Buku Sepsis Full

PENATALAKSANAAN SEPSIS DAN SYOK SEPTIK
OPTIMALISASI FASTHUGSBID
EDITOR :
FRANS J V PANGALILA
ARIF MANSJOER
PERHIMPUNAN DOKTER INTENSIVE CARE INDONESIA

( PERDICI )
i
HAK CIPTA DILINDUNGI UNDANG-UNDANG
Dilarang memperbanyak, mencetak dan menerbitkan sebagian atau seluruh
isi buku ini dengan cara dan dalam bentuk apapun tanpa seizin penulis dan
penerbit.
DITERBITKAN PERTAMA KALI OLEH :

Perhimpunan Dokter Intensive Care Indonesia (PERDICI)
Apartemen Menteng Square Tower A Lantai 3 No. AO-11,
Jl. Matraman Raya No. 30, Jakarta Pusat 10320, Indonesia
www.perdici.org
ISBN : 978 – 602 – 17737 – 4 - 1

KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur kepada Tuhan Yang Esa atas segala Rahmat-Nya yang
telah memberikan kemudahan sehingga buku PENATALAKSANAAN
SEPSIS dan SYOK SEPTIK (Optimalisasi FASTHUGSBID) dapat
diselesaikan. Buku ini membahas penatalaksanaan sepsis-syok septik
terutama dengan melakukan protokol FASTHUGSBID. FASTHUGSBID
adalah singkatan dari : Feeding, Analgetic, Sedation, Thromboembolism
Prophylactic, Head of Bed Elevation, Ulcer Prevention, Glucose Control,
Spontaneous Breathing Trial, Bowel Function, Indwelling Catheter dan De
– escalation Antibiotic and Pharmacotherapy lainnya. Sepsis-syok septik
hingga saat ini secara global dianggap sebagai penyebab utama kematian
pada penyakit kritis.
Angka kematian akibat sepsis jauh lebih besar dibandingkan akibat
sindrom koroner akut ataupun stroke. Mortalitas bisa mencapai 30% pada
sepsis hingga 80% pada syok sepsis. Data tersebut diperoleh dari suatu kajian
epidemiologi sepsis antara tahun 1980 hingga 2008 di empat negara - Amerika
Serikat, Brazil, Inggris Raya, dan Australia. Dari studi tersebut diketahui
insiden sepsis di populasi berkisar antara 22 hingga 240 per 100.000, sepsis
berat 13 hingga 300 per 100.000, dan syok sepsis 11 per 100.000. Dari suatu
studi observasional terhadap pasien sepsis berat dan syok sepsis di RSUPN
dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta, pada tahun 2012-2013, diketahui bahwa
angka kematian pada sepsis berat dan syok sepsis berkisar 61%. Tingginya
mortalitas pada sepsis tidak lepas dari masalah keterlambatan diagnosis dan
tata laksana. Oleh karena itu diharapkan melalui protokol FASTHUGSBID
ini maka efisiensi, keamanan dan efikasi penatalaksanaan sepsis-syok septik
akan lebih optimal sehingga angka kematian semakin dapat ditekan.
Buku ini dapat diselesaikan berkat kerjasama antar Tim Penulis dan Board
Reviewer, untuk itu kepada semua pihak yang terlibat dalam penyusunan
hingga penerbitan buku ini, khususnya DR. Dr Ike Sri Redjeki, SpAn KIC,
KMN, MKes sebagai ketua umum PERDICI kami ucapkan terima kasih
sebesar besarnya. Kami menyadari bahwa buku PENATALAKSANAAN
SEPSIS DAN SYOK SEPTIK (Optimalisasi FASTHUGSBID) masih jauh
dari sempurna, oleh karena itu masukan dan saran yang membangun dari
semua pihak selalu kami harapkan demi kesempurnaan buku ini di kemudian
hari.
Jakarta, 23 Agustus 2017
Tim Editor
iii
KATA SAMBUTAN
Setiap tiga kali denyut jantung, satu orang meninggal dunia karena sepsis.
Penelitian internasional melaporkan insidens sepsis yang terus meningkat
hingga 8-13% pertahun dengan angka kematian 60-80%. Penatalaksanaan
sepsis yang cepat dan tepat dapat mempercepat lama rawat di rumah sakit,
bahkan dapat menurunkan angka kematian hingga 50%.
Perhimpunan Dokter Intensive Care Indonesia (PERDICI) sebagai
bagian dari The Global Sepsis Alliance (GSA), sebagai pelaksana WSD
memberikan perhatian tinggi dengan ikut menyebarluaskan pengetahuan
mutakhir tentang pencegahan infeksi dan penatalaksanaan sepsis, sepsis
berat dan syok septik kepada para dokter, perawat dan petugas kesehatan
lainnya di Indonesia.
Dengan mengucap syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa buku
Penatalaksanaan Sepsis dan Syok Septik: Optimalisasi FASTHUGSBID
yang ditulis oleh tim penyusun yang diketuai oleh Divisi Rekomendasi
PERDICI - dr. Frans J.V. Pangalila, Sp.PD KIC ini, yang merupakan salah
satu kegiatan PERDICI dalam pengembangan ilmu kedokteran terapi intensif
bisa selesai.
Kepada seluruh pihak yang telah membantu terbitnya buku ini, khususnya
tim penyusun, reviewer dan editor, saya ucapkan terimakasih yang sebesar-
besarnya.
Semoga buku ini dapat bermanfaat.
Jakarta, 23 Agustus 2017.

Perhimpunan Dokter Intensive Care Indonesia
DR. Dr. Ike Sri Redjeki SpAn KIC, KMN, MKes

Ketua Umum
iv
DAFTAR PENULIS
Dr. Arifin, Sp.PD KIC

Intensive Care Unit RS. Dr. Moewardi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas 11 Maret
Surakarta
Dr. Antin Trilaksmi, Sp.An KIC

Intensive Care Unit RS. Bunda Menteng
Jakarta
Dr. Bambang Pujo Semedi, Sp.An KIC

Intensive Care Unit RSUD. Dr. Soetomo
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Surabaya
Dr. Calcarina Fitriani Wisudarti, Sp.An KIC

Intenisve Care Unit RSUP Dr. Sardjito
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada
Yogyakarta
Dr. Frans J V Pangalila, Sp.PD KIC

Intensive Care Unit RS Royal Taruma
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Jakarta
Dr. Fahrul Razi, Sp.An KIC

Instalasi Intensive Care Unit RSU Tangerang
Tangerang
Dr. Hasanul Arifin, Sp.An KAP, KIC

Intensive Care Unit RS. Universitas Sumatera Utara
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Medan
v
Dr. Prananda Surya Airlangga, Sp.An KIC
Intensive Care Unit RSUD. Dr. Soetomo
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Surabaya
Dr. Samsirun Halim, Sp.PD KIC

Intensive Care Unit RSD. Raden Mattaher
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi
Jambi
Dr. Shinta Vera Hutajulu, Sp.An KIC

Intensive Care Unit / Kamar Operasi
RS. MH. Thamrin, Salemba - Jakarta
vi
TIM EDITOR
Dr. Frans J V Pangalila, Sp.PD KIC

Intensive Care Unit RS Royal Taruma
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara, Jakarta
Dr. Arif Mansjoer, Sp.PD KIC

Intensive Care Unit Pelayanan Jantung Terpadu
Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
TIM REVIEWER
Prof. DR. Dr. Amir Syarifuddin Madjid, Sp.An KIC

Intensive Care Unit RSUPN Dr. Cipto Mangunkusomo
Dr. Indro Mulyono, Sp.An KIC

Intensive Care Unit RSUPN Dr. Cipto Mangunkusomo
Dr. Rupi’i, Sp.An KIC

Intensive Care Unit - High Care Unit
RS. Panti Wilasa, Semarang
Dr. Bambang Wahyuprajitno, Sp.An KIC

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD. Dr. Soetomo
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya
DR. Dr. Syafri Kamsul Arif, Sp.An KIC, KAKV

RSUP. Dr. Wahidin Sudirohusodo
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar
Dr. Christian Albert Johannes, Sp.An KIC

Intensive Care Unit Omni Hospital Alam Sutera, Tangerang
vii
DAFTAR ISI
• Kata pengantar Tim Editor i

• Kata sambutan Ketua PERDICI ii
• Daftar Penulis iii
• Tim Editor v
• Tim Reviewer v
• Daftar Isi vi
Definisi dan Kriteria Diagnostik

Arifin 1
Penatalaksanaan Resusitasi Awal
Bambang Pujo Semedi, Antin Trilaksmi 4
Feeding
Prananda Surya Airlangga 14
Sedasi dan Analgesia
Fahrul Razi 24
Thromboembolism Prophylactic
Shinta V R Hutajulu 28
Head of Bed Elevation

Calcarina Fitriani Wisudarti 33
Ulcer Prevention
Calcarina Fitriani Wisudarti 35
Glucose Control
Samsirun Halim 39
Spontaneous Breathing Trial

Frans J V Pangalila 45
Bowel Function
Indwelling Catheter
Hasanul Arifin 51
De-eskalasi Antibiotik dan Farmakoterapi Lainnya

viii
DEFINISI DAN KRITERIA DIAGNOSTIK
Arifin
PENDAHULUAN
Sepsis adalah disfungsi organ yang mengancam jiwa akibat disregulasi
respons tubuh terhadap infeksi. Sedangkan syok septik adalah bagian dari
sepsis dimana terjadi abnormalitas sirkulasi dan metabolisme seluler yang
dapat meningkatkan mortalitas.1 Sepsis dan syok septik adalah keadaan
yang masih menjadi masalah di dunia, di mana satu dari empat orang yang
dalam keadaan sepsis akan meninggal. Identifikasi keadaan sepsis dini dan
penatalaksanaan yang cepat dapat memperbaiki prognosis pasien.2
KRITERIA DIAGNOSTIK SEPSIS DAN SYOK SEPTIK

Sepsis
Adapun kriteria klinis pasien sepsis dapat diketahui dengan menggunakan
skor Sequential (Sepsis-Related) Organ Failure Assessment (SOFA). Skor
SOFA dirasa lebih mudah untuk dimengerti dan sederhana. Apabila pasien
yang mengalami infeksi didapatkan Skor SOFA ≥ 2 maka sudah tegak
diagnosis sepsis. (Tabel 1)
Ketika mendapatkan pasien infeksi perlu dilakukan skrining kemungkinan
terjadinya sepsis. Skrining ini bisa dilakukan dimana saja dan kapan saja.
Metodenya dengan quick SOFA (qSOFA). Skoring ini dirasa kuat dan lebih
sederhana serta tidak memerlukan pemeriksaan laboratorium. (Tabel 2)
Skor qSOFA dinyatakan positif apabila terdapat 2 dari 3 kriteria di atas.
Skor ini dapat digunakan dengan cepat oleh klinisi untuk mengetahui adanya
disfungsi organ, untuk menginisiasi terapi yang tepat, dan sebagai bahan
pertimbangan untuk merujuk ke tempat perawatan kritis atau meningkatkan
pengawasan. Jika qSOFA positif selanjutnya akan dilakukan skoring dengan
metode SOFA.1
Syok Septik
Pasien dengan syok septik dapat diidentifikasi dengan adanya klinis
sepsis dengan hipotensi menetap yang membutuhkan vasopresor untuk
1
mempertahankan MAP ≥65 mmHg dan kadar laktat serum >2 mmol/L (18
mg/dL) meskipun volume resusitasi memadai.1
Tabel 1. Skor SOFA
Sistem Skor
0 1 2 3 4
Respirasi

PaO2/FIO2, ≥400 <400 <300 < 200 < 100 den
mmHg (kPa) dengan alat gan alat ban
bantu napas tu napas
Koagulasi
Platelet ≥150 <150 <100 < 50 < 20
x103/ µl
Liver
Bilirubin <1,2 <1,2-1,9 <2,0-5,9 < 6,0-11,9 < 12,0
mg/dl (µmol/L)
Kardiovaskuler MAP MAP Dopamin Dopamin Dopamin
≥70 <70 <5 atau 5,1-15 >15
atau atau
mmHg mmHg dobutamin epinefrin epinefrin
(dosis be ≤0,1 atau >0,1
rapapun) atau
norepi norepi
nefrin ≤0,1 nefrin
>0,1
Sistem Saraf Pusat
Skor Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Coma Scale
Renal
Kreatinin mg/dL <1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 >5,0
(µmol/L)
Urin output <500 <20
ml/d
Tabel 2. Kriteria qSOFA

Laju Pernapasan ≥ 22 kali/menit
Perubahan kesadaran (Skor Glasgow Coma Scale ≤13)
Tekanan darah sistolik ≤100mmHg
2
Gambar 2. Algoritma Skrining dengan Kecurigaan Sepsis dan Syok Septik
DAFTAR PUSTAKA
1. Singer, Mervyn et al. 2016.The Third International Consensus Definitions-
for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). J Am Med Assoc 315(8):801-10.
2. Rhodes A, et al. 2017. Surviving Sepsis Campaign : International Guide-
lines for Management of Sepsis and Septic Shock. 2016. Intensive Care
Med
3
PENATALAKSANAAN
RESUSITASI AWAL
Bambang Pujo Semedi, Antin Trilaksmi
PENDAHULUAN
Sepsis merupakan disfungsi organ yang mengancam jiwa akibat disregulasi
respons tubuh terhadap infeksi. Dengan demikian sepsis dan syok septik
termasuk dalam kategori kedaruratan medis yang memerlukan resusitasi
yang adekuat. Prinsip resusitasi pada pasien hipoperfusi yang diinduksi sepsis
sepsis induced hypoperfusion, seharusnya mengacu pada target yang jelas dan
dikerjakan sedini mungkin. Penundaan dalam melakukan resusitasi awal
serta keterlambatan dalam mencapai target terapi akan berdampak terhadap
luaran klinis.
Dua hal penting yang ditekankan saat melakukan resusitasi awal pada
sepsis induced hypoperfusion 2,, adalah:
• Bagaimana tatalaksana resusitasi cairan yang tepat untuk memperbaiki
hipoperfusi
• Bagaimana tatalaksana lanjutan untuk mencapai target MAP 65 mmHg
sesegera mungkin, setelah pemberian cairan dianggap cukup adekuat
TATA LAKSANA RESUSITASI CAIRAN

1. Resusitasi cairan awal sebaiknya segera dilakukan saat diagnose hipo-
perfusi atau hipotensi yang diinduksi oleh sepsis telah ditegakkan.
2. Tatalaksana resusitasi cairan (gambar 1) dimulai dengan pemberian
kristaloid 30cc/kgBB intravena (dalam 3 jam pertama). Pada kondisi-
kondisi tertentu, misalnya pada kasus Gagal Ginjal Kronis (GGK) yang
perlu hemodialisis, gagal jantung kongestif, atau pada keadaan di mana
pasien berpotensi mengalami gagal napas namun belum terintubasi,
maka pemberian cairan harus dilakukan lebih hati-hati. urukan oksige-
nasi harus dipantau secara ketat dan penilaian responsivitas cairan (fluid
responsiveness) dianjurkan dalam keadaan-keadaan tersebut.2
3. Setelah resusitasi cairan awal dilakukan,maka keputusan untuk mem-
berikan cairan tambahan sebaiknya didasarkan atas penilaian status he-
modinamik yang dilakukan secara berkala.
4
Penilaian tersebut meliputi pemeriksaan klinis dan evaluasi variabel
fisiologis,mulai dari yang paling sederhana sampai yang paling canggih,
tergantung dari fasilitas dan sumber daya yang dimiliki oleh setiap institusi.
Parameter-parameter hemodinamik yang dapat digunakan untuk menentukan
status hemodinamik pasien antara lain adalah:
• Tekanan darah (non-invasif atau invasif)
• Saturasi oksigen arteri (pulse oxymetri)
• Nadi
• Capillary filling time
• Mottling score (Gambar 1)
• Frekuensi napas
• Suhu
• Produksi urin, maupun
• Monitoring cardiac output (non invasif, semi invasif maupun invasif)
yang canggih.
Gambar 1. Mottling score
Apabila pemeriksaan klinis saja dinilai tidak memberikan informasi

yang cukup dalam penegakan diagnosa secara pasti, maka disarankan
untuk melakukan penilaian hemodinamik lebih lanjut dengan menggunakan
metode atau peralatan yang lebih canggih (misalnya ekokardiografi atau
monitoring invasive maupun semi invasif lainnya). Dengan menggunakan
peralatan tersebut, maka fungsi jantung dapat dinilai dan selanjutnya jenis
syok dapat ditentukan lebih akurat. 1,2
Apabila dimungkinkan, penilaian respons cairan (fluid responsiveness
test)menggunakan variabel dinamis (lebih dianjurkan dari pada statis)
5
sebaiknya dilakukan pada kasus-kasus yang kompleks. Penilaian respons
cairan menggunakan variable dinamis bertujuan untuk menilai apakah
pasien masih membutuhkan tambahan cairan atau tidak. Menilai respons
cairan merupakan suatu upaya untuk mempredik siapakah pasien akan
mendapat manfaat (dalam hal ini mengalami peningkatan volume sekuncup
yang bermakna) apabila diberikan tambahan cairan. Penilaian respons cairan
diharapkan dapat memberikan informasi penting bagi klinisi sehingga tata
laksana cairan yang dilakukan menjadi lebih baik. Teknik-teknik yang bias
digunakan antara lain.2-6
• Passive leg raising test. Penilaian ini dapat digunakan pada pasien yang
bernapas spontan maupun dengan ventilator, dan merupakan tes respon-
sivitas cairan yang cukup akurat pada pasien aritmia (gambar 2). Pening-
katan curah jantung lebih dari 10% atau 15% (bisa dipilih salah satu) dari
nilai awal (baseline) memiliki akurasi cukup tinggi untuk menentukan
pasien sepsis yang masuk kategori responder atau non responder, dengan
sensitivitas 97% dan spesifisitas 94%. Bila monitoring curah jantung ti-
dak tersedia, maka penilaian pulse pressure.dapat digunakan. Bila pulse
pressure bertambah > 10% dari baseline maka pasien dianggap sebagai
responder. Metode ini memiliki spesifisitas dan sensitivitas lebih rendah
dibanding dengan penilaian curah jantung (gambar 4).
• Fluid challenge test, mengukur kemaknaan perubahan isi sekuncup jan-
tung (stroke volume) atau tekanan sistolik arterial, atau tekanan nadi
(pulse pressure). Perubahan nilai CVP (gambar 3) dapat dipertimbangkan
bila alat monitor curah jantung atau ekokardiogafi tidak tersedia, walau
akurasi tidak sebaik kedua metode tersebut. Kombinasi antara penilaian
CVP dengan echokardiografi mungkin juga bisa bermanfaat.
• Stroke Volume Variation (SVV). Penilaian variasi isi sekuncup jantung
akibat perubahan tekanan intra torak saat pasien menggunakan ventilasi
mekanik. Syarat penilaian responsivitas cairan dengan metode ini adalah.
1. Pasien dalam kontrol ventilasi mekanis penuh,
2. Volume tidal 8-10 mL/kgBB (predicted body weight),
3. Tidak ada aritmia. Pasien masuk kategori responder bila SVV ≥
12%.
Selain SVV, Pulse Pressure Variation (PPV) juga dapat dipergunakan
untuk menilai responsivitas cairan.
INDIKATOR KEBERHASILAN RESUSITASI AWAL

Mean Arterial Pressure (MAP)
MAP merupakan driving pressure untuk perfusi jaringan atau organ.
Perfusi organ kritis seperti otak dan ginjal sangat dilindungi dari hipotensi
sistemik melalui autoregulasi perfusi regional. Namun pada batas MAP
tertentu, perfusi jaringan secara linier menjadi tergantung pada tekanan arteri.
6
Gambar 2. Prosedur PLR untuk menilai responsivitas cairan. 3
Gambar 3. Algoritma penilaian CVP sebagai pemandu resusitasi cairan

pada pasien kritis
7
Gambar 4. Grafik yang menunjukkan hubungan delivery oxygen (DO2) dengan
oxygen consumption (VO2).
Rekomendasi target MAP awal pada pasien syok septik yang membutuhkan
vasopresor menurut SSC adalah 65 mmHg.1,2
Target MAP ≥ 65 mmHg merupakan parameter makrosirkulasi
yang secara umum harus dicapai sesegera mungkin. Hipotensi arterial
yang berkepanjangan dapat mengakibatkan syok yang ireversibel dan
meningkatkan mortalitas. Dengan demikian upaya resusitasi awal, termasuk
pemberian cairan yang adekuat serta penggunaan vasopresor lebih dini pada
kasus-kasus hipotensi yang mengancam jiwa diharapkan akan meningkatkan
angka keberhasilan.
Beberapa studi menunjukkan bahwa MAP yang tinggi berhubungan
pula dengan cardiac index yang lebih tinggi, namun tidak berkaitan dengan
perubahan produksi urin, kadar laktat arteri, hantaran dan konsumsi O2,
gastric mucosal pCO2, kecepatan sel darah merah atau aliran kapiler kulit,
maupu fungsi ginjal secara bermakna. Selain itu, tidak ada perbedaan
mortalitas yang bermakna, bahkan penetapan target MAP yang lebih tinggi
(85 mmHg dibandingkan 65 mmHg) justru meningkatkan risiko aritmia.
Target MAP lebih tinggi mungkin perlu dipertimbangkan pada pasien yang
memiliki riwayat hipertensi kronis. 7-10
Norepinefrin direkomendasi sebagai vasopresor lini pertama. Penambahan
vasopressin (sampai 0,03 U/menit) atau epinefrin untuk mencapai target MAP
dapat dilakukan. Penambahan vasopressin lebih dini dapat dipertimbangkan
untuk mengurangi dosis norepinefrin.1,2
8
Penggunaan dopamin sebagai vasopresor alternatif dari norepinefrin
hanya direkomendasi untuk pasien tertentu, misalnya pada pasien yang
berisiko rendah mengalami takiaritmia dan mengalami bradikardi absolut/
relatif.1,2
Penggunaan dopamin dosis rendah untuk proteksi ginjal tidak
direkomendasi lagi. Dobutamin disarankan untuk diberikan pada pasien yang
menunjukkan hipoperfusi menetap meskipun sudah diberikan cairan yang
adekuat dan vasopresor.1,2,4,11
Gambar berikut yang menunjukkan rekomendasi panduan penggunaan
vasopresor dan steroid untuk tatalaksana syok septik atau hipoperfusi yang
diinduksi sepsis (lampiran 2).1
Laktat
Monitoring keberhasilan resusitasi sebaiknya dimulai dengan pemeriksaan
klinis yang cermat dan teliti menggunakan variabel fisiologi yang tersedia
(seperti nadi, tekanan darah, saturasi oksigen arteri, frekuensi napas, suhu,
produksi urin dan pemeriksaan lainnya), sehingga status klinis pasien
dapat digambarkan. Salah satu prinsip terpenting yang perlu dipahami saat
menangani pasien yang kompleks, adalah perlunya melakukan penilaian
awal untuk mendapatkan baseline yang akurat dan selanjutnya melakukan
re-evaluasi secara berkala untuk menilai respons pasien terhadap terapi yang
diberikan.
Peningkatan kadar laktat dalam plasma, tanpa melihat darimana sumbernya,
berkorelasi dengan hasil akhir yang lebih buruk. Karena laktat merupakan
tes laboratorium standar dengan teknik pengukuran yang sudah baku, maka
nilai penggunaan laktat sebagai penanda perfusi jaringan dianggap lebih objektif
dibandingkan pemeriksaan fisik atau produksi urin. Keberhasilan resusitasi pada
pasien sepsis dapat dinilai dengan memantau penurunan kadar laktat, terutama
pada pasien yang mengalami peningkatan kadar laktat pada awalnya. 4,5
Evaluasi menggunakan ekokardiografi sangat bermanfaat membantu
klinisi untuk mendapat informasi yang lebih detail tentang penyebab gangguan
hemodinamik,4 walaupun metode memerlukan operator yang terlatih.
Tekanan Vena Sentral (CVP) dan Saturasi Vena Sentral( SvO2)

Penggunaan CVP sebagai parameter tunggal untuk memandu resusitasi
cairan tidak direkomendasi lagi. Saat CVP dalam kisaran normal (8-12
mmHg), kemampuan CVP untuk menilai responsivitas cairan (setelah
pemberian sejumlah cairan atau fluid challenge) terbukti tidak akurat. Hal
ini juga berlaku untuk pemeriksaan statis lain yang mengukur perubahan
tekanan atau volume jantung kanan atau kiri, misalnya tekanan oklusi arteri
pulmonalis (PAOP).12,13
Resusitasi cairan awal yang efektif sangat penting untuk stabilisasi pasien.
Protokol Early Goal Directed Therapy (EGDT) yang dipublikasikan oleh
Rivers, dimana antara lain menggunakan target CVP dan ScVO2, ternyata
9
gagal menunjukkan penurunan mortalitas pada tiga studi RCT multi senter
besar yang telah dilakukan secara berturutan. Sebagai catatan, pada studi-studi
terbaru derajat keparahan penyakit pasien yang disertakan dalam penelitian
ternyata lebih rendah dibanding studi Rivers (dinilai berdasarkan kadar awal
laktat yang lebih rendah, ScvO2 awal rata-rata dalam kisaran normal atau lebih
tinggi, dan mortalitas group kontrol yang lebih rendah). Jadi sebenarnya efek
merugikan terkait dengan penerapan strategi EGDT sebenarnya tidak ada.
Dengan demikian penggunaan target sebelumnya sebenarnya masih cukup
aman dan dapat dipertimbangkan. 14-16 Namun yang perlu ditekankan adalah
penggunaan target CVP secara absolut dalam hal ini seharusnya dihindari,
karena cenderung mengakibatkan resusitasi cairan yang berlebihan.
CO2 gap (Perbedaan karbondioksida antara arteri dan vena (Pv-a CO2))
CO2 gap telah diteliti sebagai penanda hipoperfusi jaringan. Peningkatan
produksi CO2 merupakan salah satu gambaran dari adanya metabolisme
anaerob. Rasio perbedaan tekanan karbon dioksida vena-arteri (Pv-
aCO2) dengan perbedaan kandungan oksigen arteri-vena (Ca-vO2) [rasio
∆PCO2/∆ContO2] merupakan prediktor adanya metabolisme anaerob yang
lebih baik. Rasio ini bisa juga digunakan sebagai ukuran pengganti respiratory
quotient (RQ) dan rasio ∆PCO2/∆ContO2 dengan baseline ≥ 1,8 mmHg/
mL merupakan prediktor yang akurat untuk menentukan pasien mana yang
berada di area VO2/DO2 dependence (gambar 2), sehingga akan mengalami
peningkatan DO2 secara bermakna setelah pemberian cairan. Penilaian rasio
ini membuat interpretasi peningkatan kadar laktat pada pasien kritis menjadi
lebih mudah. Jadi, bila terjadi peningkatan kadar laktat yang disertai dengan
peningkatan Pv-aCO2 atau peningkatan rasio Pv-aCO2 terhadap Ca-vO2,
maka kemungkinan besar penyebabnya adalah hipoperfusi. 17,18
KESIMPULAN
Deteksi dini sepsis dan sepsis induced hypotension/hypoperfusion yang
disertai dengan tatalaksana awal yang tepat akan memperbaiki luaran klinis.
Keberhasilan resusitasi awal dapat dinilai dari respons klinis pasien yang bisa
dilihat dari parameter sirkulasi makro maupun mikro, dengan alat sederhana
maupun canggih. Prinsip titrasi terapi sangat diperlukan pada kasus-kasus
yang kompleks. Terapi cairan yang tidak adekwat maupun terlalu berlebihan
akan meningkatkan angka mortalitas, oleh karena itu perlu memahami
tatacara penilaian kecukupan cairan yang tepat.
10
Lampiran 1. Panduan Tata Laksana Resusitasi Cairan pada Syok Septik
11
Lampiran 2. Panduan Tata Laksana Penggunaan Vasopresor pada Syok Septik
12
DAFTAR PUSTAKA
1. Rhodes A, Evans L, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign : Inter-
national Guidelines for Management for Sepsis and Septic Shock : 2016.
Society of Critical Care Medicine and Wolters Kluwer Health. 2017; 45:
6-8.
2. Dellinger RP, Schorr CA, Levy MM. A users’ guide to the 2016 surviving
sepsis guidelines, Society of Critical Care Medicine and Wolter Kluwer
Health. 2017; 2.
3. Monnet X, Marik P, Teboul JL. Passive Leg Raising for predicting fluid
responsiveness: a systematic review and meta analysis. Intensive Care
Med. 2016;42:1935-1947.
4. Cecconi M, De Backer D. Antonelli M, et al. Concensus on circulatory
shock and haemodynamic monitoring. Task force for the European soci-
ety of intensive care med. Intensive Care Med. 2014; 40:1795-1815.
5. Casserly B, Phillips GS, Schorr C, et al. Lactate measurements in sepsis
induced tissue hypoperfussion : result from the suriving sepsis campaign
database. Crit.Care Med. 2015; 43: 567-573.
6. Monnet X, Rienzo M, Osman D, Anguel N, Richard C, Pinsky MR,
Teboul JL: Passive leg raising predicts fluid responsiveness in the criti-
cally ill. Crit Care Med 2006, 34:1402–1407.
7. Bourgoin A, Leone M, Delmas A, et al. Increasing mean arterial pressure
in patients with septic shock: effects on oxygen variables and renal func-
tion. Crit Care Med. 2005; 33: 780-786.
8. Thooft A, Favory R, Salgado DR, et al. Effects of changes in arterial pres-
sure on perfusion during septic shock. Crit Care. 2011; 15: R222.
9. Asfar P, Meizani F, Hamel JF, et al. Sepsis PAM investigators: High ver-
sus low blood pressure target in patients with septic shock. N Engl J Med.
2014; 370:1583-1593.
10. Lamontagne F, Meade MO, Herbert PC, et al. Canadian Critical Care
Trial group : Higher versus lower blood pressure targets for vasopressor
therapy in shock: a multicenter pilot randomized controlled trial. Inten-
sive Care Med. 2016; 42:542-550.
11. Levy MM, Rhodes A, Phillpis GS, et al. Surviving sepsis campaign: asso-
ciation between performance metrics and outcome in 7,5 year study. Crit
Care Med. 2015; 43:3-12.
12. Eskesen TG, Wetterslev M, Perner A. Systematic review including reanal-
ysis of 1148 individual data sets of central venous pressure as a predictor
of fluid responsiveness. Intensive Care Med. 2016; 42: 324-332.
13. Peake SL, Delaney A, Bailey M, et al. Goal directed resuscitation for pa-
tients with early septic shock. N Engl J Med. 2014;371(16): 1496-1506.
14. Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, et al. A randomized trial of protocol
based care for early septic shock. N Engl J Med. 2014;370(18):1683-1693.
15. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, et al. ProMISe trial investigators:
trial of early, goal directed resuscitation for septic shock. N Engl J Med.
2015;1301-1311.
13
FEEDING
Prananda Surya Airlangga
PENDAHULLUAN
Sepsis merupakan disfungsi organ yang mengancam jiwa yang
disebabkan oleh disregulasi respons tubuh sistemik terhadap infeksi. Sepsis
penyebab kematian tertinggi pasien di rumah sakit di Amerika Serikat.1
Sepsis menyebabkan perubahan metabolisme tubuh termasuk penggunaan
sumber energi. Kebutuhan energi meningkat karena terjadi hipermetabolisme
dan hiperkatabolisme.1,2,3 Perubahan metabolik tersebut meningkatkan
risiko malnutrisi. Malnutrisi di Intensive Care Unit (ICU) berkaitan dengan
peningkatan morbiditas, mortalitas, dan peningkatan lama tinggal di ICU
karena peningkatan kebutuhan ventilator, risiko infeksi dan gangguan
penyembuhan luka.4
Perawatan sepsis memerlukan strategi yang kompleks, dimulai dari
identifikasi dini, resusitasi cairan dan vasopresor, terapi antimikroba dan
identifikasi patogen, pemberian terapi nutrisi, serta terapi supportif untuk
meningkatkan outcome.3 Tujuan terapi nutrisi adalah dengan pemberian
nutrisi membantu menurunkan respons metabolik terhadap stress, mencegah
kerusakan sel akibat stress oxidative, dan memodulasi respons imun. Hal
ini dapat dicapai dengan cara nutrisi enteral dini, pemberian makro dan
mikronutrien yang sesuai dan kontrol gula darah yang baik.5
Pentingnya nutrisi mengharuskan para klinisi mengetahui tentang
manajemen nutrisi yang adekuat. Dukungan terapi nutrisi yang adekuat
diharapkan dapat memperbaiki keparahan penyakit dan komplikasi,
menurunkan lama tinggal di ICU, menurunkan biaya perawatan dan
meningkatkan angka kesembuhan.4
RESPONS METABOLIK PADA INFLAMASI

Pada kondisi stress termasuk sepsis terjadi perubahan metabolik,
merupakan respons pertahanan tubuh terhadap infeksi. Proses ini terjadi
pelepasan mediator inflamasi, sitokin yang memicu sekresi katekolamine,
pelepasan hormon pituitari serta resistensi terhadap faktor anabolik (cortisol
14
dan glucagon) sehingga terjadi resistensi jaringan terhadap insulin. Perubahan
respons metabolik berupa hipermetabolik, proteolisis dan nitrogen loss,
peningkatan glukoneogenesis dan peningkatan penggunaan glukosa. Secara
klinis hal ini dapat diidentifikasi berupa peningkatan penggunaan energi,
stress hiperglikemia.2
Respons hipermetabolik mengakibatkan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen ke jaringan sedangkan kebutuhan oksigen di organ perifer
meningkat. Sepsis menyebabkan inefisiensi penggunaan glukosa. Pada
kondisi hipoksia glukosa akan diubah menjadi laktat dengan glikolisis
anaerob.
Pasien sepsis juga terjadi peningkatan urea nitrogen urin yang disebabkan
oleh pemecahan otot. Hal ini menggambarkan seberapa besar kerusakan
jaringan yang terjadi.2
KEBUTUHAN NUTRISI
Perubahan respons metabolik mengakibatkan perhitungan kebutuhan
energi pada pasien kritis merupakan tugas menantang, dibuktikan bahwa
klinisi sering memberikan hanya 60-80% dari kebutuhan energi. Hal ini
diperberat bahwa sering klinisi lebih memprioritaskan kontrol hemodinamik
dan ventilasi dibandingkan masalah nutrisi.5,6
Penilaian kebutuhan nutrisi dimulai dari mengetahui status nutris melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pengukuran anthropometri. Riwayat
penurunan berat badan, anoreksia, keluhan gastrointestinal (muntah, diare)
dan pemeriksaan fisik tanda dari malnutrisi perlu diperhatikan. Sepsis
menyebabkan edema sehingga terjadi bias dalam pengukuran anthropometri.
Skrining digunakan untuk mendeteksi adanya undernutrition sebelumnya
dan risiko terjadi undernutrition. Nutritional Risk Screening (NRS 2002),
Nutrition Risk in Critically ill (NUTRIC) score merupakan alat bantu
skrining untuk menilai status nutrisi dan severitas dari penyakit.7
Pasien syok (hipotensi (MAP<60 mmHg), peningkatan kadar laktat,
hiperglikemia) hipoksia, hiperkapnea, dan acidosis yang akut merupakan
kontraindikasi untuk pemberian nutrisi melalui enteral atau parenteral. Jika
syok sudah terkontrol (dosis vasopressor yang stabil, kadar laktat yang
cenderung turun, perbaikan asidosis metabolik) setelah resusitasi cairan
dan vasopressor yang adekuat nutrisi enteral dapat dimulai. Metode objektif
dengan perhitungan shock index ≤1 (shock index = nadi : tekanan darah
sistolik) dapat digunakan sebagai salah satu acuan untuk insiasi nutrisi
enteral.4-9
Kebutuhan energi bisa ditentukan menggunakan rumus prediktif (Harris-
Benedict Equation, Schofield equations, FAO/WHO/UNU equations, dsb)
atau berdasarkan pengukuran kalorimeter indirek.10 Berdasarkan guideline
ASPEN dan ESPEN, kebutuhan kalori diberikan berdasarkan hasil
15
pengukuran kalorimeter indirek. Bila tidak tersedia kalorimeter indirek
disarankan kebutuhan energi dihitung berdasarkan berat badan (20-25 kcal/
kg/hari kalori & 1,5 g/kg protein pada fase akut, 25-30 kcal/kg/hari kalori &
1.5-2.5 g/kg protein pada fase anabolik). Akan tetapi, edema pasca resusitasi
volume menyebabkan penghitungan berat pada pasien sepsis dihitung secara
cermat. Selain itu terapi yang mengandung dextrose atau obat yang larut
dalam lemak (propofol) harus dipertimbangkan.5
Kalorimeter indirek merupakan alat yang paling akurat untuk menentukan
kebutuhan energi. Kalorimeter indirek mengalisis udara expirasi dari udara
yang masuk ke paru-paru, oksigen yang diekstraksi (VO2), banyaknya
karbon dioksida yang diproduksi (VCO2) sebagai hasil dari metabolism.
Saat ini kalorimeter indirek semakin reliabel, mudah pengerjaannya dan
akurasi hingga 95% untuk mengukur VO2. Pengukuran kalorimeter indirek
pada pasien kritis perlu dilakukan pengukuran berkala karena kondisinya
yang dinamis. Keterbatasan dalam pengukuran dengan calorimeter indirek
adalah pengukurannya menjadi tidak akurat bila terdapat kebocoran sistem,
setting ventilator dengan FiO2 >0.6 atau PEEP yang tinggi.5,10
Rute Pemberian
Saat ini panduan klinis tentang terapi nutrisi merekomendasikan
pemberian nutrisi enteral dibandingkan nutrisi parenteral bila sistem
gastrointestinal intak dan fungsional.
Nutrisi Enteral
Enteral feeding dimulai dalam 24-48 jam pertama segera setelah resusitasi
dan pasien dalam hemodinamik stabil. Pemberian nutrisi enteral ditunda bila
terdapat kondisi berikut: Obstruksi usus, perdarahan saluran cerna, infark
mesenterik, atau abdominal compartment syndrome, high output fistula.
Tidak adanya bising usus atau tanda motilitas usus (flatus atau BAB) bukan
merupakan alasan untuk tidak menginisiasi nutrisi enteral. Penghentian atau
penundaan nutrisi enteral harus dilakukan bila muncul tanda intoleransi
(distensi abdomen, peningkatan residu gaster (>500ml/6jam), gangguan
pasase usus atau flatus, asidosis metabolik).4-11 Pemberian nutrisi enteral dini
menjaga integritas mukosa dengan cara menjaga tight junction antara sel
intraepithelial, menstimulasi aliran darah viseral, sekresi Ig-A, menurunkan
respons hipermetabolik, kontrol gula darah yang lebih baik. Integritas
mukosa dipertahankan untuk mencegah translokasi bakteri.5,11,12
Nutrisi enteral dapat diberikan melalui oral, pipa nasograstrik atau
pipa post pylorus (pipa nasoduodenal, jejunostomi). Pipa postpylorik
dipertimbangkan pada pasien dengan risiko tinggi aspirasi, gastroparesis,
dan intoleransi.3,5,12
Pada fase akut dari pasien sepsis, disarankan untuk pemberian trophic
16
feeding (10-20 ml/jam dinaikkan bertahap hingga 500 kcal/hari atau 50-
70% total kebutuhan). Nutrisi ditingkatkan bila gejala klinis membaik atau
tidak ada gejala klinis baru. Bila terdapat tanda tanda intoleransi seperti
nyeri; distensi abdomen; atau peningkatan tekanan intra abdomen (TIA),
pemberian nutrisi enteral sebaiknya tidak ditingkatkan. Bila tidak terjadi
intoleransi, target pemberian energinya ditingkatkan secara bertahap hingga
>80% sesuai toleransi setelah 48-72 jam pertama. Nutrisi yang diberikan
ditargetkan tidak untuk mencukupi target kalori penuh, hal ini disebabkan
karena kebutuhan kalori dan protein pada fase awal dari sakit kritis tidak
diketahui sepenuhnya.5,8,13
Toleransi terhadap nutrisi enteral dimonitoring setiap hari. Intolerasi
gastrointenstinal didefinisikan sebagai hilangnya atau abnormalitas bising
usus, muntah, dilatasi usus, diare atau perdarahan saluran cerna, hingga
residu gaster yang tinggi (200-250ml). Pengukuran GRV bukan merupakan
monitoring rutin pada pasien sepsis, kecuali berisiko tinggi untuk terjadi
aspirasi. GRV 250-500 ml tidak meningkatkan insidensi regurgitasi, aspirasi
atau pneumonia. Pemberian nutrisi enteral sebaiknya ditunda bila GRV
>500ml/6jam. Nutrisi melalui pipa postpilorus dapat dipertimbangkan pada
pasien dengan GRV yang besar.3,5
Komplikasi yang mungkin terjadi dari pemberian nutrisi enteral antara
lain:
• Aspirasi (pneumonia, ARDS)
Faktor risiko terjadi aspirasi antar lain: ketidakmampuan proteksi jalan
napas (penurunan kesadaran), adanya pipa nasoenterik, perawatan oral care
yang buruk, rasio perawat dengan pasien yang tidak seimbang, posisi supine,
pemberian cairan secara bolus.5
• Diare
Diare disebabkan oleh gangguan disgetion atau absorbsi, pertumbuhan
bacteri yang berlebihan, atau infeksi seperti Clostridium difficile. Penyebab
dari diare harus dianalisis dan tidak menyebabkan penundaan nutrisi enteral.
Pertumbuhan bacteri yang berlebihan dapat diterapi dengan dekontaminasi
selektif, pemberian diet tinggi serat.8
• Komplikasi terkait pipa enteral
Prokinetik
Prokinetik diberikan pada intoleransi nutrisi enteral, dengan
metoclopramide, domperidone, erythromycin (1-3mg/kgBB). Pada beberapa
studi pada pasien kritis didapatkan, penggunaan prokinetik menurunkan
angka intoleransi nutrisi enteral hingga 17%. Pemberian prokinetik dievaluasi
setiap hari dan dihentikan bila tidak ada indikasi klinis.3
17
Nutrisi Parenteral
Nutrisi parenteral adalah pemberian nutrient melalui intravena melalui
akses perifer atau vena central dan direkomendasikan jika nutrisi enteral
tidak dapat memenuhi target kebutuhan nutrisi.14 Waktu yang tepat untuk
pemberian suplemen nutrisi parenteral berbeda antara masing masing
panduan klinis. ASPEN dan Surviving sepsis campaign menganjurkan
pemberian nutrisi parenteral setelah 1 minggu pertama di ICU pada pasien
risiko rendah malnutrisi (NRS <3 atau NUTRIC Score <5), sedangkan
pada pada pasien dengan risiko malnutrisi tinggi (NRS >3 atau NUTRIC
Score >5) atau pasien malnutrisi berat disarankan untuk mendapat nutrisi
parenteral sesegera mungkin. Sedangkan ESPEN, menganjurkan inisiasi
suplemen nutrisi parenteral pada hari ke-2 (48-72 jam) ICU pada intoleransi
nutrisi enteral dimana >80 kebutuhan energi tidak dapat tercapai.5,14,15
Penundaan pemberian parenteral nutrisi tunggal atau kombinasi enteral
parenteral sampai dengan 7 hari didasarkan bahwa pemberian nutrisi
parenteral dini (tanpa atau kombinasi enteral) tidak berkaitan dengan
penurunan mortalitas, akan tetapi berkaitan dengan peningkatan risiko
infeksi. Dikarenakan kurangnya perbaikan angka mortalitas, peningkatan
risiko infeksi, dan penambahan biaya parenteral nutrisi, disimpulkan bahwa
tidak merekomendasikan pemberian nutrisi entral dini (7 hari pertama) pada
pasien dengan dengan intoleransi atau kontraindikasi nutrisi enteral.3,5
Komplikasi pada penggunaan TPN adalah
• Komplikasi terkait pemasangan kateter vena sentral (pneumothoraks, he-
matothoraks, CLABSI)
• Gangguan metabolik atau overfeeding (ketidakseimbangan elektrolit, hi-
perglikemi, fatty liver)
• Imunosupresi
• Atrofi usus
IMUNONUTRISI
Imunonutrisi adalah pemberian nutrient yang dianggap memiliki efek
meningkatkan respons imun. Peran imunonutrisi dalam meningkatkan
outcome pasien kritis belum dapat dibuktikan. Beberapa bukti pada pasien
pasca bedah, imunonutrisi meningkatkan resistensi terhadap infeksi,
menurunkan durasi dan severitas dari inflamasi. Akan tetapi beberapa
penelitian menunjukkan tidak ada perbedaan yang bermakna pada outcome
pasien antara yang mendapat imunonutrisi dengan yang tidak. Surviving sepsis
campaign 2016 tidak merekomendasikan untuk pemberian imunomodulator
spesifik pada pasien dengan sepsis.3,16
SELENIUM
Selenium memiliki efek farmakologis melalui mekanisme antioxidant.
18
Pemberian selenium diharapkan dapat mengkoreksi konsentrasi selenium
pada pasien sepsis. Beberapa meta analisis menyebutkan bahwa tidak ada
perbedaan yang bermakna dalam outcome pasien pemberian selenium pada
pasien sepsis.3,17
ARGININ
Arginin adalah asam amino esensial yang memiliki efek potensial
memperbaiki keseimbangan nitrogen dan fungsi T-cell immune, Beberapa
penelitian menunjukan tidak ada keuntungan atau kerugian pada populasi
grup pasien sepsis.3,17
GLUTAMIN
Glutamin adalah asam amino nonessensial yang berperan dalam
transport nitrogen dan energi untuk sel imun, enterosit, hepatosit dll.
Pemberian eksogen dapat memperbaiki atropi mukosa usus, permeabilitas
dan menurunkan translokasi bakteri. Keuntungan potensial yang lain adalah
meningkatkan fungsi sel imun, menurunkan produksi sitokin proinflamasi,
meningkatkan kadar glutation dan antioxidant. Sebagian besar metaanalisis
menunjukan bahwa tidak ada perbedaan angka mortalitas akan tetapi terdapat
berbedaan signifikan penurunan komplikasi infeksi dan pemulihan disfungsi
organ yang lebih cepat.3,17
CARNITIN
Carnitin secara endogen dibentuk dari lysine dan methionine dibutuhkan
untuk transport asam lemak rantai panjang kedalam mitokondria. Penggunaan
carnitine merupakan hal yang esensial dalam proses metabolisme energi,
dimana carnitine memungkinan perubahan metabolisme dari metabolisme
glukosa ke asam lemak rantai panjang. Sebuah uji klinis menunjukan
penurunan mortalitas hari ke-28 pada pasien syok septik yang mendapat
terapi IV L-carnitin dalam 24 jam onset syok. Akan tetapi perlu penelitian
lebih lanjut untuk membuktikan kegunaan lebih lanjut dari pemberian
carnitin.3,17
ASAM LEMAK OMEGA-3

Pengunaan asam lemak omega-3 dipercaya memiliki potensi sebagai
immunomodulator, sehingga banyak diteliti pada beberapa tahun terakhir.
Akan tetapi tidak didapatkan keuntungan yang berarti pada pemberian
enteral atau parenteral pada pasien kritis berdasarkan sistematik review.3
MALNUTRISI
Underfeeding
Malnutrisi, defisit protein dan energi berkaitan dengan peningkatan
19
mortalitas dan morbiditas pada pasien sepsis. Pasien yang underfeeding
berkaitan dengan peningkatan komplikasi seperti malnutrisi, kelemahan
otot, gangguan imunitas, acute respiratory distress syndrome, infeksi,
gagal ginjal, dan kematian. Kelemahan otot merupakan komplikasi yang
serius dimana akan menyebabkan pasien gagal atau sulit untuk disapih dari
ventilasi mekanik. Secara teori, mencegah starvation pada fase dini sakit
kritis dapat menurunkan risiko katabolisme otot skelet sehingga mencegah
terjadinya muscle wasting. Akan tetapi pemberian nutrisi yang agresif tidak
menurunkan katabolisme otot, tetapi meningkatkan akumulasi lemak.18,19
Overfeeding
Overfeeding berkaitan dengan peningkatan produksi carbon dioksida,
gagal napas, hiperglikemia, dan dyslipidemia, disfungsi liver.19
Algoritma manajemen terapi nutrisi pada pasien sepsis
20
REKOMENDASI DUKUNGAN NUTRISI PADA SEPSIS
Surviving sepsis campaign 2016 merekomendasikan dukungan nutrisi
pada pasien sepsis sebagai berikut ini:3
• Tidak direkomendasikan pemberian nutrisi parenteral dini atau kombi-
nasi nutrisi parenteral-enteral (tetapi menganjurkan inisiasi nutrisi enteral
dini) pada pasien sepsis atau syok septik yang dapat diberikan nutrisi
secara enteral.
• Tidak direkomendasikan pemberian total parenteral nutrisi atau kombina-
si dengan parenteral-enteral (tetapi menganjurkan untuk inisiasi glukosa
intravena dan nutrisi enteral yang dapat ditoleransi) pada 7 hari pertama
pasien kritis dengan sepsis atau syok septik yang tidak memungkinkan
untuk nutrisi enteral dini.
• Disarankan pemberian nutrisi enteral dini dibandingkan puasa atau hanya
glukosa intravena pada pasien sepsis atau syok septik yang dapat diberi-
kan secara enteral
• Disarankan untuk pemberian trophic/hipokalori feeding atau full enteral
feeding dini pada pasien kritis dengan sepsis dan syok sepsis; jika thropic/
hipokalori feeding merupakan strategi awal, nutrisi sebaiknya ditingkat-
kan sesuai toleransi pasien.
• Tidak menyarankan untuk monitoring rutin gastric residual volume
(GRV) pada pasien kritis dengan sepsis atau syok septik. pengukuran re-
sidu gaster disarankan untuk pada pasien dengan intoleransi enteral atau
berisiko tinggi terjadi aspirasi
• Disarankan untuk memberikan prokinetik dan pemasangan post pyloric
feeding tube pada pasien sepsis atau syok septik dengan intoleransi en-
teral.
• Tidak direkomendasikan untuk pemberian imunonutrisi spesifik (seleni-
um, arginin, glutamin, carnitin) pada pasien sepsis atau syok septik
KESIMPULAN
Tujuan terapi nutrisi pada pasien kritis adalah untuk membantu
menurunkan respons metabolik terhadap stress, mencegah kerusakan
sel akibat stress oxidative, dan memodulasi respons imun dengan cara
memberikan nutrisi secara adekuat. Penatalaksanaannya meliputi penilaian
kebutuhan kalori, protein, monitoring dan evaluasi. Pemberian terapi nutrisi
yang adekuat diharapkan dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas
pasien sepsis.
21
DAFTAR PUSTAKA
1. V . F. Pasinato, M. C. Berbigier, B. d. A. Rubin, K. Castro, R. B. M. Moraes,

I. Dalira and S. Perry, “enteral nutritional therapy in septic patient in in-
tensive care unit: compliance with nutritional guidelies for critically ill
patients,” Rev Bras Ter Intensiva.2013,vol. 25, no. 1, pp. 17-24
2. F. R. A. Iscra, “SIRS/Sepsis: Metabolic and Nutritional Changes and
Treatment,” in Infection Control in the Intensive Care, Second Edition
ed., H. Van Saene, L. Silvestri and M. De La Cal, Eds., Springer-Verlag.
2005.
3. A. Rhodes, L. E. Evans, W. Alhazzani, M. M. Levy, M. Antonelli, R. Fer-
rer and A. Kumar, “Surviving Sepsis Campaign: International Guideline
Management of Sepsis and Septic Shock: 2016,” Society of Critical Care
Medicine, vol. 45, no. 3, pp. 486-552. 2017.
4. J. Barr, M. H. K. E. Flavin, A. Khorana and M. K. Gould, “Outcomes in
Critically Ill Patient Before and After the Implementation of an Evidence-
Based Nutritional Management Protocol,” CHEST.2004, no. 4, pp. 1446-
57
5. Society of Critical Care Medicine; American Society for Parenteral and
Enteral Nutrition, “Guidelines for the Provision and Assessment of Nutri-
tion Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient: Society of Critical
Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition (A.S.P.E.N.),” Journal of Parenteral and Enteral Nutrition.2016
vol. 40, no. 2, pp. 159-211
6. S. Lev, J. Cohen and P. Singer, “Indirect Calorimetry Measurements in
the Ventilated Critically Ill Patient: Facts and Controversies - The Heat is
On,” Crit Care Clin.2010, vol. 26, pp. e1-e9
7. J. Kondrup, S. P. Allison, M. Elia, B. Vellas and M. Plauth, “ESPEN
Guideline on Ethical Aspects of Artificial Nutrition and Hydration,” Clini-
cal Nutrition.2016 vol. xxx, pp. 1-12
8. A. R. Blaser, J. Starkopf, W. Alhazzani, M. M. Berger, M. P. Casaer and A.
M. Deane, “Early enteral nutrition in critically ill patients: ESICM linical
practice guidelines,” Intensive Care Med.2017, vol. 43, pp. 380-398
9. P. T. Heighes, Gordon, S. Doig and F. Simpson, “Timing and Indication
for Enteral Nutrition in the Critically Ill,” in Nutrition Support for the
Critically Ill, Springer International Publishing Switzerland.2016, pp. 55-
62.
10. R. Sion-Sarid, J. Cohen, Z. Houri and P. Singer, “Indirect Calorimetry: A
guide for optimizing nutritional support in the critically ill child,” Nutri-
tion.2013 vol. 29, pp. 1094-99
22
11. B. R. Bistrian, “The Who, What, Where, When, Why, and How of Early
Enteral Feeding,” The American Journal of Clinical Nutrition.2012 vol.
95, pp. 1303-4
12. T. D. Gohel and D. F. Kirby, “Access and Complication of Enteral Nutri-
tion Support for Critically Ill Patient,” in Nutrition Support for the Criti-
cally Ill, Springer International Publishing Switzerland. 2016, pp. 63-70.
13. R. G. Martindale, S. A. McClave, V. W. Vane, M. McCarthy, P. Roberts,
B. Taylor, J. B. Ochoa, L. Napolitano, G. Cresci, A. C. o. C. C. medi-
cine and T. A. B. Director, “Guidelines for The Provision and assessment
of nutrrition support therpay in the adult critically ill patient: Society of
Critical Care Medicine and American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition: Executive Summary,” Crit Care Med.2009, vol. 37, no. 5, pp.
1757-1761
14. P. F. Padilla, G. Martinez, R. W. Vernooij, G. Urrutia, M. R. i. Figuls and
X. B. Cosp, “Early versus delayed enteral nutrition support for critically
ill adult,” Cochrane Database of Systematic Review, no. 9. 2016
15. P. Singer, M. Hiesmayr, G. Biolo, T. W. Felbinger, M. M. Berger, C.
Goeters, J. Kondrup and C. Wunder, “Pragmatic approach to nutrition in
the ICU: Expert opinion regarding which calorie protein target,” Clinical
Nutrition, vol. 33.2014, pp. 246-251
16. G. Bertolini, G. Iapichinol, D. Radrizzani, R. Facchini and B. Simini,
“Early enteral immunonutrition in patients with severe sepsis,” Intensive
Care Med.2003, vol. 29, pp. 834-840
17. E. Slattery and D. S. Seres, “Major Infection and Sepsis,” in Nutritional
Support for the Critically Ill, Springer International Publishing Switzer-
land.2016, pp. 141-155.
18. C. C. H. Lew, R. Yandel, R. Fraser and A. P. Chua, “Association Between
Malnutrition and Clinical Outcome in the Intesive Care Unit: A System-
atic Review,” Journal of Parenteral and Enteral Nutrition.2016.
19. M. P. Casaer, G. Hermans, A. Wilmer and G. V. d. Berghe, “Impact of
early parenteral nutrition completing enteral nutrition in adult critically ill
patients (EPaNIC trial): a study protocol and statistical analysis plan for a
randomized controlled trial,” Trials, vol. 12, no. 21.2011, pp. 1-11
20. P. E. Wischmeyer and D. K. Heyland, “The Future of Critical Care Nutri-
tion Therapy,” vol. 26. 2010.
21. G. S. Doig, F. Simpsin, E. A. Sweetman and S. R. Finfer, “Early Paren-
teral Nutrition in Critically Ill Patients With Short-term Relative Contra-
indication to Early Enteral Nutrition,” J Am Med Assoc.2013, vol. 309,
no. 20, pp. 2130-38
23
SEDASI DAN ANALGESIA
Fahrul Razi
SEDASI
1. Sedasi Dalam dibandingkan hasil klinis
a. Mempertahankan sedasi ringan memberikan hasil klinis yang baik
misalnya penggunaan ventilator lebih cepat dan lebih cepat rawat
ruang ICU (B)
b. Mempertahankan sedasi ringan meningkatkan respons stress
fisiologis tetapi tidak berhubungan dengan kejadian myocardial
iskemik (B)
c. Hubungan antara kedalaman sedasi dan stress fisiologis belum
jelas (C)
d. Disarankan untuk memberikan sedasi secara titrasi untuk
mempertahankan sedasi ringan daripada sedasi dalam pada pasien
dewasa di ruang ICU, kecuali kontraindikasi (+1B)
2. Mengawasi kedalaman sedasi dan fungsi otak
a. The Richmond Agitation Seation Scale (RASS) dan Sedation
Agitation Scale (SAS) adalah yang digunakan. (B)
b. Tidak disarankan AEPs (auditory evoked potensials), BIS , NI
(nacotren Index) PSI (patient state Index) atau SE (State Entropy)
digunakan sebagai alat utama mengukur kedalaman sedasi pada
pasien tidak koma, tidak lumpuh pada pasien di ruang ICU,
diamana monitor ini tidak adekuat untuk mengukur sistem sedasi
(-B)
c. Disarankan menggunakan AEPs, BIS dll sebagai menggukur
sedasi pada pasien dewasa di ICU yang menggunakan pelumpuh
otot (+2B)
d. Disarankan menggunakan EEG pada pasien tidak kejang di ICU
dengan peningkatan Tekanan Intrakranial.(+1A)
3. Pilihan sedasi
Disarankan menggunakan propofol atau dexmetomidin pada pasien
menggunakan ventilator (+2B)
24
ANALGESIA
1. Angka Kejadian Nyeri
a. ICU medical, surgical and trauma sering mengalami nyeri (B)
b. Nyeri pada pasien operasi jantung biasanya sering terjadi tetapi
tidak di terapi secara adekuat, wanita lebih merasa nyeri dibanding
kan laki-laki setelah operasi jantung (B)
c. Prosedur nyeri di ICU adalah hal yang biasa (B)
2. Penilaian Nyeri
a. Disarankan untuk mengawasi nyeri secara rutin di ICU (+1B)
b. BPS (Behavior Pain Scale ) dan CPOT ( Critical Care Observational
Tool) adalah yang paling di percaya untuk memonitor nyeri di
ICU (B)
c. Tidak disarankan tanda vital digunakan sebagai penilaian nyeri
sebagai parameter tunggal (-2C)
d. Disarankan tanda vital sebagai awal untuk menilai nyeri pada
pasien (+2C)
3. Terapi Nyeri
a. Disarankan analgesia preemptive dan nonfarmako diberikan
untuk mengurangi nyeri pasien di ICU pada pencabutan WSD (+1C)
b. Disarankan analgesia preemptive dan nonfarmako untuk posedur
lain di ICU yang potensial menimbulkan nyeri(+2C)
c. Disarankan opioid intra vena sebagai obat pilihan utama untuk
nyeri non-neuropatic pada pasien ICU (+1C).
d. Semua obat opoid yang diberikan secara intravena dengan cara
titrasi (C).
e. Disarankan nonopiod diberikan untuk mengurangi dosis opiod
sehubungan dengan efek sampan (+2C).
f. Disarankan pemberian gabapentin atau carbamazepine oral untuk
terapi neuropatic pain (+1A).
g. Disarankan epidural analgesia pada pasien pascaoperasi abdominal
aneurisma aorta (+1B).
h. Disarankan epidural analgesia untuk pasien patah tulang iga. (+2B)
25
Lampiran 1. Algoritma penilaian pain agitasi dan delirium
Penilaian derajat sedasi menggunakan RASS (Richmond Agitation

Sedation Scale)
SkorDeskripsi
• + 4 (agresif) agresif, berbahaya terhadap staff
• + 3 (sangatgelisah) menarik untuk melepas tube, kateter, agresif
• + 2 (agitasi) gerakan tidak bertujuan, melawan ventilator
• + 1 (gelisah) gelisah, gerakan tidak agresif
0 (sadar dan tenang) spontan memberi perhatian pada yang merawat
• - 1 (mengantuk) tidak sadar penuh, tetapi mudah terbangun karena suara
(buka mata dan kontak > 10 detik)
• - 2 (sedasi ringan) bangun sejenak karena suara (buka mata dan kontak
< 10 detik)
• - 3 (sedasi sedang) pergerakan atau buka mata terhadap suara (tidak ada
kontak mata)
• - 4 (sedasidalam) tidak ada respons terhadap suara, tetapi gerakan atau
buka mata terhadap rangsangan fisik
• - 5 (tidak dapat dibangunkan) tidak respons terhadap suara atau rangsang
fisik
26
Jika RASS ≥ -3 lanjutkan CAM-ICU (jika pasien CAM-ICU positif atau
negatif?
Jika RASS -4 atau -5 gSTOP (pasien tidak sadar), RECHECK kembali
Confusion Asessement Method for the ICU (CAM-ICU) flowsheet

1. Perubahan akut atau fluktuasi status mental:
• Apakah ada perubahan akut dari status mental dasar? Atau
• Apakah status mental pasien fluktuasi selama 24 jam terakhir?
Jika tidak:
CAM-ICU negatif (tidak delirium)
Jika ya:
2. Kurang Perhatian:
• Minta pasien untuk menggenggam tangan dan mengucapakan
urutan kata
• Jika tidak dapat menyelesaian kata ggambar
Jika terdapat error 0-2:
CAM-ICU negatif (tidak delirium)
Jika Ya:
>dari 2 error
3. Perubahan derajat kesadaran (derajat RASS saat ini)
Jika RASS selain nol:
CAM ICU postitif, delirium (+)
Jika RASS nol:
1. Pemikiran tidak beraturan
Eror> 1
Eror 0-1 CAM 1cu negatif (No delirium)
DAFTAR PUSTAKA
1. Barr j,MD FCCM, Frase L Gilles PharmaD,FCCM, Clinical Practice
Guideline for management of pain, agitation and delirium in adult patients
in intentenisve care unit, January. 2013,volume 41 number1
2. Pedoman Penggunaan Analgesi dan Sedasi ICU Rumah Sakit Hasan Sa-
dikin Bandung (internal data)
27
THROMBOEMBOLISM PROPHYLACTIC
Shinta V R Hutajulu
PENDAHULUAN
Venous thromboembolism (VTE) dengan manifestasi klinisnya yaitu
trombosis vena dalam (DVT) dan emboli paru (PE), merupakan komplikasi
yang sering dijumpai pada pasien- pasien yang dirawat di Intensive Care Unit
(ICU).
Sepsis terutama yang disertai dengan hipotensi dan syok merupakan
salah satu faktor risiko terjadinya DVT dan PE. Patogenesis yang mendasari
terjadinya VTE pada sepsis diduga terjadi oleh karena berbagai faktor,
antara lain: pemakaian obat vasopresor, sedasi, imobilisasi, aktivasi jalur
thromboinflamasi, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), dan
stasis vena. VTE pada pasien sepsis ini juga cukup sulit untuk didiagnosa
dan sering tidak terdiagnosa, yang pada akhirnya menimbulkan komplikasi
seperti hipotensi, takikardi, hipoksia dan cedera paru, sulit / gagal penyapihan
ventilator. Dan pada akhirnya, VTE akan meningkatkan lamanya perawatan di
ICU dan meningkatkan angka kesakitan dan kematian.1-5
INSIDENSI
Angka kejadian DVT di ICU dapat mencapai 10%, dan angka kejadian
PE berkisar 2-4%. Dan pada pasien dengan sepsis, memiliki risiko yang
meningkat untuk terjadinya VTE. 6
FAKTOR RISIKO VENOUS THROMBOEMBOLISM PADA PASIEN

SAKIT KRITIS
Pasien-pasien yang sakit kritis dan dirawat di ICU memiliki faktor risiko
yang sama secara umum dengan pasien lain, seperti: usia, obesitas, imobilisasi,
riwayat pernah VTE, riwayat kanker, sepsis, stroke, gagal napas dan gagal
jantung, kehamilan, trauma, dan baru menjalani pembedahan. (Tabel 1)
Khusus untuk pasien- pasien yang sakit kritis di ICU, memiliki faktor risiko
tambahan di samping faktor risiko secara umum tersebut.
Ventilasi mekanik, akan meningkatkan risiko terjadinya VTE dengan
penurunan venous return dan penggunaan sedasi serta imobilisasi. Dan
28
Tabel 1. Faktor risiko venous thromboemboli
Faktor risiko VTE secara umum Faktor risiko VTE yang didapat di ICU

Usia Sepsis
Riwayat VTE sebelumnya Penggunaan obat vasopresor
Riwayat kanker Penggunaan ventilasi mekanik
Imobilisasi Penggunaan obat sedasi
Obesitas Penggunaan kateter vena sentral
Kehamilan Gagal jantung dan paru
Trauma, cedera medula spinalis Gagal ginjal stadium akhir
Baru menjalani operasi
Stroke
ada korelasi antara lamanya penggunaan ventilasi mekanik dengan angka

kejadian DVT, walaupun belum begitu jelas.
Pemasangan kateter vena sentral juga merupakan salah satu faktor risiko
yang penting dalam mencetuskan terjadinya VTE di ICU, terutama apabila
kateter vena sentral dipasang di vena femoralis, dengan angka kejadian
berkisar dari 2,2% sampai dengan 69%. Chastre et al, yang pertama sekali
mengemukakan kejadian trombosis yg disebabkan karena pemasangan
kateter vena sentral. Didapatkan angka kejadian trombosis 2-10% pada
pemasangan di vena subclavia, 10-69% di vena femoralis, dan 40 – 56%
di vena jugularis interna. Dan angka kejadian PE yang berhubungan
dengan kateter vena sentral di vena cava superior antara 7-17%. DVT pada
ekstremitas bawah akan meningkatkan 4 kali risiko untuk terjadinya PE. 7
Risiko untuk terjadinya trombosis ini akan meningkat seiring dengan
lamanya pemakaian kateter vena sentral tersebut. Dan risiko ini lebih sering
terjadi pada pasien-pasien dengan usia lanjut yang mengalami sepsis.2,8-9
Pemberian obat-obat vasopresor sendiri merupakan salah satu faktor
risiko untuk terjadinya DVT, yang disebabkan karena tidak optimalnya
absorbsi heparin sub kutan karena vasokonstriksi dari pembuluh darah
perifer.10
Transfusi trombosit dan nilai trombosit yang tinggi, juga merupakan
salah satu faktor risiko yang mencetuskan VTE, yang disebabkan karena
peningkatan aktivasi trombosit dan perlekatan dengan dinding pembuluh
darah yang diikuti dengan pembentukan fibrin clot. 7,11
TERAPI PROFILAKSIS VENOUS THROMBOEMBOLISM

Ada 2 metode profilaksis venous thromboembolism pada pasien-pasien
yang dirawat di ICU, yaitu: farmakologi (obat-obatan) dan mekanikal.
Pilihan pemberian profilaksis tergantung pada kondisi klinis pasien dan
penyakit yang mendasarinya.
29
Kontraindikasi untuk pemberian profilaksis farmakologi adalah :
• Trombositopenia (Trombosit < 50.000 )
• Gangguan pembekuan darah seperti pada DIC, International normalized
ratio (INR), atau activated Partial-Thromboplastin Time (aPTT) > 1,5
• Perdarahan aktif
• Stroke perdarahan atau iskemia yang baru
• Hemofilia A atau B dan penyakit von Willebrand
METODE FARMAKOLOGI TROMBOPROFILAKSIS

Obat-obatan yang digunakan untuk tromboprofilaksis adalah Unfractionated
Heparin (UFH) , Low Molecular Weight Heparin ( LMWH), fondaparinux .
Pada pasien yang tidak ada kontraindikasi pemberian farmakologi
profilaksis, maka :
1. 1st line : enoxaparin 40 mg SQ Q 12H
2. 2nd line : Low dose UFH 7500 unit SQ Q8H
Pada pasien denagn Cr Cl < 30 ml/ mnt :
1. 1st line : Low Dose UFH 5000 unit SQ Q8H
2. 2nd line : enoxaparin 30 mg SQ Q24H
METODE MEKANIKAL TROMBOPROFILAKSIS

Bila terdapat kontra indikasi pemberian farmakologi profilaksis, maka
dapat diberikan mekanikal thromboprophylaxis dengan menggunakan
Graduated Compression Stocking (GCS) atau Intermittent Pneumatic
Compression (IPC).
PEMANTAUAN
1. Semua pasien sepsis dalam waktu 24 jam setelah masuk ke ICU,
harus dinilai baik risiko perdarahan maupun risiko trombosis.
2. Faktor yang dapat dinilai yang berkorelasi kuat dengan risiko
perdarahan adalah :
• Perdarahan aktif saluran cerna
• Riwayat perdarahan dalam kurun waktu 3 bulan sebelum masuk ICU
• Trombosit < 50.000
• Gagal ginjal dengan Cr Cl < 30 mL/ mnt
• Gagal hati ( INR > 1,5 tanpa anti koagulasi )
• Stroke akut
• Hipertensi yang tidak terkontrol
• Pemakaian obat pengencer darah atau trombolitk, anti koagulasi
sebelumnya
3. Nilai awal dari trombosit sebelum pemberian terapi farmakologi
profilaksis harus diperiksa, dan selanjutnya setiap 24 jam selama
pemberian terapi heparin atau LMWH
30
4. Jika trombosit turun < 100.000 atau penurunan mencapai > 50%
dari nilai awal , maka ini dinyatakan sebagai Heparin Induced Throm
bositopenia (HIT).
5. Pemantauan dilakukan setiap hari untuk menilai faktor risiko
baru dan ganti terapi profilaksis yang diberikan apabila terjadi
hal-hal yang tidak diinginkan.
Rekomendasi profilaksis venous thromboembolism, berdasarkan

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Manage-
ment of Sepsis and Septic Shock: 2016
1. Direkomendasikan pemberian profilaksis farmakologi UFH atau
LMWH untuk mencegah VTE pada pasien yang tidak memiliki kon
tra indikasi
(Strong recommendation, moderate quality of evidence)
2. Direkomendasikan pemberian LMWH dibandingkan dengan UFH
untuk profilaksis VTE pada pasien dengan tanpa kontraindikasi untuk
penggunaan LMWH
(strong recommendation, moderate quality of evidence)
3. Disarankan untuk memberikan kombinasi antara farmakologi dan
mekanikal profilaksis terhadap VTE apabila memungkinkan.
(weak recommendation, moderate quality of evidence)
4. Disarankan penggunaan mekanikal profilaksis apabila terdapat kontra
indikasi pemberian farmakologi profilaksis VTE
(weak recommendation, low quality of evidence)
KESIMPULAN
Pasien-pasien sepsis yang dirawat di ICU memiliki risiko yang cukup
tinggi untuk mengalami komplikasi trombosis vena, tetapi hanya sebagian
kecil yang dapat didiagnosa dan mendapat terapi profilaksis.
Dengan mempertimbangkan cukup tingginya risiko terjadinya komplikasi
VTE pada pasien - pasien sepsis di ICU, yang mendapat ventilasi mekanik,
obat vasopresor, pemasangan kateter vena sentral, maka profilaksis trombosis
vena sangat direkomendasikan diberikan.
LMWH lebih efektif dibandingkan dengan UFH untuk profilaksis VTE
di ICU. Namun tingginya risiko terjadinya perdarahan pasien sakit kritis
membuat sulit untuk mengevaluasi perbandingan keuntungan dan kerugian
pemberian profilaksis VTE.
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan D, Casper TC, Elliot CG, et al. VTE incidence and risk factors in
patients with severe sepsis and septic shock. Chest. 2015; 148(5): 1224-
1230.
2. Cook D, Attia J, Weaver B, et al. Venous thromboembolic disease: an
observational study in medical-surgical intensive care unit patients. J Crit
Care. 2000;15(4): 127-132.
3. Cook D, Crowther M, Meade M, et al. Deep venous thrombosis in medi-
cal surgical critically ill patients: prevalence, incidence, and risk factors.
Crit Care Med. 2005;33(7): 1565 – 1571
4. Muscedere JG, Heyland DK, Cook D. Venous thromboembolism in criti-
cal illness in a community intensive care unit. J Crit Care. 2007;22(4):
285-289.
5. Ibrahim EH, Iregui M, Sherman G, et al. Deep vein thrombosis during
prolonged mechanical ventilation despite prophylaxis. Crit Care Med.
2002(4): 771-774.
6. R. Philip Delinger MD, Mitchell M Levy MD, Andrew Rhodes MB BS, et
al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management
of Severe Sepsis and Septic Shock: 2016. Critical Care Medicine 2017,
43:304-377.
7. Chastre J, Cornud F, Bouchama A, et al. Thrombosis as a complication of
pulmonary artery catheterization via the internal jugular vein:prospective
evaluation by phlebography. N Engl J Med. 1982;306:278-81.
8. Minet C, Potton L, Bonadona A, et al. , Venous thromboembolism in the
ICU : main characteristics, diagnosis and thromboprophylaxis. Critical
Care (2015) 19:287
9. Timsit JF, Farkas JC, Boyer JM, et al. Central vein catheter-related throm-
bosis in intensive care patients: incidence, risks factors, and relationships
with catheter-realted sepsis. Chest. 1998;114;207-13.
10. Merrer J, De Jonghe B, Golliot F, et al. Complications of femoral and
subclavian venous catheterization in critically ill patients: a randomized
controlled trial. JAMA 2001;286:700-707.
11. Katz JN, Kolappa KP, Becker RC, et al: Beyond thrombosis: the versatile
platelet in critical illness. Chest. 2011;139; 658-68.
32
HEAD OF BED ELEVATION
Calcarina Fitriani Wisudarti
Rekomendasi menurut Surviving Sepsis Campaign 2016

Kami merekomendasikan bahwa pasien sepsis yang terpasang ventilasi
mekanis untuk dipertahankan dengan posisi kepala tempat tidur dinaikkan
antara 30 dan 45 derajat untuk membatasi risiko aspirasi dan untuk mencegah
kemunculan VAP (rekomendasi kuat, kualitas bukti rendah).
Dasar Pemikiran
Posisi semi-recumbent telah diketahui menurunkan kejadian VAP.1
Asupan enteral meningkatkan risiko terjadinya VAP. 50% pasien yang
mendapatkan asupan makanan secara enteral dalam posisi telentang
mengalami VAP, dibandingkan dengan 9% dari mereka yang mendapatkan
asupan makanan dalam posisi semi-recumbent.1 Akan tetapi, posisi tempat
tidur hanya dipantau sekali sehari, dan pasien yang tidak mencapai elevasi
tempat tidur yang diharapkan tidak dimasukkan dalam analisis.1 Satu
penelitian tidak menemukan adanya perbedaan dalam insidensi VAP antara
pasien yang dipertahankan dalam posisi telentang dan semi-recumbent.2
Pasien yang dimasukkan ke dalam kelompok semi-recumbent tidak
mencapai elevasi kepala tempat tidur yang diinginkan secara konsisten,
dan elevasi kepala-tempat tidur dalam kelompok telentang mendekati
elevasi dalam kelompok semi-recumbent pada hari 7.2 Jika diperlukan,
pasien bisa diposisikan berbaring datar jika ada indikasi untuk prosedur,
pengukuran hemodinamik, dan selama episode hipotensi. Pasien tidak
boleh mendapatkan asupan makan secara enteral saat telentang. Tidak ada
penelitian baru yang dipublikasikan sejak guideline sebelumnya yang dapat
menunjukkan perubahan dalam kekuatan rekomendasi untuk pengulangan
pernyataan dalam guideline kali ini. Profil bukti untuk rekomendasi ini
menunjukkan kualitas bukti yang rendah. Kurangnya bukti baru, bersama
dengan rendahnya bahaya yang ditimbulkan dari posisi kepala tempat tidur
dan mudahnya penerapan seringnya praktik ini dilakukan menghasilkan
tingkat rekomendasi yang kuat. Ada subkelompok kecil pasien, seperti
pasien trauma dengan cedera spinal, dimana rekomendasi ini tidak berlaku
33
DAFTAR PUSTAKA
1. Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT, et al: Supine body position as a risk
factor for nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: a
randomised trial. Lancet. 1999; 354:1851–1858  
2. van Nieuwenhoven CA, Vandenbroucke-Grauls C, van Tiel FH, et al:
Feasibility and effects of the semirecumbent position to prevent ven- ti-
lator-associated pneumonia: a randomized study. Crit Care Med. 2006;
34:396–402
34
ULCER PREVENTION
Calcarina Fitriani Wisudarti
PENDAHULUAN
Stress ulcer atau Stress Related Mucosal Damage (SRMD) adalah
istilah yang digunakan untuk menjelaskan patologi yang bersifat akut,
erosif, inflammatory insult pada saluran cerna bagian atas terkait penyakit
kritis . Mekanisme penyebab termasuk penurunan aliran darah ke lambung,
iskemi dan reperfusion injury mukosa lambung, di mana keduanya sering
terjadi pada pasien kritis. Ventilasi mekanik dan koagulopati adalah faktor
risiko terjadinya perdarahan yang bermakna klinis.1
Rekomendasi menurut Surviving Sepsis Campaign 2016

1. Kami merekomendasikan bahwa profilaksis stress ulcer diberikan kepada
pasien dengan sepsis atau syok septik yang memiliki faktor risiko untuk
perdarahan saluran cerna (rekomendasi kuat, kualitas bukti rendah).
2. Kami menganjurkan untuk menggunakan proton pump inhibitor (PPI)
atau histamin-2 receptor antagonist (H2RA) jika ada indikasi untuk pro-
filaksis stress ulcer (rekomendasi lemah, kualitas bukti rendah).
3. Kami merekomendasikan untuk tidak melakukan profilaksis stress ulcer
pada pasien tanpa faktor risiko perdarahan GI (BPS).
Dasar Pemikiran: Stress ulcer muncul di saluran cerna pada pasien yang
sakit kritis dan berhubungan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas
yang signifikan.2 Mekanisme yang pasti masih belum dipahami sepenuhnya,
tetapi diyakini berhubungan dengan gangguan mekanisme protektif dari
asam lambung, hipoperfusi mukosa lambung, peningkatan produksi asam,
dan jejas oksidatif pada saluran cerna.3 Prediktor klinis terkuat untuk risiko
pendarahan saluran cerna pada pasien kritis adalah ventilasi mekanis > 48
jam dan koagulopati.4 Sebuah penelitian kohort internasional yang dilakukan
baru-baru ini menunjukkan bahwa penyakit hati yang sudah ada sebelumnya,
kebutuhan untuk Renal Replacement Therapy (RRT) dan skor gagal organ
yang lebih tinggi merupakan prediktor independen untuk risiko pendarahan
saluran cerna.5 Sebuah penelitian kohort prospektif multicenter menemukan
tingkat kejadian perdarahan saluran cerna yang penting secara klinis sebesar
35
2,6% (95% CI, 1,6% -3,6%) pada pasien kritis.4 Namun penelitian-penelitian
observasional lainnya menunjukkan tingkat pendarahan saluran cerna yang
lebih rendah.6-9
Sebuah systematic review dan meta analisis yang dilakukan baru-baru ini
terhadap 20 penelitian acak terkontrol memeriksa efikasi dan keamanan dari
profilaksis stress ulcer.10 Tingkat kualitas bukti yang sedang menunjukkan
bahwa profilaksis dengan H2RA atau PPI menurunkan risiko perdarahan
saluran cerna dibandingkan tanpa profilaksis (RR, 0,44; 95% CI, 0,28-0,68;
tingkat kualitas bukti yang rendah menunjukkan peningkatan yang non
signifikan dalam risiko pneumonia (RR, 1,23, 95% CI, 0,86-1,78).9 Baru-
baru ini, sebuah penelitian kohort retrospektif berskala besar meneliti efek
dari profilaksis stress ulcer pada pasien dengan sepsis dan tidak menemukan
perbedaan yang signifikan dalam risiko infeksi C difficile dibandingkan
dengan tanpa profilaksis.11 Pemilihan obat profilaksis seharusnya tergantung
pada karakteristik pasien, penilaian dan keinginan pasien, dan tingkat
insidensi infeksi C difficile dan pneumonia lokal.
Meskipun penelitian-penelitian acak terkontrol yang telah dipublikasikan
tidak secara eksklusif hanya memasukkan pasien sepsis namun faktor risiko
pendarahan saluran cerna sering ditemukan pada pasien dengan sepsis dan
syok septik.4 Penggunakan hasil dari penelitian tersebut untuk memberikan
informasi ke dalam rekomendasi pasien sepsis dan septik shock bisa
diterima. Berdasarkan bukti yang ada, konsekuensi yang diharapkan dari
pemberian profilaksis stress ulcer lebih tinggi daripada konsekuensi yang
tidak diharapkan; dengan demikian, kami membuat rekomendasi kuat yang
mendukung penggunaan profilaksis stress ulcer pada pasien yang memiliki
faktor risiko. Pasien tanpa faktor risiko sepertinya tidak akan mengalami
pendarahan saluran cerna yang penting secara klinis selama perawatan inap
di Intensive Care Unit (ICU).4 dengan demikian, profilaksis stress ulcer
hanya boleh digunakan jika ada faktor risiko, dan pasien harus dievaluasi
secara berkala untuk menilai kebutuhan profilaksis.
Meskipun ada variasi dalam praktiknya di seluruh dunia, beberapa
survei menunjukkan bahwa PPI adalah obat yang paling sering digunakan
di Amerika Utara, Australia, dan Eropa, diikuti oleh H2RA.12-16 Sebuah
meta-analisis yang dilakukan baru-baru ini memasukkan 19 penelitian acak
terkontrol (n = 2.177) menunjukkan bahwa PPI lebih efektif daripada H2RA
dalam mencegah perdarahan saluran cerna yang penting secara klinis (RR,
0,39; 95% CI, 0,21-0,71; p = 0,002; kualitas sedang), tetapi berakibat pada
peningkatan risiko pneumonia yang tidak signifikan (RR, 1,17; 95% CI,
0,88-1,56; p = 0,28; kualitas rendah)16 meta-analisis sebelumnya mencapai
kesimpulan yang serupa.17-19 Tidak satu pun penelitian acak terkontrol yang
melaporkan risiko infeksi C difficile. Namun sebuah penelitian kohort
retrospektif berskala besar menunjukkan peningkatan kecil dalam risiko
36
infeksi C difficile dengan PPI dibandingkan dengan H2RA (2,2% vs 3,8%; p
<0,001; kualitas bukti sangat rendah). Penelitian-penelitian yang melaporkan
penilaian dan keinginan pasien tentang efikasi dan keamanan obat-obat ini
masih kurang. Selain itu, analisis cost-effectiveness mencapai kesimpulan
yang berbeda.20
Dengan demikian, manfaat dari pencegahan perdarahan saluran
cerna(kualitas bukti sedang) harus dipertimbangkan bersama dengan
kemungkinan peningkatan komplikasi infeksi (kualitas bukti sangat
rendah sampai rendah). Pemilihan obat profilaksis sangat tergantung pada
karakteristik pasien secara individual; penilaian dari pasien; dan prevalensi
lokal pendarahan saluran cerna, pneumonia, dan infeksi C difficile. Karena
ketidakpastian ini, kami tidak merekomendasikan untuk memilih satu obat
daripada obat lainnya. Penelitian-penelitian saat ini sedang berlangsung yang
bertujuan untuk menyelidiki manfaat dan bahaya dari tidak memberikan
profilaksis stress ulcer. Hasil dari penelitian-penelitian ini akan memberikan
informasi untuk rekomendasi di masa depan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Plummer MP,Blaser AR, Deane AM: Stress ulceration:
Prevalence,pathology and association with adverse outcomes.Crit Care.
2014;18:213
2. Cook DJ, Griffith LE, Walter SD, et al; Canadian Critical Care Trials
Group: The attributable mortality and length of intensive care unit stay of
clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Crit
Care. 2001; 5:368–375
3. Bardou M, Quenot JP, Barkun A: Stress-related mucosal disease in the
critically ill patient. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2015; 12:98–107
4. Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH, et al: Risk factors for gastrointestinal
bleeding in critically ill patients. Canadian Critical Care Trials Group. N
Engl J Med. 1994; 330:377–381
5. Krag M, Perner A, Wetterslev J, et al; SUP-ICU co-authors: Prevalence
and outcome of gastrointestinal bleeding and use of acid suppressants
in acutely ill adult intensive care patients. Intensive Care Med. 2015;
41:833–845
6. Andersson B, Nilsson J, Brandt J, et al: Gastrointestinal complications
after cardiac surgery. Br J Surg. 2005; 92:326–333
7. Bruno JJ, Canada TW, Wakefield CD, et al: Stress-related mucosal bleed-
ing in critically ill oncology patients. J Oncol Pharm Pract. 2009, 15:9–16
8. D’Ancona G, Baillot R, Poirier B, et al: Determinants of gastrointestinal
complications in cardiac surgery. Tex Heart Inst J. 2003; 30:280–285
9. Faisy C, Guerot E, Diehl JL, et al: Clinically significant gastrointestinal
37
bleeding in critically ill patients with and without stress-ulcer prophylaxis.
Intensive Care Med. 2003; 29:1306–1313  
10. Krag M, Perner A, Wetterslev J, et al: Stress ulcer prophylaxis versus pla-
cebo or no prophylaxis in critically ill patients. A systematic review of
randomised clinical trials with meta-analysis and trial sequential analysis.
Intensive Care Med. 2014; 40:11–22  
11. Sasabuchi Y, Matsui H, Lefor AK, et al: Risks and Benefits of Stress Ul-
cer Prophylaxis for Patients With Severe Sepsis. Crit Care Med. 2016;
44:e464–e469
12. Eastwood GM, Litton E, Bellomo R, et al: Opinions and practice of stress
ulcer prophylaxis in Australian and New Zealand intensive care units. Crit
Care Resusc. 2014; 16:170–174  
13. Krag M, Perner A, Wetterslev J, et al; SUP-ICU Collaborators: Stress ul-
cer prophylaxis in the intensive care unit: an international survey of 97
units in 11 countries. Acta Anaesthesiol Scand. 2015; 59:576–585  
14. Preslaski CR, Mueller SW, Kiser TH, et al: A survey of prescriber per-
ceptions about the prevention of stress-related mucosal bleeding in the
intensive care unit. J Clin Pharm Ther. 2014; 39:658–662 
15. Shears M, Alhazzani W, Marshall JC, et al: Stress ulcer prophylaxis in
critical illness: a Canadian survey. Can J Anaesth. 2016; 63:718–724  
16. 16. Alshamsi F, Belley-Cote E, Cook D, et al: Efficacy and safety of pro-
ton pump inhibitors for stress ulcer prophylaxis in critically ill patients:
a systematic review and meta-analysis of randomized trials. Crit Care.
2016; 20:120  
17. Alhazzani W, Alenezi F, Jaeschke RZ, et al: Proton pump inhibitors versus
histamine 2 receptor antagonists for stress ulcer prophylaxis in critically
ill patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Med. 2013;
41:693–705  
18. Barkun AN, Bardou M, Pham CQ, Martel M: Proton pump inhibitors
vs. histamine 2 receptor antagonists for stress-related mucosal bleeding
prophylaxis in critically ill patients: a meta-analysis. Am J Gastroenterol.
2012;107(4):507–520; quiz 21  
19. Barkun AN, Adam V, Martel M, et al: Cost-effectiveness analysis: stress
ulcer bleeding prophylaxis with proton pump inhibitors, H2 receptor an-
tagonists. Value Health. 2013; 16:14–22  
20. MacLaren R, Campbell J: Cost-effectiveness of histamine receptor-2 an-
tagonist versus proton pump inhibitor for stress ulcer prophylaxis in criti-
cally ill patients*. Crit Care Med.2014; 42:809–815  
38
GLUCOSE CONTROL
Samsirun Halim
PENDAHULUAN
Hiperglikemia sering dijumpai pada pasien sepsis baik itu merupakan
respons metabolik akibat sepsis, pemberian obat vasopresor, nutrisi maupun
steroid.1,2,3 Dulu hiperglikemia yang demikian dianggap sebagai respons
tubuh yang dikenal sebagai ‘stress hiperglikemia’ tetapi setelah adanya
publikasi Van der Berg dkk,4 hiperglikemia saat ini menjadi target terapi.
Dalam pengelolaan sepsis dikenal bundel resusitasi dan bundel manajemen.
Pada bundel manajemen sepsis salah satu komponen adalah pengendalian
gula darah.5
Data penelitian menunjukan bahwa hiperglikemia memberikan
keluaran yang jelek meningkatkan mortalitas dan morbiditas sehingga perlu
dikendalikan.6,7,8,9,10,11
Pengendalian gula darah di Intensive Care Unit (ICU) menggunakan
preparat insulin yang merupakan preparat yang paling poten dalam penurunan
kadar gula darah.
INSULIN
Preparat yang paling ampuh dan sering dipakai dalam pengendalian gula
darah adalah Insulin. Berbagai jenis insulin telah dikenal berdasarkan efek
fisiologisnya yaitu insulin basal, insulin prandial. Insulin basal merupakan
insulin yang dibutuhkan untuk mengatur kadar gula darah antara makan dan
tidur misalnya glargine, detemir, NPH, sedangkan insulin prandial adalah
insulin yang dibutuhkan untuk mengendalikan gula darah setelah makan
baik itu oral, enteral atau parenteral. (Tabel 1)
39
Tabel 1. Jenis insulin yang sering dipakai dirumah sakit. (Dikutip dari kepustakaan 12)
Generik (Merk) Onset/durasi Penggunaan Rekomendasi
INSULIN RAPID-ACTING
Insulin lispro (Humalog) 5-15 menit Subkutan (SC) 15 menit sebelum atau -
3-5 jam segera setelah makan
Insulin aspart (Novolog) 5-15 menit SC, Intravena (IV) 5-10 neit sebelum -
3-5 jam makan
Insulin glulisine (Apidra) 5-15 menit SC, IV 15 menit sebelum atau
3-5 jam 20 menit setelah makan
INSULIN SHORT-ACTING
Regular insulin 30-60 menit SC, IV Diberikan infusi insulun,
(Humulin R, Novolin R) 6-8 jam dihindari penggunaan
post-prandial, tanpa
sliding scale
INSULIN INTERMEDIATE-ACTING
Insulin NPH 2-4 jam SC Digunakan 2X sehari
(Novolin N, Humulin N) sebagai pengganti rejimen
basal insulin
INSULIN LONG-ACTING
Insulin detemir (Levemir) 3-8 jam SC Dipilih sebagai basal
insulin
16-24 jam
Insulin glargine (Lantus) 2-4 jam SC Dipilih sebagai basal
insulin
24 jam
PANDUAN PENGENDALIAN KADAR GULA DARAH DI ICU

Ada beberapa panduan yang sudah dipublikasi mengenai waktu dimulai
pemberian insulin, target yang hendak dicapai dan tindakan bila terjadi
hipoglikemia. (Tabel 2)
Panduan yang ada merekomendasikan pemberian insulin intravena dalam
pengendalian kadar gula darah di ICU. Beberapa hal yang harus diperhatikan
dalam pemakaian insulin intravena yaitu insulin bolus mempunyai efek
singkat terhadap kadar gula darah, Karena waktu paruh insulin bolus hanya
4 menit. Infusi insulin merupakan metode yang paling optimal dalam
pemberian insulin. Konsentrasi teraupetik insulin dalam sirkulasi adalah
100 mikrounit/ml yang dapat dicapai dengan bolus 6-12 unit diikuti dengan
infusi sehingga dosis terapetik cepat tercapai dan dosis pemeliharaan
terkendali. Infusi insulin tidak boleh dihentikan secara mendadak sebaiknya
diberikan subkutan atau intramuskuler terlebih dahulu sebelum dihentikan.
Insulin diabsorbsi oleh selang infus sehingga perlu dilakukan bilas selang
infus sekitar 25-50 cc sebelum infusi dimulai.
Beberapa protokol pemberian insulin intravena yang aman dan efektif
telah beredar dan dipakai. Dalam pelaksanaan pemberian insulin intravena
40
ini setiap ICU harus memiliki protokol yang jelas, mengenai waktu memulai,
target kadar gula darah, cara melakukan titrasi insulin untuk mencapai target,
tindakan bila terjadi hipoglikemia dan waktu penggantian dari intravena
ke subkutan. Protokol ini harus dimengerti oleh semua staf yang bekerja di
ICU.14
Tabel 2. Panduan pengendalian gula darah di ICU.

Tahun Organisasi Pasien Ambang Target Definisi Diperbarui
batas kadar hipogli setelah
terapi gula darah kemia NICE
SUGAR 2009
2009 American Asso ICU 180 140-180 <70 Ya
ciates of Clinical
Endocrinologists
and American Dia
betes Association
2009 Surviving Sepsis ICU 180 150 tidak Ya
Campaign disebutkan
2009 Institute for ICU 180 <180 <40 Ya
Healthcare Impro
vement
2008 American Heart ICU 180 90-140 tidak Tidak
Association (Pasien disebutkan
sindrom
coroner
akut)
2007 European Society ICU Tidak disebutkan Ketat tidak Tidak
of Cardiology and (Pasien disebutkan
European Associa gangguan
tion for the Study jantung)
of Diabetes
Tabel 3. Contoh protokol infus insulin di ICU.

1. Preparasi : 50 unit insulin regular dilarutkan dalam 50 cc normal saline dalam 50 cc spuit
disposibel
2. Cara pemberian : infus intravena memakai pompa infus / pompa syring
3. Target primer : untuk menjaga kadar gula darah dibawah 140 mg/dl
4. Metode pengendalian : kadar gula darah diturunkan perlahan pada kasus hiperglikemia berat
dengan cara titrasi dosis insulin
5. Pra syarat : 15-20 cc cairan harus di flush melewati tubing infus untuk mencegah perlengke
tan insulin pada selang infus
6. Target : dosis harus dititrasi sesuai dengan tinggi rendah kadar gula darah
7. Pemantauan kadar gula darah : bisa diambil dari kapiler atau vena
Tabel 4. Contoh titrasi insulin sesuai dengan kadar gula darah.

Kadar gula darah Dosis insulin infus
<100 tak diberikan insulin
100-149 1-1.5 u/jam
150-199 2 u/jam
200-249 2,5 u/jam
250-299 3 u/jam
300-349 3.5 u/jam
350-399 4 u/jam
41
Keterangan: Bila kadar gula tidak sesuai tabel 4, konsultasi ke endokrinolo-
gis/intensivist untuk menyesuaikan dosis insulin. Bila gula darah tidak turun
lebih dari 10 % insulin dinaikan 1,5 dosis normal.
Bila kadar gula darah < 50 mg/dl: harus berikan 50cc dextrose (25 gr)
kemudian periksa ulang kadar gula darah setelah 15 menit dan jika kadar
gula darah meningkat lebih dari 100mg/dl mulai insulin setelah 1 jam.
Bila gula darah 50-75 mg/dl infus 50cc dextrose (25 gr ) jika secara klinis
ditemukan tanda tanda hipoglikemia. Jika asimtomatik berikan separoh
dosis diatas. Periksa kadar gula darah setelah 15 menit dan mulai insulin 1
jam setelah kadar gula darah > 100mg/dl.
Transisi Insulin dari Intravena ke Subkutan

Transisi pemberian insulin dimulai bila pasien atau akan pindah ke ruang
perawatan .Dosis yang diberikan adalah 75-80% dari total infus harian yang
dibagi secara proporsional untuk insulin basal dan insulin prandial. Cara
menghitung jumlah insulin bisa dengan melihat kebutuhan insulin dalam 6
Contoh
Pukul : 01.00 02.00 03.00 04.00 05.00 06.00 07.00 08.00 09.00 10.00 11.00 12 siang
Insulin : 7U/jam 8U/jam 6U/jam 5U/jam 5U/jam 5U/jam 4U/jam 4U/jam 5U/jam 4U/jam 3U/jam 2U/jam
kebutuhan insulin dalam 6 jam terakhir = 4+4+5+4+3+2 = 22 unit

total dosis insulin sehari = 0.8 x 22 u x 4 = 70 unit
basal = 50 % dari total dosis = 35 unit

prandial = 50% dari total dosis dibagi 3 = 35/3 = 12 u tiap kali makan
Pemberian insulin subkutan harus diberikan 2 -3 jam sebelum penghentian insulin intravena untuk mence-
gah hiperglikemia
jam terakhir kemudian dikalikan 4 lalu separuh dosis dibagi untuk insulin
basal dan separuh dosis untuk insulin prandial
PERLUKAH PEMERIKSAAAN SLIDING SCALE?

Praktek pemberian insulin secara sliding scale ini sudah ditinggalkan
karena beberapa alasan berikut ini :
1. dosis insulin diberikan merupakan reaksi terhadap pengukuran
kadar gula darah tunggal
2. insulin tidak mencakup kebutuhan insulin basal
3. memberikan insulin setelah terjadi hiperglikemia
4. tidak mempertimbangkan perubahan nutrisi dan kebutuhan insulin
diurnal
42
5. pemberian insulin yang tidak fisiologis menyebabkan pasien
mengalami fluktuasi gula darah
6. meningkatkan insiden hipoglikemia dan hiperglikemia.
REKOMENDASI PENGENDALIAN KADAR GULA DARAH

Pengendalian kadar gula darah pasien sepsis berat yang dirawat di ICU
dilakukan dengan pemberian insulin bila hasil 2 kali pemeriksaan kadar gula
darah berturut turut >180 mg/dL. Pemberian insulin harus mentargetkan
batas atas kadar gula darah ≤ 180 mg/dL daripada target atas ≤ 110 mg/dL
(grade 1A).
Pemantauan kadar gula darah dilakukan setiap 1-2 jam sampai kadar gula
darah dan dosis pemberian infusi insulin stabil, dan selanjutnya pemantauan
dilakukan tiap 4 jam bila kadar gula darah telah stabil (grade 1C).
Pemeriksaan kadar gula darah dengan sampel darah yang diambil dari
pembuluh darah kapiler, penilaian hasil pemeriksaan harus hati hati karena
kemungkinan tidak dapat menggambarkan nilai kadar gula darah arteri atau
plasma (grade UG).
KESIMPULAN
Hiperglikemia pada pasien sepsis meningkatkan mortalitas dan morbiditas
sehingga perlu pengendalian gula darah. Di ICU harus ada protokol yang
baku untuk pengendalian gula darah yang sudah dimengerti oleh staff yang
bekerja di ICU dan teruji tidak menimbulkan insidens hipoglikemia. Protokol
harus mencakup preparasi insulin, jenis insulin yang dipakai, memulai target
kadar gula darah yang akan dicapai, melakukan titrasi untuk mencapai target,
cara mengatasi hipoglikemia dan waktu transisi dari intra vena ke subkutan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Marik PE, Raghavan M. Stress-hyperglycemia, insulin and immunomod-
ulation in sepsis. Intensive Care Med. 2004;30:748-56
2. Brierre S, Kumari R, Deboisblanc BP. The endocrine system during sep-
sis. Am J Med Sci. 2004;328(4);238-47
3. Cariou A. Vinsonneau C. Dhainaut JF. Adjunctive therapies in sepsis : an
evidence-based review. Crit Care Med. 2004; 32 : S562-S570
4. Van de Berghe G, Woulters P, Weekers F, et all. Intensive insulin therapy
in critically ill patients. New England J Med. 2001; 345:19:1359-67
5. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Opal SM, Gerlag H, et all.
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of
Severe Sepsis and Septic Shock 2012. Crit Care Med. 2013;41:580-637
6. Capes SE, Hunt D, Malmberg K. et all. Stress hyperglycemia and prog-
nosis of Stroke nondiabetic and diabetic patients, a systematic overview.
Stroke. 2001, 32:2426-32
43
7. Yong Mei, Kaste M. Dynamic of hyperglycemia as a Predict of Stroke
outcome in the ECASS-II trial. Stroke. 2008,39:1749-55.
8. Suleiman M, Hammerman H,Boulos M, et all. Fasting glucoce is an im-
portant independent risk factor for 30-day mortality in patients with acute
myocardial infarction. A prospective study. Circulation. 2005,111:754-60
9. Ascione R, Rogers CA, Rajakaruna. et all. Inadequate blood glucose
control is associated with in hospital mortality and morbidity in dia-
betic and non diabetic patient undergoing cardiac surgery. Circulation.
2008;118:113-23
10. Polito A, Thiagarajam RR, Laussen PC, et all. Association between in-
traoperative and early postoperative glucose levels and adverse outcome
after complex congenital heart surgery. Circulation. 2008, 118:2235-42
11. Malberg K, Norhammar A, Wedel H, et all. Glycometabolic state at ad-
mission; important risk marker of mortality in conventionally treated pa-
tients with diabetes mellitus and acute myocard infartion. Long term re-
sults from the Diabetes and Insulin-Glucose infusion in Acute Myocardial
Infarction ( DIGAMI) study.Circulation. 1999, 99:2626-32
12. Schmeltz LR. Management of inpatient hyperglycemia. Labmedicine.
2011;42: 427-434
13. Kavanagh BP, Mc Gowen KC. Glycemic control in the ICU.New Eng-
land J Med. 2010;363:2540-46
14. Magaji V, Johnston JM. Management of hyperglycemia and diabeters.
Clinical Diabetes. 2011.29: 1-9
15. Bajwa SS, Baruah MP, Kalra S, Kapoor MC. Guideline on inpatient man-
agement of hyperglycemia. Chapter 35. 164-169
16. Mogghisis et al. Consensus Inpatient hyperglycemia. Endoc Pract.
2009(15).no 4
44
SPONTANEOUS BREATHING TRIAL
Frans J V Pangalila
Penyapihan di artikan sebagai proses secara bertahap untuk lepas dari

alat bantu pernapasan atau ventilator dan diperkirakan proses ini memerlukan
hampir 40% dari keseluruhan proses saat di ventilator. Dikutip dari Zein H
dkk bahwa keterlambatan dalam melakukan penyapihan akan memberikan
komplikasi seperti Ventilator Induced Lung Injury (VILI), Ventilator Associated
Pneumonia (VAP) dan Ventilator Induced Diaphragmatic Dysfunction
(VIDD),6 dampak dari komplikasi ini akan menambah beban biaya bahkan
meningkatkan morbiditas, mortalitas penderita sepsis. SBT merupakan bagian
dari cara untuk melakukan proses penyapihan dan untuk melakukan SBT
dapat melalui beberapa cara yaitu tanpa bantuan tekanan inspirasi (T piece atau
CPAP ≈ 5 cmH20) atau dengan bantuan tekanan inspirasi (Pressure support 5
- 8 cmH20 atau automatic tube compentation).4,6
Untuk melakukan SBT, Ouellette D dkk merekomendasi penggunaan
bantuan tekanan inspirasi (Pressure support 5-8 cmH20) lebih baik dibanding
dengan menggunakan T piece atau CPAP terutama pada kasus pasca gagal
napas akut yang memerlukan ventilator lebih dari 24 jam.3,6 Sebelum
melakukan SBT harus dipastikan apakah penderita siap untuk dilakukan
proses penyapihan.5 (Table 1)
Tabel 1. Kriteria penyapihan
45
Telah banyak metode untuk meramalkan tentang keberhasilan atau
kegagalan terhadap proses penyapihan dan salah satu yang penting adalah
Rapid Shallow Breathing Index (RSBI) yaitu perbandingan antara frekuensi
pernapasan dan tidal volume perliter, apabila RSBI < 100 – 104 kali /menit/L
maka kemungkinan SBT akan berhasil.5 Marik P menggabungkan antara RSBI
dan minute volume (tidal volume x frekuensi pernapasan) untuk meramalkan
keberhasilan SBT, apabila RSBI < 104 dan minute volume < 10 l/menit maka
keberhasilan SBT akan semakin tinggi. Didapatkan 11 hingga 23 % kasus
mengalami kegagalan ekstubasi atau reintubasi, walaupun sebelum dilakukan
SBT di ramalkan akan berhasil.1 Saat melakukan proses penyapihan aktif (SBT)
haruslah di ikuti atau diawali dengan penilaian tingkat kesadaran yang dikenal
dengan pendekatan Wake Up and Breathe Protocol (Spontaneous Awakening
Trials + Spontaneous Breathing Trials) lihat algoritma penyapihan.(Tabel
2) Apabila pelaksanaan SBT berjalan dengan baik, diharapkan keberhasilan
untuk lepas lebih awal dari ventilator sangat tinggi.
Tabel 2. Algoritma penyapihan
46
DAFTAR PUSTAKA
1. Marik PE. Liberation (Weaning from Mechanical Ventilation). In : Evi-
dence-Based Critical Care 2015, 3 rd edition, Springer : 319-328
2. McConville JF, Kress JP. Current concepts : Weaning Patients from the
Ventilator. The NEJM. 2012 ; 367 : 2233 – 2339
3. Oullette DR, Patel S et al. Liberation From Mechanical Ventilation in
Critically Ill Adults : An Officials ACCP/ATS Clinical Practice Guide-
lines. Chest. 2017 : 15(1) ; 166 - 180
4. Rhodes A, Evans L et al : Surviving Sepsis Campaign-International
Guidelines for Management of Sepsis and Septic shock 2016 . Critical
Care Med. 2016 ; 45 : 1 – 67
5. Witt CA. Weaning of Mechanical Ventilation. In : The Washington Man-
ual of Critical Care. 2012, 2nd ed, editors : Kollef M, Isakow W. Wolters
Kluwer-Lippincott Williams & Wilkins : 116 -119
6. Zein S, Baratloo A et al. Ventilator Weaning and Spontaneous Breathing
Trials ; an Educational Review. Emergency. 2016 ; 4(2) : 65 -71
47
BOWEL FUNCTION
Frans J V Pangalila
Istilah saluran pencernaan yang sehat sering digunakan pada literatur

kedokteran dan industri pangan yang memberikan aspek positif karena saluran
pencernaan merupakan sarana untuk proses pengolahan dan penyerapan
makanan, apabila berfungsi dengan baik memberikan keseimbangan
mikrobiota dan efektif membantu keseimbangan sistem kekebalan sehingga
mempengaruhi status kesehatan secara umum.2 Banyak data menunjukan
bahwa untuk mempertahankan agar sistem pencernaan berfungsi dengan
baik dibutuhkan dua keadaan yaitu keseimbangan mikrobiota dan sistem
barrier usus. Mikrobiota adalah suatu populasi mikroba pada sistem saluran
pencernaan yang mempunyai peran mengaktifasi dan modulasi sistem
kekebalan baik lokal maupun sistemik. Sedangkan pengertian sistem barrier
usus adalah kesatuan fungsionil sistem pertahanan dan metabolik aktif sel
epitel, sistem imun mukosa dan susunan saraf usus. Mikrobiota berjumlah
1014 terutama berada pada usus besar, didominasi oleh 3 kelompok (phyla)
yaitu: firmicutes (gram positif), bacteriodes (gram positif) dan actinobacteria
(gram negatif). Fungsi utama mikrobiota adalah mencegah kolonisasi kuman
patogen, menyediakan energi yang berasal dari proses digesi makanan untuk
mempertahankan integritas dinding sel usus, mengatur sistem kekebalan
mukosa usus. Melihat fungsi tersebut maka mikrobiota sangat berperan
terhadap keseimbangan sistem barrier usus terutama terhadap infeksi, inflamasi
dan proses alergi.2,3,4. Peranan saluran pencernaan terhadap status kesehatan
secara umum. (Gambar 1)
Deteksi atau pencegahan dini hipotensi sistemik dan hipoperfusi splanchnic
pada penyakit kritis sangatlah penting, mengingat usus sangat rentan terhadap
aliran darah yang tidak adekuat untuk periode waktu yang pendek. Kerusakan
sistem barrier usus terutama akibat penurunan pembentukan energi akibat
aliran darah yang tidak adekuat (hipoperfusi atau iskemia) dan proses
inflamasi. Terjadinya hipoperfusi splanchnic pada fase awal sepsis berkorelasi
dengan kerusakan mukosa usus. Walaupun sering terjadi perdebatan tetapi
pemberian cairan untuk optimalisasi hemodinamik sangatlah penting, Thuijls
48
Gambar 1. Peranan saluran pencernaan terhadap status kesehatan
dkk mengamati pada tindakan operasi besar (mayor surgery) apabila selama
tindakan dapat mempertahankan mean artery pressure > 60 mmHg maka akan
mencegah kerusakan sistem barrier usus. Pemberian cairan selain mencegah
komplikasi akibat proses inflamasi juga merupakan bagian dari penanganan
dasar sepsis.3 Selain itu, beberapa modalitas yang merupakan bagian dari
penanganan dasar penyakit kritis memberikan dampak negatif terhadap
mikrobiota dan sistem barrier usus, misalnya penggunaan vasopresor dapat
menyebabkan iskemia splanchnic sehingga menyebabkan lokal hipoksia dan
penurunan pH, penggunaan preparat penghambat produksi asal lambung dapat
mengubah keasaman intraluminar, penggunaan antibiotik dan opiat secara
berlebihan akan mengganggu keseimbangan kuman komensal dan patogen
(modifikasi 1) (Gambar 2).
Pada penanganan sepsis beberapa hal yang perlu diperhatikan untuk
mempertahankan agar fungsi sistem pencernaan tetap optimal antara lain :
• Mencegah hipotensi sistemik dan hipoperfusi splanchnic
• Hindari penggunaan obat obatan seperti antibiotik, vasopresor, opiate
dan preparat penghambat asam lambung secara berlebihan
• Pemberian nutrisi peroral sedini mungkin dan nutrisi parenteral
hanya diberikan apabila didapatkan indikasi yang kuat
Melalui pendekatan FASTHUGSBID yang termasuk diantaranya
mempertahankan fungsi saluran pencernaan dengan baik diharapkan
penanganan sepsis semakin optimal.
49
Gambar 2. Peranan mikrobiota dan epitel intestinum pada penyakit kritis
DAFTAR PUSTAKA
1. Alverdy JC, Chang EB. The re-emerging role of the intestinal microflora
in critical illness and inflammation : why the gut hypothesis of sepsis syn-
drome will not go away. J Leukoc Biol. 2008 ; 83 : 461- 466
2. Bischoff S . “ Gut health “ : a new objective in medicine. BMC Medicine
.2011 ; 9 : 2 - 14
3. Thuijls G, Derikx J et al . Reviews : Intestinal barrier loss in sepsis. Neth-
erland J Crit Care. 2011; 15 : 199 – 203
4. Van der Poll T, Schuijt T et al. Human microbiome : The intestinal micro-
biota and host immune interactions in the critically ill. Trends Microbiol-
ogy. 2013 ; 21 : 221- 229
50
INDWELLING CATHETER
Hasanul Arifin
PENDAHULUAN
Pengalaman klinis menunjukkan bahwa tanpa kontrol sumber (source
control) yang adekuat, beberapa tampilan klinis yang berat tidak dapat
terstabilisasi atau bahkan semakin memberat meskipun dengan telah dilakukan
resusitasi cepat dan pemberian antimikroba yang tepat. Mengingat hal tersebut,
upaya yang berkepanjangan untuk stabilisasi klinis sebelum source control
pada pada pasien dengan kategori severily ill pada khususnya syok secara
umum tidak disarankan.1
Peralatan intravaskuler seperti keteter vena sentral dapat menjadi sumber
sepsis atau syok septik. Alat intravaskular yang diduga menjadi sumber sepsis
harus segera dilepas setelah akses vaskular lainnya terpasang. Pada kondisi
bukan karena syok septik dan fungemia, infeksi selang kateter dapat diatasi
secara efektif dengan terapi antimikroba berkelanjutan jika pelepasan kateter
tidak dapat dilakukan, namun, pelepasan kateter (dengan terapi antimikroba)
bersifat definitip dan lebih dipilih jika memungkinkan.2
Infeksi saluran kemih adalah jenis infeksi yang paling umum terkait
perawatan kesehatan. Menurut Centers for Disease Control and Prevention
(CDC), kurang lebih 75 persen infeksi saluran kemih berhubungan dengan
kateter urin. Faktor risiko yang paling penting untuk berkembangnya infeksi
saluran kemih terkait kateter catheter-associated UTI (CAUTI) adalah
penggunaan jangka panjang kateter urin. Setiap hari selama kateter urin masih
terpasang di tubuh, risiko CAUTI meningkat 5 persen. Diperkirakan bahwa
setengah dari populasi pasien yang dipasang kateter urin memiliki indikasi
pemasangan yang tidak tepat. Karenanya, untuk mencegah terjadinya CAUTI,
kateter hanya boleh digunakan untuk indikasi yang tepat dan harus dilepas
segera setelah tidak dibutuhkan lagi.
Cut CAUTI Prevention Bundle ditujukan untuk digunakan pada seluruh
area perawatan pasien dalam perawatan akut di rumah sakit. Bundle tool kit
adalah kumpulan sarana dan prasarana penyokong untuk membantu Rumah
Sakit dalam pengimplementasian.3-5
51
Rekomendasi
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of
Sepsis and Septic Shock: 2016, merekomendasikan
• diagnosis infeksi anatomi spesifik yang membutuhkan source control
harus segera diidentifikasi atau diekslusi pada pasien sepsis atau syok
septik.
• pelepasan (penghentian) segera akses intravaskuler yang dapat menjadi
sumber sepsis atau syok septik setelah akses vaskular lainnya telah ter-
pasang.6 Tabel 1
Intervensi untuk Mencegah Infeksi Kateter Vena Sentral (CVC).

• Menggunakan protokol untuk insersi dan pemeliharaan kateter
• Memastikan latihan, pengalaman, dan jumlah perawat yang cukup untuk
merawat pasien yang dengan pemasangan CVC
• Menggunakan CVC berlapis antimikroba jika insidensi infeksi terkait ka-
teter masih tinggi, disamping menggunakan pendekatan dengan pedoman
dan rekomendasi yang ada.
• Menggunakan alat perlindungan steril secara maksimal saat insersi ka-
teter (CVC)
• Menggunakan tuntunan ultrasound saat keteterisasi (CVC)
• Pertimbangkan pembuatan tunnel jika akses subklavian tidak dimung-
kinkan dan CVC akan terpasang untuk lebih dari 7 hari
• Membersihkan tangan dengan menggunakan sabun berbasis alkohol se-
belum manipulasi apapun pada lini infusi.
• Mengganti perban tidak lebih sering daripada 7 hari, jika tidak kotor, ba-
sah, ataupun buntu.
• Mencegah penggunaan antibiotik profilaksis saat insersi kateter , dan sa-
lep antibiotik atau saringan dalam saat melakukan pemeliharaan kateter
• Menggunakan rute enteral atau untuk akses vena perifer untuk menggan-
tikan rute CVC secepatnya.
• Jangan lakukan penjadwalan rutin penggantian kateter
• Lepas kateter saat sudah tidak lagi dibutuhkan
Cut CAUTI Bundle

Observasi harian Indwelling Urinary Catheters (Kateter Urin
Menetap),untuk pelepasan (penghentian) segera
• Melakukan pemeriksaan pada semua pasien dengan kateter urin untuk
menentukan apakah penggunaan kateter masih dibutuhkan dilakukan
setidaknya 1x sehari.
• Gunakan pengingat elektronik atau pengingat lainnya untuk melihat
ulang indikasi pemasangan kateter dan penggantian kateter menetap den-
gan yang baru.
52
• Implementasikan protokol pelepasan kateter oleh perawat dan member-
dayakan perawat untuk mengevaluasi dan tidak melanjutkan penggunaan
kateter yang tidak dibutuhkan.
PEDOMAN UNTUK PENCEGAHAN INFEKSI TERKAIT PENGUNAAN

KATETER INTRAVASKULER, 2011
Penggantian CVC, termasuk PICC, dan Kateter Hemodialysis
1. Jangan mengganti CVC, PICC, kateter hemodialysis, ataupun kateter ar-
teri pulmoner secara rutin untuk mencegah infeksi terkait kateter. (Kat-
egori IB)
2. Jangan melepas CVC ataupun PICC hanya karena alasan demam. Gu-
nakan pertimbangan klinis untuk menentukan apakah kateter masih dibu-
tuhkan jika terbukti terjadi infeksi atau jika ada suatu penyebab demam
non-infeksius yang dicurigai. (Kategori II)
3. Jangan menggunakan penggantian kawat pemandu secara rutin untuk ka-
teter tanpa-tunnel untuk mencegah infeksi (Kategori IB)
4. Jangan menggunakan penggantian kawat pemandu untuk menggantikan
kateter tanpa-tunnel jika diduga infeksi (Kategori IB)
5. Gunakan pengganti kawat pemandu untuk menggantikan kateter tanpa-
tunnel yang malfungsi jika tidak ada bukti terjadinya infeksi (Kategori IB)
6. Gunakan sarung tangan steril yang baru sebelum memegang kateter yang
baru saat pelepasan kawat pemandu dilakukan (Kategori II)
Kateter Arterial Perifer dan Alat Pemantau Tekanan Untuk Pasien Anak
Dan Dewasa
1. Pada dewasa, pilih area insersi radial, brakial, atau dorsalis pedis diband-
ing area aksila ataupun femoral untuk menurunkan risiko infeksi (Kat-
egori IB)
2. Pada anak-anak, area brakial sebaiknya jangan digunakan. Area inser-
si yang lebih dipilih adalah radial, dorsalis pedis, dan tibialis posterior
dibanding aksila ataupun femoral (Kategori II)
3. Gunakan setidaknya penutup kepala, masker, sarung tangan steril, dan
kain drap kecil tersterilisasi saat insersi kateter peripheral (Kategori IB)
4. Saat insersi kateter pada arteri aksila atau femoral, harus menggunakan
alat pelindung diri steril maksimal (Kategori II)
5. Kateter arteri diganti jika terdapat indikasi klinis. (Kategori II)
6. Lepas segera kateter arteri jika sudah tidak lagi dibutuhkan. (Kategori II)
7. Gunakan transducer sekali pakai, dibanding yang dapat dipakai beberapa
kali, jika memungkinkan (Kategori II)
8. Jangan mengganti kateter arteri secara rutin untuk mencegah infeksi ter-
kait kateter (Kategori II)
9. Ganti transducer sekali pakai ataupun yang dipakai ulang setiap interval
53
96 jam. Ganti komponen lainnya dari sistem (termasuk pipa, alat bilas-
kontinyu, dan cairan pembilas) di waktu yang sama dengan penggantian
transducer (Kategori IB)
10. Jaga dalam keadaan steril semua komponan sistem pemantauan tekanan
(termasuk alat kalibrasi dan cairan pembilas) (Kategori IA)
11. Meminimalisasi banyaknya manipulasi dan pemasukan ke sistem pe-
mantauan tekanan. Gunakan sistem bilas tertutup (mis: bilas-kontinyu),
dibanding sistem terbuka (mis: yang menggunakan syringe atau stop-
cock), untuk menjaga patensi kateter pemantauan tekanan (Kategori II)
12. Saat sistem pemantauan tekanan diakses melalui diafragma, dibanding
dengan sekat, scrub diafragma dengan antiseptik yang sesuai sebelum
mengakses sistem (Kategori IA)
13. Jangan memberikan larutan yang mengandung dekstrosa atau cairan nu-
trisi parenteral melalui sirkuit pemantauan tekanan (Kategori IA)
14. Sterilisasi transducer yang dipakai ulang sesuai petunjuk produksi jika
penggunaan transducer sekali pakai tidak dimungkinkan. (Kategori-I)
Gambar 1. Pendekatan manajemen pasien infeksi terkait kateter vena sentral
54
Tabel 1. Core-intervensi pada pencegahan Dialysis Blood Stream Infection
Pengawasan dan umpan balik :
• Mengadakan pengawasan tiap bulan untuk kejadian infeksi aliran darah dan dialysis walau-
pun memakai standarad CDC NHSN
• Jumlah rata-rata fasilitas dan membandingkan dengan fasilitas CDC NHSN
• Secara aktif membagi hasil penilaian kepada klinisi
Pengawasan kebersihan tangan :
• Memperlihatkan cara membersihkan tangan dan mengawasi kebersihan tangan setiap bulan-
nya
• Melaporkan hasilnya kepada klinisi
Pengawasan akses intravena dan kateter :
• Mengawasi akses intravena dan kateter tiap empat bulan
• Menilai teknik aseptik staf dalam menghubungkan dan melepas kateter dan selama mengganti
pakaian
• Melaporkan hasilnya kepada klinisi
Pengetahuan dan kompetensi staf :
• Melatih staf untuk topik pengendalian infeksi termasuk penilaian teknik aseptik dan rawatan
• Evaluasi tiap 6-12 bulan kompetensi dari kemampuan, misalnya pemasangan kateter
Pengetahuan pasien :
• Menunjukan pengetahuan standar pada seluruh pasien dalam mencegah infeksi merawat ak-
ses intravena, kebersihan tangan, risiko terkait penggunaan kateter, tanda-tanda infeksi
Reduksi Kateter :
• Incorporasi usaha (mis: melalui edukasi pasien , kordinator akses vaskuler) untuk mereduksi
infeksi kateter dengan mengidentifikasi dan memberikan pelindung ke pemasangan akses
vaskuler dan pelepasan kateter
Klorheksidin untuk antiseptik kulit :
• Menggunakan larutan klorheksidin (>0.5%) berbasis alkohol sebagai lini pertama agen anti-
septik kulit untuk insersi jalur sentral dan saat penggantian perban
Desinfeksi kateter :
• Scrub kateter dengan antiseptik yang sesuai setelah tutupnya dilepaskan dan sebelum pema-
sangan akses. Lakukan setiap kali kateter dipasang dan dilepaskan.
• Salep antimikroba
• Berikan salep antibiotik atau salep povidone-iodine untuk area pelepasan kateter saat meng-
ganti perban.
Pelepasan kateter dan pergantiannya ke lokasi yang baru

• Salah satu pilihan yaitu pelepasan kateter segera, diikuti dengan pema-
sangan kateter sementara, kemudian dikonversi kembali ke tunneled-
catheter Indikasi pelepasan kateter segera adalah :
- Sepsis berat
- Ketidakstabilan hemodinamik
- Jika demam atau bakteremia bertahan selama 48-72 jam
setelah memulai pemberian antibiotik sesuai pathogen
yang dicurigai
- Infeksi yang metastasis
- Tanda infeksi lubang insersi
- Organisme jamur (fungi)
• Pertimbangkan pelepasan kateter untuk pasien dengan CRBSI (Cathe-
ter Related Blood Stream Infection) yang disebabkan S. aureus, spesies
Pseudomonas, dan jamur.
• Kateter tanpa-tunnel sementara harus diinsersikan ke area anatomis lain
ada beberapa kasus, pasien tidak memiliki area alternatif untuk insersi
55
kateter, dan pada pasien ini, penggantian kateter dengan guide-wire atau
kateter penyelamat dipertimbangkan dibandingkan dengan melepaskan
kateter, terlepas dari mikroorganisme yang diisolasi. Kateter dilepas den-
gan pergantian ke lokasi yang baru.
DAFTAR PUSTAKA
1. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS et al. Diagnosis and management of
complicated intra-abdominal infection in adults and children: guidelines
by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of
America. Surg Infect. 2010, 11(1):79–109.
2. Mermel LA, Allon M, Bouza E et al. Clinical practice guidelines for the
diagnosis and management of intravascular catheter-related infection:
2009 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect
Dis. 2009, 49(1):1–45
3. Lo E, Nicolle LE, Coffin SE, et al. Strategies to Prevent Catheter-Associ-
ated Urinary Tract Infections in Acute Care Hospitals. 2014 Update. In-
fection Control and Hospital Epidemiology. 2014;35:464-479. Available
at: http://www.jstor.org/stable/10.1086/675718
4. Toolkit for Reducing Catheter-Associated Urinary Tract Infections in Hos-
pital Units: Implementation Guide. October. 2015. Agency for Healthcare
Research and Quality, Rockville, MD. http://www.ahrq.gov/profession-
als/quality-patient-safety/hais/cauti-tools/impl-guide/index.html
5. Gould CV, Umscheid CA, Agarwal RK, Kuntz G, Pegues DA; Healthcare
Infection Control Practices Advisory Committee. Guideline for preven-
tion of catheter-associated urinary tract infections. 2009. Infection Con-
trol and Hospital Epidemiology. 2010;31(4):319-26. Available at: www.
cdc.gov/hicpac/cauti/001_cauti.html
6. Rhodes . A, Laura E. E. Alhazzani. W, et al , Surviving Sepsis Campaign
International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock:
2016. Intensive Care Med. 2017, 43:304–377
7. Frasca. D, Fizelier. C.D, Mimoz. Oet al Prevention of central venous
catheter-related infection in the intensive care unit . Critical Care. 2010,
14:212
8. O’Grady. N P, Alexander. M. , Burns. L.A .Guidelines for the Prevention
of Intravascular Catheter . CDC . www.cdc.gov/hai/pdfs/bsi-guidelines.
2011.pdf
9. Lisa M. Miller. L.M, Edward Clark. E, Christine Dipchand. C. at al He-
modialysis Tunneled Catheter-Related Infections. 2016 Canadian Journal
of Kidney Health and Disease Volume 3: 1–11
56
DE-ESKALASI ANTIBIOTIK DAN
FARMAKOTERAPI LAINNYA
Frans J V Pangalila
PENDAHULUAN
De-eskalasi antibiotik adalah suatu pendekatan klinis melalui pemberian
terapi antibiotik empirik untuk mengatasi infeksi serius. Pendekatan de-
eskalasi didasari oleh tampilan klinis, data kuman lokal dengan kecurigaan
bahwa kuman multidrug resistance (MDR) sebagai penyebab infeksi.4-8.
Pendekatan de-eskalasi merupakan paradigma baru dalam penggunaan
antibiotik di era dimana angka kejadian MDR semakin meningkat
Pengertian de-eskalasi adalah pemberian antibiotik spektrum luas bila
perlu kombinasi dua antibiotik secara dini terutama untuk menangani kasus
infeksi yang mengancam jiwa misalnya syok septik kemudian dilanjutkan
dengan menggantikan antibiotik spektrum sempit berdasarkan tampilan
klinis dan hasil uji kepekaan kuman dan diberikan untuk jangka waktu yang
tidak terlalu lama (short-course therapy).1 (gambar 1).
Gambar 1. Algoritma de eskalasi antibiotik
57
Tujuan utama de-eskalasi antibiotik :
• eradikasi kuman sedini mungkin karena semakin dini semakin kecil ter-
jadi mutasi resisten (dead bug don’t mutate)
• menghindari toksisitas dengan menggunakan antibiotik spektrum sempit
dengan jangka waktu pendek (short-course therapy).5-6
Empat langkah kebijakan dalam melaksanakan de-eskalasi :
• de-eskalasi dilakukan berdasarkan tanggapan klinis pasien dan hasil uji
kepekaan kuman
• penggunaan vancomycin atau linezolide hanya diindikasikan apabila ter-
bukti methycillin resistant staphylococcus aereus sebagai infeksi penye-
bab
• spektrum luas beta-laktam hanya digunakan terbatas pada kuman yang
peka terhadap kelompok antibiotik ini
• antibiotik dihentikan sesegera mungkin (lama penggunaan rerata 8-10
hari) apabila tanda tanda klinis aktif infeksi tidak ditemukan.6
Setelah melakukan de eskalasi, penggunaan antibiotik harus dipantau
dari hari ke hari dan pemberian dihentikan apabila klinis tidak ditemukan
tanda tanda infeksi aktif.
INFEKSI JAMUR (CANDIDA)

Pasien dengan risiko tinggi terhadap infeksi jamur (Candida) maka terapi
empiris antijamur harus mempertimbangkan beberapa hal seperti: tingkat
keparahan penyakit, pola serta uji kepekaan jamur setempat dan riwayat
penggunaan antijamur sebelumnya. Saat ini penggunaan echinocandin (mica
fungin, anidulafungin, caspofungin) direkomendasikan untuk pasien kritis
seperti syok septik.7
• de eskalasi antijamur (flukonazole) direkomendasikan bila perbaikan kli-
nis dan terbukti flukonazole peka terhadap C.albican atau strain lainnya,
khusus C. parapsilosis pilihan utama adalah flukonazole.3
• pemberian antijamur adalah selama 14 hari setelah kultur candida dalam
darah negatif, apabila klinis membaik dapat diganti dengan pemberian
oral (step-down therapy) sampai melengkapi 14 hari.
• pemberian oral antijamur yang tersedia adalah flukonazole, itrakonazole,
vorikonazole dan posakonazole , dasar pemilihan obat oral tersebut sebai-
knya didasari atas uji kepekaan jamur
• vorikonazole oral dapat digunakan sebagai step-down therapy untuk
C.krusei atau C.glabrata yang peka terhadap vorikonazole.2
58
DAFTAR PUSTAKA
1. American Thoracic Society, Infectious Disease Society of America.
Guidelines for the management of adults with hospital acquired, ven-
tilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am. J. Respir
Crit Care Med. 2005 :171 ; 388 – 416
2. Bassetti M, Mikulska M : Pathogen in Severe Sepsis - New Paradigms
for Fungi Treatment. In : Sepsis management - PIRO,MODS. 2012, edi-
tor Rello J, Lipman J et al : 149 – 170
3. Forrest G, Weekes E et al : Increasing incidence of Candida parapsilosis
candidemia with caspofungin usage. J Infect. 2008 ; 56 : 126-129
4. Kollef MH : What can be expected from antimicrobial de-escalation in
the critically ill ?. Intensive Care Med. 2014 ; 40 : 92-95
5. Leon M, Textoris J et al : Overview of antimicrobial therapy in intensive
care unit. Expert Rev Anti Infect Ther. 2011 ; 9 (1) : 97-109
6. Masterson R. Antibiotic De-escalation. Critical Care Clinic. 2011 ; 27 :
149-162
7. Pappas P, Kauffman C et al : Clinical practice guidelines for the man-
agement of candidiasis - 2016 update by the Infectious Disease Society
of America. Clin Infect Dis. 2016 ; 62 : e1 - e50
8. Vincent JL, Bassetti M et al : Advances in antibiotic therapy in the criti-
cally ill. Critical Care. 2016 ; 20 (133): 1-13
59

Buku Sepsis Full

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Buku Sepsis Full

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PENATALAKSANAAN SEPSIS DAN SYOK SEPTIK

PERHIMPUNAN DOKTER INTENSIVE CARE INDONESIA

DITERBITKAN PERTAMA KALI OLEH :

ISBN : 978 – 602 – 17737 – 4 - 1

Jakarta, 23 Agustus 2017

Jakarta, 23 Agustus 2017.

DR. Dr. Ike Sri Redjeki SpAn KIC, KMN, MKes

Dr. Arifin, Sp.PD KIC

Dr. Antin Trilaksmi, Sp.An KIC

Dr. Bambang Pujo Semedi, Sp.An KIC

Dr. Calcarina Fitriani Wisudarti, Sp.An KIC

Dr. Frans J V Pangalila, Sp.PD KIC

Dr. Fahrul Razi, Sp.An KIC

Dr. Hasanul Arifin, Sp.An KAP, KIC

Dr. Samsirun Halim, Sp.PD KIC

Dr. Shinta Vera Hutajulu, Sp.An KIC

Dr. Frans J V Pangalila, Sp.PD KIC

Dr. Arif Mansjoer, Sp.PD KIC

Prof. DR. Dr. Amir Syarifuddin Madjid, Sp.An KIC

Dr. Indro Mulyono, Sp.An KIC

Dr. Rupi’i, Sp.An KIC

Dr. Bambang Wahyuprajitno, Sp.An KIC

DR. Dr. Syafri Kamsul Arif, Sp.An KIC, KAKV

Dr. Christian Albert Johannes, Sp.An KIC

• Kata pengantar Tim Editor i

Definisi dan Kriteria Diagnostik

Head of Bed Elevation

Spontaneous Breathing Trial

De-eskalasi Antibiotik dan Farmakoterapi Lainnya

KRITERIA DIAGNOSTIK SEPSIS DAN SYOK SEPTIK

Tabel 2. Kriteria qSOFA

Bambang Pujo Semedi, Antin Trilaksmi

TATA LAKSANA RESUSITASI CAIRAN

Gambar 1. Mottling score

Apabila pemeriksaan klinis saja dinilai tidak memberikan informasi

INDIKATOR KEBERHASILAN RESUSITASI AWAL

Gambar 3. Algoritma penilaian CVP sebagai pemandu resusitasi cairan

Tekanan Vena Sentral (CVP) dan Saturasi Vena Sentral( SvO2)

Prananda Surya Airlangga

RESPONS METABOLIK PADA INFLAMASI

ASAM LEMAK OMEGA-3

Algoritma manajemen terapi nutrisi pada pasien sepsis

1. V . F. Pasinato, M. C. Berbigier, B. d. A. Rubin, K. Castro, R. B. M. Moraes,

Penilaian derajat sedasi menggunakan RASS (Richmond Agitation

Confusion Asessement Method for the ICU (CAM-ICU) flowsheet

FAKTOR RISIKO VENOUS THROMBOEMBOLISM PADA PASIEN

ada korelasi antara lamanya penggunaan ventilasi mekanik dengan angka

TERAPI PROFILAKSIS VENOUS THROMBOEMBOLISM

METODE FARMAKOLOGI TROMBOPROFILAKSIS

METODE MEKANIKAL TROMBOPROFILAKSIS

Rekomendasi profilaksis venous thromboembolism, berdasarkan

Calcarina Fitriani Wisudarti

Rekomendasi menurut Surviving Sepsis Campaign 2016

Calcarina Fitriani Wisudarti

Rekomendasi menurut Surviving Sepsis Campaign 2016

PANDUAN PENGENDALIAN KADAR GULA DARAH DI ICU

Tabel 2. Panduan pengendalian gula darah di ICU.

Tabel 3. Contoh protokol infus insulin di ICU.

Tabel 4. Contoh titrasi insulin sesuai dengan kadar gula darah.

Transisi Insulin dari Intravena ke Subkutan

kebutuhan insulin dalam 6 jam terakhir = 4+4+5+4+3+2 = 22 unit

basal = 50 % dari total dosis = 35 unit

PERLUKAH PEMERIKSAAAN SLIDING SCALE?

REKOMENDASI PENGENDALIAN KADAR GULA DARAH