingeal lateral. Infeksi angina Ludwig dapat menyebar secara
langsungmelalui celah buccopharingeal ini ke ruang pharingeal lateral, di mana selulitis akan dengancepat menjadi
berbahaya serta menimbulkan obstruksi jalan napas yang berat
Akibat barrier anatomik yang tidak dibatasi, infeksi dapat menyebar secara mudahke jaringan leher,
ruang fascia retropharingeal, bahkan hingga mediastinum dan ruangsubphrenik. Selain gejala obstruksi jalan napas
yang dapat terjadi tiba-tiba, komplikasi dariangina Ludwig dapat berupa trombosis sinus kavernosus, aspirasi dari
sekret yang terinfeksi,dan pembentukan abses subphrenik. Komplikasi lebih lanjut yang telah dilaporkan
meliputisepsis, mediastinitis, efusi perikardial/pleura, empiema, infeksi dari carotid sheath yangmengakibatkan
rupture a. carotis , dan thrombophlebitis supuratif dari v. jugularis interna

20
 Prognosis
Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untukmencegah asfiksia,
eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang. Sekitar45% 65% penderita memerlukan insisi
dan drainase pada area yang terinfeksi, disertaidengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan
yang lengkap. Selain itu,35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan trakeostomi. Angina Ludwig
dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa. Kematian padaera preantibiotik adalah sekitar 50%.
Namun dengan diagnosis dini, perlindungan jalan nafasyang segera ditangani, pemberian
antibiotik intravena yang adekuatserta penanganandalam ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa
mengakibatkan komplikasi. Begitu pula angkamortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%.

21