REFERAT

Nyeri Kepala
Disusun untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu
Penyakit Saraf

Pembimbing Klinik :
dr. Siti Istiqomah, Sp.S
dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S

Disusun oleh :
Sinta Tri Ciptarini (H2A011042)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD TUGUREJO SEMARANG

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2016
1

DAFTAR ISI

Halaman Judul................................................................................................i
Daftar Isi.........................................................................................................ii
Lembar Pengesahan........................................................................................iii
BAB I. PENDAHULUAN...........................................................................1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA..................................................................2
A. Anatomi Otak.........................................................................2
B. Definisi Nyeri Kepala............................................................4
C. Etioligi Nyeri Kepala.............................................................5
D. Epidemiologi Nyeri Kepala...................................................5
E. Fisiologi Nyeri Kepala...........................................................6
F. Patofisiologi Nyeri Kepala.....................................................8
G. Klasifikasi Nyeri Kepala.......................................................9
1.
2.
3.
4.
5.

Migren..............................................................................10
TTH..................................................................................21
Cluster Headache..............................................................28
Nyeri Kepala Primer Lainnya...........................................36
Nyeri Kepala Sekunder....................................................38

BAB III. KESIMPULAN...............................................................................42

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................43

LEMBAR PENGESAHAN

Referat ini telah dipresentasikan dan disetujui oleh dokter pembimbing dari :
Nama

: Sinta Tri Ciptarini

NIM

: H2A011042

Fakultas

: Kedokteran

Universitas

: Universitas Muhammadiyah Semarang

Judul referat : Nyeri Kepala

Pembimbing : dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S

Semarang,

Januari 2016

Dokter Pembimbing

dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S

BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri kepala atau cephalgia termasuk keluhan yang umum dan dapat
terjadi akibat banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan
lengkap. Nyeri kepala kronik biasanya disebabkan oleh migren, ketegangan, atau
depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan
spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi senditemporomandibular,
hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.1
Definisi menurut IASP (International assosiation for the study of pain),
nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang
sedang terjadi atau telah terjadi atau yang digambarkan dengan kerusakan
jaringan. Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak
nyaman yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas
dan belakang kepala. dan daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri
pada wajah termasuk juga dalam nyeri kepala. Kini penanganan akan nyeri kepala
sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk membedakan akan cluster headache,
migrain, tension headache dan dengan nyeri kepala lainnya.1
Nyeri kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis
kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor
genetik. Prevalensi nyeri kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%)
atau 45 juta orang menderita nyeri kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut
merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache.1,2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Otak
Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam
berbagai cara berdasarkan perbedaananatomis, spesialisasi fungsional, dan
perkembangan evolusi. Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak tengah,
pons, dan medulla, serebelum, otak depan(forebrain) yang terdiri atas
diensefalon dan serebrum. 1
Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari
nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki
fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari sebagian
besar saraf kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan
pencernaan, pengaturan refleks otot yangterlibat dalam keseimbangan dan
postur, penerimaaan dan integrasi semuamasukan sinaps dari korda spinalis;
keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, pusat tidur. 1
Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan
tonus

otot,

koordinasi

yangterlatih.Hipotalamus

dan

perencanaan

berfungsi

sebagai

aktivitas
berikut:

otot

volunter

mengatur

banyak

fungsihomeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan

asupanmakanan, penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, sangat
terlibatdalam emosi dan pola perilaku dasar. 1
Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan
sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkatkesadaran, berperan
dalam kontrol motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot,
koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola pola gerakan
yang tidak berguna. 1
Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan
volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir,
mengingat, membuat keputusan,kreativitas

dan kesadaran diri.Korteks

serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis,
lobus

temporalis,

dan

lobus

oksipitalis.
5

Masing-masing

lobus

ini

memilikifungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus

trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala,
tenggorokan dan leher bagian atas. 1
Semuaaferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus,
vagus, dan saraf dari C1 3 beramifikasi padagrey matter area ini. Nukleus
trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan
dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars
interpolaris yang berhubungan dengantransmisi sensasi taktil diskriminatif
seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif
dan suhu. 1
Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti
aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3.
Selain itu, aferenC3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal inilah yang
menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas.
Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital darikepala
dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris
danmandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya
sedikit yangmeluas ke arah kaudal. 1
Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini
meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3. V1,
oftalmikus,menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari
fossa kranial danfalx cerebriserta pembuluh darah yang berhubungan dengan
bagian duramater ini.V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus
paranasal, gigi bagian atas, danduramater bagian fossa kranial medial. V3,
mandibularis, menginervasi daerahduramater bagian fossa cranial medial,
rahang bawah dan gigi, telinga, senditemporomandibular dan otot menguyah. 1
Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi
meatus auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX
menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X
innervasi faring dan laring.Servikalis yang terlibat dalam nyeri kepala adalah
C1, C2, dan C3. Ramusdorsalis dari C1 menginnervasi ototsuboccipital triangle
- obliquus superior,obliquus inferior dan rectus capitis posterior major dan

minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot
leher superfisial posterior, Longissimus capitis dan splenius sedangkan cabang
besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. 1
Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dariobliquus inferior
,dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis
yang mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan
yang dikelilingi oleh superior nuchal linedan the aponeurosis of trapezius.
Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan saraf lesser occipital yang
mana merupakancabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit kepala
melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3
memberi cabang lateral kelongissimus capitisdansplenius. Ramus ini
membentuk 2 cabang medial. 1
Cabangsuperfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang
mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah
sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaituintrakranial
dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum,
arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa posterior.
Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dariorbita,
membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar,gigi,
dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim
otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus. 1

B. Definisi Nyeri Kepala

Nyeri kepala dapat dikatakan sebagai rasa nyeri atau rasa tidak
mengenakkan pada daerah atas kepala memanjang dari orbital sampai ke
daerah belakang kepala (area oksipital dan sebagian daerah tengkuk).
Nyeri kepala adalah nyeri yang berlokasi di atas garis orbitomeatal.
Pendapat lain mengatakan nyeri atau perasaan tidak enak diantara daerah
orbital dan oksipital yang muncul dari struktur nyeri yang sensitif.1

C. Etiologi Nyeri Kepala

7

Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari
berbagai macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organorgan di kepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Nyeri kepala
kronik biasanya disebabkan oleh migren, ketegangan, atau depresi, namun
dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis
servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular,
hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca, tekanan) dan berbagai
macam gangguan medis umum lainnya.2

D. Epidemiologi Nyeri Kepala

Faktor risiko terjadinya nyeri kepala adalah gaya hidup, kondisi
penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual
dan faktor genetik. Prevalensi nyeri kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang
(16,54%) atau45 juta orang menderita nyeri kepala kronik dan 20 juta dari 45
juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension
headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja
sebanyak 62,7 %. Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12
tahun sedangkan pada wanita, migren sering terjadi pada usia lebih dari 12
tahun. HIS juga mengemukakan cluster headache 80 90 % terjadi pada pria
dan prevalensi nyeri kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.3

E. Fisiologi Nyeri Kepala

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap
saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri
inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri
tersebut.4

Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri

oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan
kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena
dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan),
meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke
reseptor nyeri sensitif mekanik. 4
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak
berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi
dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk
penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan,
memar jaringan, dll. Pada suhu 450C, jaringanjaringan dalam tubuh akan
mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi.4
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti
bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim
proteolitik.Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan
substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve
endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri
tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal
sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan
dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal
yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena
kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap
ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan
iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.4
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve
endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga
pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan
sendi, falks, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya
diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada
organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai
nerve endings dan dirasakan sebagai slow-chronic-aching type pain.

Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri kronik
(slow pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1
detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus
mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju
korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6-30 m/detik.
Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga
merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS.
Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa milidetik.4
Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1
detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya
stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah
stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda
spinalis melalui

serat C dengan kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik.

Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.4

Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang
ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway
dan slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui
dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu
dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan
menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain dan
paleospinotalamikus untuk slow pain.4
Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat A
yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan
berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan
mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini
memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn
anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada, area retikular
dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus bagian posterior (sebagian
kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial
bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah
ventrobasal.Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan
otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan.4

10

Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain

mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit
sinyal dari serat A. traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir
pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut
dengan substansia gelatinosa.Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui
sebuah ataubeberapa neuron pendek yangmenghubungkannya dengan area
lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf iniakan bergabung dengan
serabut saraf dari fast-sharp pain pathway. Setelah itu, neuronterakhir yang
panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras antero lateral.
Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir padabatangotak
dan

hanya

sepersepuluh

ataupun

seperempat

sinyal

yang

akanlangsungditeruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada

salah satu tiga area yaitu nukleus retikularis dari medulla, pons, dan
mesensefalon,

area

tektum

dari

mesensefalon,

regio

abu-abu

dari

peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting

untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri.Dari area batang otak ini, multipel serat
pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atasmelalui intralaminar dan
nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu darihipotalamus dan
bagian basal otak.4
F. Patofisiologi Nyeri Kepala
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab
memicu nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran
pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah,
kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan
periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada
akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi
enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).5
G. Klasifikasi Nyeri Kepala
Nyeri kepala dapat diklasifikasikan menjadi nyeri kepala primer dan
nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer dapat dibagi menjadi migren,
11

tension type headache, cluster headache dengan sefalgia trigeminal/autonomik,

dan nyeri kepala primer lainnya. Nyeri kepala sekunder dapat dibagi menjadi
nyeri kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, nyeri
kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, nyeri kepala yang bukan
disebabkan kelainan vaskular intrakranial, nyeri kepala akibat adanya zat atau
withdrawal, nyeri kepala akibat infeksi, nyeri kepala akibat gangguan
homeostasis, nyeri kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium,
leher,telinga, hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah,
nyeri kepala akibat kelainan psikiatri.2
Cephalgia Primer
Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan
penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab strukturalorganik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok
besar yaitu : 2
1) Migren
2) Tension Type Headache
3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania
4) Other primary headaches
1. Migren
Definisi
Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri
kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 72 jam. Nyeri biasanya
unilateral,sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan
diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan
fonofobia.6
Etiologi Migren
Penyebab pasti migren tidak diketahui, namun 70 80 % penderita migren
memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migren juga. Risiko terkena
migren meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga para penderita migren
dengan aura. Namun, dalam migren tanpa aura tidak ada keterkaitan genetik

12

yang mendasarinya, walaupun secara umum menunjukkan hubungan antara

riwayat migren dari pihak ibu. Migren juga meningkat frekuensinya pada
orang-orang dengan kelainan mitokondria seperti MELAS (mitochondrial
myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes). Pada
pasien dengan kelainan genetik CADASIL (cerebral autosomal dominant
arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) cenderung
timbul migrane dengan aura.6,7
Klasifikasi
Secara umum migren dibagi menjadi dua, yaitu:
1) Migren dengan aura
Migren dengan aura disebut juga sebagai migren klasik. Diawali
dengan adanya gangguan pada fungsi saraf, terutama visual, diikuti
oleh nyeri kepala unilateral, mual, dan kadang muntah, kejadian ini
terjadi berurutan dan manifestasi nyeri kepala biasanya tidak lebih dari
60 menit yaitu sekitar 5-20 menit.
2) Migren tanpa aura
Migren tanpa aura disebut juga sebagai migren umum. Nyeri kepalanya
hampir sama dengan migren dengan aura. Nyerinya pada salah satu
bagian sisi kepala dan bersifat pulsatil dengan disertai mual, fotofobia
dan fonofobia. Nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam.

13

Patofisiologi 4
Teori vaskular
Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam terjadinya
migren dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala disertai
denyut yang sama dengan jantung. Pembuluh darah yang mengalami konstriksi
terutama terletak di perifer otak akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat. Teori ini
dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh darah ekstrakranial mengalami
vasodilatasi sehingga akan teraba denyut jantung. Vasodilatasi ini akan
menstimulasi orang untuk merasakan nyeri kepala. Dalam keadaan yang
demikian, vasokonstriktor seperti ergotamin akan mengurangi nyeri kepala,
sedangkan vasodilator seperti nitrogliserin akan memperburuk nyeri kepala.

Teori Neurovaskular dan Neurokimia

Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh para
neurologist di dunia. Pada saat serangan migren terjadi, nervus trigeminus
mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal
inilah yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga
menimbulkan nyeri kepala. CGRP adalah peptida yang tergolong dalam anggota
keluarga calcitonin yang terdiri dari calcitonin, adrenomedulin, dan amilin.
Seperti calcitonin, CGRP ada dalam jumlah besar di sel C dari kelenjar tiroid.
Namun CGRP juga terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral dan perifer,
sistem kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem urologenital. Ketika
CGRP diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat menimbulkan berbagai efek
seperti hipertensi dan penekanan pemberian nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke
sirkulasi sistemik maka yang akan terjadi adalah hipotensi dan takikardia. CGRP
adalah peptida yang memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten. Aksi keja
CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2. Pada prinsipnya,

14

penderita

migren

yang

sedang

tidak

mengalami

serangan

mengalami

hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral, terutama di korteks oksipital, yang

diketahui dari studi rekaman MRI dan stimulasi magnetik transkranial.
Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita migren menjadi rentan mendapat
serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap epilepsi. Pendapat ini
diperkuat fakta bahwa pada saat serangan migren, sering terjadi alodinia
(hipersensitif nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat
episode migren. Mekanisme migren berwujud sebagai refleks trigeminal vaskular
yang tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat segmental ini
yang memasukkan aferen secara berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan
pada kortibular yang berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen pada
pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri berdenyut.
Teori cortical spreading depression (CSD)
Patofisiologi migren dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading
depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra
yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan
gelombang supresi neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama
vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah
pelepasan Kalium atau asam amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan
neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi.
CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus kaudatus,
memulai terjadinya migren. Pada migren tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga
mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi migren. Nervus
trigeminalis yang teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi.
Hasilnya, senyawa-senyawa neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide
(CGRP) dan substansi P akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma.
Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah
inflamasi steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular. Selain CSD, migren
juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang otak
bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak.

15

Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat

vasokonstriktor. Pemberian antagonis dopamin, misalnya Proklorperazin, dan
antagonis 5-HT, misalnya Sumatriptan dapat menghilangkan migren dengan
efektif.
Manifestasi Klinis 4
a. Migren tanpa aura
Serangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi
serangan selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan
diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.
b. Migren dengan aura
Sekitar 10-30 menit sebelum nyeri kepala dimulai (suatu periode yang disebut
aura), gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau hilangnya
nafsu makan muncul pada sekitar 20% penderita.

Penderita yang lainnya

mengalami hilangnya penglihatan pada daerah tertentu (bintik buta atau skotoma)
atau melihat cahaya yang berkelap-kelip. Ada juga penderita yang mengalami
perubahan gambaran, seperti sebuah benda tampak lebih kecil atau lebih besar
dari sesungguhnya. Beberapa penderita merasakan kesemutan atau kelemahan
pada lengan dan tungkainya. Biasanya gejala-gejala tersebut menghilang sesaat
sebelum nyeri kepala dimulai, tetapi kadang timbul bersamaan dengan munculnya
nyeri kepala. Nyeri karena migren bisa dirasakan pada salah satu sisi kepala atau
di seluruh kepala. Kadang tangan dan kaki teraba dingin dan menjadi kebirubiruan. Pada penderita yang memiliki aura, pola dan lokasi nyeri kepalanya pada
setiap serangan migran adalah sama. Migren bisa sering terjadi selama waktu
yang panjang tetapi kemudian menghilang selama beberapa minggu, bulan bahkan
tahun.
Migren dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu:
Fase I Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang
pelan-pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan,

16

tidak nyaman, bahkan memburuk bila makan makanan tertentu seperti

makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas berbicara.
Fase II Aura
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan
bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah
serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan
(silau/fotofobia), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit
lemah pada ekstremitas dan pusing.
Fase III nyeri kepala
Fase nyeri kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang
dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini
bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.

Fase IV pemulihan
Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan
sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien
dapat tidur untuk waktu yang panjang.
Pemeriksaan Penunjang 8
a. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk menyingkirkan nyeri kepala yang diakibatkan oleh
penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir
sama dengan migren. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan
apakah ada penyakit komorbid yang dapat memperparah nyeri kepala dan
mempersulit pengobatannya.
b. Pencitraan
CT scan dan MRI dapa dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien
baru pertama kali mengalami nyeri kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta
derajat keparahan nyeri kepala, pasien mengeluh nyeri kepala hebat, nyeri kepala

17

persisten, adanya pemeriksaan neurologis abnormal, pasien tidak merespon

terhadap pengobatan, nyeri kepala unilateral selalu pada sisi yang sama disertai
gejala neurologis kontralateral.
c. Pungsi Lumbal
Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami nyeri kepala,
nyeri kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, nyeri
kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum
dilakukan LP seharusnya dilakukan CT scan atau MRI terlebih dulu untuk
menyingkirkan adanya massa lesi yang dapat meningkatkan tekanan intracranial.

Diagnosis
Migren tanpa aura
A. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D.
B. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak
berhasil diobati).
C. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik berikut :
1. Lokasi unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita menghindari
aktivitas fisik rutin (seperti berjalan atau naik tangga).
D. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
1. Mual dan/atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.

18

Migren dengan aura

Aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris dan/atau berbahasa. Yang
berkembang secara bertahap, durasi tidak lebih dari 1 jam, bercampur gambaran
positif dan negatif, kemudian menghilang sempurna yang memenuhi kriteria
migren tanpa aura.
Kriteria diagnostik :
A. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi criteria B-D.
B. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini tetapi tidak
dijumpai kelemahan motorik:
1. Gangguan visual yang reversibel seperti : positif (cahaya yang berkedipkedip,

bintik-bintik

atau

garis-garis)

dan

negatif

(hilangnya

penglihatan).
2. Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pins and needles),
dan/atau negatif (hilang rasa/baal).
3. Gangguan bicara disfasia yang reversibel
C. Paling sedikit dua dari dibawah ini:
1. Gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral 17
2. paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan /atau
jenis aura yang lainnya > 5 menit.
3. masing-masing gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit.
D. Nyeri kepala mulai sewaktu aura atau mengikuti aura dalam waktu 60 menit
E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.
Tatalaksana 4,6,7,8
Medikamentosa
Terapi Abortif
1. Sumatriptan
Sumatriptan cukup efektif sebagai terapi abortif jika diberikan secara subkutan
dengan dosis 4-6 mg.

Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika

dibutuhkan. Dosis maksimum 12 mg per 24 jam. Triptan merupakan serotonin

5-HT1B/1Dreceptor agonists. Golongan obat ini ditemukan dalam suatu

19

penelitian mengenai serotonin dan migren yang mendapatkan adanya suatu

atypical 5-HT receptor. Aktivasi reseptor ini menyebabkan vasokontriksi dari
arteri yang berdilatasi. Sumatriptan juga terlihat menurunkan aktivitas saraf
trigeminal. Terdapat tujuh subkelas utama dari 5-HT receptors. Semua triptan
dapat mengaktivasi reseptor 5-HT1B/1D, serta dalam potensi yang lebih ringan
dapat mengaktivasi reseptor 5-HT1A atau 5-HT1F. Namun, aktivitas 5-HT1B/1D
agonist merupakan mekanisme utama dari efek terapeutik golongan triptan.
Indikasi: serangan migren akut dengan atau tanpa aura
Dosis & Cara Pemberian: dapat diberikan secara subkutan dengan
dosis 4-6 mg.

Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika

dibutuhkan. Dosis maksimum 12 mg per 24 jam.

2. Zolmitriptan
Zolmitriptan efektif untuk pengobatan akut. Dosis awal oral 5 mg. Gejalagejala akan berkurang dalam 1 jam. Obat ini dapat diulang sekali lagi setelah 2
jam jika diperlukan. Dosis maksimal adalah 10 mg untuk 24 jam. Zolmitriptan
juga dapat digunakan melalui nasal spray.

Indikasi: Untuk mengatasi serangan migren akut dengan atau tanpa aura
pada dewasa. Tidak ditujukan untuk terapi profilaksis migren atau

untuk tatalaksana migren hemiplegi atau basilar.

Dosis & Cara Pemberian : Pada uji klinis, dosis tunggal 1; 2,5 dan 5 mg
efektif mengatasi serangan akut. Pada perbandingan dosis 2,5 dan 5 mg,
hanya terjadi sedikit penambahan manfaat dari dosis lebih besar, namun
efek samping meningkat. Oleh karena itu, pasien sebaiknya mulai
dengan doss 2,5 atau lebih rendah. Jika sakit terasa lagi, dosis bisa

diulang setelah 2 jam, dan tidak lebih dari 10 mg dalam periode 24 jam.
Efek Samping: hiperestesia, parestesia, sensasi hangat dan dingin, nyeri
dada, mulut kering, dispepsia, disfagia, nausea, mengantuk, vertigo,

astenia, mialgia, miastenia, berkeringat.

Kontraindikasi: Pasien dengan penyakit jantung iskemik (angina
pectoris, riwayat infark miokard, coronary artery vasospasm,
Prinzmetal's angina), dan pasien hipersensitif.

3. Eletriptan
20

Farmakologi:

Eletriptan terikat dengan afinitas tinggi terhadap reseptor 5-

HT1B, 5-HT1D dan 5-HT1F. Aktivasi reseptor 5-HT1 pada pembuluh darah
intrakranial menimbulkan vasokontriksi yang berkorelasi dengan meredanya
nyeri kepala migren. Selain itu, aktivasi reseptor 5-HT1 pada ujung saraf
sensoris pada sistem trigeminal menghambat pelepasan pro-inflammatory
neuropeptida.

Indikasi: Penanganan migren akut dengan atau tanpa aura.

Dosis & Cara Pemberian: 2040 mg po saat onset berlangsung, dapat
diulang 2 jam kemudian sebanyak 1 kali. Dosis maksimum tidak

melebihi 80 mg/24 jam.

Efek Samping: parestesia, flushing, hangat, nyeri dada, rasa tidak enak
pada perut, mulut kering, dispepsia, disfagia, nausea, pusing, nyeri
kepala, mengantuk.

Terapi Profilaktif
Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi berat dan
lamanya serangan, meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan, serta
pengurangan disabilitas. Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup pemakaian
obat dimulai dengan dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai dosis
efektif. Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan, pemberian edukasi
supaya pasien teratur memakai obat, diskusi rasional tentang pengobatan, efek
samping obat. Pasien juga dianjurkan untuk menulis headache diary yang berguna
untuk mengevaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan, disabilitas dan
respon terhadap pengobatan yang diberikan. Obat-obatan yang sering diberikan:
a. Beta-blocker:
- propanolol yang dimulai dengan dosis 10-20 mg 2-3x1 dan dapat
ditingkatkan secara gradual menjadi 240 mg/hari.
- atenolol 40-160 mg/hari
- timolol 20-40 mg/hari
- metoprolol 100-200 mg/hari
b. Calcium Channel Blocker:
- verapamil 320-480 mg/hari

21

- nifedipin 90-360 mg/hari

c. Antidepresan, misalnya amitriptilin 25-125 mg, antidepresan trisiklik, yang
terbukti efektif untuk mencegah timbulnya migren.
d. Antikonvulsan:
- asam valproat 250 mg 3-4x1
- topiramat
e. Methysergid, derivatif ergot 2-6 mg/hari untuk beberapa minggu sampai bulan
efektif untuk mencegah serangan migren.

Terapi non-medikamentosa
Terapi abortif
Para penderita migren pada umumnya mencari tempat yang tenang dan gelap pada
saat serangan migren terjadi karena fotofobia dan fonofobia yang dialaminya.
Serangan juga akan sangat berkurang jika pada saat serangan penderita istirahat
atau tidur.
Terapi profilaktif
Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migren yang dialami, seperti
kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu misalnya kopi, keju, coklat,
MSG, akibat stress, perubahan suhu ruangan dan cuaca, kepekaan terhadap cahaya
terang, kelap kelip, perubahan cuaca, dan lain-lain. Selanjutnya, pasien
diharapkan dapat menghindari faktor-faktor pencetus timbulnya serangan migren.
Disamping itu, pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur untuk
memperlancar aliran darah. Olahraga yang dipilih adalah yang membawa
ketenangan dan relaksasi seperti yoga dan senam. Olahraga yang berat seperti lari,
tenis, basket, dan sepak bola justru dapat menyebabkan migren.
Prognosis

22

Untuk banyak orang, migren dapat remisi dan menghilang secara utuh pada
akhirnya, terutama karena faktor penuaan/usia. Penurunan kadar estrogen setelah
menopause bertanggungjawab atas remisi ini bagi beberapa wanita. Walaupun
demikian, migren juga dapat meningkatkan faktor risiko seseorang terkena stroke,
baik bagi pria maupun wanita terutama sebelum usia 50 tahun. Sekitar 19% dari
seluruh kasus stroke terjadi pada orang-orang dengan riwayat migren. Migrain
dengan aura lebih berisiko untuk terjadinya stroke khususnya pada wanita. Selain
itu, migren juga meningkatkan risiko terkena penyakit jantung. Para peneliti
menemukan bahwa 50% pasien dengan Patent Foramen Ovale menderita migren
dengan aura dan operasi perbaikan pada pasien Patent Foramen Ovale dapat
mengontrol serangan migren.

2. Tension Type Headache

Definisi Tension Type Headache (TTH)
Nyeri kepala berulang yang berlangsung dalam hitungan menit sampai
hari, dengan sifat nyeri yang biasanya berupa rasa tertekan atau diikat, dari ringan
sampai berat, dirasakan di seluruh kepala, tidak dipicu oleh aktifitas fisik dan
gejala penyerta nya tidak menonjol.
Merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus
menerus otot- otot kepala dan tengkuk ( M.splenius kapitis, M.temporalis,
M.maseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis posterior, dan
M.levator skapula).
Etiologi dan Faktor Risiko Tension Type Headache (TTH)
Etiologi dan Faktor Risiko Tension Type Headache (TTH) adalah stress,
depresi, bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata,
kontraksi

otot

yang

berlebihan,

berkurangnya

aliran

darah,

dan

ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan

enkephalin.9,10

23

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalah :
1. Tension Type Headache episodik.
Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangan tidak
mencapai 15 hari setiap bulan. Tension Type Headache episodik (ETTH)
dapat berlangsung selama 30 menit 7 hari.
2. Tension Type Headache kronik
Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih
dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.9
Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)
Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur
dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan
terjadinya TTH sebagai berikut :
1. Disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem saraf perifer
dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan
disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH,
2. Disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen
tanpa disertai iskemia otot,
3. Transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang
akan mensensitasi second order neuron pada nukleus trigeminal dan kornu
dorsalis ( aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada
jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer
yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan
pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial,
4. Hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus,
dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap
nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri ( tekanan, elektrik, dan termal) akan
menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan
supraspinal decending pain inhibit activity,
5. Kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan
interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri,
6. Terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak
dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensi kadar serotonin dan

24

noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet, penurunan beta

endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal dan maseter,
7. Faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress
pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer dan
aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi
dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan
sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri,
8. Aktivasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.
Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu nyeri kepala. Ada beberapa
teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan)
akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah
menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal
ini

akan

menyebabkan

terjadinya

alkalosis

yang

selanjutnya

akan

mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi

otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi
saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan
mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan
menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang
ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm
reaction, stage of resistance, dan stage of exhausted. Alarm reaction dimana
stress

menyebabkan

vasokontriksi

perifer

yang

akan

mengakibatkan

kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob. Metabolisme

anaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang
pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan
menstimulasi jaras nyeri. Stage of resistance dimana sumber energi yang
digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang peningkatan
aldosteron, dimana aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium. Stage of
exhausted dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein dan
aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan
menyebabkan disfungsi saraf.9,10
Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

25

Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang

kurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas
ringan sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu,
tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia.
Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan - sedang - berat, tumpul seperti
ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah
kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress,
insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, dan
rasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta temporomandibular.
Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)
Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan
pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak
memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.
Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Diferensial Diagnosa dari TTH adalah nyeri kepala pada spondilo-artrosis
deformans, nyeri kepala pasca trauma kapitis, nyeri kepala pasca punksi lumbal,
migren klasik, migren komplikata, cluster headache, nyeri kepala pada arteritis
temporalis, nyeri kepala pada desakan intrakranial, nyeri kepala pada penyakit
kardiovasikular, dan nyeri kepala pada anemia.
Terapi Tension Type Headache (TTH)
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk
mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest, massage, dan
atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan
atau mucles relaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang
efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia (asetaminofen,
aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein ( dalam
bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.
PENGOBATAN PROFILAKSIS

26

Meskipun nyeri kepala NT umum dan berdampak besar pada masyarakat, sangat
sedikit studi yang terkontrol-baik dari pengobatannya yang telah dilakukan. Tidak
ada obat baru yang disetujui oleh FDA khususnya untuk pengobatan nyeri
kepala tension. Namun, mengingat sifat kronis gangguan ini dan risiko
penggunaan berlebihan-obat-obatan nyeri kepala pada pasien dengan nyeri kepala
sering, terapi profilaksis tampaknya terjamin untuk kebanyakan pasien. Sejak
nyeri kepala tension-type kronis adalah sebuah gangguan pengolahan nyeri
sentral, obat dengan sentral efek modulasi nyeri cenderung paling efektif.
Obat antidepresan
Antidepresan trisiklik obat pilihan untuk mencegah nyeri kepala tensiontype kronis, dan beberapa daripadanya juga efektif sebagai profilaksis migrain.
Antidepresan diuji pada studi double-blind, dikontrol plasebo yang mencakup
amitriptyline, doxepin, dan maprotiline. Amitriptyline mengurangi jumlah nyeri
kepala harian atau durasi nyeri kepala sekitar 50% pada sekitar sepertiga pasien
dalam beberapa studi, meskipun studi lain menemukan ini tidak lebih baik
daripada placebo.
Antidepresan trisiklik lainnya mungkin juga efektif, sebagaimana
disarankan oleh pengalaman klinis, meskipun belum diteliti pada nyeri
kepala tension-type kronis.
SSRI: fluoxetine, paroxetine, dan citalopram belum menunjukkan efikasi
studi-terkontrol. Obat ini sering digunakan, namun, karena mereka memiliki
insiden efek samping lebih rendah.
Muscle Relaxan
Cyclobenzaprine

adalah

relaksan

otot

struktural

terkait

dengan

amitriptyline. Pada 1972 studi double-blind, 10 dari 20 pasien menerima

cyclobenzaprine mengalami 50 % atau lebih perbaikan pada nyeri kepala tensiontype, dibandingkan dengan 5 dari 20 pasien yang menerima plasebo. Dosis biasa
cyclobenzaprine adalah 10 mg pada waktu tidur.

27

Tizanidine, sebuah penghambat alfa-adrenergik, dilaporkan efektif untuk

nyeri kepala tension typekronis pada percobaan plasebo-terkontrol tunggal. Dosis
biasanya dititrasi dari 2 mg pada waktu tidur hingga 20 mg per hari, dibagi
menjadi tiga dosis. Sedasi adalah efek samping paling umum dari agen ini.
Valproate
Valproate, antikonvulsi agonis asam gamma-aminobutyric (GABA), telah
dievaluasi untuk keberhasilannya pada migren, dan nyeri kepala harian kronis.
Efek samping yang paling sering dilaporkan adalah berat bertambah, gemetaran,
rambut rontok, dan mual.
Obat anti-inflamasi non steroid
Obat anti-inflamasi non steroid (NSAID) secara luas diresepkan baik
sebagai terapi tambahan nyeri kepala tension-type dan untuk profilaksis dari
migren.
Toksin botulinum
Suntikan toksin botulinum pada otot kepala dan leher ditemukan efektif
untuk meredakan nyeri kepala tension-type kronis pada pasien.
TERAPI AKUT
Pengobatan akut nyeri kepala tension-type harian sulit. NSAID mungkin
berguna sebagai analgesik untuk nyeri kepala harian.
Relaksan otot seperti chlorzoxazone, orphenadrine sitrat, carisoprodol, dan
metaxalone umumnya digunakan oleh pasien dengan nyeri kepala tensiontype kronis, tetapi belum terbukti efektif untuk melegakan nyeri akut.
Sumatriptan telah dievaluasi pada beberapa studi nyeri kepala tensiontype. Obat ini tidak lebih efektif daripada plasebo untuk serangan akut pada pasien
dengan nyeri kepala tension-type kronis; namun, nyeri kepala tension-type
episodik berat pada pasien bersama dengan migren tampaknya merespon terhadap
agen ini.
Agen untuk mencegah. Benzodiazepine, kombinasi butalbital, kombinasi
kafein, dan narkotika harus dihindari, atau gunakanlah obat-obatan tersebut

28

dengan kontrol yang cermat, karena risiko habituasi dan nyeri kepala diinduksipengobatan.
PENGGUNAAN OBAT BERLEBIHAN
Sebuah kondisi yang sangat penting berkontribusi bagi berkembangnya
nyeri kepala dalam pola harian kronis adalah penggunaan obat berlebihan. Ini
paling mungkin terjadi pada pasien dengan nyeri kepala sering, terutama nyeri
kepala tension-type kronis.
Obat-obatan

yang

paling

umum

dihubungkan

dengan

nyeri

kepala rebound-analgesik adalah preparat ergotamin, kombinasi analgesik

butalbital, opiat, dan kafein-mengandung kombinasi analgesik. Analgesik
sederhana seperti aspirin, asetaminofen, dan NSAID mungkin tidak menginduksi
nyeri kepala rebound - analgesik.
TERAPI NON FARMAKOLOGI
Manajemen stress dengan menggunakan terapi perilaku-kognitif sama
efektif dengan menggunakan relaksasi atau biofeedback dalam mengurangi nyeri
kepala tension-type.
Terapi non-farmakologi terutama berguna untuk pasien yang enggan untuk
minum obat karena efek samping sebelumnya dari obat-obatan, seiring masalah
medis, atau ada keinginan untuk hamil. Sementara biofeedback dan terapi
manajemen stres biasanya memerlukan rujukan ke psikolog.
Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)
TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi
tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan
menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH
berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa
analgesia. TTh biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan
dengan penatalaksanaan yang baik maka > 90 % pasien dapat disembuhkan.

29

Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang

disebabkan oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin,
asetaminofen, dll yang berlebihan.
Pencegahan Tension Type Headache (TTH)
Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan
olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching),
meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka
dapat dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan
mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang
sehat.
3. Cluster Headache
Definisi
Nyeri kepala tipe klaster adalah jenis nyeri kepala yang berat, unilateral
yang timbul dalam serangan-serangan mendadak, sering disertai dengan rasa
hidung tersumbat, rinore, lakrimasi dan injeksi konjungtiva di sisi nyeri.
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular
yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri
kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgia migrenosa, atau
migren merah (red migren) karena pada waktu serangan akan tampak merah pada
sisi wajah yang mengalami nyeri.11,12,13
Etiologi
Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut :14

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah

sekitar.
Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
Pelepasan histamin.
Letupan paroxysmal parasimpatis.
Abnormalitas hipotalamus.
Penurunan kadar oksigen.
Pengaruh genetik

Diduga faktor pencetus cluster headache antara lain :

30

Glyceryl trinitrate.
Alkohol.
Terpapar hidrokarbon.
Panas.
Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur.
Stres.
Positron emision tomografi (PET) scanning dan

Magnetic resonance

imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang

masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada
beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tapi alel-alel
sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi.
Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas
terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik
trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal
selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom
dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan
sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan
insidensi sleep apneu pada pasien-pasien dengan cluster headache menunjukan
periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu
serangan.15
Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas, akan
tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain:

Cluster headache timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri

karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton).11

Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak
dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi
hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom.
Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan
respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang
turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus
menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla
31

oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan pembuluh darah

diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama
pada sinus kavernosus (teori Lee Kudrow).11
Manifestasi Klinis
Nyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk
pada separuh kepala, yaitu di sekitar, di belakang atau di dalam bola mata, pipi,
lubang hidung, langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai ke
oksiput. Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi
merah dan berair, konjugtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala
menjadi merah-panas dan nyeri tekan. Serangan biasanya mengenai satu sisi
kepala, tapi kadang-kadang berganti-ganti kanan dan kiri atau bilateral. Nyeri
kepala bersifat tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual atau muntah.
Nyeri kepala sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga
membangunkan pasien dari tidurnya.12
Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (rata rata 2 jam)
yang terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. Sedangkan sebagai faktor pencetus
adalah makanan atau minuman yang mengandung alkohol. Serangan kemudian
menghilang selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun untuk kemudian timbul lagi
secara cluster (berkelompok).13

Gambar 2.1 Ciri khas Cluster Headache

32

Gambar 2.2 Gejala Klinis Cluster headache

Diagnosis
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International
Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut: 11,16
a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
b. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri

temporal selama 15 180 menit bila tidak ditatalaksana.

c. Nyeri kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :

1. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakrsimasi

2. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
3. Edema kelopak mata ipsilateral
4. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral
6. Kesadaran gelisah atau agitasi
d. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
e. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru
untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis
tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan
nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan

33

oleh gangguan lainnya. Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat
parah pada orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung
antara 18 sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejalagejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat
atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat
ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.
Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua
periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode
remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster headache
kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun tanpa periode remisi
atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.13

Gambar 2.3 Lokasi nyeri pada Cluster headache

Penatalaksanaan

34

Penatalaksanaan medis terhadap cluster headache dapat dibagi ke dalam

pengobatan terhadap serangan akut, dan pengobatan preventif, yang bertujuan
untuk menekan serangan. Pengobatan akut dan preventif dimulai secara
bersamaan saat periode awal cluster. Pilihan pengobatan pembedahan yang
terbaru dan neurostimulasi telah menggantikan pendekatan pengobatan yang
bersifat merugikan.11
1. Pengobatan Serangan Akut
Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit,
sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang
cepat. Penggunaan obat nyeri kepala yang berlebihan sering didapatkan pada
pasien-pasien cluster headache, biasanya bila mereka pernah memiliki riwayat
menderita migren atau mempunyai riwayat keluarga yang menderita migren, dan
saat pengobatan yang diberikan sangat tidak efektif pada serangan akut, seperti
triptan oral, acetaminofen dan analgetik agonis reseptor opiate.11

Oksigen: inhalasi oksigen, kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit selama

15 menit sangat efektif, dan merupakan pengobatan yang aman untuk

cluster headache akut.

Triptan: Sumatriptan 6 mg subkutan, sumatriptan 20 mg intranasal, dan
zolmitriptan 5 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster
headache. Tiga dosis zolmitriptan dalam dua puluh empat jam bisa
diterima. Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan triptan oral

pada cluster headache.

Dihidroergotamin 1 mg intramuskular efektif dalam menghilangkan
serangan akut cluster headache. Cara intranasal terlihat kurang efektif,

walaupun beberapa pasien bermanfaat menggunakan cara tersebut.

Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati
serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala
dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30 dan beralih ke sisi nyeri
kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 ml lidokain 4% yang
dapat diulang setekah 15 menit.11

2. Pengobatan Pencegahan

35

Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh

lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap
jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan
berapa lama dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli sekarang ini mengajukan
verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa
pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oral atau injeksi
nervus oksipital mungkin lebih tepat.11

Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik

dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan
dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache, tentu lebih
tinggi dari pada dosis yang digunakan untuk indikasi kardiologi. Setelah
dilakukan pemeriksaan EKG, pasien memulai dosis 80 mg tiga kali sehari,
dosis harian akan ditingkatkan secara bertahap dari 80 mg setiap 10-14
hari. Pemeriksaan EKG dilakukan setiap kenaikan dosis dan paling kurang
sepuluh hari setelah dosis berubah. Dosis ditingkatkan sampai serangan
cluster menghilang, efek samping atau dosis maksimum sebesar 960 mg
perhari. Efek samping termasuk konstipasi dan pembengkakan kaki dan

hiperplasia ginggiva (pasien harus terus memantau kebersihan giginya).

Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kgbb sampai 60 mg selama
empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai
pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering
menghentikan periode cluster, dan dapat digunakan tidak lebih dari sekali

setahun untuk menghindari nekrosis aseptik.

Lithium karbonat terutama digunakan untuk cluster headache kronik
karena efek sampingnya, walaupun kadang digunakan dalam berbagai
episode. Biasanya dosis lithium sebesar 600 mg sampai 900 per-hari dalam
dosis terbagi. Kadar lithium harus diperiksa dalam minggu pertama dan
secara periodik setelahnya dengan target kadar serum sebesar 0,4 sampai
0,8 mEq/L. Efek neurotoksik termasuk tremor, letargis, bicara cadel,
penglihatan

kabur,

bingung,

nystagmus,

ataksia,

tanda-tanda

ekstrapiramidal, dan kejang. Penggunaan bersama dengan diuretik yang

36

mengurangi natrium harus dihindari, karena dapat mengakibatkan kadar

lithium meningkat dan neurotoksik. Efek jangka panjang seperti
hipotiroidisme dan komplikasi renal harus dipantau pada pasien yang
menggunakan lithium untuk jangka waktu yang lama. Peningkatan
leukosit polimorfonuklear adalah reaksi yang timbul karena penggunaan
lithium dan sering salah arti akan adanya infeksi yang tersembunyi.
Penggunaan bersama dengan indometasin dapat meningkatkan kadar

lithium.
Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis
biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama

seperti penggunaannya pada migren.

Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah
satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo.

Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.

Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari)
dan methysergide (3 sampai 12 mg perhari). Methysergide tidak tersedia
dengan mudah, dan tidak boleh dipakai secara terus-menerus dalam
pengobatan untuk menghindari komplikasi fibrosis. Divalproex tidak

efektif untuk pengobatan cluster headache.

Injeksi pada saraf oksipital: Injeksi metilprednisolon (80 mg) dengan
lidokain ke dalam area sekitar nervus oksipital terbesar ipsilateral sampai
ke lokasi serangan mengakibatkan perbaikan selama 5 sampai 73 hari.
Pendekatan ini sangat membantu pada serangan yang singkat dan untuk
mengurangi nyeri keseluruhan pada serangan yang memanjang dan pada

cluster headache kronis.

Pendekatan Bedah: Pendekatan bedah modern pada cluster headache
didominasi oleh stimulasi otak dalam pada area hipotalamus posterior grey
matter dan stimulasi nervus oksipital. Tidak terdapat tempat yang jelas
untuk tindakan destruktif, seperti termoregulasi ganglion trigeminal atau
pangkal sensorik nervus trigeminus.11

4. Nyeri Kepala Primer Lainnya

Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjadi

37

a. Primary Stabbing Headache

Merupakan nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan, sepintas,
terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf otak. Terapi
pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg secara teratur, dan bila
intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2 inhibitor, melatonin,
gabapentin.
b. Primary Cough Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau mengejan, tanpa
dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan menggunakan indometasin
25-150 mg/hari, naproxen, propanolol.
c. Primary Exertional Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi abortif
menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine tartat,
metisergin atau propanolol yng dapat diminum sebelum aktifitas. Pemanasan
sebelum olahraga atau latihan bertahap dan progresif.
d. Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang
diawali dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan kenikmatan
sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat orgasme tanpa dijumpai
gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi dua yaitu :

Nyeri kepala pre orgasmic

Nyeri kepala orgasmic
Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan), NSAID

diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan diltiazem juga

sangat baik diberikan karena dapat menurunkan hipertensi yang sering menjadi
komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat diredakan dengan menghentikan
aktifitas sexual sebelum orgasme tercapai atau lebih pasif saat berhubungan
sexual.
e. Hypnic Headache
Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu menyebabkan
pasien terbangun dari tidurnya.
Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium karbonat
300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin, flunarizin,atenolol,
verapamil, prednisone, gabapentin.
38

f. Primary thunderclap headache

Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang sangat hebat,
timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral. Terapi yang
dapat diberikan kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti triptan , ergot,
dan kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama 2-3 bulan.
g. Hemikrania kontinua
Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn responsive terhadap
indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika diberikan indometasin 50-100 mg
IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg.
h. New daily persistent headache
Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak
awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas bersifat bilateral,
seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat ringan sampai sedang.
Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia, atau nausea ringan.Terapi dapat diberikan
analgetika minimal, dapat pula diberi pencegahan migren kronis , dan blok
saraf N.Oksipitalis magnus.

Gambar 2.3. Gambaran Karakteristik Cephalgia

NYERI KEPALA SEKUNDER
Nyeri kepala sekunder dapat dibagi menjadi nyeri kepala yang disebabkan
oleh karena trauma pada kepala dan leher, nyeri kepala akibat kelainan vaskular

39

kranial dan servikal, nyeri kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular
intrakranial, nyeri kepala akibat adanya zat atau withdrawal, nyeri kepala akibat
infeksi, nyeri kepala akibat gangguan homeostasis, nyeri kepala atau nyeri pada
wajah akibat kelainan kranium, leher, telinga, hidung, gigi, mulut atau struktur
lain di kepala dan wajah, nyeri kepala akibat kelainan psikiatri.2
Nyeri kepala sekunder merupakan nyeri kepala yang disebabkan adanya
suatu penyakit tertentu (underlying disease). Pada nyeri kepala kelompok ini, rasa
nyeri di kepala merupakan tanda dari berbagai penyakit.
Adapun penyakit yang dapat menimbulkan nyeri kepala adalah:17
1. Infeksi sistemik seperti flu, demam dengue/demam berdarah denggue,
sinusitis, radang tenggorokan dan lain-lain
2. Aneurisma otak
3. Tumor otak
4. Keracunan karbon dioksida
5. Glaukoma
6. Kelainan refraksi mata (mata minus/plus)
7. Cedera kepala
8. Ensefalitis (radang otak)
9. Meningitis (radang selaput otak)
10. Perdarahan otak
11. Stroke
12. Efek samping obat
13. Dan lain-lain
Karakteristik Nyeri kepala Yang Menjadi Tanda Penyakit Serius
Sebagian besar nyeri kepala bersifat ringan atau disebabkan penyakit yang
ringan. Namun kita tetap harus waspada karena nyeri kepala juga dapat
merupakan gejala dari penyakit yang serius seperti radang otak/selaput otak,
perdarahan otak, stroke, tumor otak, glaukoma, dan lain-lain.2
Adapun karakteristik nyeri kepala yang menjadi tanda penyakit serius
adalah sebagai berikut :
1.

Sangat sakit paling sakit ( worst headache ever) : rasa sakit yang
dirasakan sangat sakit, jauh lebih sakit dibandingkan nyeri kepala sebelumnya

2.

Nyeri kepala berat yang dirasakan pertama kalinya

40

3.

Nyeri kepala yang bertambah berat dalam beberapa hari atau beberapa
minggu

4.

Ada gangguan saraf seperti kelumpuhan, kebutaan, dan lain-lain

5.

Nyeri kepala disertai demam (yang penyebab demam tidak diketahui

dengan jelas)

6.

Muntah yang terjadi mendahului nyeri kepala

7.

Nyeri kepala yang dicetuskan oleh bending, mengangkat beban, dan batuk

8.

Nyeri kepala timbul segera setelah bangun tidur

9.

Usia lebih dari 55 tahun

10.

Nyeri kepala pada anak

Beberapa nyeri kepala sekunder yang sering terjadi, misalnya : 17

1.

Nyeri kepala karena sakit gigi

Keluhan sakit gigi (nyeri gigi) dapat disebabkan karena berbagai penyakit
pada gigi sehingga kelainan / penyakit pada gigi perlu dicari dan diatasi oleh
dokter gigi.

2.

Nyeri kepala pada sinusitis

Nyeri kepala ringan hingga berat dirasakan di daerah muka, pipi atau dahi,
biasanya disertai juga dengan keluhan 'THT' (telinga, hidung dan
tenggorakan) yang lain, misalnya berdahak, hidung mampet, hidung meler
dan lain-lain.

3.

Nyeri kepala pada kelainan mata

41

'Iritis', 'glaukoma' dan 'papilitis', dapat menimbulkan nyeri sedang hingga

berat pada mata dan sekitarnya. Mata tampak memerah disertai dengan
gangguan penglihatan.
4.

Nyeri kepala pada tekanan darah tinggi ('hipertensi')

Tekanan darah tinggi dapat menimbulkan keluhan nyeri kepala. Semua
penderita nyeri kepala harus mengetahui tekanan darahnya. Minum obat nyeri
kepala tanpa menurunkan tekanan darah dapat berbahaya, karena 'hipertensi'
merupakan ancaman bagi terjadinya kerusakan organ target hipertensi (ginjal,
otak, jantung dan pembuluh darah).

5.

Nyeri

kepala

akibat

putus

obat

('withdrawal

headache')
Nyeri kepala juga bisa terjadi karena terlalu lama (lebih dari 15 hari) minum
obat nyeri kepala, kemudian ketika 'putus obat' malah menimbulkan keluhan
nyeri kepala.

BAB III
KESIMPULAN

42

Nyeri kepala dapat dikatakan sebagai rasa nyeri atau rasa tidak
mengenakkan pada daerah atas kepala memanjang dari orbital sampai ke daerah
belakang kepala (area oksipital dan sebagian daerah tengkuk). Cephalgia dapat
disebabkan adanya kelainan organ-organ dikepala, jaringan sistem persarafan dan
pembuluh darah. Faktor risiko terjadinya nyeri kepala adalah gaya hidup, kondisi
penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual
dan faktor genetik.
Beberapa mekanisme umum yang memicu nyeri kepala yaitu peregangan
atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi
pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot),
peregangan periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai
kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis),
defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).
Nyeri kepala dapat diklasifikasikan menjadi nyeri kepala primer dan nyeri
kepala sekunder. Nyeri kepala primer dapat dibagi menjadi migren, tension type
headache, cluster headache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan nyeri
kepala primer lainnya. Nyeri kepala sekunder dapat dibagi menjadi nyeri kepala
yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, nyeri kepala akibat
kelainan vaskular kranial dan servikal, nyeri kepala yang bukan disebabkan
kelainan vaskular intrakranial, nyeri kepala akibat adanya zat atau withdrawal,
nyeri kepala akibat infeksi, nyeri kepala akibat gangguan homeostasis, nyeri
kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,telinga, hidung, sinus,
gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, nyeri kepala akibat kelainan
psikiatri.

DAFTAR PUSTAKA
1

Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi,

Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.

43

ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache

Disorders). Diunduh dari http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHDIIR1final.doc

Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta,

2008. Stephen D, Silberstein. Wolffs headache and Other Head Ache.London
: Oxford University Press.2001

Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh

dari : http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.

Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and

fascial pain Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.

Cephalalgia an international journal of headache, the international

classification of headache disorder 2nd edition. International Headache Society
2004, vol 24, sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.

Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4 6 Juli 2008.

Brunton, LL. Goodman and Gilmans Pharmacology. Boston: McGraw-Hill.

2006.

Sidharta, Priguna. Tension Headache dalam Kumpulan naskah Headache.

FKUI. Jakarta.

10 "Muscle Contraction Tension Headache: eMedicine Neurology". Diunduh

dari : http://www.emedicinehealth.com/tension_headache/article_em.htm.
11 Visy, Jean-Marc and Bousser, Marie-Germaine. 2003. Cluster Headache.
Orphanet Ensiklopedia. Diunduh : http://www.orpha.net/data/patho/GB/ukcluster.pdf

44

12 Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical

Series. Jakarta. 74-75
13 Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 jilid 2. Media
Aeusclapius. Jakarta.
14 ICSI. 2011. Health Care Guideline : Diagnosis and Treatment of Headache.
15 Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press.
Yogyakarta
16 Goadsby, J Peter. 2009. Treatment of Cluster Headache. Headache Group.
Department of Neurology University of California. San Francisco. Diunduh
dari : www.AmericanHeadacheSociety.org.
17 Raskin, Neil H. Headache. Harisons Internal Medicine.

45