Anda di halaman 1dari 28

Referat Stroke Non-Haemorrhagic (NHS) PENDAHULUAN Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat,

berupa de isit neurologis okal dan!atau global, yang berlangsung "# $am atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata%mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik& 'ila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa $am (kebanyakan )* % "* menit+, tapi kurang dari "# $am, disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischemic attack ,-A+&) Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di -ndonesia& Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat&) Secara umum, terdapat dua $enis stroke, yaitu. )& "& Stroke nonhemoragik atau stroke iskemik, dimana didapatkan penurunan aliran darah Stroke hemoragik, dimana salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma, mikroaneurisma, sampai di bawah titik kritis, sehingga ter$adi gangguan ungsi pada $aringan otak& kelainan pembuluh darah kongenital+ pecah atau robek&" Dalam re erat ini, kami akan membahas lebih dalam mengenai Stroke Nonhemoragik atau Stroke -skemik&

EP-DE/-0L01Setiap tahunnya, "** dari tiap )**&*** orang di Eropa menderita strok, dan menyebabkan kematian "23&*** % 4**&*** orang Amerika& Di pusat%pusat pelayanan neurologi di -ndonesia $umlah penderita gangguan peredaran darah otak (1PD0+ selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap& Stroke nonhemoragik lebih sering didapatkan dari stroke hemoragik&",4 -nsidensi menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke%3& -nsidensi $uga berbeda menurut $enis gangguan& 1angguan pembuluh darah otak pada anak muda $uga banyak didapati akibat in ark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah "* tahun dan meningkat pada dekade ke # hingga ke 5 dari usia, lalu menurun, dan $arang di$umpai pada usia yang lebih tua&4

E,-0L01Stroke sebagai diagnosa klinis untuk gambaran mani estasi lesi 6askular serebral, dapat dibagi dalam. )& "& 4& #& 9 9 ,ransient -schemic Attack (,-A+. 1e$ala neurologi yang timbul akan hilang dalam waktu 7e6ersible -shemic Neurological De icit (7-ND+ . 1e$ala neurologi yang timbul akan Stroke in e6olution 8ompleted Stroke, dimana ge$ala sudah menetap, yang bisa dibagi lagi dalam. 8ompleted stroke yang hemoragik 8ompleted stroke yang non%hemoragik#

kurang dari "# $am hilang dalam waktu lebih "# $am, tetapi tidak lebih ) minggu

Penyebab dari strok non%hemoragik, antara lain.4 )& -n ark otak Emboli ()3%"*:+ Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, ibrin, trombosit, udara, tumor, metastase, bakteri, atau benda asing&4 a& Emboli kardiogenik 9 ;ibrilasi atrium atau aritmia lain 9 ,hrombus mural 6entrikel kiri 9 Penyakit katup mitral atau aorta 9 Endokarditis (in eksi atau non%in eksi+ b& Emboli paradoksal ( oramen o6ale paten+ c& Emboli arkus aorta "& ,rombosis (23%<*:+ 0klusi 6askular hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, ibrin, sel eritrosit, dan leukosit&4 a& Penyakit ekstrakranial 9 Arteri karotis interna 9 Arteri 6ertebralis b& Penyakit intracranial 9 Arteri karotis interna 9 Arteri serebri media 9 Arteri basilaris 9 Lakuner (oklusi arteri per orans kecil+4 4& Penyebab lain (dapat menimbulkan in ark atau perdarahan+ (3:+ 9 9 9 9 ,rombosis sinus dura Diseksi arteri karotis atau 6ertebralis =askulitis sistem sara pusat Penyakit moya%moya

9 9

/igren >ondisi hiperkoagulasi4

PA,0;-S-0L01- S,70> -S>E/-> =askularisasi Serebrum Arteri 0tak 0tak disuplai oleh dua a& 8arotis interna dan dua a& =ertebralis& >eempat arteri ini beranastomosis pada permukaan in erior otak dan membentuk circulus ?illisi (circulus arteriosus+&3 Arteri 8arotis -nterna A&carotis interna keluar dari sinus ca6ernosus pada sisi medial processus clinoideus anterior dengan menmbus duramater& >emudian arteri ini membelok ke belakang menu$u sulcus cerebri lateralis& Di sini, arteri ini bercabang men$adi a&cerebri anterior dan a&cerebri media&3 =asc%*" =askularisasi Serebrum (Dikutip dari kepustakaan no&5+ 8abang%cabang serebral a&carotis interna. A&opthalmicus dipercabangkan sewaktu a&carotis interna keluar dari sinus ca6ernosus& Pembuluh ini masuk orbita melalui canalis opticus, di bawah dan lateral terhadap n&opticus& A&communicans posterior adalah pembuluh kecil yang ber$alan ke belakang untuk bergabung dengan a&cerbri posterior&

A&choroidea, sebuah cabang keci, ber$alan ke belakang, masuk ke dalam cornu in erior 6entrikulus lateralis, dan berakhir di dalam ple@us choroideus& A&cerebri anterior ber$alan ke depan dan medial, masuk ke dalam isura longitudinalis cerebri& Arteri tersebut bergabung dengan arteri yang sama dari sisi yang lain melalui a&communicans anterior& Pembuluh ini membelok ke belakang di atas corpus callosum, dan cabang%cabang korikalnya menyuplai permukaan medial korteks serebri sampai ke sulcus parietoociptalis& Pembuluh ini $uga menyuplai sebagian corte@ selebar ) inci pada permukaan lateral yang berdekatan& Dengan demikian a&cerebri anterior menyuplai Aarea tungkaiB gyrus precentralis& A&cerebri media, adalah cabang terbesar dari a&carotis interna, ber$alan ke lateral dalam sulcus lateralis& 8abang%cabang cortical menyuplai seluruh permukaan lateral hemis er, kecuali daerah sempit yang disuplai oleh a&cerebri anterior, polus occipitalis dan permukaan in erolateral hemis er yang disuplai oleh a&cerebri posterior& Dengan demikian, arteri ini menyuplai seluruh area motoris kecuali Aarea tungkaiC&3 Arteri =ertebralis A&6ertebralis, cabang dari bagian pertamaa a&subcla6ia, ber$alan ke atas melalui oramen processus trans6ersa 6ertebra 8)%5& Pembuluh ini masuk tengkorak melalui oramen magnum dan ber$alan ke atas, depan, dan medial medula oblongata& Pada bagian bawah pons, arteri ini bergabung dengan arteri dari sisi lainnya membentuk a&basilaris&3 Arteri 'asilaris A&basilaris, dibentuk dari gabungan kedua a&6ertebralis, ber$alan naik di dalam alur pada permukaan anterior pons& Pada pinggir atas pons bercabang dua men$adi a&cerebri posterior& A&cerebri posterior pada masing%masing sisi melengkung ke lateral dan belakang di sekeliling mesencephalon& 8abang%cabang kortikal menyuplai permukaan

in erolateral lobus temporalis dan permukaan lateral dan medial lobus occipitalis& Dadi menyuplai korteks 6isual&3 8irculus ?illisi 8irculus ?illisi terletak di dalam ossa interpeduncularis pada dasar otak& 8irculus ini dibentuk oleh anastomosis antara kedua a&carotis interna dan kedua a&6ertebralis& A&communicans anterior, a&cerebri anterior, a&carotis interna, a&communicans posterior, a&cerebri posterior, dan a&basilaris ikut membentuk circulus ini& 8irculus ?illisi ini memungkinkan darah yang masuk melalui a&carotis interna atau a&6ertebralis didistribusikan =asc%*4 8irculus ?illisi (dikutip dari kepustakaan no&5+ =ena 0tak =ena%6ena otak keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus 6enosus cranialis& ,erdapat 6ena%6ena cerebri, cerebelli, dan batang otak& =&magna cerebri dibentuk dari gabungan kedua 6&interna cerebri dan bermuara ke dalam sinus rectus&3 /ekanisme ter$adinya stroke iskemik Sekitar <*: sampai <3: stroke adalah stroke iskemik, yang ter$adi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum& 0bstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus+ yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal& Pada trombus 6askular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti $antung, dan kemudian dibawa melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus&2 Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang usia lan$ut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah ke etiap bagian dari kedua hemis erium cerebri&3

sehingga ter$adi penyempitan atau stenosis& Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri karotis komunis bercabang men$adi arteri karotis interna dan eksterna+ merupakan tempat tersering terbentuknya aterosklerosis&< Penyebab lain stroke iskemik adalah 6asospasme, yang sering merupaka respon 6askuler reakti terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater meninges&E

Stroke ,rombotik ,rombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe stroke iskemik& Sebagian besar dari stroke $enis ini ter$adi saat tidur, saat pasien relati mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun& Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau, yang lebih $arang, di pangkal arteri serebri media atau di taut arteri 6ertebralis dan basilaris& ,idak seperti trombosis arteri koronaria yang oklusi pembuluh darahnya cenderung ter$adi mendadak dan total, trombosis pembuluh darah otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari& Pola ini menyebabkan timbulnya istilah Astroke%in%e6olutionC&2 Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis ber6ariasi dan sebagian besar tergantung pada ungsi sirkulus ?illisi& 'ila sistem anastomosis arterial pada dasar otak ini dapat ber ungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan ge$ala, seperti yang ter$adi pada kebanyakan penderita& Sirkulasi pada bagian posterior tidak memiliki dera$at perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri basilaris selalu mengakibatkan ke$adian yang lebih berat, dan biasanya atal& Penyumbatan arteri 6ertebralis, boeh $adi tidak memberikan ge$ala&2 /ekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah de isit per usi yang dapat ter$adi pada reduksi mendadak curah $antung atau tekanan darah sistemik& Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah

mungkin bergantung pada tekanan intra6askular yang tinggi& Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata 8';, iskemia otak, dan stroke& Dengan demikian, hipertensi harus diterapi secara hati%hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya&2

Stroke Embolik Stroke embolik diklasi ikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal embolus& Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau $antung& Stroke yang ter$adi akibat embolus biasanya menimbulkan de isit neurologik mendadak dengan e ek maksimum se$ak awitan penyakit& 'iasanya serangan ter$adi saat pasien berakti6itas& ,rombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis& Stroke kardioembolik, yaitu $enis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa $antung seperti ibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami in ark miokardium yang mendahului ter$adinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak& Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga $antung atau katup mitralis& >arena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil, ragmen% ragmen embolus dari $antung mencapai otak melalui arteri karotis atau 6ertebralis& Dengan demikian, ge$ala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan ber$alan di percabangan arteri sebelum tersangkut&2 Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepan$ang pembuluh darah sehingga ge$ala%ge$ala mereda& Namun, ragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan menimbukan ge$ala%ge$ala okal& Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat ter$adi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di $aringan yang mengalami in ark beberapa $am atau mungkin hari setelah proses emboli pertama& Penyebab perdarahn tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus

melemah atau rapuh karena kekurangan per usi& Dengan demikian, pemulihan tekanan per usi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut&2 Stroke%4 /ekanisme >erusakan Sel%Sel Sara pada Stroke -skemik2 Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel%sel di daerah pusat lesi (in ark+ tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel%sel tersebut biasanya tidak dapat pulih& Ambang per usi ini biasanya ter$adi apabila 8'; hanya "*: dari normal atau kurang& 8'; normal adalah sekitar 3*ml!)**g $aringan otak ! menit& /ekanisme cedera sel akibat stroke adalah sebagai berikut. )& ,anpa obat%obat neuroprotekti , sel%sel sara yang mengalami iskemia <*: atau

lebih (8'; )*ml!)**g $aringan otak ! menit+ akan mengalami kerusakan ire6ersibel dalam beberapa menit& Daerah ini disebut pusat iskemik& Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain $aringan yang disebut penumbra iskemik dengan 8'; antara "*: dan 3*: normal ()* sampai "3ml!)**g $aringan otak ! menit+& Sel%sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ire6ersibel& ,erdapat bukti bahwa waktu untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat ber6ariasi dari )" sampai "# $am& "& 9 9 9 Secara cepat dalam pusat in ark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra, ,anpa pasokan darah yang memadai, sel%sel otak kehilangan kemampuan untuk Apabila ter$adi kekurangan energi ini, pompa natrium%kalium sel berhenti Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan

cedera dan kematian sel otak berkembang sebagi berikut. menghasilkan energi, terutama adenosin tri os at (A,P+ ber ungsi, sehingga neuron membengkak meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel& Fang memperparah masalah adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel%sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat yang berlebihan& 1lutamat yang dibebaskan ini merangsang akti6itas kimiawi dan

listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N% metil%D%aspartat (N/DA+& Pengikatan reseptor ini memicu pengakti an enGim nitrat oksida sintase (N0S+, yang menyebabkan terbentuknya gas nitrat oksida (N0+& Pembentukan N0 dapat ter$adi secara cepat dalam $umlah besar sehingga ter$adi pengurian dan kerusakan struktur%struktur yang 6ital& Proses ini ter$adi melalui perlemahan asam deoksiribnukleosida (DNA+ neuron& 9 N0 dalam $umlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron&

0bat yang dapat menghambat N0S atau produksi N0 mungkin akan berman aat untuk mengurangi kerusakan otak akibat stroke& 9 Sel%sel otak akhirnya mati akibat ker$a berbagai protease (enGim yang mencerna

protein sel+ yang diakti kan oleh kalsium, lipase (enGim yang mencerna membran sel+, dan radikal bebas yang terbentuk akibat $e$as iskemik&2

/AN-;ES,AS- >L-N-S 1e$ala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya& Sebagian besar kasus ter$adi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit&E,)* 1e$ala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya de isit neurologik secara mendadak!subakut, ter$adi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun& 'iasanya ter$adi pada usia lebih dari 3* tahun& Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, ter$adi mendadak dan pada waktu berakti itas& >esadaran dapat menurun bila emboli cukup besar&E,)* =askularisasi otak dihubungkan oleh " sistem yaitu sistem karotis dan sistem

6ertebrobasilaris& 1angguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan memberikan ge$ala klinis tertentu&)) A& 1angguan pada sistem karotis Pada cabangnya yang menu$u otak bagian tengah (a&serebri media+ dapat ter$adi ge$ala. 9 1angguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan tungkai tungkai sesisi (hemiparesis!hemiplegi+ 9 1angguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata%kata atau sulit mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (a asia+ 9 1angguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan pandang (hemianopsia+ 9 9 9 /ata selalu melirik ke satu sisi >esadaran menurun ,idak mengenal orang%orang yang sebelumnya dikenalnya)) sesisi 9 1angguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan

Pada cabangnya yang menu$u otak bagian depan (a&serebri anterior+ dapat ter$adi ge$ala. 9 >elumpuhan salah satu tungkai dan gangguan sara perasa 9 Ngompol (inkontinensia urin+ 9 Penurunan kesadaran 9 1angguan mengungkapkan maksud))

Pada cabangnya yang menu$u otak bagian belakang (a&serebri posterior+, dapat memberikan ge$ala.

9 >ebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata& 'ila bilateral disebut cortical blindness& 9 7asa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh& 9 >esulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti $ika meraba atau mendengar suaranya&))

'& 1angguan pada sistem 6ertebrobasilaris 1angguan pada sistem 6ertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan ner6us kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran&E,)* Selain itu $uga dapat menyebabkan. 9 1angguan gerak bola mata, hingga ter$adi diplopia, sehingga $alan sempoyongan 9 >ehilangan keseimbangan 9 =ertigo 9 Nistagmus)) 'ila lesi di kortikal, akan ter$adi ge$ala klinik seperti a asia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, de6iasi mata, hemiparese yang disertai ke$ang& 'ila lesi di subkortikal, akan timbul tanda sepertiH muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus+& 'ila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna&E 'ila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda%tanda

serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran& Selain itu $uga dapat ter$adi gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, dan de6iasi lidah&E

'erikut ini akan berulang& Usia

di$elaskan macam%macam

aktor risiko strok nonhemoragik

>emunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat strok& Dalam statistik aktor ini men$adi " @ lipat setelah usia 33 tahun& Dari berbagai penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena strok& Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan+ yang ter$adi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lan$ut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis+&2 >elainan Dantung -n ark miokardial Antara 4#: penderita in ark miokardial di kemudian hari mengalami strok embolik& 7isiko terbesar berada dalam satu bulan setelah ter$adi in ark miokardial& Aterosklerosis mendasari ter$adinya in ark miokardial maupun strok iskemik& -n ark miokardial akan menimbulkan kerusakan pada dinding $antung ataupun ibrilasi atrium yang menetapH keduanya memudahkan ter$adinya trombus yang pada suatu saat dapat terlepas atau pecah dan berubah men$adi emboli untuk kemudian masuk ke dalam aliran darah otak&2 ;ibrilasi atrial

Seorang penderita yang mengalami ibrilasi atrial memiliki risiko 43 kali lipat untuk mengalami strok& Secara keseluruhan, )3: kasus strok iskemik disebabkan oleh ibrilasi atrial& Denyut $antung yang tidak e ekti karena adanya ibrilasi atrial akan menyebabkan darah mengumpul di dinding $antungH hal demikian ini akan memudahkan terbentuknya trombus dan pada suatu saat trombus ini dapat terlepas dari dinding $antung dan berubah men$adi emboli untuk kemudian masuk ke dalam aliran darah otak&2 Hipertensi Strok berulang sering ter$adi pada pasien yang kurang kontrol tekanan darah& /akin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan ter$adinya strok, baik strok nonhemoragik maupun strok hemoragik& Hipertensi merupakan aktor risiko strok yang paling penting, meningkatkan risiko strok "# kali lipat, tidak tergantung pada aktor risiko lainnya& Peningkatan tekanan sistolik maupun diastolik berkaitan dengan risiko yang lebih tinggi& Untuk setiap kenaikan tekanan diastolik sebesar 2,3 mmHg maka risiko strok meningkat " kali lipat& Apabila hipertensi dapat dikendalikan dengan baik maka risiko strok turun sebanyak "<4<:&2 Diabetes /ellitus Diabetes mellitus meningkatkan risiko strok sebanyak )4 kali lipat dibandingkan dengan orang yang tidak mengalami diabetes mellitus& Diabetes mellitus meningkatkan risiko strok melalui beberapa mekanisme yang saling berkaitan, yang bermuara pada terbentuknya plaIue aterosklerotik& PlaIue pada diabetes mellitus banyak di$umpai di cabangcabang arteri serebral yang kecil& PlaIue tersebut akan menyempitkan diameter pembuluh darah kecil yang kemudian dapat menimbulkan strok& Pada penderita diabetes mellitus, ter$adi hiper6iskositas darah, kerusakan kronik aliran darah otak dan autoregulasi, de ormabilitas sel darah merah dan putih yang menurun,

dis ungsi sel endotel, hiperkoagulabilitas, terganggunya sintesa prostasiklin yang menyebabkan meningkatnya agregasi trombosit dan kemungkinan dis ungsi otot polos arterioler kortikal dan endotelium yang penting untuk kolateral&2 Dislipidemia Hiperlipidemia menun$ukkan adanya kadar kolesterol total lebih dari "#* mg:& Hiperlipidemia bukan merupakan aktor risiko strok secara langsung& Hal ini berbeda dengan penyakit koroner yang $elas berhubungan dengan hiperlipidemia& Namun demikian, dari berbagai penelitian terungkap bahwa dengan menurunkan kadar kolesterol total maka risiko untuk ter$adinya strok $uga menurun&2 Sehubungan dengan penyakit serebro6askular secara spesi ik, meningginya kadar kolesterol total dan low density lipoprotein (LDL+ berkaitan erat dengan ter$adinya aterosklerosis karotisH sementara itu peningkatan kadar high density lipoprotein (HDL+ menimbulkan dampak sebaliknya&2 >olesterol. Pada umumnya dikatakan bahwa tak ada hubungan bermakna antara kolesterol plasma dan risiko strok, hanya ,he 8openhagen 8ity Heart Study mengatakan bahwa kolesterol berhubungan dengan risiko strok non hemoragik, bila kolesterol lebih dari < mmol!l (4)* mg persen+&2 HDL >olesterol. Pada umumnya dikatakan bahwa terdapat hubungan terbalik antara HDL kolesterol dari risiko strok& Hanya ;ramingham study mengatakan tak ada e ek protekti dan HDL kolesterol yang tinggi untuk strok iskemik&2 LDL >olesterol. LDL kolesterol adalah aktor risiko yang penting untuk timbulnya aterosklerosis dan secara tak langsung mempengaruhi strok iskemik ,rigliserida. ,erdapat pertentangan pendapat, penyelidikan terbaru mengatakan bahwa trigliserida postprandial yang tinggi hubungan dengan aterosklerosis dari arteria karotis eksterna&2

PE/E7->SAAN PENUNDAN1 Laboratorium Dilakukan pemeriksaan darah peri er lengkap, gula darah sewaktu, ungsi gin$al (ureum, kreatinin, dan asam urat+, ungsi hati (10,!1P,+, protein darah (albumin, globulin+, pro il lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida+, analisa gas darah, dan elektrolit& Pada pungsi lumbal, ditemukan likuor serebrospinalis $ernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 3**&<,E,)" 7adiologis Pemeriksaan rontgen dada untuk melihat ada atau tidaknya in eksi paru maupun kelainan $antung& Sedangkan pada pemeriksaan 8, Scan >epala. dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menun$ukkan in ark!iskemik dan edema&)*,)" Pemeriksaaan penun$ang lainnya. 9 E>1 9 Echocardiography 9 ,ranscranial Doppler)"

PENE1A>AN D-A1N0S-S

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan ge$ala% ge$ala yang sesuai dengan waktu per$alanan penyakitnya dan ge$ala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu&E,)*,)) Anamnesis. De isit neurologis yang ter$adi secara tiba%tiba, saat akti itas!istirahat, onset, nyeri kepala!tidak, ke$ang!tidak, muntah!tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau berulang& Duga bisa didapatkan in ormasi mengenai aktor resiko stroke& ;aktor resiko yang tidak dapat dimodi ikasi adalah usia, $enis kelamin, ras, dan genetik& Sementara aktor resiko yang dapat diubah adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit $antung, riwayat ,-A! stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan obesitas&)*,)" Pemeriksaan isis. >eadaan umum, kesadaran (1lasgow 8oma Scale+, tanda 6ital& Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada de icit neurologis, tanda%tanda perdarahan, tanda%tanda peningkatan ,->, ataupun tanda%tanda ransang meninges&)*,)" Alat bantu skoring. Skor Hasanuddin& Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke pada sebelum atau tanpa adanya 8, scan& 'agi stroke iskemik skornya kurang atau sama dengan)3&E Skor Hasanuddin

>esadaran menurun /enit J ) $am ) $am J "# $am Sesaat tapi pulih kembali LK "# $am ,idak ada ?aktu serangan Sedang berakti itas ,idak berakti itas Sakit kepala Sangat hebat Hebat 7ingan ,idak ada /untah proyektil /enit J ) $am ) $am % "# $am L"# $am ,idak ada ,ekanan darah saat serangan L ""*!))* M ""*!))* K 2,3 K) K )* K 2,3 K) K* K )* K 2,3 K) K* K 5,3 K) K )* K 2,3 K5 K) K*

Pemeriksaan penun$ang. Penggunaan 8,%Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang ter$adi& Pada stroke non%hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak& Sedangkan dengan pemeriksaan /7- menun$ukkan area hipointens&)* /enurut per$alanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan men$adi. )& ,ransient -schemic Attack (,-A+ Pada bentuk ini ge$ala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak yang akan menghilang dalam waktu "# $am& Diagnosa ,&-&A berimplikasi bahwa lesi 6ascular yang ter$adi bersi at re6ersible dan disebabkan embolisasi&E,)) "& 7e6ersible -shemic Neurological De icit (7-ND+& 1e$ala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari "# $am, tapi tidak lebih dari seminggu& -ni menggambarkan ge$ala yang beransur%ansur dan bertahap& 7-ND ini pula berimplikasi bahwa lesi intra6askular yang sedang menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh ibrin dan trombosit&E,)) 4& Stroke in e6olution 1e$ala klinis semakin lama semakin berat& -ni dikarenakan gangguan aliran darah yang makin berat&)) #& 8ompleted Stroke 1e$ala klinis sudah menetap& >asus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi& Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu&E,))

D-A1N0S-S 'AND-N1 )& "& 4& Strok Hemoragik Ense alopati toksik!metabolic Ense alitis

#& otak+ 3& 5& 2& <& E& )*&

Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, hematoma epidural, tumor >elainan non neurologis ! ungsional (contoh. kelainan $iwa+ ,rauma kepala Ense alopati hipertensi /igren hemiplegic Abses otak Sklerosis multipel)),)"

PENA,ALA>SANAAN Strok adalah suatu ke$adian yang berkembang, karena ter$adinya $en$ang perubahan metabolik yang menimbulkan kerusakan sara dengan lama ber6ariasi setelah terhentinya aliran darah kesuatu bagian otak& Dengan demikian, untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas perlu dilakukan inter6ensi secara cepat& Salah satu tugas terpenting dokter sewaktu menghadapi de6isit neurologik akul, okal, dan nonkon6ulsi adalah menentukan apakah kausanya perdarahan atau iskemia%in ark& ,erapi darurat untuk kedua tipe stroke tersebut berbeda, karena terapi untuk pembentukan trombus dapat memicu perdarahan pada stroke hemoragik& Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tu$uan. ()+ mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan per usi kedaerah iskemik nonin ark, ("+ membalikkan cedera sara sedapat mungkin, (4+ mencegah cedera neurologik lebih lan$ut dengan melindungi sel dari daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lan$ut oleh $en$ang glutamat&2 ,erapi pada stroke iskemik dibedakan pada ase akut dan pasca akut& Adapun penatalaksanaannya sebagai berikut. ;ase akut (hari *%)# sesudah onset penyakit+ Pada stroke iskemik akut, dalam batas%batas waktu tertentu sebagian besar cedera $aringan neuron dapat dipulihkan&/empertahankan ungsi $aringan adalah tu$uan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotekti &2

Sasaran pengobatan . menyelamatkan neuron yang menderita $angan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu ! mengancam ungsi otak& ,indakan dan obat yang diberikan haruslah men$amin per usi darah ke otak tetap cukup, tidak $ustru berkurang& Secara umum dipakai patokan 3', yaitu.4 )& 'reathing Harus di$aga $alan na as bersih dan longgar, dan bahwa ungsi paru%paru cukup baik& Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang&4 "& 'rain Posisi kepala diangkat "*%4* dera$at& Udem otak dan ke$ang harus dihindari& 'ila ter$adi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan unduskopi&4 4& 'lood N Dantung harus ber ungsi baik, bila perlu pantau E>1& N ,ekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau $angan sampai menurunkan per usi otak& N >adar Hb harus di$aga cukup baik untuk metabolisme otak N >adar gula yang tinggi pada ase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih%lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama& N >eseimbangan elektrolit di$aga&4,)* #& 'owel De ekasi dan nutrisi harus diperhatikan& Nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes ungsi menelan baik& 'ila tidak baik atau pasien tidak sadar, dian$urkan melalui pipa nasogastrik&)* 3& 'ladder Dika ter$adi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 3%2 hari diganti, disertai latihan buli%buli&)* Penatalaksanaan komplikasi.

9 >e$ang harus segera diatasi dengan diaGepam! enitoin i6 sesuai protokol yang ada, lalu diturunkan perlahan& 9 Ulkus stres. diatasi dengan antagonis reseptor H" 9 Peneumoni. tindakan isioterapi dada dan pemberian antibiotik spektrum luas 9 ,ekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian /annitol bolus. ) g!kg '' dalam "*%4* menit kemudian dilan$utkan dengan *,"3%*,3 g!kg '' setiap 5 $am selama maksimal #< $am& Steroid tidak digunakan secara rutin&)* Penatalaksanaan keadaan khusus. 9 Hipertensi O Penurunan tekanan darah pada stroke ase akut hanya bila terdapat salah satu di bawah ini. ,ekanan sitolik L""* mmHg pada dua kali pengukuran selang 4* menit ,ekanan diastolik L)"* mmHg pada dua kali pengukuran selang 4* menit ,ekanan darah arterial rata%rata L)4*%)#* mmHg pada dua kali pengukuran selang 4* menit Disertai in ark miokard akut!gagal $antung O Penurunan tekanan darah maksimal "*: kecuali pada kondisi keempat, diturunkan sampai batas hipertensi ringan& O 0bat yang direkomendasikan. golongan beta bloker, A8E inhibitor, dan antagonis kalsium&)* 9 Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati penyebabnya&)* 9 Hiperglikemi harus diturunkan hingga 1DS. )**%)3* mg: dengan insulin subkutan selama "%4 hari pertama&)* 9 Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose #*: i6 sampai normal dan penyebabnya diobati,)* 9 Hiponatremia dikoreksi dengan larutan Na8l 4:&)*

Penatalaksanaan spesi ik. 9 Pada ase akut dapat diberikan. Pentoksi ilin in us dalam cairan ringer laktat dosis <mg!kgbb!hari Aspirin <* mg per hari secara oral #< $am pertama setelah onset 9 Dapat dipakai neuroprotektor. piracetam, cithicolin, nimodipin&)* ;ase Pasca Akut Pada ase paska akut dapat diberikan. 9 Pentoksi ilin tablet. " @ #** mg 9 ASA dosis rendah <*%4"3 mg!hari 9 Neuroprotektor )*

Setelah ase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya strok&E

7ehabilitasi Strok merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas #3 tahun, maka paling penting pada masa ini ialah upaya membetasi se$auh mungkin kecacatan penderita, isik dan mental, dengan isioterapi, Pterapi wicaraB dan psikoterapi& 7ehabilitasi segera dimulai begitu tekanan darah, denyut nadi, dan perna asan penderita stabil&E

,u$uan rehabilitasi ialah. 9 /emperbaiki ungsi motoris, bicara, dan ungsi lain yang terganggu

9 Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal men$adi normal 9 Sedapat mungkin harus dapat melakukan akti6itas sehari%hariE

Prinsip dasar rehabilitasi. 9 9 9 9 /ulai sedini mungkin Sistematis Ditingkatkan secara bertahap 7ehabilitasi yang spesi ik sesuai dengan de isit yang adaE

,erapi pre6enti ,u$uannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru& -ni dapat dicapai dengan $alan antara lain mengobati dan menghindari aktor% aktor risiko strok . )& "& 4& #& Pengobatan hipertensi /engobati diabetes mellitus /enghindari rokok, obesitas, stress, dll 'erolahraga teratur&

PEN8E1AHAN A& )& "& Pencegahan primer Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program /emasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke.

pencegahan penyakit 6askular lainnya

9 /enghindari. rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat golongan am etamin, kokain dan se$enisnya 9 /engurangi. kolesterol dan lemak dalam makanan 9 /engendalikan. hipertensi, diabetes melitus, penyakit $antung, penyakit 6askular aterosklerotik lainnya& 9 /engan$urkan. konsumsi giGi seimbang dan olahraga teratur

'& )&

Pencegahan sekunder /odi ikasi gaya hidup beresiko strok dan aktor resiko lainnya Hipertensi. diet, obat antihipertensi yang sesuai Diabetes melitus. diet, 0H0!insulin Dislipidemia. diet rendah lemak dan obat antidilipidemia 'erhenti merokok Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak Hiperurisemia. diet, antihiperurisemia

"& 4&

/elibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin& 0bat%obatan yang digunakan. Asetosal (asam asetil salisilat+ digunakan sebagi obat pilihan pertama, dengan dosis berkisar <*%4"* mg!hari Antikoagulan oral (war arin!dikumarol+ diberikan pada pasien dengan aktor risiko penyakit $antung&) P701N0S-S Prognosis stroke secara umum adalah ad 6itam& ,ergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul&)" Sepertiga penderita dengan in ark otak akan mengalami kemunduran status neurologik setelah dirawat& Sebagian disebakan edema otak dan iskemi otak& Sekitar )*: pasien dengan stroke iskemik akan membaik

dengan ungsi normal& Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan $antung kongesti dan penyakit $antung koroner&E

S-/PULAN Strok adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh ungsi neurologis (de icit neurologis okal atau global+ yang ter$adi secara mendadak, berlangsung lebih dari "# $am atau menyebabkan kematian, yang semata%mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (strok nonhemoragik ! strok iskemik+ atau pembuluh darah spontan (stok hemoragik+& Penyebab strok iskemik dikarenakan trombus dan emboli& 1e$ala klinik yang dapat diperlihatkan oleh penderita strok iskemik terdiri dari " bagian yakni gangguan pada sistem karotis dan gangguan pembuluh darah 6ertebrobasilaris& >ebanyakan pada penderita strok iskemik pasien datang dengan de isit neurologis yang telah ada yang didahului ge$ala prodromal, ter$adi pada waktu istirahat dan kesadaran biasanya tidak menurun& -nsidens penyakit strok iskemik hampir 33: terkena pada usia tua dengan umur Q23 tahun& Sisanya yaitu sebanyak 43,<: adalah mereka yang berumur 53 tahun& Pengobatan iskemik strok dibagi men$adi " bagian yakni pengobatan pada ase akut dan ase sub akut& Pada ase akut (hari *%)# sesudah onset penyakit+ sedangkan ase paska akut diberikan setelah ase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya strok& Adapun pencegahan dari strok itu

sendiri yakni pertama, dengan men$alankan perilaku hidup sehat se$ak dini& >edua, pengendalian aktor% aktor risiko secara optimal harus di$alankan& >etiga, melakukan medical check up secara rutin dan berkala dan si pasien harus mengenali tanda%tanda dini strok&

DA;,A7 PUS,A>A )& Anonim& Stroke& Dalam. eds& /ans$oer A& >apita selekta kedokteran& Dilid "& Edisi 4&

Dakarta. /edia Aesculapius ;akultas >edokteran Uni6ersitas -ndonesiaH "***& h&)2%"5& "& ,obing S/L& Penanggulangan bencana peredaran darah di otak& Dalam. 8ermin dunia rom U7L.

kedokteran& RonlineS& )E<#& Rcited )# /ei "*)*S& Nomor 4#& A6ailable

http.!!www&kalbe&co&id! iles!cak! iles!*2&Penanggulangan'encanaPeredaran0tak&pd !*21 4& Aliah A, >uswara ;;, Limoa 7A, ?uysang 1& 1ambaran umum tentang gangguan

peredaran darah otak& Dalam. eds& Harsono& >apita Selekta Neurologi& Edisi ke%"& Fogyakarta . 1ad$ah /ada Uni6ersity PressH "**3& h&<)%<"& #& Anonim& /ekanisme gangguan 6askular susunan sara & Dalam. eds& /ard$ono /,

Sidharta P& Neurologi klinis dasar& Dakarta. Penerbit Dian 7akyatH "**#& h& "2#%<& 3& Snell 7S& >epala dan leher& Dalam. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran& Edisi 5&

Dakarta. Penerbit 'uku >edokteran E18H "**5& h&25)%" 5& Lisal, D-& =askularisasi SSP& Dalam. >umpulan slide kuliah anatomi sistem neuropsikiatri&

/akassar. 'agian Anatomi ;akultas >edokteran Uni6ersitas HasanuddinH "**2&

2&

Hartwig /& Penyakit serebro6askular& Dalam. Price SA,eds& Pato isiologi konsep klinis penyakit& =olume "& Edisi 5& Dakarta. Penerbit 'uku >edokteran

proses%proses

E18H"**3&h&))*3%4*& <& /orris DH& Sistem sara & Dalam. 7obbins SL, >umar =,eds& 'uku a$ar patologi& =olume

"& Edisi #& Dakarta. Penerbit 'uku kedokteran E18H "**"& h&#2#%3)*& E& Anonimus& 1e$ala, diagnosa T terapi stroke non hemoragik (serial online+ "**E Rcited rom. http.!!www&$e6uska&com!"**2!*#!))!ge$ala%diagnosa%terapi%

"*)* /ay )3S& A6ailable stroke%non%hemoragik& )*&

Anonim& Strok& Dalam. ed& 'agian -lmu Penyakit Sara ;akultas >edokteran Uni6ersitas ;akultas >edokteran Uni6ersitas Hasanuddin!7SUP Dr& ?ahidin

Hasanuddin!7SUP Dr& ?ahidin Sudirohusodo& Standar pelayanan medik& /akassar. 'agian -lmu Penyakit Sara SudirohusodoH "*)*& h&"%#& ))& Anonim& ,anda%tanda dini gpdo& Dalam. eds&Harsono& 'uku a$ar neurologi klinis& Edisi

ketiga& Fogyakarta. 1ad$ah mada uni6ersity pressH "**3& h&52%2*& )"& "4& Anonim& Stroke& Dalam. eds&/isbach D, Hamid A& Standar pelayanan medis dan standar

prosedur operasional "**5& Dakarta. Perhimpunan Dokter Spesialis Sara -ndonesiaH "**5& h&)E%