PENDAHULUAN
Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat
banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap. Sakit kepala
kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga
terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau
mata, disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam
gangguan medis umum lainnya.1
Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur,
pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di
USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik
dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe
tension headache.
Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman yang
menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan belakang kepala. dan
daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri pada wajah termasuk juga dalam
sakit kepala. Kini penanganan akan sakit kepala sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk
membedakan akan cluster headache, migrain, tension headache dan dengan nyeri kepala
lainnya.
BAB II
PEMBAHASAN
0
Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan ischialgia
artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat
terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara
orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit. 1
2.2 Etiologi
Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari berbagai
macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-organ dikepala,
jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala kronik biasanya
disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait dengan
lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata,
disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi
(cuaca, tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya. 7
2.3 Epidemiologi
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis
kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.
Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta
orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan
wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada
menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %. Menurut IHS, migren
sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada wanita, migren sering
terjadi pada usia lebih besar dari 12 tahun. IHS juga mengemukakan cluster headache
80 ± 90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur
15 tahun.5
1
kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan,
pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur, penerimaaan
dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan
pengaktifan korteks serebrum, pusat tidur. 1
Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus
otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih. Hipotalamus
berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol
suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, penghubung penting antara
sistem saraf dan endokrin, sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar. 1
Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps,
kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol
motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang
lambat dan menetap, penekanan pola ± pola gerakan yang tidak berguna. 1
Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter,
bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat
keputusan, kreativitas dan kesadaran diri. Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4
lobus yaitu lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis.
Masing-masing lobus ini memiliki fungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala
dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting
untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. 1
Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus,
dan saraf dari C1 ± 3 beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus
trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan
transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang
berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars
kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu. 1
Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen
dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen
C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya
nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas. Nyeri alih biasanya terdapat pada
oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang
dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf
tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal. 1
Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas
ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3. V1, oftalmikus,
menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan
2
falx cerebri serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini.
V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan
duramater bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah
duramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi
temporomandibular dan otot menguyah. 1
Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus
auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga
telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring.Servikalis
yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1
menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferior dan
rectus capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang
lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, Longissimus capitis dan
splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. 1
Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior ,dan balik
ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis yang mana saraf
ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh
superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan
bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus
servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari
sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus
capitis dan splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial. 1
Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi
sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah sensitif terhadap nyeri
kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial
yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior,
dan fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari
kulit kepala, bagian dari orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal,
telinga tengah dan luar, gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap
nyeri adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus. 1
3
Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh
stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia.
Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat
mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan), meningkatkan
metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif
mekanik. 4
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi
dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan
kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya
yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu
450C, jaringan–jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada
sebagian besar populasi.4
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti
bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik.
Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja
dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi
P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah
dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan
nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat
dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang
dirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih
permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada
keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim
proteolitik.4
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings.
Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan
internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falks, dan
tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve
endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul
akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai
slow-chronic-aching type pain.
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri kronik (slow
pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 detik setelah
stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal.
Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat
4
Aδ dengan kecepatan mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter yang mungkin
digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang
banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama
beberapa milidetik.4
Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1 detik
setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik,
kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal
nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C
dengan kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang mungkin digunakan
adalah substansi P.4
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang
ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan
slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis,
serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya
akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu
adalah neospinotalamikus untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.4
Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat Aδ yang
mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada
lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order
neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang
menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus
akan berakhir pada, area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus
bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus
lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada
daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan
memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut
diberikan.4
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain
mentransmisikan sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal
dari serat Aδ. traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina
II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia
gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron
pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan
serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain pathway.
Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak
5
pada jaras antero lateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir
pada batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan
langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga
area yaitu nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum dari
mesensefalon, regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii.
Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang
otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atas melalui
intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari
hipotalamus dan bagian basal otak.4
6
Cephalgia Primer
Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan penyakit
utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-organik. Menurut
ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar yaitu :7
1) Migraine
2) Tension Type Headache
3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania
4) Other primary headaches
1) Migren
Definisi
Epidemiologi Migren
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75%
diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya
muncul pada usia 10 ± 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50
tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren yang disertai aura
dengan persentasi 9 : 1.4
Klasifikasi Migren
7
Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura, dan
migren kronik (transformed ). Migren dengan aura adalah migren dengan satu atau
lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau
tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur ±
angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala
mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migren
tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena
pada periorbital. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya
dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi
sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.4
Patofisiologi Migren
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori
vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak
berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual
dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri
kepala dimulai.
Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai ambang
saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting
wave depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan
kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang
memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan
aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri. Teori Neovaskular
(trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO
akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga
melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada
reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator
inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri
serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain
itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang
bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.4
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus
sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga
mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.
Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari
8
pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran
darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah
berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin
maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial
yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migrain.4
Diagnosa Migren
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda
khas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan
bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut, yaitu
migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi
serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura
yang terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari
60 menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai
60 menit.5
Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa
harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang
memenuhi kriteria berikut :
a. Berlangsung 4 ± 72 jam
b. Paling sedikit memenuhi dua dari:
1. unilateral
2. Sensasi berdenyut
3. Intensitas sedang berat
4. Diperburuk oleh aktifitas
5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri Kepala ,
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun 2013, ktriteria
diagnostic migrain tanpa aura :
9
Pemeriksaan Penunjang Migren
Terapi Migren
Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis,
mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media humoral
(misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri
intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak. Terapi tahap akut adalah
ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis
tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2
mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis
untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh melewati
2 mg (4 semprotan).
Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis,
wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil,
haid atau sedang menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada
penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg
sehari. Selain ergotamin juga bisa obat ± obat lain (lihat tabel 6). Terapi
profilaksis menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin hidroklorida,
pizotifen, dan propanolol (lihat tabel 7) Selain menggunakan obat ± obatan,
migren dapat diatasi dengan menghindari faktor penyebab, manajemen
lingkungan, memperkirakan siklus menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.5
Komplikasi Migren
Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yang disebabkan
oleh penggunaan obat ± obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang
berlebihan.5
10
Pencegahan Migren
Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup,
mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya
matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur,
dan menghindari stress.5
11
pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2)
disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa
disertai iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis
pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron.(3) Pada nukleus
trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input
nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi
mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini
akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial, (4)
hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan
korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap
nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan
menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan
supraspinal decending paininhibit activity, (5) kelainan fungsi filter nyeri di
batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang
diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik dan
monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH.
Defisiens ikadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin
platelet. penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot
temporal danmaseter, (7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-
physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan
menstimulasi perifer dan aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi
nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan
mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS
( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis. Pada kasus dijumpai
adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal
tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan
hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu
keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya
alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel
dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala.
(2) stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah
otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma
trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini
12
akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi
3tahap yaitu alarm reaction,stage of resistance, dan stage of exhausted.6
Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan
mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob.
Metabolis meanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga
merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan
menstimulasi jaras nyeri.
Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari
glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan
menjaga simpanan ion kalium.
Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein
dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan
menyebabkan disfungsi saraf.6
13
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk
mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest , massage, dan
atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan
atau muclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang
efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen,
aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam
bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.6
Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH 10
I.1 Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu
1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000
mg/hari, NSAID ( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-
50 mg/hari, Tolfenamic 200-400 mg/hari, Asam mefenamat,
Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100
mg/hari) Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat
menyebabkan iritasi Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati,
serta gangguan fungsi platelet.
2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg
3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein.
I.2 Pada type kronis
1. Antidepresan
penceggahan TTH.
2. Anti anxietas
14
analgesia. TTH biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan
dengan penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat disembuhkan.
Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan
oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain
yang berlebihan.6
3) Cluster Headache
Definisi
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang
juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri kepala
histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau migren
merah (red migraine) karena pada waktu seranganakan tampak merah pada sisi
wajah yang mengalami nyeri.6
Epidemiologi
Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan migren,
cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis prevalensinya
tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk,
berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama
muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun
kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering
didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin
laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya
dini hari menjelang pagi yang akan membangunkan penderita dari tidurnya.6
15
Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
Pelepasan histamin
Letupan paroxysmal parasimpatis.
Abnormalitas hipotalamus.
Penurunan kadar oksigen.
Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging
(MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih
kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada
beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel
sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum
teridentifikasi.
Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas
terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik
trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal
selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom
dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan
sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan
insidensi sleep apneu pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan
periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu
serangan.6
Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan tetapi
teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster headache,
timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna yang
diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton). Serangan cluster headache
merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan
dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan
kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi
autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus
karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat
dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah
setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan
pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll)
terutama pada sinus kavernosus(teoriLee Kudrow)5
Diagnosis
16
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International Headache
Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10
a.Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
b.Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri temporal
selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.
c.Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
1.Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
2.Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
3.Edema kelopak mata ipsilateral
4.Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
5.Miosis dan atau ptosis ipsilateral
6.Kesadaran gelisah atau agitasi
d.Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
e.Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk
mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien
setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang
terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukandisebabkan oleh gangguan
lainnya.
Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parahatau sangat parah pada orbita unilateral,
supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150 menit jika
tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi
konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral,
edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau
miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.
Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua
periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode
remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih.Sedangkan cluster headache kronis
adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun periode remisi atau dengan
periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.6
17
nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 mllidokain 4% yang dapat diulang setekah
15 menit.7,10
18
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik.
Terapi abortif menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan
ergotamine tartat, metisergin atau propanolol yng dapat diminum
sebelum aktifitas. Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap
dan progresif.
4.4 Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual
yang diawali dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan
kenikmatan sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat
orgasme tanpa dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi
dua yaitu :
4.4.1 Nyeri kepala pre orgasmic
4.4.2 Nyeri kepala orgasmic
Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan),
NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan
diltiazem juga sangat baik diberikan karena dapat menurunkan
hipertensi yang sering menjadi komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat
diredakan dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme
tercapai atau lebih pasif saat berhubungan sexual.
4.5 Hypnic Headache
Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu
menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya
Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium
karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin,
flunarizin, atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.
4.6 Primary thunderclap headache
Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang
sangat hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma
serebral. Terapi yang dapat diberikan kortikosteroid , hindari
vasokonstriktor seperti triptan , ergot, dan kokain. Untuk preventif
dapat nimodipin selama 2-3 bulan.
4.7 Hemikrania kontinua
Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn
responsive terhadap indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika
diberikan indometasin 50-100 mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif
25-300 mg.
4.8 New daily persistent headache
19
Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa
mereda sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya
khas bersifat bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri
derajat ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia,
atau nausea ringan.Terapi dapat diberikan analgetika minimal, dapat
pula diberi pencegahan migren kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis
magnus.
20
neurologi
fokal 5-20
menit
Tension Tumpul, Bilateral 30’ -7 Terus Depresi ansietas
Tipe tekan hari menerus stress
Headache diikat
Cluster Tajam, Unilateral orbita, 15-180 Periodik 1 x Lakrimasi
Headache menusuk supraorbital menit tiap 2 hari – ipsilateral.,
8x perhari rhinorrhoea
ipsilatral,
miosis/ptosis
ipsilatral, dahi &
wajah berkeringat
Neuralgia Ditusuk- Dermatom saraf V 15-60 Beberapa Zona pemicu nyeri
trigeminus tusuk detik kali sehari
21
Possible
Red Flag Consider Investigation
AV Malformaion, Mass
lesion Lumbal Pucture
Medical Overuse
Infection
Mass Lesion, AV
Focal Neurological signs other Malformation Neuroimaging
Aura Evaluation
BAB III
PENUTUP
Cephalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering dikeluhkan.
Cephalgia bukan sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala, onset, dan nyeri pada
cephalgia berbeda-beda, maka harus lebih teliti untuk melakukan anamnesis dan
pemeriksaan. Cephalgia harus diklasifikasikan secara cermat untuk mengetahui penyebabnya.
22
DAFTAR PUSTAKA
2. Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and fascial pain
Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.
5. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta, 2008.
Stephen D, Silberstein. Wolff’s headache and Other Head Ache.London : Oxford
University Press.2001
23
8. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery Illustrated.
London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification ICHD II ( International
Classification of Headache Disorders) available at : http://ihs-
classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
10. Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan penatalaksanaan Nyeri
Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University Press.2013
24